佝偻病介绍(英文版)

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骨软化症和佝偻病

骨软化症和佝偻病

中文名:佝偻病和骨质软化症英文名:rickets and osteomalacia别名:临床表现症状:1.佝偻病其病理基础是矿化障碍,大量类骨质堆积导致骨质软化畸形由于病因不同,佝偻病发病时间不同,表现各异。

营养性佝偻病多出现在6~24个月婴儿,遗传性维生素D假性缺乏常在出生后2~3个月,而单纯性低血磷性佝偻病一般在出生后2~5年才有所表现。

佝偻病表现在骨生长和骨转换迅速的部位更为明显,在出生后第1年,生长最迅速的是颅骨、腕骨和肋骨。

表现为颅骨质软,指压后可凹陷,呈乒乓球样弹性感觉,颅骨四个骨化中心类骨质堆积向表面隆起形成方颅肋骨和肋软骨交界处也有类骨质堆积膨大成串珠肋,同时肋骨缺钙变软受肋间肌牵引内陷,而胸骨突出形成鸡胸。

膈肌长期牵拉肋骨,在前胸壁出现横形的凹陷即赫氏沟。

长骨骨端膨大突出,在腕、踝膝关节外尤为显著。

长骨骨干缺钙、软化因应力作用而弯曲,出现“O”形腿(膝内翻)、“X”形腿(膝外翻)及胫骨下部前倾,成军刀状畸形。

严重佝偻病患者和婴幼儿佝偻病可因严重低血钙而出现手足搐搦,甚至可致全身惊厥、喉痉挛,发生窒息而死亡。

佝偻病除骨病变外还可出现腹胀腹膨隆食欲不振多梦、易惊、头部多汗、乳牙萌出迟缓、身高生长延迟而且非常易患感冒、肺感染。

过去常认为是由于骨质变软、胸部畸形、低磷血症使呼吸肌无力,影响呼吸功能所致。

近年认为与激素、维生素D的缺乏本身有直接关系,已证实125-(0H)2D3可调节人体对病毒感染和新生儿的免疫反应,抑制人体单核细胞相关病毒感染,促使单核细胞向有吞噬作用的巨噬细胞转化,并加强单核巨噬细胞的免疫功能;维生素D缺乏与感染的发生率呈正相关。

2.骨软化症因成人的骨骺每年仅有5%是新添加骨,必须经过相当时间才能形成矿化不足的新骨,引起骨质软化,故早期症状常不明显。

随着骨软化加重,长期负重或活动时肌肉牵拉而引起骨畸形,或压力触及了骨膜的感觉神经终端引起明显的骨痛。

开始或间断发生,冬春季明显妊娠后期及哺乳期加剧。

Vit D缺乏性佝偻病(双语)-精品医学课件

Vit D缺乏性佝偻病(双语)-精品医学课件
Note: it is not the same as sunbathing; the skin simply needs to be exposed to sunlight. But, the sunlight has to fall directly on to bare skin (through a window is not enough). Note: too much exposure to the sun's rays can be damaging. Sunburn should be avoided (it can increase the risk of skin cancer).
长骨钙化带消失
pathogenesis
发病机制
Diagnosis:Clinical Stages
Early stage/Initial stage(初期/早期):<3-6m, increased nerve excitability(crying), pressure alopecia
Active stage(活动期/激期): head, thorax(chest), extremities, spine, typical clinical manifestation
Rachitic bracelet(手镯、脚镯) Genu varum(膝内翻)
knock knees (O形腿)
Genu valgum(膝外翻)
bow legs (X形腿)
Rachitic bracelet
Bow legs
Knock knees
X-ray
cupping and fraying the distal ends of the radius and ulna, The epiphyseal end calcify is disappear , like a cup and brush . The bone become thinning. Greenstick fractures occur in the long bones, there are no clinical symptoms, may be only late in standing and walking.

营养性佝偻病(NXPowerLite)

营养性佝偻病(NXPowerLite)
如鱼、蛋黄等。
鼓励孕期和哺乳期妇女适当户外 活动,接受阳光照射,促进维生
素D的合成。
制定和实施儿童营养改善计划
制定针对不同年龄段儿童的营养改善 计划,包括饮食指导、补充维生素D 等措施。
对贫困地区和贫困家庭的儿童提供营 养补助,减少营养性佝偻病的发生。
加强幼儿园、学校等机构的饮食管理, 确保儿童获得足够的营养。
06
研究展望
深入研究营养性佝偻病的发病机制
深入研究营养性佝偻病的发病机制,有助于更深入地了解该疾病的病因和病理过程, 为预防和治疗提供更科学的依据。
需要进一步研究营养性佝偻病与维生素D、钙、磷等营养素的关系,以及这些营养 素在骨骼发育过程中的作用。
探索营养性佝偻病与遗传因素、环境因素等之间的关联,以便更好地预防和治疗该 疾病。
探索新的治疗方法和手段
以 提高治疗效果和患者的生存质量。
需要关注营养性佝偻病患者的个体差异,根据患者的具体情况制定个性 化的治疗方案。
开展临床试验和对照研究,以评估不同治疗方法和手段的有效性和安全 性。
提高营养性佝偻病的早期诊断率
提高营养性佝偻病的早期诊断率,有助 于早期干预和治疗,降低疾病对儿童生
营养性佝偻病的全球分布与影响
营养性佝偻病主要分布在发展中国家,特别是在 贫困地区和食物中维生素D含量较低的地区。
营养性佝偻病对儿童的生长发育产生负面影响, 可能导致骨骼畸形、肌肉无力、免疫力下降等问 题,影响儿童的学习和日常生活。
在这些地区,由于经济条件和饮食习惯等原因,人 们往往难以获得充足的维生素D,从而导致营养性 佝偻病的发生率较高。
长发育的影响。
需要加强宣传和教育,提高家长和医务 推广简便、快捷、准确的诊断方法和技 人员对营养性佝偻病的认识和重视程度。 术,以便及时发现和诊断营养性佝偻病。

维生素D佝偻病英文

维生素D佝偻病英文
It is most common in fans and children, but can also be found in adults who are severely deficient in vitamin D
Vitamin D is essential for the absorption of calculus and physiology, which are critical for healthy bone development and maintenance
Imaging Techniques for Assessment
Computed tomography (CT) and magnetic resonance imaging (MRI) These advanced imaging techniques can provide detailed views of the bones and soft issues, targeting in the diagnosis of rickets and its applications
It can lead to delayed motor development, frames, and defects in imports and children
In adults, multiple vitamin D deficiency can cause osteoporosis, a condition characterized by bone paint and muscle weakness
目录
01
Introduction to Vitamin D Deficiency Rickets
Definition and Background

最新《中西医结合骨伤科学》佝偻病和骨软化症

最新《中西医结合骨伤科学》佝偻病和骨软化症

• (三)其它表现:抬头、坐、站、行走都 较晚,关节松弛而有过伸现象,大脑皮层 功能异常,条件反射形成缓慢,语言发育 落后。贫血。
检查
• 碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较 早,而恢复最晚,。 测定血清中25(OH)D3或1,25 (OH)2D3水平,其值在典型佝偻病几为 零,在亚临床佝偻病也显著下降,而维生 素D治疗后可显著回升,为敏感而可靠的生 化指标。 X线改变以骨骼发育较快的长 骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更 为明显
缓解,应注意寻找原因,不应一味使用维生素D
制剂,以免造成中毒。
• 恢复期:可使用“夏季晒太阳,冬季服AD”的 办法,维生素D用量为10-25万IU,一次口服或肌 注。

日光浴有助于佝偻病的预防
• 后遗症期:无需药物治疗,要注意加强体 格锻炼,对骨骼畸形者采取主动或被动方
法矫正,胸部畸形可作俯卧位抬头展胸运 动;下肢畸形可作肌肉按摩(“O”形腿按 摩外侧肌“X“形腿按摩内侧肌,增加肌张 力以矫正畸形。
• 预防应从孕妇妊娠后期(7~9月)开始。 对冬春妊娠或体弱多病之孕妇,可于妊娠79月给予维生素D10万UI~20万IU,一次或 多次口服或肌注,同时服用钙剂。
结束语
谢谢大家聆听!!!
17
(二)骨髂表现。
• 1、头部。 (1)颅骨软化:为佝偻病的早期表现,多见于3~6月婴儿。 (2)头颅畸形:“方颅”、 “鞍状头”或“十字头” (3)前囟大,闭合迟,可迟至2-3岁才闭合。 (4)出牙晚,可延至1岁出牙,或3岁才出齐。严重者牙齿
排列不齐,釉质发育不良。 • 2、胸部。
(1)肋骨患珠。 (2)胸廓畸形:鸡胸;漏斗胸。 • 3、四肢及脊柱。 (1)腕、踝部膨大,形成佝偻病“手镯”与“足镯”。 (2) 下肢畸形“O”形腿(膝内翻),或“X”形 腿(膝外翻) (3)脊柱弯曲:可有脊柱侧弯或后凸畸形,严重者也可见骨 盆畸形(髋外翻),女性严重患儿成年后可因骨盆畸形而致 难产。

维生素D缺乏性佝偻病(英文)【可编辑的PPT文档】

维生素D缺乏性佝偻病(英文)【可编辑的PPT文档】
Symptoms By X-ray examination Confirmed chemically
Diagnosis
Gold Standard
Symptoms
Etiology
X-ray
1,25-(OH)2D3
Rickets of vitamin D deficl examination
CaP returns to normal
AKP may be return slowly to normal
X-ray it returns to normal after 2 to 3 weeks
Clinical Manifestation
4.Sequela stage Age:more than 2 years old Symptoms:without any clinical symptoms Signs:in severe case the deformities of bones
kidney (1-hydroxylase)
1,25-(OH) 2-D3
(1, 25-dihydroxycholecalciferol)
Vitamin D must go through two hydroxylation only can play a biological effect in the body. The liver cells first hydroxylate, and generate 25-hydroxy vitamin D3. And it is rehydroxylated under the action of renal hydroxylase to produce a highly biological activity.

维生素D缺乏性佝偻病Rickets of Vitamin D Deficiency

维生素D缺乏性佝偻病Rickets of Vitamin D Deficiency

4 肾性佝偻病:先天或后天所致慢性肾功 障致钙磷代谢紊乱,钙降低,磷增高, 继发甲旁亢致骨质普遍脱钙。体征多于 幼儿后期渐明显,致侏儒状态。 5 肝性佝偻病:出现低血钙、抽搐和佝偻 病征象。循环中25-(OH)D3明显降低。
治疗
1 目的:控制病情活动,防止骨骼畸形 2 口服:50~100ug(2000~4000IU)/day or 1、 25(OH)2D3(罗钙全)0.5~2.0ug, 2~4周后 改为预防量10ug(400IU)/day. 3 肌注:有并发症或无法口服者,一次im VitD3 20~30万IU, 2~3m后口服预防量。 4 治疗一月后应复查效果。 5 外科矫治
•甲旁素PTH、雌激素 •生长激素、胰岛素 •低钙使PTH增高
1,25-(OH)2D
1-a羟化降低, 血循环中85%与DBP 结合, 0.4%游离,可对靶细 胞发挥生物效应。
1,25(OH)2D3的生理功能
• 肠道:促CaBP合成,钙磷的吸收增加。 • 肾小管:促磷回吸收,作用最明显,钙吸收也 增加。 • 骨骼: 破骨细胞: 活动增加,加强甲旁素动员骨钙的 作用,维持血钙水平。 成骨细胞: 直接刺激成骨细胞增殖分化,骨样 组织的成熟,骨盐沉积,从而促进新骨形成。
• AKP normal or
激期: • <6月:头颅乒乓球样感,低出生体重儿尤其 易在早期患佝偻病并出现乒乓颅。 • 7~8月:方颅,鞍状或十字壮颅形,头围增大。 • 1岁左右:胸廓骨骼改变(佝偻病串珠rackitic rosary, 鸡胸、漏斗胸,郝氏沟Harrison groove)。 • 站立行走后:膝内翻(0型)、膝外翻(X型)、 轻中度脊柱侧弯scoliosis、驼背kyphosis、佝偻 病性侏儒rachitic dwarfism. • 严重低血磷(常<4mg/dl )可使肌肉糖代谢障 碍而使肌肉松弛、乏力、肌张力下降,坐立行 等运动发育落后,蛙腹。

维生素D缺乏性佝偻病(英文)

维生素D缺乏性佝偻病(英文)
2.The advanced stage
Blood biochemical examination: Ca ↓, P ↓↓,CaP <30, AKP ↑
(In addition to the slightly lower serum calcium, the other indicators have changed more significantly)

About Vitamin D
Vitamin D two forms VitD2 VitD3
most as irradiated ergosterol,largely replaced the fish liver oils as source
available in human skin as 7-dehydrocholesterol (7-HDC)
Purpose
1. Be familiar with etiology and pathogenesis of rickets . 2.To master their clinical manifestations, diagnosis ,treatment and prevention . 3. To understand their differential diagnosis.
Differential diagnosis
Scurvy:
Clinical Manifestation
3.Recovery stage Symptoms gradually abate or disappear Signs gradually abate or disappear Blood biochemical examination:
Ca and P return to normal CaP returns to normal AKP may be return slowly to normal

佝偻病 儿科

佝偻病 儿科

重要指数
19
四 肢
6个月以上小儿 腕踝 手镯、脚镯
下肢 1岁以上小儿 “O”“X ”型腿
20
血生化改变:明显 Ca:稍下降 血P:明显下降 Ca×P:<30 AKP:明显上升 25(OH)D3 、 1,25(OH)2D3
重 要 指 数
X线改变:[长骨]
干骺端钙化带消失,呈毛刷样、杯口样改变 骨骺软骨明显增宽 >2mm 骨质稀疏,皮质变薄 骨干可有弯曲或骨折
.促进肾小管对Ca的重吸收 .抑制肾小管对P的重吸收 .使1,25(OH) D 生成增
2 3
多(作用于1-羟化酶)
促进旧骨脱钙,抑制成骨 细胞的成骨作用,不能使 新骨钙化 。 抑制骨盐溶解,使 Ca、P下降
7
维生素D的代谢调节
维生素D
肝脏25-羟化酶 25(OH)D 肾脏1-羟化酶
血P↓ PTH
(+) (+) (—) (—) (—) (—)
尿 磷 排 出 增 加
血钙进一步下降
血钙正常 血磷明 或稍低 显下降
接下来会怎样?
11
接 上
血钙正常 或稍低 钙磷乘积<40 佝 偻 病 性 手 足 搐 搦 症
血磷明显降低
骨骼生成障碍 骨样组织 堆积 骨皮质 软化 Χ Ο
谢肌 障糖 碍原 代 肌 无 力
影响 神经 传导
增 方 串 手 脚 高 颅哈鸡漏 颅珠镯镯 骨氏胸斗型型 软沟 胸腿腿 化
骨骺软骨增殖 骨样组织堆积
.. . . . . . . … . . . . . . . . . .. . . . . . . … . . . . . . . . . …………………… …
骨质疏松
佝 偻 病 骨 化

佝偻病

佝偻病

佝偻病可以并发哪些疾病?

本病主要是引起婴儿抬头、坐、站、行走 都较晚。关节松弛而有过伸现象,大脑皮 层功能异常条件反射形成缓慢,语言发育 落后,贫血等症状。 在一些比较严重的 佝偻病的患儿中,还会出现其他的骨骼变 形,如鸡胸、漏斗胸、X型腿、O型腿、肋 串珠、手镯和脚镯等。
佝偻病临床分度与分期



活动期佝偻病应依据临床表现给予积极治 疗,目的在于控制病情活动和防止畸形。 活动期轻度:维生素D20~30万IU,1次口 服或肌注,间隔1个月,可再给1~2次,同 时给钙剂,每次0.5~1克,每天2~3次,连 服1~2个月 活动期中、重度:维生素D20~30万IU,1 次口服或肌注,间隔1个月,可再给2~3次, 同时给予钙剂,每次0.5~1克,每日2~3次, 连续2~3个月。

吸收率:溶解度高的钙,自然吸收率就高。还有 两种特殊的钙,鳌合钙和L-乳酸钙吸收率特别高, 可以突破普通钙30~40%的吸收率。 口味也相当重要。因为钙是每天都要吃的,如果 每天像灌药一样给宝宝吃钙,那就太痛苦了。选 择宝宝喜欢吃的钙,这一点很实际。 是否含维生素D:根据不同的需要,含或不含维 生素D钙各有好处,要看具体情况。 安全和质量问题:所有食品和保健的安全、卫生 和质量问题,是越来越受关注的。



如何选择最合适的吃钙时间


最好是在吃奶后30分钟左右。不要选择吃完植物 性的食物后补钙,这样会降低钙的吸收率的 如何解释微量元素中的血钙正常,但是医生仍然 说宝宝缺钙。 血钙不能代表身体的钙储备。血钙维持在正常范 围内,这是生命的基本要素之一,一旦血钙低于 正常值,会产生抽搐等危及生命的严重危害的。 所以无论如何机体会动员所有的钙储备来保证血 钙的正常值,这是就会动用到骨钙。所以,骨钙 才能反映身体钙的实际情况。骨碱性磷酸酶就能 反映钙。

佝偻病 职称英语

佝偻病 职称英语

佝偻病职称英语Rickets, also known as "soft bones disease", is a skeletal disorder caused by a deficiency of vitamin D, calcium, or phosphate. It is most commonly seen in children and can lead to bone deformities, growth retardation, and skeletal abnormalities.The main cause of rickets is a lack of vitamin D, which is essential for the absorption of calcium and phosphate in the body. Vitamin D is obtained from sunlight, certain foods, and supplements. When a child does not get enough vitamin D, their body is unable to properly use calcium and phosphorus to build strong bones.The symptoms of rickets can vary depending on the severity of the condition, but commonly include bone pain, muscle weakness, delayed growth, dental problems, and skeletal deformities such as bowed legs or a curved spine.Diagnosing rickets typically involves a physical examination, blood tests to check for vitamin D levels, and X-rays to look for changes in the bones. Treatment usually involves increasing the child's vitamin D intake throughsupplements and dietary changes, as well as addressing any underlying issues related to calcium and phosphate levels.Prevention of rickets is important and can be achievedby ensuring that children receive adequate amounts ofvitamin D through sunlight exposure, a balanced diet, and possibly supplements if necessary. It is also important for parents and caregivers to be aware of the risk factors for rickets, such as exclusive breastfeeding without vitamin D supplementation, dark skin, and living in areas withlimited sunlight.佝偻病,也称为“软骨病”,是由维生素D、钙或磷缺乏引起的骨骼疾病。

7.佝偻病修改稿

7.佝偻病修改稿

佝偻病激期
血生化检查:血清25(OH)D3明显下降、 血钙降低、血磷明显降低、碱性磷酸酶明 显升高、骨碱性磷酸酶明显升高 长骨X线片异常:骨骺端钙化带消失、呈杯 口状、毛刷样改变,骨骺软骨带增宽、骨 质疏松、骨皮质变薄、可有骨干弯曲畸形 或骨折。
佝偻病恢复期
临床症状逐渐减轻和消失; 血钙、磷浓度、碱性磷酸酶逐渐恢复正常 骨骼X线影象逐渐恢复正常
【发病机制 】
维生素D缺乏
肠道吸收钙、磷减少 血钙降低
甲状旁腺
肾小管重吸收磷减少
PTH分泌增加
PTH分泌不足
破骨细胞作用↑骨质重吸收↑ 低血磷
钙磷乘积下降
血钙正常或降低
血钙降低
骨矿化受阻
佝偻 病
手足搐搦症
病理
细胞外液中钙、磷浓度不足 骨钙化 受阻 破坏了软骨细胞增殖、分化和雕亡的 正常程序 骨骺端骨样组织堆积、临时钙化 带失去正常形态、成为参差不齐的阔带 骺 端增厚、向两侧膨出 形成肋骨串珠、手、脚 镯等
预防
1、围生期: 2、婴幼儿期: 日光浴 口服VitD预防、新生儿 饮食疗法 处于生长发育高峰的婴幼儿、采用综合 预防措施
¤ô Ï â ß ä Æ ·×Í Ï Õ É
(-)
ß ª × ¸ Ñ Á (-) ×´ Ô Ø × ¼ ×Å Ï Ë (+) Í ª Æ µ Ñ ¸
病因
围生期维生素D不足;
日光紫外线照射不足(缺乏户外活动、高大的
建筑、大气污染、冬季日照时间短等); 含维生素D食物摄入不足(母乳喂养儿); 生长速度快(早产、双胎); 其他疾病的影响(肠道、肝胆疾病); 药物的长期应用(抗惊厥药、糖皮质激素)
鉴别诊断
先天性甲状腺功能低下: 类似佝偻病表现:生长发育迟缓、出牙 迟、 前囟大、闭合延迟、腹胀; 不同于佝偻病表现:精神呆滞、智能低 下、有特殊面容; 骨骼X线表现:骨龄迟于同年龄小儿, 骨骺临时钙化带是整齐的; 血清TSH升高、T4降低可鉴别

新生儿佝偻病

新生儿佝偻病

疾病名:新生儿佝偻病英文名:neonatal rickets缩写:别名:rickets of newbornICD号:E55.0分类:儿科概述:新生儿佝偻病(rickets of newborn)是由于维生素D和(或)钙磷缺乏引发的钙磷代谢失常,并造成生长中的骨骼骨基质钙盐沉着障碍和(或)类骨组织(未钙化骨基质)过多聚积为组织学特征的一种营养性代谢性骨病。

若在出生时已发生本病,则称为先天性佝偻病(congenital rickets,CR),又称胎儿佝偻病、胎生性佝偻病等。

新生儿佝偻病易合并低钙性痉挛,由于喉痉挛可危及生命或致缺氧性脑损伤,因此应积极防治。

流行病学:新生儿佝偻病在我国并不少见,尤其在日照时间短、寒季较长的东北、华北地区更多见,发病率可达10%~32.9%。

据国外统计,早产儿的佝偻病发病率可高达33%以上。

春夏季分娩的新生儿发病率明显高于秋冬季分娩者,可高达40%~90%。

据报道,目前白领阶层妊娠妇女所生婴儿,先天性佝偻病发生率增高。

病因: 1.钙磷和维生素D贮备不足 胎儿的钙磷和维生素D来自母体。

钙磷贮备中的75%在妊娠最后3个月,即胎龄28周以后所贮,其摄取量达到一生中最高量,即钙150mg/(kg·d),磷75mg/(kg·d)。

足月儿皮肤表皮颗粒层亦贮存有7-脱氢胆固醇,在紫外线照射下,可转变成维生素D 3,此内源性维生素D仅够生后2~3个月之需要,故新生儿维生素D之贮备量取决于皮肤发育状况。

当孕妇孕期反应重或因偏食、日照不足、患妊娠高血压综合征C D D C D D C D D C DD或骨软化症时,以及双胎、早产等原因,均可使新生儿体内钙磷和(或)维生素D贮备不足。

因此北方春夏季分娩的新生儿发病率明显高于秋冬季分娩者。

2.维生素D和钙磷摄取不足 无论人乳或牛乳中维生素D的含量均很低,难以满足新生儿每天所需。

人乳含维生素D 0~100U/L,平均22U/L;牛乳含3~40U/L,平均14U/L。

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2.General treatment : Importantly , strengthen the baby’s nutrition and ensure that he is absorbed enough milk.Moreover, sticking to do some outdoor activities is good for his condition. 3.The severe skeletal deformity can consider to do surgery.
Action stage:
Chest: one year old
Thoracic deformity
chicken breast
Funnel breast
Action stage:
• Extremity: • over 6 months • One year old
rachitis bangle bracelet bowleg or X shaped leg
Action stage:
• Spinal column: kyphosis (后凸) Scoliosis (侧凸)
Action stage:

Development:
§ Motor function develop slow: Muscle tone is decreased(肌张力下降)
4.The baby can't make or use vitamin D because of a medical disorder such as disease.
5.The baby is grow too fast to have enough calcium.
Physing diagnoses:
1.Altered nutrition(营养失调) 2.Potential for infection(有感染的危险) plication(潜在并发症) 4.Knowledge deficit(知识缺乏)
nursing measures:
• 1.Doing more ativities in outdoor(增 加户外活动)
Frog belly(蛙形腹)
§nerve and spirit develop slow.
3.Recovery stage:
§ After doing some comprehensive treatment , the patient condition will become better.
2.Action stage:
• Performance;bone change and sport function development delay • Head :3-6 months Brain softening • 7-8 months Square head • Cross head • Bregmatic enlarge/delay close • Teething delay • Enamel deficiency
4.Sequelae stage(后遗症期):
Patients with severe disease may have some skeletal deformity(骨骼畸形).
Supplementary Examination:
X-ray examination:
Biochemical examination:
血清 serum 初期 The early period 激期 Activity period falling 血磷 Blood phosphorus falling 血钙 Blood calcium falling 碱性磷酸酶 Alkaline phosphatase Normol or increased
• 2.Increasing the intake of Vitamin D (增加维生素D的摄入)
• 3.Preventing the children from the bacteria(预防感染)
• 4.Preventing the bone deformity and fracture(预防骨骼畸形和骨折)
Normol
Treatment principle :
1.Control the condition. 2.Prevent skeletal malformations.
Main measures:
1.Vitamin D treatment: Main oral vitamin D(General dosage for 50-100ug/d.) But, Severe children can inject the vitamin D3 for 7500-15000ug and change in oral after 2-3 months.
More low
More low
Slightly lower
increased
Normo Normol 恢复期 Recovery period l normo 后遗症期 Sequelae period l Normol
Normol
Become normol After 1-2 month Normol
●5.enhance
the body exercises(加强
体格锻炼)
• 6.Health education(健康教育)
1.The baby spend too little time outside under the sun.
2.The baby doesn't have enough foods containing vitamin D. 3.The mothers breed feeding don't receive vitamin D supplements.
What is rickets?
• Rickets [ˈrikits] is a bone disorder caused by a deficiency of vitamin D, calcium[ˈkælsiəm], or phosphate [ˈfɔsˌfeɪt] (磷酸).
The reasons cause rickets:
Clinical stages:
1.Early stage
2.Action stage 3.Recovery stage
4.Sequelae stage
1.Early stage:
• Especially 3 months baby • Nerve excitability increased a) Emtion unsteable b) hyperhidrosis pressure alopecia
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