微生物遗传学复习总结

微生物遗传学复习总结

基因突变的类型

形态突变型；细胞形态改变；菌落形态改变

生化突变型：营养缺陷型；抗性突变型（抗药物、抗噬菌体）；条件致死突变型（温度敏感突变型）等。

基因突变的特点：随机性（波动实验、涂布实验、影印实验）、独立性（交叉抗性：对两种抗生素同时由敏感变为抗性，如大肠杆菌中抗四环素的突变株往往也抗金霉素。）、稳定性、可逆性、稀有性（10-9-10-5）、诱变剂可提高突变率。

突变率: 每一个细胞在每一个世代中发生突变的机率，也是突变在每

个细胞生存的单位生物学时间内发生的概率。

突变频度: 突变频度常用来表明一定数目的野生型细胞中出现的突变型的数目，因此突变频度没有涉及世代这一生物学时间单位。

化学诱变剂

①碱基类似物引起的诱变

5-溴尿嘧啶：5-BU分子结构与T非常相似，溴原子取代T第5位的甲基。

诱发突变原理：Br改变分子在酮式和烯醇式之间平衡，使5-BU

更易出现烯醇式结构，形成5-BU≡G, 5-BU上溴原子的作用被邻

近的基团效应所抵消，使得A=BU转变为G≡BU的倾向减弱，所以

突变中GC→AT多于AT→GC。

②改变DNA结构的诱变剂

亚硝酸：氧化脱氨基作用, 把氨基转变为酮基，使C→U 、A →H ，造成U·A 和H·C碱基错配，诱发GC→AT及AT→GC的变化。

羟胺：专一地作用C ，使之转变为能与A配对的形式专一性地引起GC→AT突变。

甲基磺酸乙酯EMS（烷化剂的一种）：当其烷基加到G 和T 的与氢键相结合的氧原子后，将会引起G 和T 的错配，引起AT→GC和GC→AT的转换。EMS 是能使DNA的许多位点发生烷化，强烈的诱变剂。

③DNA移码突变的化合物（丫啶类化合物、溴化乙锭、烷化剂）

移码突变：由于DNA分子中一对或少数几对核苷酸的增加或缺失

造成的突变。

丫啶类化合物：分子多数是扁平的，能够插入到DNA的碱基对之间，是有效的移码诱变剂。这类化合物分子结构上的特点为，当与DNA接触时，能够逐渐插入到DNA链的两个碱基对之间，使原来相邻的碱基对彼此分开，当带有这类化合物的DNA复制时，很容易插入1个或2个碱基，引起移码突变。

物理诱变剂

①电离辐射：χ射线和γ射线、a射线、β射线、快中子、离子注入、宇宙射线

②非电离辐射：红外线、紫外线

辐射损伤DNA机理

直接作用假说/靶学说：细胞吸收辐射能量后，发生诸如激发、电离、弹性碰撞等多种原发性物理过程，辐射的量子击中染色体，导致发生直接的原始损伤，整个过程就好象子弹击中靶子一样。

间接作用假说：生物细胞中的分子经辐射作用先产生各种自由基，这些自由基团再进一步与细胞内含物反应并通过一系列生物化学变化造成染色体损伤。

紫外线(UV)诱变的分子机理：UV对生物的损伤主要直接作用于DNA而引起遗传物质的改变。UV可引起DNA链的断裂、DNA分子双链的交联、胞嘧啶和尿嘧啶的水合作用等多种损伤，但诱导形成胸腺嘧啶二聚体是主要的损伤。同一条链上相邻的胸腺嘧啶之间的二聚体会阻碍碱基的正常配对，影响T与A的配对，DNA 复制到此位置时就会突然终止或在新链上出现错误的碱基，而引起突变。紫外线的穿透力也很弱，UV波长范围为136—390nm，其中200—300nm范围对诱变有效。254nm的UV最易被嘌呤和嘧啶碱基所吸收，因而诱变效果最强。

生物诱变剂

插入因子、转座子、转座噬菌体：可以诱导这些转座因子向目标细胞中转移，插入目的基因中，造成基因突变。

不论是自发突变，还是诱发突变，都是通过理化因子作用DNA，改变其DNA结构，并最终改变遗传性状。

自发突变：受自然条件下存在的未知理化因子作用产生的突变；

诱发突变：人为地选择了某些可强烈影响DNA结构的诱变剂处理所产生的突变。诱变所产生的突变频率和变异幅度都显著高于自发突变。

引起自发突变的原因：生物体内存在的各种转座遗传因子的跳动；背景辐射和环境诱变；微生物自身所产生的诱变物质的作用；互变异构；环出效应。

突变热点：指DNA链中具有很高突变率的碱基位点。突变热点具有远高于一般位点的突变率。原因：5-甲基胞嘧啶（MeC）的存在；与DNA序列结构有关。

转座遗传因子：存在于细胞内，位于染色体或质粒上的一段特殊、

可移动的DNA序列。

转座：转座遗传因子改变位置的行为。

转座子的转座遗传效应

①具有插入突变效应，扩散抗药性基因；

②使受体菌基因组发生缺失、重复、易位或倒位等重排，在某些情况下还可以启动或关闭某些其它基因；

③极性效应：转座因子插入到一个操纵子的上游基因时，不仅破坏被插入的基因，而且也大大降低位于远离启动子一端的其他基因的表达。

应用：获得各种突变株、判定未知基因的位置、构建不同质粒融合或复制子融合的特殊菌株。

转座因子的类型和结构：插人序列（又称IS因子）；转座子（又称易位子，Tn）（非组合型转座子-Ⅱ型转座子；转座噬菌体--Ⅲ型转座子，如Mu噬菌体；整合子；逆转座子－第2类内含子；接合型转座子；可移动转座子。

转座机制：保守转座；复制转座；剪切转座；逆转座。转座诱变：随机诱变、定位诱变。

真正的回复突变：突变基因上被改变的碱基对在第二次突变时恢复成原来的碱基顺序，真正恢复到野生型基因的功能。

抑制基因突变：在DNA的不同位置上发生第二次突变抑制了原来突变基因的表达，恢复野生型表型，而不是直接改变回原来的野生基因型。

抑制作用：使突变型恢复为野生型表型，但这种恢复并非由于回

复突变所造成，而是由于基因内抑制或基因间抑制所造成的一种

表型上的恢复。

基因间抑制：指某一突变基因恢复野生型表型是由于另一座位的突变造成的，后一基因就称为前一基因的抑制基因。这种抑制作用发生在两个基因之间，所以称为基因间抑制作用。

基因内抑制：指某一突变基因表型的恢复是由于这一突变基因内的另一位点上的突变所造成。

基因内抑制：置换抑制；移码突变的抑制。

基因间抑制：错义突变的抑制；无义突变的抑制；移码突变的抑制；基因间抑制—代谢抵偿。

DNA损伤的修复和基因突变有密切的关系，微生物细胞内存在着一系列的修复系统，DNA分子某一结构的改变或损伤(即前突变)，并不一定会导致产生真正的突变，DNA损伤修复是细胞中多种酶共同作用的结果。

DNA损伤的修复：错配修复；光复活作用（紫外线照射后在DNA上形成的(T=T)，可见光(波长300-600nm)照射，细胞内光复活酶识别T=T，利用光量子的能量将T=T的环丁酰环打开。光复活作用是一种高度专一的修复方式，它只作用于紫外线引起的DNA嘧啶二聚体，不含光复活酶的生物细胞，没有光复活能力）；切补修复（碱基切除修复，核苷酸切除修复）；重组修复；SOS修复（增加细胞内原有修复酶的合成量，诱导产生新的修复酶系统）；适应性修复。

两类修复机制（避免差错(无误)修复：错配修复、光复活作用、适应性修复和切除修复；倾向差错修复系统：切补修复、重组修复、SOS修复。