病理学笔记
病理学基础知识重点笔记
病理学基础知识重点笔记一、绪论1.病理学的定义和任务：病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学基础学科。
2.病理学的研究对象和内容：病理学的研究对象是患病的人体，其研究内容主要包括疾病的病因、发病机制、病理变化及对机体的影响和转归。
3.病理学的学习方法：学习病理学需要掌握基本理论、基本知识和基本技能，同时要结合临床实践，理解病理学知识与临床实践的联系和应用。
二、疾病概论1.疾病的概念：疾病是指人体在生物、心理、社会和环境等多种因素的综合作用下，生命活动发生异常改变，出现一系列临床症状和体征，并经历不同的病程和发展过程。
2.疾病的基本特征：疾病具有病因、发病机制、病理变化和转归等基本特征。
3.疾病的分类与命名：疾病的分类与命名遵循一定的原则和标准，如病因、病变性质、病变部位等。
三、细胞和组织的适应、损伤与修复1.适应的概念及类型：适应是指细胞和组织对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子产生的非损伤性应答反应。
适应的类型包括萎缩、肥大、增生和化生。
2.损伤的概念及类型：损伤是指细胞和组织对于各种有害因子产生的非适应性应答反应，包括可逆性损伤和不可逆性损伤。
3.修复的概念及类型：修复是指细胞和组织对于损伤的修复过程，包括由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生；或由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复。
四、局部血液循环障碍1.充血的概念及类型：充血是指器官或局部组织血管内血液含量增多的现象，包括动脉性充血和静脉性充血。
2.血栓形成的原因及类型：血栓形成是指血液在循环过程中，在某些部位发生血液凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，包括血栓的类型（血栓的主要成分）和血栓的结局。
3.栓塞的概念及类型：栓塞是指血液循环中，不溶于血液的异常物质随血流运行而阻塞血管腔的现象，包括血栓栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞和细菌栓塞等。
4.梗死的原因及类型：梗死是指器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死，包括贫血性梗死和出血性梗死。
病理学重点知识笔记
病理学重点知识笔记
- 病理学是研究疾病的起因、发展过程、病理变化以及疾病的诊断和治疗的学科。
- 病理学研究的内容包括疾病的形态学、生理学、生物化学和分子生物学等方面。
- 病理学根据病变的性质可以分为结构病理学和化学病理学。
结构病理学研究病变组织的形态学特征，化学病理学则研究病变组织的生物化学变化。
- 病理学的主要任务是对疾病进行诊断和病变过程进行分析。
诊断包括疾病的病因、发展过程和病理类型的确定。
病变过程分析主要包括病变的发生、发展和转归。
- 常见的病理学方法包括组织学检查、细胞学检查、免疫组化、分子病理学等。
- 病理学研究不仅可以用于疾病的诊断和治疗，还可以为疾病的预防和控制提供科学依据。
1
- 病理学在临床诊断中起着重要的作用，可以进一步指导治疗方案的选择和病情的判断。
- 病理学还可以用于评估药物的疗效和疾病的预后，对于疾病的预测和预防具有重要意义。
2。
大一专科病理学知识点笔记
大一专科病理学知识点笔记一、细胞结构与功能细胞是生物体的基本单位，由细胞膜、细胞质和细胞核组成。
细胞膜起着控制物质进出的作用，细胞质包含各种细胞器，细胞核则负责储存和传递遗传信息。
细胞的功能包括新陈代谢、生长分裂、感受外界信号等。
二、细胞凋亡与坏死细胞凋亡是正常细胞自我死亡的过程，通过染色体DNA的断裂、胞浆的收缩和细胞膜的破裂等步骤完成。
细胞凋亡有利于维持机体的稳态和机能的平衡。
而细胞坏死则是细胞受到创伤或病理因素引起的死亡，常伴随炎症反应。
三、细胞增殖与癌变正常细胞通过有序的增殖和分化来完成其功能。
当细胞增殖异常时，会导致癌变的发生。
癌变是指细胞的遗传物质发生突变或重排，导致细胞失去正常生长控制，形成肿瘤。
四、炎症与免疫炎症是机体对于创伤、感染等损伤条件的非特异性反应，包括血管扩张、细胞浸润和炎症介质释放等过程。
免疫是机体对抗外界病原体入侵的特异性防御机制，包括细胞免疫和体液免疫等过程。
五、病原微生物病原微生物是导致疾病的一种因素，包括病毒、细菌、真菌和寄生虫等。
它们通过感染宿主细胞，引起机体的炎症反应和免疫反应。
六、组织学及常见疾病组织学研究不同组织和器官的结构和功能，常见疾病包括肿瘤、炎症、纤维化等。
通过组织学的研究，可以了解疾病的发生机制和病理变化。
七、血液学及相关疾病血液学研究血液的成分和功能，包括红细胞、白细胞和血小板等。
相关疾病包括贫血、白血病、出血等。
八、免疫学及相关疾病免疫学研究机体的免疫系统和抗体的产生机制，相关疾病包括自身免疫性疾病和免疫缺陷病等。
九、肿瘤学及相关疾病肿瘤学研究肿瘤的发生和发展机制，相关疾病包括恶性肿瘤和良性肿瘤等。
了解肿瘤学的知识对于防治肿瘤具有重要意义。
十、遗传学及相关疾病遗传学研究遗传信息的传递和表达，相关疾病包括遗传性疾病和染色体异常等。
遗传学的进展为疾病的诊断和防治提供了新的手段。
总结：病理学是医学的重要学科，它研究疾病的发生机制和病理变化，为临床诊断和治疗提供依据。
病理学笔记重点整理
病理学笔记重点整理
以下是关于病理学笔记的重点整理：
1.疾病定义：病理学是研究疾病原因、发病机制、病理变化与结局的科学。
2.疾病分类：感染性疾病和非感染性疾病，非感染性疾病包括肿瘤、炎症等。
3.细胞损伤：细胞损伤分为变性、坏死和凋亡三种类型，其中凋亡是一种程序性死亡过程。
4.炎症：炎症是机体对损伤因子产生的防御反应，表现为红肿热痛和机能障碍。
炎症分为急性和慢性两种类型，慢性炎症可发展为肿瘤。
5.肿瘤：肿瘤是机体细胞异常增生形成的肿块，具有异常的形态、代谢和功能。
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种类型，良性肿瘤通常不会转移，而恶性肿瘤则容易转移。
6.癌症：癌症是恶性肿瘤的一种类型，主要来源于上皮组织的恶性变。
癌症的病因包括遗传、环境、生活习惯等多种因素。
7.癌细胞特征：癌细胞具有三个特征，即无限增殖、形态结构异常和接触抑制丧失。
8.肿瘤分期与分级：肿瘤分期是指肿瘤的扩散程度，而分级则是指肿瘤恶性程度的评估。
9.免疫系统与疾病：免疫系统是机体防御外来病原体的重要机制，免疫系统异常可导致感染、自身免疫病和肿瘤等疾病的发生。
10.病理学诊断方法：病理学诊断主要依赖于病理组织学检查和分子病理学检查等方法，其中病理组织学检查是常规的诊断方法。
以上是关于病理学笔记的重点整理，希望对您有所帮助。
病理学重点笔记
病理学病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
病理学笔记总结
凋亡小体 无
有
细胞自溶 有
无
急性炎反应 有
无
三、损伤的修复 1、再生——有同种细胞来完成修复 （1）如果恢复了原来的组织结构和功能，称为完全性再生。 （2）由纤维结缔组织来完成修复的，称为纤维性修复，属不完全再生。
（3）各类细胞的再生能力
2、肉芽组织——由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维⺟细胞构成，并伴有炎细胞的浸润， 肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样， 聚集成团。好发结缔组织、小血管 (e)坏疽：局部组织大块坏死合并腐败菌感染（是坏疽和坏死的主要区别）。
２
分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。
好发部位
原因
干性坏疽
四肢、体表
动脉缺血、静脉通畅
病变特点 干缩、黑褐色、分界清楚
全身中毒 症状
壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞 覆盖，形成新的血管腔，使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。 四、栓 塞 （1）栓塞与栓子——循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，
形成栓塞的异常物质称为栓子。 （2）栓塞的类型
A、血栓栓塞：是各种栓塞中最常⻅的一种，占 99%以上。
A、出血性梗死发生的条件是：①严重淤血；②组织疏松； B、出血性梗死常发生的器官为肺和肠。 (2)败血性梗死
第四章 炎症 一、炎症概述 1．炎症——是机体对致炎因子引起的局部组织损伤所生的防御反应。 2、血管反应——炎症的中心环节，主要特征是：白细胞渗出和液体渗出 3、炎症介质 在致炎因子的作用下，由细胞释放或由体液产生，参与引起炎症反应的某些化学活性物质 作用：发热、趋化性、血管扩张、血管通透性增加 4、炎症的基本病理变化 （1）变质——炎症局部组织发生的变性和坏死 （2）渗出——炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过
病理学的读书笔记
病理学的读书笔记病理学的读书笔记篇1病理学是一门研究疾病机制和过程的科学。
它涵盖了从疾病的起源、发展、病理生理机制到临床表现和诊断治疗方法的各个方面。
在医学领域，病理学是一门基础学科，对于理解疾病的本质和治疗方法的选择具有重要意义。
在阅读《病理学》这本书之后，我对病理学的学科性质和内容有了更深刻的认识。
这本书主要介绍了疾病的发病机制、病理生理基础以及各种疾病的临床表现和诊断治疗方法。
其中，疾病的发病机制是病理学的核心内容，它探讨了疾病发生发展的内在规律和机制，对于理解疾病的本质具有重要意义。
而病理生理基础则是病理学的基础知识，它介绍了各种病理生理过程的基本原理和机制。
各种疾病的临床表现和诊断治疗方法则是病理学的应用部分，它介绍了各种疾病的临床表现和诊断治疗方法，对于临床医学具有重要的指导意义。
在阅读这本书的过程中，我深入思考了病理学的基本概念和方法。
病理学的研究方法主要包括形态学方法和功能学方法。
形态学方法主要是通过观察细胞和组织的形态学改变来研究疾病的发生和发展。
功能学方法则是通过观察细胞和组织的生理功能变化来研究疾病的机制。
此外，还有比较和鉴别方法、实验室方法和动物实验方法等。
这些方法的应用有助于我们深入了解疾病的本质和机制。
通过阅读这本书，我对病理学有了更深刻的认识和理解。
我认为病理学对于医学的重要性不言而喻，它是临床医学的基础和关键。
同时，我也意识到病理学的知识不仅可以帮助我们更好地理解疾病，还可以为我们提供更多的医学知识，以改善人类健康和生活质量。
因此，我希望未来能够继续深入学习病理学，掌握更多的医学知识，为人类的健康事业做出贡献。
病理学的读书笔记篇2书名：《病理学》作者：约翰·派特森主要内容：《病理学》主要介绍了人体各种组织和器官的正常结构和功能，以及各种疾病对正常结构和功能的损害。
主要分为四个部分：正常解剖学、组织学与胚胎学，病理生理学，病理学和临床病理学。
个人观点：《病理学》是一本很好的书，它的文字简洁易懂，图片清晰明了，非常适合初学者。
病理学笔记
病理学笔记说起病理学，那可真是一门让人又爱又恨的学问。
这门课就像是一个神秘的魔盒，里面装满了各种关于疾病的秘密。
记得刚开始接触病理学的时候，我整个人都是懵的。
那些密密麻麻的细胞结构、复杂的病理变化，感觉就像是一团乱麻，怎么也理不清。
但随着学习的深入，我渐渐发现了其中的乐趣。
有一次，我们在实验室里观察肿瘤切片。
那是一块从患者身上切除下来的组织，被精心地处理和染色后，放在了显微镜的载玻片上。
我怀着忐忑又好奇的心情，将眼睛凑近了显微镜的目镜。
哇！眼前的景象让我大吃一惊。
原本以为会看到一些模糊不清的东西，没想到竟是一个如此清晰而又奇妙的微观世界。
我看到了一个个形状不规则的细胞，它们拥挤在一起，细胞核的大小和形态也各不相同。
有的细胞核特别大，颜色很深，就像是一个霸道的“老大”，占据了细胞的大部分空间；而有的细胞核则比较小，显得有些“弱小可怜”。
我仔细地观察着这些细胞，试图找出肿瘤细胞的特征。
老师在旁边轻声地提示着：“注意看细胞的形态、排列方式，还有细胞核的变化。
”我一边听着老师的话，一边更加专注地观察。
突然，我发现了一个异常的细胞，它的形状扭曲得厉害，细胞核也变得奇形怪状，就好像是被人狠狠地揉捏过一样。
“老师，我好像发现了一个肿瘤细胞！”我兴奋地喊了出来。
老师走过来，看了看我的显微镜，微笑着点了点头：“不错，你观察得很仔细。
”那一刻，我心中充满了成就感。
原来，通过病理学的观察，我们可以从这些小小的细胞中发现疾病的蛛丝马迹，就像是侦探在破解一个神秘的案件。
还有一次，我们去医院病理科见习。
在那里，我看到了病理医生们忙碌的身影。
他们坐在显微镜前，认真地审视着每一张切片，然后给出准确的诊断报告。
我看到一位医生拿着一张肺部组织的切片，眉头紧皱，嘴里还念念有词。
我好奇地凑过去，想看看是什么让他如此专注。
只见他指着切片上的一些区域说：“这里的肺泡结构被破坏了，有大量的炎症细胞浸润，可能是肺炎。
”然后，他又仔细地看了看其他部分，继续说道：“不过，还需要进一步做免疫组化才能确定具体的类型。
病理学考试重点笔记(精华)
第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应：细胞和由其构成的组织结构、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
二、适应的类型（一）肥大：1、定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大2、类型：（1）生理性肥大：代偿性肥大和内分泌性肥大（2）病理性肥大：代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果：（1）适当肥大，功能加强（2）超过代偿性，失代偿（二）增生：1、定义：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。
2、类型：（1）生理性增生：代偿性增生、激素性增生（2）病理性增生：内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生（三）、萎缩：1、定义：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
2、病变特点：体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退3、类型：（1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩例：长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例：肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例：四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例：脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例：垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等（四）化生：1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型：（1）上皮组织的化生：鳞状上皮化生、肠上皮化生（2）间叶组织的化生损伤的定义：损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制：1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化（一）可逆性损伤1、定义：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
病理学笔记电子版全
病理学整理1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。
（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别）顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。
2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。
3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。
体积增大，细胞器增多4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。
（只能转化为同源性的组织细胞）鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。
细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的 2-3 倍，形如气球，故有气球样变之称。
（病毒性肝炎）7．肝细胞最宜脂肪变性三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线粒体异常）。
8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。
（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。
9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生）动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。
13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。
干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。
常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。
病理学-整理笔记
病理学病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
一、绪论1.人体病理学的诊断和研究方法1)尸体剖验2)活体组织检查3)细胞学检查2.实验病理学研究方法1)动物实验2)组织和细胞培养3.病理学的形态观察方法和新技术1)大体观察2)组织学和细胞学观察：HE染色3)组织化学和细胞化学：PAS4)免疫组织化学：抗原抗体5)超微结构6)流式细胞术7)图像分析技术8)激光扫描共聚焦显微镜9)分子生物学技术第一章细胞组织的适应和损伤一、细胞的适应和老化1.细胞适应：指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性应答反应。
形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞的体积变小或数目减少使其体积缩小。
1)病理性萎缩：1营养不良性萎缩：恶病质（cachexia）。
2费用性萎缩：活动减少伴分解代谢降低，合成代谢负反馈抑制；或神经活动降低有关。
3去神经性萎缩：下运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩。
4压迫性萎缩：肾盂积水引起肾实质萎缩。
5内分泌性萎缩：内分泌功能低下，垂体低功。
2)生理性萎缩：胸腺等随年龄或激素水平变化。
试述萎缩的基本病理变化⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。
⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。
⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。
肥大：细胞、组织和器官的体积增大（实质细胞的体积增大，可伴有细胞数量增加）。
合成代谢增强，功能通常增强。
生理性肥大：妊娠子宫（内分泌性肥大：激素刺激）；运动员（骨骼肌代偿性肥大：工作负荷增加）。
病理性肥大：高血压心脏。
超微结构改变：细胞器增多，蛋白合成和微丝增加。
增生：器官或组织的实质细胞数目增多。
无论生理性还是还是病理性增生。
皆由刺激所引起，一旦刺激消除，则增生停止，这是与肿瘤性增生的主要区别之一。
病理学 笔记
1病理学：是研究疾病的病因，发病机制，病理变化（包括代谢，功能，形态结构），转归，结局的一门医学基础学科。
2萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
3变性：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿：细胞内水分的增多。
肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。
镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。
2、脂肪变性：细胞内甘油三脂的蓄积。
（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
（2）病理变化：肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）心肌脂肪变性→虎斑心3、玻璃样变：又称透明变性。
（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体、酒精性肝病时肝细胞内Mallory 小体、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴。
（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。
（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。
4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质沉积。
5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。
6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。
7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。
4坏死：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆：红染、进而解体。
细胞间质：崩解2、类型：（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。
好发部位：心肌、肝、脾、肾。
病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。
镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。
特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。
镜下坏死彻底，不见组织轮廓。
（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。
好发部位：脑、脊髓等。
病理变化：坏死组织分解液化。
特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。
病理学学习笔记
病理学：第一单元细胞、组织的适应、损伤和修复适应性改变：萎缩：体积变小和数量减少。
肥大：体积的增大，细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多。
（三体一网）。
增生：实质细胞数量增多。
化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
鳞状耐磨。
结缔组织间叶骨化。
损伤：细胞水肿：细胞膜及细胞内线粒体等结构受损。
轻度水肿实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。
病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。
脂肪沉积：常见于肝，也可见于心、肾等器官。
脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。
严重贫血时，心内膜下和乳头肌部分心肌细胞发生脂肪变性呈黄色、未发生脂肪变性的心肌呈红色，二者相同排列形成虎皮斑纹状故称虎斑心。
玻璃样变性的概念：1.结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
2.血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。
3.细胞内玻璃样变：慢性肾小球肾炎时，合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，嗜酸性小滴。
坏死：活体。
1.坏死的病理变化：1）细胞核的改变：核浓缩，核碎裂，核溶解。
2）细胞质的改变：如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。
3）间质的改变。
2.坏死的类型：（1）凝固性坏死：蛋白质凝固，如肾、脾的贫血性梗死。
（2）液化性坏死：酶性水解而液化，脑、胰腺。
凝固性坏死的特殊类型：①干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。
如：肺干酪性结核。
②坏疽：干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，水分少，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。
因动脉闭塞而静脉回流受阻。
气性坏疽：因深部肌肉，按之有捻发音。
结局 1.溶解吸收2.分离排出：残留的空腔称空洞。
3.机化：毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织。
4.纤维包裹、钙化。
凋亡的概念：是生理过程。
修复：再生能力：永久性细胞：包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
病理学重点知识总结病理学重点总结笔记
病理学重点知识总结病理学重点总结笔记(1) [病理学重点知识总结]病理学重点总结第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
病理学学习笔记
病理学学习笔记1病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
2人体病理学的研究方法：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查。
3实验病理学的研究方法：动物实验、组织和细胞培养。
4适应包括萎缩、肥大、增生、化生。
5病理性萎缩分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、老化和损伤性萎缩。
心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒。
6一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。
通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中，化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化的结果。
7上皮组织化生的类型：鳞化、肠化、子宫颈糜烂。
8缺血、缺氧是导致细胞和组织损伤的常见原因之一。
9生物性因素是细胞损伤的最常见因素。
10细胞膜破坏常常是细胞损伤，特别是细胞早期不可逆损伤的关键环节。
11线粒体损伤是细胞不可逆性损伤的重要早期标志。
12活性氧类物质(ASO)的强氧化作用，是细胞损伤的基本环节。
13细胞可逆性损伤分为:细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。
14细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变。
如病毒性肝炎时，肝细胞呈气球样变。
15显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。
16慢性酒精中毒和缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下的乳头肌部分，心肌脂肪变形成虎斑心；心肌脂肪浸润并非心肌细胞脂肪变性。
17玻璃样变可分为三种：细胞内玻璃样变（如Rusell小体、Mallory小体）、纤维结缔组织、细小动脉玻璃样变（可形成缓进型高血压）。
18病理性色素沉着的常见类型：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素。
19病理性钙化类型：营养不良性钙化、转移性钙化。
20细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解。
三者的发生不一定是循序渐进的过程。
病理学笔记详细
病理学笔记绪论一、病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
二、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。
（二）实验病理学研究方法1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
病理学笔记大全
绪论病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
一、病理学的内容和任务病理学教学内容分为总论和各论两部分。
总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。
各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。
二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。
因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。
三、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。
（二）实验病理学研究方法1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
四、病理学观察方法和新技术的应用1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。
病理学重点知识笔记
第一单元组织、细胞的适应、损伤和修复考试内容1．组织的适应●(1)萎缩的概念●(2)肥大、增生和化生的概念2．组织的损伤●(1)脂肪沉积的概念、病因及发病机制●(2)玻璃样变性的概念、类型和病理变化●●(3)坏死的概念、类型、病理变化和结局3．损伤的修复●(1)再生的概念●(2)各种细胞的再生能力●●(3)肉芽组织的结构和功能第一节组织的适应性改变当环境改变时，细胞、组织或器官可通过改变自身的代谢、功能和结构以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应。
一、萎缩的概念发育正常的器官、组织或细胞体积缩小称为萎缩，通常是由该组织器官的实质细胞的体积变小和数量减少造成的。
萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。
常见的病理性萎缩的类型有：1．营养不良性萎缩全身营养不良性萎缩见于消化道梗阻、不能进食或慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩，见于局部缺血，如脑动脉硬化时的大脑萎缩。
2．压迫性萎缩指组织、器官长期受压后引起的萎缩。
如尿路阻塞形成肾盂积水，压迫肾实质使肾皮质萎缩变薄。
3．神经性萎缩由神经元或神经干损伤引起。
如脊髓灰质炎时，脊髓前角运动神经元坏死，它所支配的肌肉萎缩。
4．废用性萎缩肢体、器官或组织长期不活动、功能减退引起的萎缩。
如骨折后的肢体肌肉萎缩。
二、肥大、增生和化生的概念1．肥大组织、细胞体积增大称为肥大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。
肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。
2．增生器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一股来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
3．化生一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
病理学学习笔记整理
病理学笔记1.1.1 细胞、组织的损伤1.1.1.1病因生活机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种因子的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激进行应激反应，这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官甚至整个机体的生存，但细胞和组织并非能适应所有刺激的影响，当刺激的性质、强度和持续时间超过一定的界限时，细胞就会受损伤，甚至死亡。
细胞地损伤的原因很多，可以归纳为：缺氧、化学物质和药物、物理因素、生物因子、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会-心理-精神因素和医源性因素等若干大类。
1.1.1.2发病机制(1)细胞膜的破坏：细胞内、外多种有害因素可以破坏细胞膜的结构和功能，从而导致细胞损伤。
(2)活性氧类物质（AOS）的损伤作用：AOS以其对于脂质、蛋白质和DNA的氧化作用而损伤细胞。
(3)细胞浆内高游离钙的损伤作用：细胞浆内高游离钙可引起胞浆内的磷脂酸和内切核酸酶等的活化。
这两种酶可以降解磷脂，蛋白质，ATP和DNA，从而引起细胞损伤。
(4)缺氧的损伤作用：缺氧可导致线粒体氧化磷酸化受抑制，使ATP合成减少，使细胞内各种代谢发生障碍，活性氧类物质增多，从而引起细胞的损伤。
(5)化学性损伤：作用途径包括：直接的细胞毒性作用；代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用；诱发免疫性损伤；诱发DNA损伤。
(6)遗传变异：可导致结构蛋白合成低下，使细胞因缺乏生命必需蛋白而死亡；核分裂受阻；合成异常生长调节蛋白；酶合成障碍，引发先天性代谢病或后天性酶缺陷。
形态学变化1.1.1.3 变性变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。
一般来说，变性是可复性改变，原因消除后，变性的细胞结构和功能仍可恢复。
但严重的变性可发展为坏死。
(1)细胞水肿或称为水样变性：细胞受损时，最常见的情况就是细胞水肿。
细胞水肿是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
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纤维性修复纤维性修复首先通过肉芽组织增生、溶解，吸收损伤局部的坏死组织及其它异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织肉芽组织在伤口愈合中具有重要作用，但必须使肉芽组织健康生长才能实现这些作用。
为此，需区别生长良好与生长不良的肉芽组织。
生长良好的肉芽组织呈鲜红色、湿润、柔软、分泌物少，表面有均匀颗粒，触之易出血。
生长迟缓、不健康的肉芽组织呈苍白、水肿状，松弛无弹性，表面颗粒不均，色暗有脓苔，肉芽组织生长不足。
肉芽组织的结局—瘢痕肉芽组织在组织损伤后2-3天即可出现，自下而上生长推进填补创口或机化异物，随着时间的推移（1-2周），肉芽瘢痕组织：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
瘢痕疙瘩：瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕），突出于皮肤表面并向周围不规则的扩延。
创伤愈合一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面严密的伤口。
创缘整齐，组织破坏少1、 经缝合，创缘对合 ，炎症反应轻2、 表皮再生，少量肉芽T 从伤口边缘长入3、 愈合后，少量疤痕形成 二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整，无法整齐对和，或伴有感染的伤口1创口大，创缘不整，组织破坏多4愈合后形成疤痕大然后表皮再生局部性血液循环障碍表现为：1血管成分溢出血管外：水肿，出血，积液； 2局部组织血管血液含量异常：淤血（V ），充血(A)，缺血; 3血液出现异常物质第一节 充血和淤血充血：动脉血输入量增多，致使局部组织或器官血含量增多，称动脉性充血 1类型：生理性：运动的肌肉（血管）充血；妊娠子宫；饭后的胃肠血管充血；害羞（面红耳赤） 病理性充血：⑴炎性充血（早期）：结膜炎、疖 ⑵减压后充血：绷带包扎的肢体、一次大量抽放腹水2病理变化和后果:局部细动脉和毛细血管扩,局部血量增多;发生在体表时,鲜红色、局部温度增高，组织器官体积略大。
是短暂性的血管反应，原因消除后局部血量恢复正常，通常对机体没有不良后果。
淤血：由于静脉血液回流受阻使血液淤积在小静脉和毛细血管中，造成局部组织或器官的静脉血增多 1原因： ⑴静脉受压⑵静脉腔阻塞（血栓形成） ⑶心力衰竭左心衰 肺淤血； 右心衰 肝脾肾等淤血 2病变和后果：肉眼：淤血的组织或器官体积增大，重量增加，包膜紧，局部紫蓝色（发绀）；局部体表温度降低。
镜下：淤血组织的小静脉和毛细血管扩、充满血液。
生理性出血和病理性出血（破裂性出血和漏出性出血） 第三节 血栓的形成 概念：在活体的心、血管，血液发生凝固或血液中某些有形成分聚集形成固体质块的过程称血栓形成。
1血管膜粗糙，血小板沉积，局部血流形成涡流流较快，凝血因子易被血流冲走，故不易发生凝固性血栓。
如风湿性心膜炎的心瓣膜上出现的疣状赘生物，主要由白色血栓构成。
混合血栓及红色血栓多见于血流缓慢的静脉中，但在心房纤维性颤动时心房因血流发生漩涡可形成球形的混合血栓。
（四）血栓的结局 1软化，溶解，吸收 2机化，再通3钙化对机体的影响（熟悉）有利：⒈止血；⒉防止细菌及其毒素扩散、蔓延有害：⒈堵塞血管，阻断血流（侧支不能建立） 阻塞动脉→缺血→坏死；阻塞静脉→淤血，水肿；⒉血栓脱落→栓子→栓塞 ⒊形成心瓣膜病 4.透明血栓：DIC →广泛出血和休克 第四节 栓塞 不溶于血液的异常物质，随血流运行，堵塞血管腔的现象称为栓塞。
堵塞血管的异常物质称为栓子3.血管受压闭塞：肠扭转、肠套叠→肠梗死4.动脉痉挛：心肌梗死（三）梗死对机体的影响取决于：梗死灶大小、梗死部位、有无细菌感染⑴脾、肾梗死对机体影响不大；⑵梗死发生在重要生命器官危害较大；（如心肌梗死可致心功能不全而猝死）⑶四肢的梗死合并腐败菌感染形成干性坏疽； ⑷肺、肠梗死合并腐败菌感染可形成湿性坏疽； ⑸败血性梗死局部梗死灶可出现脓肿。
一，炎症的概念:具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的局部组织反应。
凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症，即称为致炎因子。
二，炎症基本病理变化 1、变质（alteration)概念：炎症局部组织发生的变性、坏死。
原因 ⑴致炎因子的直接作用；⑵炎症过程中出现局部血液循环障碍或免疫机制介导/炎症反应产物的间接作用病变：实质细胞：细胞水肿、脂肪变性凝固性坏死、液化性坏死间质细胞：粘液样变性、纤维素样坏死 2、渗出 (exudation) 概念：炎症局部组织血管的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。
渗出液与漏出液的区别疼痛导致。
2、炎症的全身反应（了解） ⑴发热⑵末梢血白细胞增加⑶单核巨噬细胞系统功能增强 ⑷实质器官损害急性炎症起病急、病程短，一般数天至一个月，症状明显，病变是以变质和渗出改变为主，而增生较轻微。
1，血流动力学改变 细动脉短暂收缩 血管扩和血流加速 血流速度减慢2，血管通透性增加3，白细胞渗出和吞噬作用白细胞从血管穿过血管壁到达炎区组织的过程称为白细炎性介质1源性：细胞和体液（血浆中：①补体系统 ②激肽系统→缓激肽 ；③凝血系统） 2外源性炎症的病理分类（一）变质性炎症：常见部位是：肝、脑 （二）渗出性炎症：良性肿瘤异型性不明显，组织结构与其起源组织相似，恶性肿瘤组织结构的异型性明显。
（二）肿瘤细胞的异型性恶性肿瘤细胞分化低，表现出明显的异型性和幼稚性。
①瘤细胞的多形性：瘤细胞大小不等，形态不一，有时出现瘤巨细胞；②瘤细胞核多形性：核体积增大，大小不一，形态各异，可出现双核、多核、巨核，核膜增厚，核仁肥大，可出现病理性核分裂象；③瘤细胞质改变：胞质加深，深浅不一。
肿瘤组织结构异型性：排列紊乱，失去正常的结构和层次。
肿瘤的命名与分类 P80-P81①良性肿瘤：来源组织名称后加“瘤”，如腺上皮来源的称为腺瘤；②癌：上皮组织来源的恶性肿瘤称癌，命名方式：发生部位加起源组织，再加“癌”，如胃腺上皮发生的恶性肿瘤上皮组织和造血组织良性肿瘤恶性肿瘤鳞状细胞 鳞状细胞乳头状瘤 鳞状细胞癌 基底细胞基底细胞癌 移行细胞 移行细胞乳头状瘤 移行细胞癌 腺上皮细胞腺瘤腺癌 淋巴造血组织肿瘤淋巴组织 淋巴瘤 造血组织白血病良性肿瘤恶性肿瘤神经鞘细胞神经鞘瘤恶性神经鞘瘤胶质细胞胶质瘤恶性胶质瘤原始神经细胞髓母细胞瘤脑膜脑膜瘤恶性脑膜瘤神经细胞节细胞神经瘤其他肿瘤黑色素细胞黑色素瘤胎盘滋养叶细胞葡萄胎恶性葡萄胎绒毛膜上皮癌生殖细胞精原细胞瘤无性细胞瘤胚胎癌三个胚层组织畸胎瘤恶性畸胎瘤肿瘤的生长与扩散（一）肿瘤的生长方式（1）膨胀性生长：这是绝大多数良性肿瘤的生长方式。
（血管瘤例外）（2）浸润性生长：是大多数恶性肿瘤的生长方式。
（3）外生性生长：良性、恶性肿瘤均可呈外生性生长（二）肿瘤的扩散1．直接蔓延2．转移（1）淋巴道转移（2）血道转移（3）种植性转移肿瘤的分级与分期分级恶性肿瘤根据组织结构和细胞的异型性可分为三级，即高分化的为Ⅰ级，属低度恶性；Ⅱ级为中等分化，属中度恶性；Ⅲ级为低分化或未分化，属高度恶性。
分期临床分期:肿瘤是否转移，邻近器官受累和患者全身情况分期。
早期:小，局限，无转移。
手术综合治疗，预后好。
中期:大，有局部淋巴结转移而无远处转移。
手术并综合治疗，预后较差。
晚期:巨大，有局部或远处转移，非手术治疗+支持治疗，预后很差。
病理分期:通常将癌分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级，或高分化、中分化、低分化三级，其恶性程度依次增高TNM分期—国际抗癌联盟(UICC)TNM分期(CTNM/PTNM):T(tumor):原发肿瘤➢T1、T2、T3、T4➢原位癌为TIS➢无法判断原发肿瘤大小时为TX➢未见原发肿瘤为T0N(node):区域淋巴结➢N0、N1 、N2、N3，无法估计者为NX M(metastasis):远处转移➢无远处转移用M0表示，有远处转移为M1肿瘤对机体的影响1. 良性肿瘤主要表现为对局部的压迫和阻塞作用。
2. 恶性肿瘤恶性肿瘤除了对局部的压迫和阻塞外，还会对机体造成以下影响：①恶性肿瘤常浸润破坏正常组织结构，影响器官的功能；②恶性肿瘤细胞侵破血管可引起出血；③肿瘤代产物、坏死分解产物被机体吸收或合并感染时，可引起发热；④肿瘤压迫、浸润局部神经可导致顽固性疼痛；⑤恶性肿瘤还可发生转移，造成更多组织器官的破坏，因而对机体的影响严重；⑥恶性肿瘤患者晚期出现恶病质，表现严重消瘦、乏力、良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与原有组织的形态相似，核分裂像无或稀少分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大，核分裂像多见并可见病理核分裂像生长速度缓慢较快继发改变很少发生坏死、出血常发生出血、坏死、溃疡形成等生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长（基底伴浸润性生长）转移不转移常有转移复发手术切除后很少复发手术切除等治疗后较多复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用。
如发生在重要器官也可引起严重后果较大，除压迫、阻塞外，还可破坏原发处和转移处的组织结构，引起坏死、出血、合并感染，甚至造成恶病质、死亡（一）癌前病变：从正常组织到发生癌变的中间阶段称为癌前病变。
本身不是癌，继续发展可转变为癌，适当治疗可治愈1．粘膜白斑2．子宫颈糜烂病变特征是血中脂质在动脉膜沉积，引起膜纤维化、粥样斑块形成，致动脉壁变硬、管腔狭窄，可引起严重的并发症。
多见于中、老年人AS的病理变化好发部位：全身的大、中动脉。
（最常见于腹主动脉；其次为冠状动脉、肾动脉、胸主动脉、颈动脉和脑底Willis 因斑块合并血栓形成可致肾组织梗死，梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
特点：(1)AS中；（2）体积减小；表面有凹陷瘢痕；（3）单侧；不对称第二节冠状动脉粥样硬化好发部位：左冠状动脉前降支；其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支，常呈节段性受累。
病变多发生于血管的心肌侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。
冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉性心脏病，简称冠心病，由冠状动脉狭窄、供血不足致心肌缺血所引起的心脏病，故又称缺血性心脏病由冠状动脉粥样硬化引起者占绝大多数（95％～99％）。
（一）冠心病原因1. 冠状动脉供血不足2. 心肌耗氧量剧增（二）冠心病临床表现1. 心绞痛是由于心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。
表现为阵发性心前区疼痛或压迫紧缩感，；用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。
心绞痛的发生是由于心肌缺血、缺氧，无氧糖酵解增强致酸性代产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，信息由传入神经传至大脑，产生痛觉。
临床上心绞痛可分为：①稳定性心绞痛，又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力活动即增加心肌耗氧量时发作；②不稳定性心绞痛，在体力活动、休息时均可发作，并且疼痛加重、持续时间更长或更频繁；③变异性心绞痛，多无140mmHg和/或舒压≥90mmHg）为主要表现的临床综合征。