循环保护性通气策略的提出与内涵隆...
人工气道管理中的保护性通气策略
人工气道管理中的保护性通气策略人工气道管理是指通过插入气管插管或使用气管切开术等方法，为无法自主呼吸或危重患者提供有效的通气支持。
在进行人工气道管理时，保护性通气策略是非常重要的，旨在最大程度地保护患者的肺组织，减少并发症发生的风险。
本文将详细探讨人工气道管理中的保护性通气策略。
首先，合理调整通气参数是保护性通气策略的基础。
通气参数主要包括呼气末正压（PEEP）、潮气量（VT）、呼吸频率（RR）等。
合理调整这些参数可以减少肺泡塌陷，改善气体交换，降低气道压力，减少呼吸肌劳力。
通常情况下，维持适当的PEEP可以避免肺泡萎陷和开放性肺损伤。
根据患者的具体情况，VT和RR 的调整也非常重要，应根据患者的肺顺应性、气道阻力和氧合情况来制定个性化的通气方案。
其次，避免气压伤是保护性通气策略的关键。
气压伤是长时间高气道压力引起的肺组织损伤，可能导致肺气肿、气胸、肺不张等严重并发症。
因此，在人工气道管理中，应该避免使用过高的气道压力。
通过监测气道压力、动态肺顺应性等指标，及时调整通气参数，以维持适当的气道压力，降低气压伤的发生风险。
第三，合理控制通气时间和通气时间与呼吸事件的比例也是保护性通气策略的重要组成部分。
过长的通气时间或过长的吸气时间比例可能导致肺过度膨胀或气道峰压过高，增加气道压力伤害的风险。
因此，需要根据患者的具体情况，调整通气时间和通气时间与呼吸事件的比例，以避免肺泡过度膨胀和气道压力过高。
此外，有效的吸痰是人工气道管理中的另一个重要策略。
人工气道插管患者因无法自主排痰，容易发生痰液潴留，导致呼吸道阻塞、感染和其他并发症。
定期吸痰可以有效清除患者的呼吸道分泌物，保持气道通畅，降低感染的风险。
在吸痰过程中，应注意遵循无菌操作，避免引起气道刺激和感染。
最后，多学科团队的合作和积极的康复护理也是保护性通气策略的关键。
人工气道管理需要多学科的合作，包括医生、护士、呼吸治疗师等。
他们应密切合作，随时监测患者的生命体征和通气参数，并及时调整通气策略。
ARDS-循环保护性通气策略的提出与内涵
ARDS:循环保护性通气策略的提出与内涵肺保护性通气策略已成为目前治疗严重低氧和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)的基本原则，其主要目的是避免压力或容积对肺组织的过度牵拉而造成肺损伤，进而避免远隔器官损害。
近年来值得注意的是，越来越多的关于ARDS的研究发现，ARDS患者并非死于严重肺损伤和顽固性低氧血症，而是死于休克和突发心跳骤停。
因此，在当前的机械通气策略中仅强调肺保护避免肺损伤可能还远远不足。
临床医疗及科研不应仅关注呼吸力学对肺脏的影响，更应关注呼吸运动产生的血流动力学效应。
在开放肺、保护肺的同时应避免机械通气对循环的损伤，进而达到改善患者预后的目的。
一、ARDS时的血流动力学紊乱血流动力学紊乱是ARDS的重要病理生理特征。
虽然导致ARDS病因不同，但其共同基础是肺泡毛细血管膜的急性损伤。
多数ARDS患者是由于远隔器官的损伤触发全身性炎症反应综合征，导致肺泡血管通透性急剧升高；ARDS导致的严重缺氧还会导致肺高压及右室后负荷增加，进一步引起右心室扩张，并通过改变收缩末期左右心室的压力梯度，诱发室间隔矛盾运动，对左心功能亦可产生影响。
此外，ARDS时大量的液体渗出到组织间隙及肺高压的发生，使得患者往往需要更多的液体输注来补充血管内容量，增加心输出量。
而增加的血容量又会通过损伤的肺泡毛细血管膜渗出到肺间质及肺泡内，再度引起动脉氧合的恶化及肺高压，形成恶性循环。
多项研究表明，机械通气时持续的液体正平衡严重危及患者生命。
二、不恰当的机械通气对血流动力学的抑制机械通气对血流动力学有着多方面的作用。
机械通气的应用是以改变血液组成成分(氧、二氧化碳等)为初始目的，以改变肺脏通气与弥散功能为主要手段。
机械通气对血流动力学的影响可产生复杂的病理生理效应，引起血流动力学不稳定。
1．气道高压导致循环回心血量不足：正压机械通气相关措施在扩张气道和肺泡的同时，增加胸腔内压，影响静脉回流。
体外循环后肺保护通气策略
体外循环后肺保护通气策略
体外循环后肺保护通气策略是指在进行心脏手术等体外循环过程后，为保护肺部功能而采取的通气措施。
该策略主要包括以下几个方面：
1. 低潮气量通气（Low Tidal Volume Ventilation）：通过限制
每次呼吸的气量，减少对肺部组织的过度膨胀和损伤。
通常推荐使用6ml/kg的潮气量进行通气。
2. 低吸氧浓度（Low FiO2）：尽可能将吸氧浓度控制在最低
水平，以减少氧自由基的生成和氧毒性对肺部的损伤。
3. 快速低通气率（Rapid Shallow Breathing）：采取较高的呼
吸频率和较低的每次呼吸气量，以减少肺泡内压力和肺泡积液，促进肺液的清除。
4. 气道正压通气（Positive End-Expiratory Pressure）：通过在
呼气末期给予患者正压，维持肺泡的通气，防止肺泡萎陷和塌陷。
5. 限制气道峰值压力（Limit Peak Airway Pressure）：通过限
制气道峰值压力，减少对肺泡的过度膨胀和气道压力损伤。
6. 应用体外膜肺氧合（Extracorporeal Membrane Oxygenation，ECMO）：在严重肺功能衰竭患者中，可考虑使用ECMO辅
助通气，减轻肺负担，促进肺功能的恢复。
这些策略的具体实施应根据患者情况、病情严重程度和医生的推荐进行调整和个体化处理。
肺保护性通气策略
肺保护性通气策略适当地应用呼吸支持和机械通气治疗,可挽救许多危重病人的生命。
但由于机械通气本身是非生理性的，常规应用可能引起病人肺损伤或使原有的肺损伤加重，导致所谓的“呼吸机所致肺损伤” （ventilatorinduced lung injury, VILI），并已为大量的动物实验和临床研究所证实。
另有研究表明，严重的败血症和多器官功能障碍综合征与机械通气的应用不当有关。
在机械通气病人的肺中有细菌移位发生；不适当的机械通气可引起细胞因子的释放，它转移至血中可导致多脏器功能障碍综合征。
为此，近年来提出了“肺保护性通气策略”的概念，其内容包括：①限制潮气量和气道压即用小潮气量进行机械通气。
②在吸气时加用足够的压力使萎陷的肺泡复张，呼气时用适当的PEEP保持肺泡开放，即“肺开放”策略。
一、小潮气量通气应用小潮气量同时限制吸气压进行机械通气的目的是为了避免大潮气量或高气道压通气引起肺泡过度扩张，从而导致的VILI。
对于用小潮气量通气时选择的潮气量的大小，以及与常规机械通气在减少病人ICU停留时间，改善病人预后等方面有无差别等关键问题，文献报道中各作者的结论不一，争议颇大。
直至在1999年的全美胸科年会上，美国心肺血液研究所公布了关于小潮气量通气的多中心前瞻性随机对照研究结果：ARDS病人随机分为2组，小潮气量组V T为6.2ml/ kg，限制平台压小于30cmH2O，常规通气组V T为11.8ml/ kg,限制平台压小于50cm H2O，在841例中发现小潮气量组的死亡率为31%，显著低于常规通气组的39.8%，同时，小潮气量组的住院时间也较常规通气组明显缩短，为小潮气量通气在临床危重病人中的推广应用提供了强有力的科学依据。
小潮气量通气将引起PaCO2的增高，造成高碳酸血症。
高碳酸血症可引起肺动脉压的升高，影响心肌收缩性，发生心律失常及颅内压升高等诸多不良影响，但如果PaCO2的上升速度较缓慢，许多病人可以耐受100mmHg以内的PaCO2，必须避免引起PaCO2的突然升高或降低，这对病人都是极为有害的。
肺保护性通气策略---精品管理资料
ICU肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS)一、概述由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%~50%。
ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷,造成通气/血流比例失调，分流量增加,临床表现为顽固性低氧血症。
机械通气(Mechanical Ventilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段,可以显著改善患者的气体交换和氧合功能,降低呼吸功耗。
其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。
因此要求维持足够的潮气量（VT）以摄入O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平,而此时患者仅有20%~30%肺泡可以通气,采用常规潮气量（10~15ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症,造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤”（ventilator—associated lung injury, VALI），包括肺气压伤,如气道压过高导致的张力性气胸,肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气,气腹，系统性气体栓塞（统称为肺泡外气体).因此，近年来肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS）逐渐被大家接受，主要内容包括小潮气量（VT）:5~7mL/Kg、低平台压:25~30 cmH2O、适度的呼吸末正压(PEEP):12~15cmH2O,以及允许性高碳酸血症。
二、病理机制（一）VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。
全麻期间肺保护性通气策略的应用及前景
"综述"全麻期间肺保护性通气策略的应用及前景赵茹，王斌，张野（安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科，安徽合肥230601）［摘要］术后肺部并发症（PPC）是导致围手术期高风险的主要因素。
其主要预防措施包括术前合并症的优化、戒烟及呼吸功能锻炼、贫血的纠正、术中肺保护性通气策略（LPVS）和适当的肌松药管理等，肺保护性通气的应用极为重要％因此，需要更多行之有效的LPVS来减少患者PPC的发生，提高治愈率、改善预后、缩短住院时间、减轻经济负担。
近年来有许多的LPVS应用于临床，但关于小潮气量通气（LTV）、呼气末正压（PEEP）通气、肺复张策略#RM）、吸入氧浓度#FiO,）、允许性高碳酸血症等通气模式的应用尚无定论％本文将对全麻期间LPVS进行综述。
［关键词］肺保护性通气；术后肺部并发症；机械通气；全身麻醉；综述DOI：10.3969/j.issn.2096-2681.2021.01.013Application and prospect of lung protective vertilation strategy during gererai anesthesiaZHAORu，WANG Bin，ZHANGYeDepaotmentooAnesthesiaand PeoiopeoatieeMedicine，TheSecond HospitaeooAnhuiMedicaeUnieeosity，Heoei230601，China Corresponding author：ZHANG Ye，E-mail:***********************[Abstract]Postoperative pulonae complications(PPC)a re the main factors leading to the high risk of suryery.The major preventive measures of PPC include optimization of preopxative complications，smoking cessation and respOatoe function exercise，correction of anemia，inteopeetive lung protective ventilaWon$110x10-(LPVS)，and appropriate neuromuscular blocker management，etc.Among these measures，the application of lung protective ventilation is the most important one.Therefore，more effective LPVS are required to reduce th4incid4nc4ooPPC，soastoimpooe4th4cuo4oat，impooe4th4poognosis，shootn th4ength oohospitaestay，and oduc4th44conomic burden.Many LPVS have been applied in clinical practice in ecent years，but there is still an open question on the application of ventilation modes such as low-tidal-volume ventilation(LTV)，positive-end-expietoe pressure ventilation(PEEP)，recruOnent maneuvers (RM)，fraction of inspired oxyyen(FiO,)，permissive hypercapnia and so on.This article will review LPVS during general anesthesia. [Key wort]lung protective ventilation；postoperative pulmonae complications；mechanical ventilation；general anesthesia；review全麻过程中，多种有创或无创操作及麻醉药物等因素的影响使、循环系统等发生一系变，从而导致一些术后并发症的发生，其中术后肺部并发症（postoperative pulmonwi complication，PPC）发生率很髙，是围手术期死亡的重要因素之一％肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy，LPVS）的提出及应用有效地减少了PPC的发生［1"2］o1全麻患者PPCPPC是一种常见的、严重影响预后的并发症,其定义尚未统一。
重症医学的特点及发展方向
重症医学：贵在重“症”，精在懂“病”―― 浅论重症医学特点与发展方向自1958年世界首个重症监护病房（ICU）在美国巴尔的摩市立医院成立至今，现代重症医学已走过半个世纪历程。
50年来，重症医学学科建设日臻完善，学术梯队日渐壮大，在大中型医院临床工作及各种突发公共卫生事件和重大灾害救治中发挥着日益重要的作用。
现代临床医疗实践的方向：“病”“症”兼治临床实践面对的问题基本可分为“病”与“症”两类。
“病”为“单因而多果”, 即有明确病因，但往往具有多种不同临床表现。
如冠心病的病因是冠状动脉狭窄导致心肌供血不足，临床可表现为胸闷、气短，或上肢放射痛，或急腹症，甚至无症状；糖尿病的病因是胰岛素绝对或相对不足，临床可表现为脑血管疾病、视网膜疾病、白内障、冠心病、肾功能损害、多发疖病、下肢溃疡等。
“症”则为“多因而单（近似）果”，即多种病因可导致一组临床近似甚至相同的病理生理表现。
发热、昏迷、休克、弥漫性血管内凝血（DIC）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等，均是常见之“症”。
中世纪之前，全球医学主要是“对症”处理，往往事倍功半。
文艺复兴以来，特别是19世纪末至20世纪中叶，西方现代医学对病因学的知识获得长足发展，对“因”治疗使现代医学对众多疾病的诊治事半功倍。
对“因”治疗明显优于对“症”治疗，但并非所有疾病都能迅速明确并控制病因。
某些疾病的原发病虽可能被控制，但并发症却可能迁延使带病生存者增多，或导致患者死亡。
这是医学进步的结果，也对现代医学提出了挑战：一方面，某些疾病一旦发生，其病理生理过程将呈瀑布样级联反应而迅速危及生命，仅针对病因治疗可能来不及挽救生命；另一方面，许多治疗手段可能同时伤害器官功能，尤其对于器官储备功能降低的老年患者。
临床常见“疾病治疗（手术）成功，患者却死亡”的现象。
须知一切治疗的目的都是“治病救人”，“治病”是手段，“救命”才是目的。
但目前许多治疗手段利弊并存，甚至在“治病”同时不经意间有“杀人”副作用。
保护性肺通气策略.doc
保护性肺通气策略(LPVS)皖南医学院附属安徽省铜陵市人民医院儿科：石玉龙（2011-03 ）(RMs) 包括： PEEP的采用、低 Vt 高 PEEP及可容许性高碳酸血症(PHC)、肺开放 / 复张策略三个里程碑及尽可能低FiO2(≤ 60%)保护性肺通气策略(lung protective entilatory strategy，LPVS)是针对呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lung injury ， VALI)，诸如气压伤 ( barotrauma) 、容量伤 (volutrauma ) 、生物伤 (biochemostric trauma) 、剪切力伤 (shear stress trauma) 等，日益受到关注和重视。
综观已经提出的一系列LPVS，PEEP最早被采用，可谓是 LPVS 的第一个里程碑；低 Vt，高 PEEP，可容许性高碳酸血症(permissive hypercapnia ，PHC) 等，是 LPVS的第二个里程碑 ;针对治疗治疗 ALI/ARDSARDS广泛性、小灶性肺不张或肺泡萎陷( collapse) 引起的肺容量减少、Qs/Qt 增加、顺应性下降等，导致的顽固性缺缺氧所实施的肺开放(open lung) / 复张 (recruitment) 策略(recruitment maneuvers ，RMs），是 LPVS的第三个里程碑，也是目前最具有代表性的 LPVS。
一、 PEEPPEEP被提出和应用于临床己40 多年，以往强调的是纠正缺氧，而并不是LPVS。
分析PEEP 能避免肺泡萎陷，使肺泡持续开放，实际起到了减少肺泡反复萎陷/ 开放，不但减少Qs/Qt 、纠正缺氧，还能减少剪切伤。
目前， PEEP也是 RMs 中不可缺少的措施。
因此，自人类使用 PEEP，就是实施LPVS的开始。
多年来，争论的焦点不是PEEP纠正缺氧的作用，而是最佳 PEEP的选择。
保护性肺通气策略 PPT
➢ 1974年，Webb和Tierney进行大鼠实验，将大鼠分别以 14、30、45cmH2O的气道压进行正压通气。
➢ 结果：以14cmH2O压力持续通气1h后，没有异常出现； 30cmH2O通气1h之后，肺间质出现中度水肿；45cmH2O通 气13－35min即出现肺泡腔内水增多。
➢ 结论：机械通气本身可以导致肺损伤和肺水 越明显。
❖ 肺损伤危险因素：感染、严重创伤、缺血再灌注损伤、大量输血等， 以及单肺通气时，选择肺保护性通气策略和人工膨肺是有益的。
腹部手术患者的肺保护性通气策略
先前围术期干预措施
最新进展
临床思考与推荐
Schultz：What Tidal Volumes Should Be Used in Patients without Acute Lung Injury? Anesthesiology 2007; 106:1226
因ALI与肺容量、平台压和肺不张有关，即要考虑到大Vt对肺泡的 过度牵张，又要预防小Vt引起的肺不张。 对于短小手术或肌无力者，Vt为10ml/kg也未必引起肺泡过度膨胀， 而Vt太小无PEEP反可引起肺不张。 平台压<15cmH2O者，不宜选择小Vt；平台压>15~20cmH2O者，可选 择Vt为6ml/kg+PEEP。
肺保护性通气策略在围术期应用
陕西汉中3201 2015,03/07
呼吸机所致肺损伤的种类
肺容积伤：主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过 度牵拉有关。 气压性损伤：因肺内压升高引起的肺组织损伤。肺泡和周围血管间 隙颚压力梯度增大，导致肺泡破裂。 肺萎陷伤：因肺泡膨胀不全或萎陷导致的肺损伤。肺损伤病人呼气 末容积过低时，肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质 大量损失，加重肺不张和肺水肿。同时，由于病变的不均一性，在 局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也可引起严重的 肺损伤。
保护性肺通气策略
保护性肺通气策略(LPVS)皖南医学院附属安徽省铜陵市人民医院儿科：石玉龙（2011-03）包括：PEEP的采用、低Vt高PEEP及可容许性高碳酸血症(PHC)、肺开放/复张策略(RMs)三个里程碑及尽可能低FiO2(≤60%)保护性肺通气策略(lung protective entilatory strategy，LPVS)是针对呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lung injury，VALI)，诸如气压伤( barotrauma)、容量伤(volutrauma )、生物伤(biochemostric trauma)、剪切力伤(shear stress trauma)等，日益受到关注和重视。
综观已经提出的一系列LPVS，PEEP最早被采用，可谓是LPVS 的第一个里程碑；低Vt，高PEEP，可容许性高碳酸血症(permissive hypercapnia，PHC) 等，是LPVS的第二个里程碑;针对治疗治疗ALI/ARDSARDS广泛性、小灶性肺不张或肺泡萎陷( collapse)引起的肺容量减少、Qs/Qt增加、顺应性下降等，导致的顽固性缺缺氧所实施的肺开放(open lung) /复张(recruitment)策略(recruitment maneuvers，RMs），是LPVS的第三个里程碑，也是目前最具有代表性的LPVS。
一、PEEPPEEP被提出和应用于临床己40多年，以往强调的是纠正缺氧，而并不是LPVS。
分析PEEP能避免肺泡萎陷，使肺泡持续开放，实际起到了减少肺泡反复萎陷/开放，不但减少Qs/Qt、纠正缺氧，还能减少剪切伤。
目前，PEEP也是RMs中不可缺少的措施。
因此，自人类使用PEEP，就是实施LPVS的开始。
多年来，争论的焦点不是PEEP纠正缺氧的作用，而是最佳PEEP的选择。
多数学者认为，能改善氧合，但却不增加VALI的PEEP，是最佳PEEP 水平。
肺保护性通气策略
肺保护性通气策略标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]肺保护性通气策略随着对机械通气的深入研究,一些治疗观念也在发生转变,通气模式不断更新,肺保护性通气策略也越来越受到重视ALI 实施机械通气, 除了要保证基本的氧合和通气需求, 还应尽量避免VILI的发生。
针对VILI 的发生机制, 相应的肺保护性通气策略应达到以下两点: ①应使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平) , 以减少肺萎陷伤, 其实质是呼气末正压(PEEP) 的调节。
②在PEEP 确定后, 为了避免吸气末肺容积过高, 就必须对潮气量进行限制, 使吸气末肺容积和压力不超过某一水平, 以减少容积伤和气压伤。
压力控制通气策略(确定最佳PEEP)压力容积曲线(P —V) :呼吸系统的P —V 曲线是描述整个呼吸系统静态机械特征, 对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。
在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点(lower inflection point , LIp) , 代表吸气顺应性改善,是萎陷肺泡复张的点, 所对应的压力(Pinflex) 为逐渐增加PEEP 时肺泡突然大量开放时的压力切换。
在呼气末使用等于或略高于Pinflex的压力水平, 将会产生明显的肺泡幕集作用, 使较多的肺泡维持在开放状态, 从而避免了终末气道和肺泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。
目前, 许多学者把Pinflex +0.2～0.29 kPa (2～3 cmH2O) 的压力水平作为最佳的PEEP (Best PEEP) , 以此指导PEEP 的调节。
在低位拐点之后, 肺顺应性最大, 容积与压力呈直线关系。
在曲线末可见一向下的拐点, 称为高位拐点(Uperinflection point , UIP) , 所对应的压力以Pdeflex 表示,此点提示当潮气量超过该点的容积时, 大部分肺泡将处于过度扩张状态, 顺应性下降, 容积伤将难以避免。
循环保护机械通气策略的意义及具体实施方法
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肺保护通气策略对慢性阻塞性肺疾病模型呼吸功能和血液动力学的影响
肺保护通气策略对慢性阻塞性肺疾病模型呼吸功能和血液动力学的影响谢翔;王焱;曹东明【期刊名称】《河北医学》【年(卷),期】2024(30)5【摘要】目的:本研究旨在不同潮气量和呼气正末压(PEEP)的肺保护通气策略对慢性阻塞性肺疾病COPD模型大鼠呼吸功能和血液动力学的影响。
方法:采用烟熏和气管内滴注脂多糖(LPS)法构建COPD大鼠模型。
将大鼠随机分为9组,每组10只:对照组和COPD组仅给予气管插管,不给予机械通气;L+P0组、L+P3组、L+P5组、L+P10组在气管插管后分别给予6mL/kg小潮气量和0cm H 2O、3cm H 2O、5cm H 2O、10cm H 2O PEEP的机械通气120min;H+P0组、H+P3组、H+P5组、H+P10组在气管插管后分别给予20mL/kg大潮气量和0cm H 2O、3cm H 2O、5cm H 2O、10cm H 2O PEEP的机械通气120min。
分别在小动物无创呼吸功能监测系统和血气分析仪中测量呼吸功能和血液动力学指标。
采用酶联免疫吸附实验检测肺组织和肺泡灌洗液(BALF)中炎症介质的水平。
结果:与对照组相比,COPD组大鼠呼吸功能指标和PaO_(2)均明显降低(P<0.05);与COPD组相比,L+P0组、L+P3组、L+P5组呼吸功能指标和PaO_(2)均明显升高(P<0.05),而L+P10组、H+P0组、H+P3组、H+P5组和H+P10组均明显降低(P<0.05);L+P5组呼吸功能指标和PaO_(2)均明显高于L+P0组和L+P3组(P<0.05);与L+P5组相比,L+P10组、H+P0组、H+P3组、H+P5组和H+P10组呼吸功能指标和PaO_(2)均明显降低(P<0.05)。
与对照组相比,COPD组肺组织和BALF中IL-8和TNF-α水平显著升高,而IL-10水平显著降低(P<0.05);与COPD组相比,L+P0组、L+P3组、L+P5组IL-8和TNF-α水平显著降低、IL-10水平显著升高(P<0.05),而L+P10组、H+P0组、H+P3组、H+P5组和H+P10组IL-8和TNF-α水平显著升高、IL-10水平显著降低(P<0.05);L+P5组肺组织中IL-8和TNF-α水平显著低于L+P0组和L+P3组,而IL-10水平显著高于L+P0组和L+P3组(P<0.05);与L+P5组相比,L+P10组、H+P0组、H+P3组、H+P5组和H+P10组IL-8和TNF-α水平显著升高,而IL-10水平显著降低(P<0.05)。
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循环保护性通气策略的提出与内涵隆...肺保护性通气策略已成为目前治疗严重低氧和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)的基本原则[1]，其主要目的是避免压力或容积对肺组织的过度牵拉而造成肺损伤，进而避免远隔器官损害。
近年来值得注意的是，越来越多的关于ARDS的研究发现，ARDS患者并非死于严重肺损伤和顽固性低氧血症，而是死于休克和突发心跳骤停[2]。
因此，在当前的机械通气策略中仅强调肺保护避免肺损伤可能还远远不足。
临床医疗及科研不应仅关注呼吸力学对肺脏的影响，更应关注呼吸运动产生的血流动力学效应[3]。
在开放肺、保护肺的同时应避免机械通气对循环的损伤，进而达到改善患者预后的目的。
一、ARDS时的血流动力学紊乱血流动力学紊乱是ARDS的重要病理生理特征。
虽然导致ARDS 病因不同，但其共同基础是肺泡毛细血管膜的急性损伤。
多数ARDS 患者是由于远隔器官的损伤触发全身性炎症反应综合征，导致肺泡血管通透性急剧升高；ARDS导致的严重缺氧还会导致肺高压及右室后负荷增加，进一步引起右心室扩张，并通过改变收缩末期左右心室的压力梯度，诱发室间隔矛盾运动，对左心功能亦可产生影响。
此外，ARDS时大量的液体渗出到组织间隙及肺高压的发生，使得患者往往需要更多的液体输注来补充血管内容量，增加心输出量。
而增加的血容量又会通过损伤的肺泡毛细血管膜渗出到肺间质及肺泡内，再度引起动脉氧合的恶化及肺高压，形成恶性循环。
多项研究表明，机械通气时持续的液体正平衡严重危及患者生命[4]。
二、不恰当的机械通气对血流动力学的抑制机械通气对血流动力学有着多方面的作用。
机械通气的应用是以改变血液组成成分(氧、二氧化碳等)为初始目的，以改变肺脏通气与弥散功能为主要手段。
机械通气对血流动力学的影响可产生复杂的病理生理效应，引起血流动力学不稳定。
1．气道高压导致循环回心血量不足：正压机械通气相关措施在扩张气道和肺泡的同时，增加胸腔内压，影响静脉回流。
静脉回流由驱动压差和静脉回流阻力决定。
驱动压差是平均体循环充盈压和右房压之差。
呼气末正压(PEEP)同时增加平均体循环充盈压和右房压，因而驱动压差可能不发生改变，但PEEP会同时增加上下腔静脉血管的压力，引起回流阻力升高，导致回心血量减少[5]。
2．正压机械通气抑制右心功能：正常生理状况下，肺循环是个低阻力高顺应性的系统。
右心室壁薄对后负荷的耐受性差，轻度增加的肺血管阻力(PVR)即可导致右心室过度负荷，同时由于右室的高顺应性，过高的右室后负荷可导致右心室急性扩张。
ARDS时，由于直接损伤及炎性介质的释放等诸多因素，可导致肺血管内皮细胞损伤、微血管血栓形成及阻塞、缺氧性肺血管收缩及血管重塑等，使得肺血管顺应性下降，PVR升高，进而增加右心后负荷，甚至可以出现急性肺高压和右心功能障碍。
机械通气本身的目的是复张塌陷肺泡，增加功能残气量，纠正低氧血症，降低PVR，改善右心后负荷及血流动力学。
然而由于ARDS时的肺内病变不均一，使用肺复张及高PEEP在复张塌陷区域肺泡的同时，导致相对正常区域的肺泡过度膨胀，增加右心后负荷、降低心输出量及恶化血流动力学。
此时PVR是否降低取决于过度膨胀和复张肺泡数目的平衡。
3．机械通气对左心功能的双相作用及总体抑制效应：正压通气对左心的影响较为复杂。
起初由于增加胸腔内压、减轻左心后负荷有利于心脏射血，并在吸气末由于肺泡扩张产生"肺泡挤血"效应，会导致左心前负荷在吸气相一过性增加。
但同时由于右心前负荷下降及右心室功能障碍，经过几个呼吸周期后，左心前负荷最终减少，而致心输出量一般在呼气相减少，在呼吸周期过程中表现为每搏量在吸气相增加而呼气相减少的双相效应。
同时，高PEEP水平及急剧下降的肺顺应性将造成气道平台压显著升高，增加了肺血管阻力，导致急性肺高压，右心搏出量减少，右心淤血，右心室扩张。
后者会明显限制左心室扩张，降低左室顺应性，导致左心室舒张功能障碍，左心前负荷不足，左心搏出量减少，体循环低血压[6]。
三、循环保护性通气策略的提出ARDS本身即存在血流动力学紊乱，而机械通气策略又有可能加重和恶化血流动力学紊乱。
即便是以小潮气量和限制气道平台压为导向的肺保护性通气策略，仍有22%的患者发生急性肺心病[7]。
ARDS 合并急性肺心病时超声表现为右心室中重度扩张，肺动脉压升高，卵圆孔开放，临床上容易出现心率增快、血压低、心输出量下降等血流动力学紊乱，预后差。
如若提高呼吸机条件的目的是单纯追求过高的氧合，结果导致心功能受损，氧输送难以得到保证。
甚至发生心输出量减少，导致通气血流不匹配，氧合也不能维系。
其实在机械通气时存在气道压力对血流动力学的作用，在实施及撤离机械通气时同样存在。
诸多研究发现，心功能不全和肺水肿是脱机失败的常见原因[8]。
机械通气与循环间的相互关系已日益被人们重视，调节好心肺相互关系已成为重症医师的巨大挑战。
因此我们提出，在机械通气时，实施以血流动力学评估和血流动力学治疗为导向的循环保护性通气策略，旨在强调实施机械通气时保护循环功能和维持血流动力学稳定，以进一步改善患者预后。
四、循环保护性通气策略的实施在机械通气过程中，任何机械通气条件的改变均可能对血流动力学造成影响。
为避免通气设置对血流动力学的不利影响，应在进行机械通气及实施各种通气策略前进行血流动力学评估，并以血流动力学治疗为导向调整治疗，以保证充足的氧输送，避免机械通气造成的循环紊乱，加重组织低灌注与器官功能损害。
1．维持恰当的循环容量：在实施及撤离机械通气前均应进行循环容量的评估，以免通气前容量不足及撤机前容量过负荷造成的血流动力学紊乱。
机械通气时的液体管理具有阶段性。
在疾病早期血管通透性升高，血管内容量渗出到组织间隙，可导致容量不足。
同时由于正压通气对回心血量的影响，在早期或炎症反应阶段需要充足的补液以保证血管内容量及每搏量，然而过多的补液又会加重肺水肿。
在全身炎症反应稳定或逐步控制后，组织间隙的水向血管内移动，此时需要积极主动地进行液体负平衡，以促进肺部炎症渗出吸收，并改善静脉回流及内脏器官的灌注。
然而过多的脱水又会导致组织灌注不足，使得病情反复。
对上述时间窗或疾病阶段的识别非常重要，我们建议在复苏早期应积极充分液体复苏，保证组织灌注，采用中心静脉压(CVP)越低越好的原则指导液体管理。
进行肺复张操作前应注意维持有效循环容量，避免因回心血量不足导致血流动力学不稳定。
有临床研究推荐，肺复张前的循环容量状态应维持在脉压变异率(PPV)<13%或CVP高于10 mmHg(1 mmHg ＝0.133 kPa)，以减少肺复张过程中的血流动力学波动[9]。
而对脱机患者，应在脱机前充分评估循环因素(容量状态、血管外肺水、心脏收缩和舒张功能等，床旁超声检查可提供重要信息)，警惕和预防脱机所致的心功能不全的发生。
2．确保充足的心输出量：机械通气对左右心功能产生不同的病理生理作用，在进行机械通气前后及通气过程中应密切评估心脏功能。
在某种程度上机械通气对左心功能是有利的，一定条件的正压通气有利于减少静脉回流，降低心脏前负荷，同时还能降低心脏后负荷，有利于心脏射血，因此左心功能不全患者在撤离呼吸机时，需警惕脱机所致的心功能不全，在脱机前应根据血流动力学状态，给予相应的心功能保护措施：维持较低的前负荷、改善心脏舒张功能(可适当控制心室率)、强心治疗等，有利于减少脱机后所致的急性肺水肿发生，提高脱机的成功率。
对右心而言，一般认为机械通气加重右心功能不全，正压通气容易增加肺循环阻力进而加重右心负荷，甚至引起急性肺心病，因此有学者认为"机械通气是右心的杀手"。
在这里我们需要强调不能一概地认为机械通气均会不利于右心功能，ARDS时机械通气开放肺泡、纠正低氧血症，同时也缓解了肺动脉痉挛，可改善右心功能，有利于肺脏自身功能的恢复，同时也有利于右心功能的恢复。
机械通气过程中进行右心功能保护已成为目前临床的焦点[10,11]。
我们建议应用重症超声技术早期发现机械通气时的肺高压和右心功能障碍，并强调连续右心功能评估指导ARDS机械通气治疗强度及策略，同时进行右心保护通气策略。
而对ARDS已合并急性肺心病患者，则应尽可能避免导致气道平台压升高的通气措施，如肺复张及高频通气，为了维持氧合，我们建议选择俯卧位通气等不增加气道平台压的方式进行右心保护，但如呼吸循环仍难以维持，则应考虑体外膜氧合(ECMO)进行治疗，并可根据肺实变情况，还可同时联合俯卧位通气治疗。
急性呼吸衰竭者往往伴随循环不稳定，在机械通气前气管插管，应避免使用对心脏明显抑制的镇静镇痛药物，并注意使用药物的剂量与方式，特别是对心功能明显低下的患者，药物对心功能的抑制需要重视。
此外，对重症哮喘患者进行机械通气后出现血压严重下降、循环崩溃，应避免过高的内源性PEEP对循环的影响，应给予相应的机械通气策略，减少肺动态过度充气，降低胸腔内压，恢复循环。
3．避免血管张力的抑制：机械通气时的镇静镇痛治疗可导致血管扩张、血管张力下降及相对的容量不足，会导致组织器官灌注不足，此时需要液体复苏或加用血管活性药物以升高血压，保证灌注。
我们强调机械通气进行镇静镇痛治疗时，应注重其对血流动力学的影响，避免不恰当的药物治疗导致血流动力学不稳定。
在实施小潮气量通气策略时，需要警惕其可引起严重二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒，进而外周血管扩张，血压下降，并可收缩肺动脉及抑制心脏收缩功能引起顽固性低血压。
当血pH值低于7.2时应尝试增加呼吸频率及减少呼吸管路死腔等措施，必要时增加潮气量，达到减少二氧化碳潴留改善低pH值诱导的血压下降的目的[12]。
研究表明，对重症ARDS患者实施高PEEP、小潮气量通气策略，可导致严重二氧化碳潴留和明显降低pH值，尤其当PEEP超过10 cmH2O(1 cmH2O ＝0.098 kPa)时易发生右心扩张及血流动力学的抑制[13]。
理想的肺复张应该是开放肺泡后能用相对低的PEEP水平维持肺泡开放，这样才能达到既开放肺泡又不损害心脏做功的目的。
4．改善组织灌注：一般认为CVP是循环系统中的最低压力点，是器官保护的后向压力目标。
高CVP会导致脑、肾、胃肠道等多器官水肿，严重影响器官的灌注压和灌注流量。
ARDS时旨在开放肺泡的高PEEP会引起CVP 升高，阻止静脉回流。
而CVP升高又可导致微循环灌注压力下降，同时严重的组织水肿增加了氧弥散距离，加重组织缺氧。
研究发现，CVP>12 mmHg可预测微循环流速指数(MFI)下降[14]。
因此，我们建议从组织灌注的角度，避免高PEEP导致高CVP。
综上所述，我们认为循环保护性通气策略不仅仅是肺保护，更重要的是进行循环保护，实施循环保护性通气策略才能改善血流动力学及通气血流比例，提高氧输送，最终达到改善器官灌注和患者预后的目的。