第十四章肝性脑病
(课件)肝性脑病
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02
03
04
定期随访安排
制定随访计划，通过电话、邮 件或门诊等方式定期了解患者
康复情况。
效果评价指标制定
根据肝性脑病康复特点，制定 科学、合理的效果评价指标。
数据收集与分析
建立数据库，收集患者随访信 息，对数据进行统计分析，评
估康复效果。
持续改进与反馈
根据评估结果，及时调整康复 计划和治疗方案，实现持续改
分型
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可分为四型：I型（前驱期）、II型（昏迷前 期）、III型（昏睡期）和IV型（昏迷期）。各型之间症状逐渐加重，治疗难度也 随之增加。
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02
肝性脑病诊断方法
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实验室检查
血氨测定
电解质及酸碱平衡检查
血氨升高是肝性脑病的重要特征之一 ，通过测定血液中氨的浓度可以辅助 诊断肝性脑病。
进和个性化治疗。
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总结回顾与展望未来进展方向
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本次课件重点内容回顾总结
01
肝性脑病的定义、病因和发病机制
详细阐述了肝性脑病的基本概念，包括其定义、主要病因和发病机制，
为后续内容打下基础。
02
临床表现与诊断
介绍了肝性脑病的典型临床表现，包括神经精神症状、肝功能异常等，
神经心理测验
包括韦氏成人智力量表、蒙特利尔 认知评估等，用于全面评估患者的 智力、记忆、语言、视空间能力等 多个认知领域。
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肝性脑病治疗方法
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一般治疗原则与措施
去除诱因
积极寻找并去除诱发肝性脑病的 因素，如控制感染、纠正电解质
肝性脑病-ppt课件
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
肝性脑病PPT课件
.
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肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+）
（昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
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发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
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发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
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概念
• 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
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肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
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肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧；
肝
功 受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
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发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸
肝性脑病(精品)课件
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的诊断与评估 • 肝性脑病的治疗 • 肝性脑病的预防与护理 • 肝性脑病的研究进展
目录
CONTENTS
01
肝性脑病的概述
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
护理方法
观察病情变化
密切观察患者的意识状 态、行为表现及认知功 能，及时发现肝性脑病
的早期症状。
调整饮食结构
针对患者的病情和营养 状况，制定个性化的饮 食方案，限制蛋白质摄
入量。
保持大便通畅
便秘可能导致肠道氨吸 收增加，进而加重肝性 脑病症状，应保持大便
通畅。
心理支持与护理
关注患者的心理状态， 提供心理支持和护理， 帮助患者树立战胜疾病
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肝性脑病的研究进展
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
最新研究成果
肝性脑病的早期诊断技术
利用新型生物标志物和影像学技术，提高肝性脑病的早期诊断准 确率。
新型治疗策略
研究针对肝性脑病发病机制的靶向治疗药物，如神经调节剂、抗炎 药物等。
预防措施
探索有效的预防措施，如改善肝功能、控制感染等，以降低肝性脑 病的发生风险。
利尿剂
对于腹水、水肿等症状明显的患者，可适当 使用利尿剂。
非药物治疗
人工肝支持治疗
通过人工肝技术去除血氨 和其他有害物质，减轻肝 脏负担。
肝移植
对于严重肝衰竭患者，肝 移植是一种有效的治疗方 法。
心理支持
对患者及家属进行心理疏 导和支持，提高治疗依从 性和生活质量。
肝性脑病 Microsoft Word 文档
肝性脑病1、概述2、病因病理病机制3、诱发因素4、诱因。
5、临床表现6、检查7、诊断8、鉴别诊断9、治疗方法10、预防常识11、并发症12、饮食注意13、护理措施14、肝性脑病的护理抢救流程肝性脑病概述肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE），过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
门体分流性脑病（porto-systemic encepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。
亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。
病因病理病机多由于急、慢性肝炎和肝硬化、肝癌等病因。
其机理：①氨代谢障碍说：血氨浓度增高。
②神经递质说：来自肠道的环形氨酸代谢产物，随体循环入脑内。
③其他氨基酸代谢、脂酸代谢和胺代谢等。
发病机制：肝性脑病一般认为肝性脑病的发生是毒性物质导致脑组织的代谢和功能障碍所致。
目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、γ-氨基丁酸学说。
诱发因素：1、感染：严重感染可使体内组织分解代谢增强，氨产生增多；同时，感染引起体温升高及组织缺氧，增加大脑对氨毒性的敏感性。
2、大量利尿和放腹水：可造成脱水、有效循环血量减少，血液浓缩，使微小血管收缩，肾功能进一步恶化，可出现氮质血症。
有些利尿剂因使体内的钾离子大量排出，可以造成电解质紊乱，出现低钾性碱中毒。
大量放腹水除了可有上述影响外，亦可丢失蛋白质，加重肝损害。
3、消化道出血：主要是上消化道出血，以食管、胃底曲张静脉破裂大出血多见，胃肠粘膜糜烂等均可引起消化道出血。
消化道出血后强留在肠道中的血液又是氨的重要来源。
肝性脑病完整版ppt课件
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
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（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
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（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
病理生理学---肝性脑病ppt课件
6、便秘
机制：食物中的蛋白质在肠道中停留时间延长， 在肠道细菌作用下产氨增多。
7、利尿剂 诱发肝性脑病的机制：
①引起低钾性碱中毒，使血氨升高。
②引起血容量减少，导致肾前性氮质血症，尿素
弥散进入肠腔增多，产氨增加。
可编辑课件PPT
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四 肝性脑病的防治原则
1、积极治疗原发性肝病，如肝炎、肝癌等。
2、消除诱因：
肌肉中的腺苷酸分解可代编辑谢课件过PPT程中产氨↑
6
2、氨对脑组织的毒性作用
（1）干扰脑细胞的能量代谢
① 氨抑制丙酮酸氧化反应，使乙酰辅酶A生成 减少， ATP生成↓
②NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸，消耗了大量α-酮戊 二酸↓，ATP生成↓
③ NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸的过程中消耗大量 NADH,妨碍呼吸链的递氢过程→ATP生成↓
假性神经递质（false neurotransmitter):是一类与
正常神经递质结构相似而功效甚微的物质，可竞争
性地取代正常神经递质，使神经冲动的传导发生障
碍。
可编辑课件PPT
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肝性脑病时的假性神经递质： 苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
脑干网状结构上行激动系统对于维持大脑皮层 的兴奋性和保持人的觉醒状态十分重要。假性 神经递质可以取代其中的正常神经递质去甲肾 上腺素和多巴胺，使大脑皮层由兴奋转为抑制。 若锥体外系的正常神经递质被假性神经递质取 代，就可以引起扑击样震颤。
主要论点：当肝功能严重损害时，人体氨基酸代 谢发生异常，主要是血中支链氨基酸含量减少， 芳香族氨基酸含量增加，芳香族氨基酸大量透过 血脑屏障进入脑组织，使脑内神经递质代谢发生 紊乱。
支链氨基酸(BCAA)：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨 酸。
肝性脑病课件
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2023-12-05
目
CONTENCT
录
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的临床表现 • 肝性脑病的诊断与鉴别诊断 • 肝性脑病的治疗 • 肝性脑病的预防与预后 • 肝性脑病研究展望
01
肝性脑病的概述
定义和分类
定义
肝性脑病是一种由严重肝病引起的神经精神综合征，主要表现为 意识障碍、行为失常和昏迷。
含支链氨基酸的饮食等。
02
肠道菌群调节
探索肠道菌群调节在肝性脑病治 疗中的作用，如使用益生菌、益
生元等。
04
肝脏移植
探索肝脏移植在肝性脑病治疗中 的效果，为严重肝性脑病患者提
供新的治疗选择。
THANKYOU
感谢聆听
分类
肝性脑病主要分为急性肝性脑病和慢性肝性脑病，其中慢性肝性 脑病较为常见。
流行病学和病因学
流行病学
肝性脑病在肝硬化患者中发病率 较高，约10%-30%的肝硬化患者 可能发展为肝性脑病。
病因学
肝性脑病的病因主要是严重肝病 导致的氨中毒，包括氨的生成增 加、清除不足以及门-体分流等。
病理生理学
氨中毒
饮食治疗
根据患者的饮食偏好和病情需要，制定个性化的 饮食方案，限制蛋白质摄入量，增加碳水化合物 和维生素的摄入。
纠正水电解质紊乱
根据患者的具体情况，适当补充水分、钾、钠等 电解质，以维持水、电解质平衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如苯甲酸钠、苯乙酸钠 等，可促进氨的排出，减轻肝性脑病 症状。
抑制假性神经递质形成
上消化道出血
上消化道出血是肝性脑病的常见并发症之一，主要表现为呕血、黑便等。出血 过多可导致休克和肝性脑病加重，需及时治疗以避免病情恶化。
肝性脑病 ppt课件
密切注意肝性脑病的早期征象，如病人有无 冷漠或欣快，理解力和近期记忆力减退，行 为异常，以及扑翼样震颤。 观察病人思维及认知的改变，可通过 刺激或定期唤醒等方法评估病人意识 障碍的程度。 监测并记录病人血压、脉搏、呼吸、体 温及瞳孔变化。定期复查血氨、肝、肾 功能、电解质，如有异常应及时协助医 生进行处理。 尽量安排专人护理，训练病 人的定向力，利用媒体提供 环境刺激。
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○实验室检查
血氨 肝功能 脑电图
智能测验
影像学检查
典型表现
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一、血氨
动脉血氨稳定可靠。 慢性型者血氨升高。 急性型者血氨多正常。
二、脑电图
有诊断及预后价值。
三、诱发电位
视觉诱发电位（VEP）
听觉诱发电位（AEP） 躯体感觉诱发电位（ SEP ）：对诊断亚临床肝性脑价值 大。
递质，参与肝性脑病的发生。
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○锰的毒性
锰具有神经毒性，正常时由肝胆道分泌至肠道然后排出体外， 肝病时锰不能正常排出并进入体循环，并在大脑中积聚产生毒 性。
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○临床表现
肝性脑病的临床表现因原有肝病的性质、肝细胞损 害的轻重缓急以及诱因的不同而不一致。急性肝性 脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝衰竭，病人往 往无明显诱因便在起病数周内即进入昏迷直至死亡。 慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，常见于肝硬化 和（或）门体分流术后的病人，由于大量门体侧枝 循环和慢性肝衰竭所致，病人以慢性反复发作性木 僵与昏迷为突出表现，常有明显诱因，如大量蛋白 饮食、上消化道出血、感染等。一般根据意识障碍 程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病由 轻到重分为4期。
肝性脑病图文
诊断标准与鉴别诊断
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CHAPTER
肝性脑病影像学表现
CT表现
肝实质密度减低
由于肝细胞脂肪变性、坏死，CT平扫可见肝实质密度普遍性减低，肝/脾CT值≤1，严重脂肪肝时，肝实质密度可低于脾脏。
肝体积缩小
肝左叶或全肝体积缩小，常伴门静脉高压表现。
继发性改变
胆囊壁增厚，胆囊窝大于正常，周围可见低密度水肿带。
定义与发病机制
肝性脑病的临床表现因基础肝病类型、肝细胞损害程度、起病急缓及诱因不同而有所差异。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
临床表现
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可分为四期。一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常；二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主；三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主；四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。
生活指导
指导患者保持良好的生活习惯，如戒烟、戒酒、避免过度劳累等。
饮食指导
向患者及家属提供饮食指导，包括限制蛋白质摄入、增加碳水化合物摄入等。
心理支持
给予患者及家属心理支持，减轻焦虑、抑郁等不良情绪，提高患者的生活质量。
患者教育与心理支持
05
CHAPTER
并发症与风险评估
肝性脑病相关并发症
包括脑水肿、颅内出血等，可能导致患者意识障碍、昏迷甚至死亡。
肝肾综合征
肝性脑病患者可能同时出现肾功能损害，表现为少尿、无尿、氮质血症等，增加治疗难度和死亡率。
电解质紊乱
如低钾血症、高钾血症、低钠血症等，可影响患者神经肌肉功能和心脏传导系统，加重病情。
常见并发症类型及危害
第十四章 肝性脑病
第十四章肝性脑病复习提要一、肝性脑病的原因与分型（一）急性暴发性或非暴发性肝炎或中毒性肝炎引起广泛的肝细胞坏死所致。
（二）慢性多见于严重慢性肝病及/或门体分流术后，从肠道吸收入血未经解毒处理，直接进入体循环。
二、肝性脑病的发病机制（一）氨中毒学说1. 氨的生成与吸收增加①内源性产氨增加②外源性产氨增加2.氨的清除不足①肝脏清除氨的功能减弱②肾脏排氨减少③氨经肌肉代谢减少3.血氨增多引起肝性脑病的机制①干扰脑的能量代谢②对神经细胞膜的抑制作用③对神经递质的影响（二）假性神经递质学说1. 由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。
2. 苯乙酸胺和羟苯乙酸胺在结构上与多巴胺却肾上腺素类似，但生理效应仅为后者的1/10。
（三）血浆氨基酸失衡学说肝功能严重受损，对芳香族氨基酸（ＡＡＡ）的清除减少；同时对胰岛素的灭活减弱，血中升高的胰岛素促使支链氨基酸（ＢＣＡＡ）大量进入肌肉组织，故血浆中的ＡＡＡ浓度上升，而ＢＣＡＡ浓度下降，高浓度ＡＡＡ迅速通过血脑屏障进入脑组织。
（四）γ-氨基丁酸学说肝性脑病时肝脏不能有效清除γ-ＧＡＢＡ，使血中的γ-ＧＡＢＡ增加，毒性物质损伤血脑屏障的γ-ＧＡＢＡ入脑增多，同时，肝性脑病对脑神经突触后膜γ-ＧＡＢＡ受体数量增多，活性增强，与γ-ＧＡＢＡ结合，导致中枢神经系统抑制。
（五）其它因素1．酚及短链氨基酸对脑神经细胞的毒性2．毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用3．毒物的协同作用三、肝性脑病的发病基础与诱发因素（一）发病基础1．脑屏障通透性改变2．氮平衡改变3．酸碱失衡（二）肝性脑病的诱发因素1．消化道出血2．利尿剂使用不当3．镇静剂和麻醉剂使用不当4．感染5．摄入过量蛋白、便秘6．腹泻引起电解质紊乱四、肝性脑病的防治原则①基础治疗，保持热量平衡，水电解质及酸碱平衡②净化肠道，抑制毒物的生成与吸收③纠正血浆氨基酸失衡④清除血中和脑内毒性物质⑤促进肝功能恢复及肝细胞再生⑥对症处理试题[A型题]1.下列哪种措施可减少肠内氨生成：A.利尿剂B.给氧C.酸灌肠D.输液E.补碱2.哪种措施可使血氨降低：A.慎用催眠、麻醉、镇静药B.左旋多巴C.高支链氨基酸溶液D.胰岛素E.新霉素3.治疗肝性脑病常用药物中应除外：A.新酶素B.乳果糖C.谷氨酸D.左旋多巴E.多巴胺4.肝性脑病患者应用肠道抗生素的目的是：A.防治胃肠道感染B.预防肝胆系统感染C.抑制肠道对氨的吸收D.防止腹水感染E.抑制肠道细菌，减少氨的产生5.下列哪种措施可减少肠内氨生成：A.利尿剂B.给氧C.灌肠D.补碱E.补钾6.下列关于血氨的说法哪一项正确：A.血氨是指血液内的NH4+浓度B.血氨是指血液内NH3浓度C.血氨是指血液内的NH4+、NH3和NH2的总和D.血氨是指血液内的NH4+和NH3的总和E.血氨是指血液中NH4+和NH2的总和7.色氨酸在肝性脑病发病中的作用为：A.对抗去甲肾上腺素B.对抗乙酰胆碱C.直接抑制中枢神经系统D.直接兴奋中枢神经系统E.转变或γ羧色胺8.肝功能不全病人摄入葡萄糖后会出现：A.低血糖症B.血糖正常 B.一时性高血糖症C.血糖持续性升高 E.先低血糖,后高血糖9.肝功能不全时容易发生脂肪肝是由于：A.中性脂肪氧化障碍B.甘油三酯直接吸收入血C.肝内形成甘油三醋D.胆固酸代谢障碍E.磷脂代谢障碍10.下列哪项不是肝性脑病常见的诱因：A.上消化道出血B.酸中毒C.便秘D.感染E.酗酒11.肝硬化患者诱发肝性脑病的因素中，下列哪项除外：A.高钾血症B.消化道出血C.碱中毒D.氮质血症E.便秘12.严重肝硬化病人，食大量肉后最可能出现下列哪种情况：A.尿内出现蛋白B.脂肪肝C.呕吐D.昏迷E.高蛋白血症13.碱中毒诱发肝性脑病的主要原因是：A.氨降低，铵离子升高B.氨降低，铵离子降低C.氨降低，铵离子升高D.氨升高，铵离子升高E.氨升高，铵离子降低14.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是：A.引起失血性休克B.肠道细菌作用下产氨增多C.脑组织缺血、缺氧D.血内苯乙胺和酪胺增多E.破坏血脑屏障15.原尿PH增高可引起：A.铵盐随尿排出减少，氨吸收入血增多B.铵盐随尿排出增多，氨吸收入血减少C.铵盐随尿排出增多，氨吸收入血增多D.铵盐随尿排出减少，氨吸收入血减少E.铵盐随尿排出正常，氨吸收入血正常16.一慢性肝炎、肝硬化病人，伴有严重肝功能障碍，长期应用利尿剂后，可出现的酸碱平衡紊乱是：A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒17.上消化道出血诱发肝性脑病的机制中，哪项是错误的：A.蛋白质分解，产氨增多B.肝细胞损伤加重C.脑代谢障碍加重D.血红蛋白减少E.有效循环血量减少18.严重肝硬化病人,食大量肉后最可能出现下列哪种情况：A.尿内出现蛋白B.脂肪肝C.呕吐D.昏迷E.高蛋白血症19.血氨升高引起肝性脑病的机制是：A.影响大脑皮质的兴奋传导过程B.使乙酰胆碱产生过多C.干扰脑细胞的能量代谢D.使脑干网状结构不能正常活动E.使去甲肾上腺素作用减弱20.上消化道出血透发肝性脑病的主要机制是：A.引起失血性休克B.肠道细菌作用下产生氨C.脑组织缺血缺氧D.血液苯乙胺和酪胺增加E.破坏血脑屏障,假性道质入血21.碱中毒透发肝性脑病的主要原因是：_______________________________________________________________NH3 NH4+_______________________________________________________________A. ↓↑B. ↑↓C. ↑↑D. ↓↓E. 早期↑晚期↑22.假性神经递质在肝性脑病中的作用是：A.替代乙酰胆碱B.替代谷氨酰胺C.增强r－氨基丁酸的作用D.替代去甲肾上腺素E.替代谷氨酰胺23.清除血中支链氨基酸的主要器官是：A.肝脏B.肌肉组织C.脑D.肾脏E.胃肠系统24.清除血中芳香族氨基酸的主要器官是：A.肠道上皮细胞B.肌肉组织C.肾脏D.神经组织E.肝脏25.短链脂肪酸使氨的毒性增强的主要机制是：A.抑制脑细胞呼吸，使能量产生不足B.抑脑细胞钠钾-ATP酶，干扰膜离子转运C.抑制胰高血糖素，促进胰岛素活性，引起低血糖D.抑制尿素和谷氨酰胺合成的酶E.抑制肝细胞线粒体呼吸26.肝性脑病时，血中短链和中长链脂肪酸的主要来源是：A.长链脂肪酸B－氧化不全B.肝脏分解减少C.甘油三酯在肠内水解D.糖和氨基酸在肠内合成增多E.肠道吸收增多27.中长链脂肪酸是：A.4C～12CB.5C～12CC.4C～10CD.6C～10CE.6C～12C28.短链脂肪酸指：A.2C～8CB.2C～4CC.4C～12CD.4C～8CE.2C～12C29.蛋氨酸在肝性脑病发病中的作用是：A.促进假性神经递质合成B.直接抑制中枢功能C.促进芳香族氨基酸入脑D.转变成吲哚和甲基吲哚E.转变成硫醇30.肝性脑病时，芳香族氨基酸入脑增多的机制是：A.血氨浓度增加B.血短链脂肪酸增加C.血脑屏障破坏D.血硫醇含量增多E.血支链氨基酸减少31.肝性脑病时，血芳香族氨基酸增多的危害是：A.支链氨基酸浓度减少B.能量物质减少C.引起酸中毒D.羟苯乙醇胺增多E.二羟苯丙氨酸增多32.肝性脑病时，血液支链氨基酸降低的机制是：A.肝脏代谢支链氨基酸增多B.支链氨基酸经肠道排出增加C.肾脏排出支链氨基酸增多D.肌肉摄取、利用支链氨基酸增多E.支链氨基酸进入脑组织增多33.肝性脑病时，胰岛素和胰高血糖素的变化是：A.胰岛素升高，胰高血糖素升高值是胰岛素的2倍，胰岛素与胰高血糖素的比值下降B.胰高血糖素升高，胰岛素升高值是胰高血糖素的2倍，胰岛素与胰高血糖素的比值升高C.胰岛素升高，胰高血糖素降低，其比值升高D.胰岛素升高，胰高血糖素不变，其比值升高E.胰岛素升高，胰高血糖素下降，其比值升高34.肝性脑病时，血浆氨基酸比例失常可表现为：A.芳香族氨基酸升高，支链氨基酸升高，其比值升高B.芳香族氨基酸下降，支链氨基酸升高，其比值下降C.芳香族氨基酸升高，支链氨基酸下降，其比值升高D.芳香族氨基酸不变，支链氨基酸下降，其比值升高E.芳香族氨基酸升高，支链氨基酸不变，其比值升高35.应用左旋多巴治疗肝性脑病的病理生理学基础是：A.对抗氨中毒，改善脑内能量代谢B.与芳香族氨基酸竟争性进入脑内C.促进支链氨基酸通过血脑屏障D.增加正常神经递质形成E.抑制假性神经递质形成36.假性神经递质引起意识障碍的机制是：A.取代乙酰胆碱B.抑制多巴胺合成C.抑制去甲肾上腺素合成D.增强r－氨基丁酸的作用E.取代去甲肾上腺素37.肝性脑病患者出现扑翼样震颤的机制是：A.氨对脑组织的毒性作用B.r－氨基丁酸减少C.假性神经递质取代多巴胺D.乙酰胆碱增多E.谷氨酸、天门冬氨酸减少38.假性神经递质的毒性作用是：A.对抗乙酰胆碱B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能C.阻碍三羧酸循环D.抑制糖分解E.取代5－羟色胺39.羟苯乙醇胺的生成过程是：A.酪氨酸羧化B.酪氨酸脱羧C.酪氨酸先羧化后羟化D.酪氨酸先脱羧后羟化E.酪氨酸先羟化后脱羧40.肝性脑病时的假性神经递质是指：A.苯乙胺和酪胺B.苯乙胺和苯乙醇胺C.酪胺和苯乙醇胺D.酪胺和羟苯乙醇胺E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺41.肝性脑病时，脑内r－氨基丁酸主要来源于：A.肝脏产生增多B.脑内谷氨酸脱羧C.肠道细菌分解产生D.肌肉释放E.肝内精氨酸代谢产生42.肝性脑病时，GABA增多，对突触后膜上受体的影响是：A.向上调节，受体增多B.向上调节，受体减少C.向下调节，受体减少D.向下调节，受体增多E.向上调节，受体不变43. 氨对神经细胞内离子含量的影响是：A.[K+]增多B.[Na+]增多C.[K+]减少D.[Na+]减少E.[K+][Na+]均增多44.下列哪项在氨中毒中属耗能过程：A.氨与a－酮戊二酸形成谷氨酸B.氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺C.谷氨酸脱羧形成r－氨基丁酸D.氨促进磷酸果糖激酶活性E.氨对r－氨基丁酸转氨酶的抑制作用45.下列哪项属氨中毒使脑能量产生减少：A.氨抑制r－氨基丁酸转氨酶B.氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺C.氨与a－酮戊二酸结合形成谷氨酸D.氨抑制乙酰胆碱合成E.氨干扰细胞膜正常离子转运46.氨对脑能量代谢干扰中，下列哪项使人的NADH消耗增多：A.氨与a－酮戊二酸结合形成谷氨酸B.谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺C.谷氨酸脱羧形成r－氨基丁酸D.丙酮酸氧化脱羧E.乙酰辅酶Ａ与碱合成乙酰胆碱47.氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是：A.苹果酸穿梭系统障碍B.脂肪酸氧化不全C.酮体利用减少D.磷酸肌酸分解减慢E.糖酵解过程增强48.氨对苹果酸穿梭系统的干扰是由于：A.a－酮戊二酸减少B.NADH被消耗C.谷氨酰胺减少D.草酰乙酸减少E.谷氨酸减少49.氨中毒患者脑内能量产生减少的的主要机制是：A.糖分解过程障碍B.三羧酸循环障碍C.磷酸肌酸分解障碍D.脂肪氧化障碍E.酮体利用障碍50.血氨升高引起肝性脑病的机制是：A.影响大脑皮质的兴奋传导过程B.使乙酰胆碱产生过多C.干扰脑细胞能量代谢D.使脑干网状结构机能障碍E.使去甲肾上腺素作用减弱51.血氨升高抑制丙酮酸氧化脱羧从而影响脑功能的机制是：A.r－氨基丁酸减少B.a－酮戊二酸减少C.NADH减少D.谷氨酰胺增多E.乙酰胆碱减少52.血氨增高对神经递质的影响为：乙酰胆碱去甲肾上腺素r－氨基丁酸A. ↓↓↓B. ↑↑↑C. ↑↑↓D. ↓↓↑E. ↑↓↑53.肝性脑病时，脑神经突触后膜上受体变化为：ＧＡＢＡ受体甘氨酸受体谷氨酸受体A. ↑↑↑B. ↑↓↓C. ↓↑↓D. ↑↑↓E. ↓↓↑54.引起肝性脑病发病机制的学说中，下述哪一项是错误的：A.氨中毒学说B.假性神经递质学说C.血浆氨基酸失衡学说D.GABA学说E.矫枉失衡学说55.肝性脑病时的假性神经递质是：A.苯乙胺B.酪胺酸C.羟苯乙醇胺D.血氨E.5-羟色胺56.肝性脑病时，血中可出现的变化有：A.BCA↓，AAA↓B.BCAA↑，AAA↑C.BCAA↑，AAA↓D.BCAA↓，AAA↑E.BCAA正常，AAA↓57.氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是：A.酵解过程障碍B.三羧酸循环减慢C.磷酸肌酸分解障碍D.脂肪氨化障碍E.乌氨酸循环障碍58.下列何种因素不引起血氨升高：A.肠道PH>5.0B.消化道出血C.原尿PH降低D.门－体静脉吻合术E.尿素合成障碍59.下列哪种因素不引起血氨升高：A.肝功能不全时鸟氨酸循环障碍B.肌肉活动增强C.肠道细菌繁殖，蛋白质分解增强D.酸中毒E.肾脏产氨增多60.严重肝脏病时，氨清除不足的主要原因是：A.谷氨酰胺合成障碍B.尿素合成障碍C.谷氨酸合成障碍D.丙氨酸合成障碍E.肾排氨减少61.胃肠道内妨碍氨吸收的主要原因是：A.血液尿素浓度下降B.肠道细菌受抑制C.肝汁分泌减少D.蛋白质摄入减少E.肠内PH小于562.肝性脑病的正确概念应是：A.肝脏疾病并发脑部疾病B.肝功能衰竭并发脑水肿C.肝功能衰竭所致的备迷D.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病E.肝功能衰竭所致的精神神经综合征63.门体静脉吻合术后，血氨主要来自：A.肝脏合成尿素不足B.肠道氨直接入血C.肌肉产氨增加D.尿PH降低，氨吸收入血增多E.肾脏氨排出减少64. 下列关于氨的排泄哪一项是错误的：A.肾以[ＮＨ4+]形成排出B.极少量氨由皮肤排出C.极少量氨以尿素形成经肾排出D.极少量氨由肺呼出E.少量氨由粪便排出65.下列哪项不是肝性脑病时血氨升高的原因：A.肠道细菌生长活跃B.肠腔内尿素浓度增多C.肠蠕动增强D.尿PH升高E.肌肉活动增强66. 血氨是指血液中的：A.[ＮＨ4+]浓度B.[ＮＨ3]浓度C.[ＮＨ4+]、[ＮＨ3]、[ＮＨ2]总和D.[ＮＨ4+]和[ＮＨ3]总和E.[ＮＨ3]和[ＮＨ2]总和67.引起内源性肝性脑病的主要原因是：A.肝胆系统疾患B.门脉性肝硬化C.晚期血吸虫病D.暴发性肝炎E.胆囊炎68.内源性肝性脑病是指：A.暴发性肝衰型脑病B.门体型脑病C.慢性复发性肝性脑病D.肝胆疾病引起的脑病E.门脉肝硬化引起的脑病69.肝性脑病的正确概念是：A.肝脏疾病并发的脑部疾病B.肝功能衰竭并发的脑水肿C.肝功能衰竭导致的精神神经综合征D.肝功能衰竭导致的精神紊乱E.肝功能衰竭导致的神经紊乱70.引起外源性肝性脑病的主要原因是：A.暴发性肝炎B.药物中毒C.门脉性肝硬变D.胆囊炎E.肝癌71.外源性肝性脑病是指：A.肝细胞广泛坏死引起的脑病B.门－体型脑病C.急性或亚急性复发性肝性脑病D.急性或亚急性肝性脑病E.暴发性肝衰型脑病72.外源性肝性脑病的主要原因是：A.暴发性肝炎B.门脉性肝硬变C.食物中毒D.肝癌E.慢性肝炎73.内源性肝性脑病是指：A.门脉性肝硬化引起的脑病B.晚期血吸虫病引起的脑病C.肝细胞广泛坏死引起脑病D.肝胆疾患引起的脑病E.肝癌引起的脑病74.正常人体血氨的主要来源是：A.血内尿素进入肠腔分解产氨B.肾小管上皮细胞产生氨C.蛋白质食物在肠道分解产氨D.人体组织蛋白分解产氨E.肌肉组织产生氨75.原尿PH增高时,下列哪一项是正确的：____________________________________________________________NH4+ NH4+随尿排出 NH3吸收入血_____________________________________________________________A. ↓↑B. ↑↓C. ↑↑D. ↓↓E. 正常正常______________________________________________________________76.血氨抑制丙酮酸氧化脱羧过程而影响脑功能由于：A.γ-氨基丁酸减少B.谷氨酸减少C.乙酰胆碱减少D.谷氨酰胺增多E.多巴胺减少77.肝性脑病时脑组织乙酰胆碱的变化是：A.由于肝脏合成胆碱酯酶减少,乙酰胆碱分解减少而使其增多B.血氨升高抑制乙酰胆碱合成而使其减少C.分解减少与合成减少共同作用,其含量正常D.血氨使乙酰胆碱分解加速,其含量减少E.分解增加与合成增加共同作用,其含量正常78.按照γ-氨基丁酸的代谢特点,在脑组织PH7.5时,下列变化哪一项是正确的：_______________________________________________________________ 谷氨酸脱羧酶γ-氨基丁酸转氨酶活性γ-氨基丁酸含量______________________________________________________________ A. ↑↑↑B. ↓↑↓C. ↓↓↓D. ↓↓↑E. ↓↑↑_______________________________________________________________79.按γ-氨基丁酸的代谢特点,在脑组织PH为6.4时,下列哪一项变化是正确的：_______________________________________________________________ 谷氧酸脱羧酶活性γ-氨基丁酸转氨酶活性γ-氨基丁酸含量_______________________________________________________________A. ↑↓↑B. ↑↑↓C. ↓↓↑D. ↓↑↑E. ↑↑↑_______________________________________________________________80.引起肝前性非溶血性黄疸的原因是：A.异型输血B.蚕豆病C.烧伤D.疟疾E.恶性贫血81.黄疸时血清胆红素浓度最少应超过：A.0.1mg/dlB.0.3mg/dlC.1.1mg/dlD.2mg/dlE.20mg/dl82.最容易使组织黄染的物质是：A.胆红素B.非酯型胆红素C.酯型胆红素D.尿胆素原E.尿胆素83.人体内胆红素的70～80％是来自：A.血红蛋白B.肌红蛋白C.细胞色素D.过氧化物酶E.过氧化氢酶84.一般溶血性黄疸患者血清胆红素通常很少超过：A.3～4mg/dlB.5～6mg/dlC.6～7mg/dlD.8～9mg/dlE.9mg/dl以上85.溶血性黄疸患者，临床生理特点是：A.血清酯型胆红素增多B.凡登堡直接反应阳性C.尿胆红素升高D.尿中尿胆素原升高E.粪中粪胆素原减少86.肝细胞性黄疸的临床生化特点是：A.血清凡登堡反应呈双相阳性B.尿中胆红素减少C.肠道内粪胆素原升高D.尿中尿胆素原减少E.尿中尿胆素减少87.阻塞性黄疸时，临床生化特点是：A.血清凡登堡间接阳性B.尿中出现胆红素C.粪中胆素原升高D.尿中胆素原升高E.血中非酯型胆红素增多88.胆红素的酯化在哪一种肝细胞器中进行：A.线粒体B.滑面内质网C.粗面内质网D.微粒体E.溶酶体89.体内何种蛋白质与胆红素最强的亲和力：A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白D.组织蛋白E.弹性蛋白90.下列哪项是以酯型胆红素增高为主的黄疸：A.Crigler-Najjar综合征B.Gilber-综合症C.Lucey-Driscoll综合症D.Dubin-Johnson综合症E.新生儿生理性黄疸91.血浆中酯型胆红素增高的最大可能是：A.大量溶血B.新生儿生理性黄疸C.胆红素的肝肠循环障碍D.胆道造影剂因应用E.肝内胆汁淤滞92.血清非酯型胆红素增高最可能见于：A.Dubin-Johnson综合症和Rotor综合症B.Lucey-Driscoll综合症C.应用炔雌醇类药物D.完全胃肠外营养E.肝内胆汁淤滞93.梗阻性黄疸对机体的影响主要是由于：A.酯型胆红素B.胆汁酸盐C.胆红素D.胆固醇E.其他胆汁成分94.引起皮肤瘙痒主要与下列哪种物质有关：A.酯型胆红素B.非酯型胆红素C.胆汁酸盐D.胆固醇E.碱性磷酸酶95.对脑毒性最强的胆红素是：A.酯型胆红素B.非酯型胆红素C.总胆红素D.游离非酯型胆红素E.游离酯型胆红素96.梗阻性黄疸的主要影响应除外下列哪项：A.核黄疸B.低血压的手术后休克C.脂肪D.皮肤瘙痒E.出血97.非酯型胆红素的主要毒性作用是：A.引起心动过缓B.易发生急性肾功能衰竭C.引起出血D.延迟伤口愈合E.易发生核黄疸98.下列哪项不是Ⅰ型Crigler-Najjar综合症的特征：A.常染色体隐性遗传B.BGT完全缺乏C.非酯型胆红素升高D.可发生核黄疸E.苯巴比妥治疗有效[X型题]99.下列哪项不符合肝细胞黄疸的特征：A.血清凡登堡双相反应阳性B.尿中无胆红素C.尿中尿胆原增多D.粪中尿胆原减少E.粪便颜色变浅100.下列哪项符合溶血性黄疸的特征：A.血清凡登堡直接反应阳性B.粪中尿胆原减少C.粪的颜色变浅D.尿中无胆红素E.尿中尿胆原减少101.胆红素酯化过程要依赖哪种酶：A.谷丙转氨酶B.乳酸脱氢酶C.葡萄糖醛酸基转移酶D.r－谷氨酰胺转氨酶E.单胺氧化酶102.核黄疸是指：A.细胞黄染变性B.细胞核黄染变性C.神经细胞黄染变性D.脑细胞黄染变性E.大脑基底核黄染变性103.下列哪些措施可使血氨降低：A.口服新霉素B.口服左旋多巴C.静脉输谷氨酸、精氨酸D.静脉输高支链、低芳香族氨基酸溶液E.肥皂水清洁灌肠104.下列哪些措施可使产氨减少：A.静脉输谷氨酸、精氨酸B.口服新霉素C.口服乳果糖D.肥皂水清洁灌肠E.口服左旋多巴105.下列哪些因素是肝性脑病的诱发因素：A.输血B.消化道出血C.便秘D.碱中毒E.高钾血症106.下列哪些因素可诱发肝性脑病：A.摄入蛋白质过多B.摄入碳水化物过多C.重症感染D.大量抽腹水E.便秘107. 肝性脑病时，毒性物质对脑的伤害作用是：A.干扰抑制性递质和兴奋性递质的平衡B.导致脑神经元对GABA的敏感性增加C.降低微粒体中Na+、K+-ATP酶活性D.抑制微粒中的电子传递E.导致脑神经亢对GABA的敏等性降低108.肝性脑病时，神经突触后膜上受体的变化是：A.GABA增多B.谷氨酸、天冬氨酸增多C.甘氨酸增多D.色氨酸增多E.X-酮碱二酸增加109.下列哪种改变与肝性脑病有关：A.血氨增多B.血尿素增多C.r－氨基丁酸增多D.5－羟色胺增多E.谷氨酸增多110.色氨酸的毒性作用是通过：A.5－羟吲哚乙酸B.5－羟色胺C.吲哚D.甲基吲哚E.乙胺111.氨对脑能量代谢的干扰环节有：A.a－酮戊二酸减少B.NADH被消耗C.穿梭系统障碍D.丙酮酸氧化脱羧障碍E.糖酵解过程增强112.与氨协同作用的毒性物质是：A.5－羟色胺B.硫醇C.酚D.脂肪酸E.酪胺113.肝性脑病时，氨基酸失衡主要由于：A.肝脏利用芳香族氨基酸减少B.肝脏释放芳香族氨基酸增多C.肌肉利用支链氨基酸增多D.肝脏利用支链氨基酸增多E.肝脏利用芳香族氨基酸增多114.肝性脑病时芳香族氨基酸增多的机制有：A.肌肉等组织摄取减少B.肝脏代谢障碍C.肌肉等组织释放增多D.肝脏释放增多E.肝脏利用减少115.肝性脑病时，可出现下列哪些变化：A.胰岛素／胰高血糖素比值增高B.芳香族氨基酸／支链氨基酸比值增高C.游离色氨酸／支链氨基酸比值增高D.脑神经突触后膜GABA受体／谷氨酸，天冬氨酸受体比值增高E.胰岛素/胰高血糖素比值减小116.胰岛素／胰高血糖素比值下降可导致：A.肌肉摄取芳香族氨基酸减少B.肌肉摄取支链氨基酸增多C.肌肉释放支链氨基酸减少D.肌肉释放芳香族氨基酸增多E.肌肉摄取支链氨基酸减少117.肝性脑病时血氨升高的原因有：A.肠道产氨增加B.尿PH下降，肾产氨增多C.肝脏合成尿素减少D.肠道吸收氨直接入血E.蛋白质分解代谢占优势118.氨的内源性来源主要由于：A.肾前性氮质血症B.重症感染C.消化道出血D.便秘E.肝脏合成减少119. 硫醇对机体的毒性作用在于：A.抑制尿素合成酶B.抑制肝细胞线粒体呼吸过程C.抑制脑内Na+、K+、ATP酶D.抑制细胞胞浆碳酸酐酶E.使血脑屏障适性增大120.酯型胆红素的特点是：A.能与葡萄糖醛酸结合B.范登堡直接反应阳性C.在水中溶解度小D.能由尿排出E.转化甘程在线粒体上进行121.非酯型胆红素的特点有：A.未与葡萄糖醛酸结合B.范登堡直接反应阳性C.在水中溶解度小D.不能通过肾脏由尿排出E.转化过程在成料体上进行122.酯型胆红素在体内蓄积可导致：A.心动过缓B.凝血障碍和维生素缺乏C.脂肪分解和皮肤瘙痒D.伤口愈合障碍E.腱反射亢进123.Ｉ型Crigler-Najjar综合症的特征有：A.常染色体隐性遗传B.BGT完全缺乏C.非酯型胆红素增多显著D.苯巴比妥治疗有效E.酯型胆红素增加显著124.阻塞性黄疸的特征是：A.血清酯型胆红素增多B.范登堡直接反应阳性C.尿中胆红素增多D.尿中尿胆素增多E.血清中非酯型胆红素增多125.肝外胆道梗阻性黄疸时，胆红素返流的主要原因有：A.肝细胞破坏B.毛细胆管破裂C.细胆管破裂D.毛细胆管与细胆管裂口之间的的闰管破裂E.肝细胞的紧密联接裂口126.溶血性黄疸的特点有：A.血清非酯型胆红素增多B.范登堡间接反应阳性C.尿中胆红素增多D.尿中尿胆原增多E.血清中酯型胆红素增多127.肝细胞性黄疸的特点有：A.血清酯型胆红素增多B.血清非酯型胆红素增多C.尿中出现胆红素D.尿中尿胆素原减少E.尿中无胆红素128.新生儿生理性黄疸的发生是由于：。
14第十四章 肝性脑病
第十四章肝性脑病肝脏是人体重要的器官，它是物质代谢的中心，在糖、脂类、蛋白质、维生素、激素等物质代谢中起重要作用,肝脏是多种凝血因子、免疫球蛋白和补体的合成场所，对维持机体的凝血和免疫功能有重要意义。
同时，肝脏不断生成和分泌胆汁。
因此发生肝功能障碍时可出现多种物质代谢障碍、凝血功能障碍、免疫功能障碍和黄疸等。
肝脏还具有生物转化功能，对体内产生的生物活性物质（如激素等），代谢终末产物，特别是来自肠道的毒性分解产物（如氨、胺类、酚类等），以及外来的药物、毒物等，肝脏或将其通过胆道排出，或经过生物转化后从肾脏排出。
因此，肝功能障碍时，可发生毒物的解毒和药物的代谢障碍、激素的灭活障碍。
临床上肝功能衰竭时可出现黄疸、低蛋白血症、高氨血症、出血、代谢紊乱、精神神经症状乃至昏迷等表现。
肝性脑病(hepatic encephalopathy)是继发于急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种精神神经综合征。
肝性脑病的临床表现主要是一系列精神神经症状，因原有肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的缓急以及诱因的不同而有不同。
一般来说，最早出现的是性格的改变，之后是行为的改变，随着病情进展，病人的智能发生改变，对时间、空间和人物概念模糊，吐词不清，书写困难。
继智能障碍之后，出现较明显的意识障碍，开始处于昏睡状态，但对刺激有反应，随后完全丧失神志，进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。
第一节肝性脑病的原因与分型肝性脑病根据其发生、发展及病情的轻重缓急分为急性和慢性复发型。
急性肝性脑病是暴发性或亚暴发性肝炎或中毒性肝炎引起广泛的肝细胞坏死所致，由于大量肝细胞坏死，代谢失衡或代谢毒物不能有效地被清除，导致中枢神经系统功能紊乱，病人很快出现躁动、谵妄等症状，随后出现嗜睡和昏迷。
慢性复发型肝性脑病多见于严重慢性肝病（如肝硬化，原发性肝癌等）及/或门体分流术后，从肠道吸收入血的毒性物质，通过分流绕过肝脏，未经解毒处理即直接进入体循环，引起中枢神经系统功能紊乱，又称门体脑病。
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第十四章肝性脑病第十四章肝性脑病复习提要一、肝性脑病的原因与分型（一）急性暴发性或非暴发性肝炎或中毒性肝炎引起广泛的肝细胞坏死所致。
（二）慢性多见于严重慢性肝病及/或门体分流术后，从肠道吸收入血未经解毒处理，直接进入体循环。
二、肝性脑病的发病机制（一）氨中毒学说1. 氨的生成与吸收增加①内源性产氨增加②外源性产氨增加2.氨的清除不足①肝脏清除氨的功能减弱②肾脏排氨减少③氨经肌肉代谢减少3.血氨增多引起肝性脑病的机制①干扰脑的能量代谢②对神经细胞膜的抑制作用③对神经递质的影响（二）假性神经递质学说1. 由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。
2. 苯乙酸胺和羟苯乙酸胺在结构上与多巴胺却肾上腺素类似，但生理效应仅为后者的1/10。
（三）血浆氨基酸失衡学说肝功能严重受损，对芳香族氨基酸（ＡＡＡ）的清除减少；同时对胰岛素的灭活减弱，血中升高的胰岛素促使支链氨基酸（ＢＣＡＡ）大量进入肌肉组织，故血浆中的ＡＡＡ浓度上升，而ＢＣＡＡ浓度下降，高浓度ＡＡＡ迅速通过血脑屏障进入脑组织。
（四）γ-氨基丁酸学说肝性脑病时肝脏不能有效清除γ-ＧＡＢＡ，使血中的γ-ＧＡＢＡ增加，毒性物质损伤血脑屏障的γ-ＧＡＢＡ入脑增多，同时，肝性脑病对脑神经突触后膜γ-ＧＡＢＡ受体数量增多，活性增强，与γ-ＧＡＢＡ结合，导致中枢神经系统抑制。
（五）其它因素1．酚及短链氨基酸对脑神经细胞的毒性2．毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用3．毒物的协同作用三、肝性脑病的发病基础与诱发因素（一）发病基础1．脑屏障通透性改变2．氮平衡改变3．酸碱失衡（二）肝性脑病的诱发因素1．消化道出血2．利尿剂使用不当3．镇静剂和麻醉剂使用不当4．感染5．摄入过量蛋白、便秘6．腹泻引起电解质紊乱四、肝性脑病的防治原则①基础治疗，保持热量平衡，水电解质及酸碱平衡②净化肠道，抑制毒物的生成与吸收③纠正血浆氨基酸失衡④清除血中和脑内毒性物质⑤促进肝功能恢复及肝细胞再生⑥对症处理试题[A型题]1.下列哪种措施可减少肠内氨生成：A.利尿剂B.给氧C.酸灌肠D.输液E.补碱2.哪种措施可使血氨降低：A.慎用催眠、麻醉、镇静药B.左旋多巴C.高支链氨基酸溶液D.胰岛素E.新霉素3.治疗肝性脑病常用药物中应除外：A.新酶素B.乳果糖C.谷氨酸D.左旋多巴E.多巴胺4.肝性脑病患者应用肠道抗生素的目的是：A.防治胃肠道感染B.预防肝胆系统感染C.抑制肠道对氨的吸收D.防止腹水感染E.抑制肠道细菌，减少氨的产生5.下列哪种措施可减少肠内氨生成：B.给氧C.灌肠D.补碱E.补钾6.下列关于血氨的说法哪一项正确：A.血氨是指血液内的NH4+浓度B.血氨是指血液内NH3浓度C.血氨是指血液内的NH4+、NH3和NH2的总和D.血氨是指血液内的NH4+和NH3的总和E.血氨是指血液中NH4+和NH2的总和7.色氨酸在肝性脑病发病中的作用为：A.对抗去甲肾上腺素B.对抗乙酰胆碱C.直接抑制中枢神经系统D.直接兴奋中枢神经系统E.转变或γ羧色胺8.肝功能不全病人摄入葡萄糖后会出现：A.低血糖症B.血糖正常 B.一时性高血糖症C.血糖持续性升高 E.先低血糖,后高血糖9.肝功能不全时容易发生脂肪肝是由于：A.中性脂肪氧化障碍B.甘油三酯直接吸收入血C.肝内形成甘油三醋D.胆固酸代谢障碍E.磷脂代谢障碍10.下列哪项不是肝性脑病常见的诱因：A.上消化道出血B.酸中毒D.感染E.酗酒11.肝硬化患者诱发肝性脑病的因素中，下列哪项除外：A.高钾血症B.消化道出血C.碱中毒D.氮质血症E.便秘12.严重肝硬化病人，食大量肉后最可能出现下列哪种情况：A.尿内出现蛋白B.脂肪肝C.呕吐D.昏迷E.高蛋白血症13.碱中毒诱发肝性脑病的主要原因是：A.氨降低，铵离子升高B.氨降低，铵离子降低C.氨降低，铵离子升高D.氨升高，铵离子升高E.氨升高，铵离子降低14.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是：A.引起失血性休克B.肠道细菌作用下产氨增多C.脑组织缺血、缺氧D.血内苯乙胺和酪胺增多E.破坏血脑屏障15.原尿PH增高可引起：A.铵盐随尿排出减少，氨吸收入血增多B.铵盐随尿排出增多，氨吸收入血减少C.铵盐随尿排出增多，氨吸收入血增多D.铵盐随尿排出减少，氨吸收入血减少E.铵盐随尿排出正常，氨吸收入血正常16.一慢性肝炎、肝硬化病人，伴有严重肝功能障碍，长期应用利尿剂后，可出现的酸碱平衡紊乱是：A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒17.上消化道出血诱发肝性脑病的机制中，哪项是错误的：A.蛋白质分解，产氨增多B.肝细胞损伤加重C.脑代谢障碍加重D.血红蛋白减少E.有效循环血量减少18.严重肝硬化病人,食大量肉后最可能出现下列哪种情况：A.尿内出现蛋白B.脂肪肝C.呕吐D.昏迷E.高蛋白血症19.血氨升高引起肝性脑病的机制是：A.影响大脑皮质的兴奋传导过程B.使乙酰胆碱产生过多C.干扰脑细胞的能量代谢D.使脑干网状结构不能正常活动E.使去甲肾上腺素作用减弱20.上消化道出血透发肝性脑病的主要机制是：A.引起失血性休克B.肠道细菌作用下产生氨C.脑组织缺血缺氧D.血液苯乙胺和酪胺增加E.破坏血脑屏障,假性道质入血21.碱中毒透发肝性脑病的主要原因是：_______________________________________________________________ NH3 NH4+_______________________________________________________________A. ↓↑B. ↑↓C. ↑↑D. ↓↓E. 早期↑晚期↑22.假性神经递质在肝性脑病中的作用是：A.替代乙酰胆碱B.替代谷氨酰胺C.增强r－氨基丁酸的作用D.替代去甲肾上腺素E.替代谷氨酰胺23.清除血中支链氨基酸的主要器官是：A.肝脏B.肌肉组织C.脑D.肾脏E.胃肠系统24.清除血中芳香族氨基酸的主要器官是：A.肠道上皮细胞B.肌肉组织C.肾脏D.神经组织E.肝脏25.短链脂肪酸使氨的毒性增强的主要机制是：A.抑制脑细胞呼吸，使能量产生不足B.抑脑细胞钠钾-ATP酶，干扰膜离子转运C.抑制胰高血糖素，促进胰岛素活性，引起低血糖D.抑制尿素和谷氨酰胺合成的酶E.抑制肝细胞线粒体呼吸26.肝性脑病时，血中短链和中长链脂肪酸的主要来源是：A.长链脂肪酸B－氧化不全B.肝脏分解减少C.甘油三酯在肠内水解D.糖和氨基酸在肠内合成增多E.肠道吸收增多27.中长链脂肪酸是：A.4C～12CB.5C～12CC.4C～10CD.6C～10CE.6C～12C28.短链脂肪酸指：A.2C～8CB.2C～4CC.4C～12CD.4C～8CE.2C～12C29.蛋氨酸在肝性脑病发病中的作用是：A.促进假性神经递质合成B.直接抑制中枢功能C.促进芳香族氨基酸入脑D.转变成吲哚和甲基吲哚E.转变成硫醇30.肝性脑病时，芳香族氨基酸入脑增多的机制是：A.血氨浓度增加B.血短链脂肪酸增加C.血脑屏障破坏D.血硫醇含量增多E.血支链氨基酸减少31.肝性脑病时，血芳香族氨基酸增多的危害是：A.支链氨基酸浓度减少B.能量物质减少C.引起酸中毒D.羟苯乙醇胺增多E.二羟苯丙氨酸增多32.肝性脑病时，血液支链氨基酸降低的机制是：A.肝脏代谢支链氨基酸增多B.支链氨基酸经肠道排出增加C.肾脏排出支链氨基酸增多D.肌肉摄取、利用支链氨基酸增多E.支链氨基酸进入脑组织增多33.肝性脑病时，胰岛素和胰高血糖素的变化是：A.胰岛素升高，胰高血糖素升高值是胰岛素的2倍，胰岛素与胰高血糖素的比值下降B.胰高血糖素升高，胰岛素升高值是胰高血糖素的2倍，胰岛素与胰高血糖素的比值升高C.胰岛素升高，胰高血糖素降低，其比值升高D.胰岛素升高，胰高血糖素不变，其比值升高E.胰岛素升高，胰高血糖素下降，其比值升高34.肝性脑病时，血浆氨基酸比例失常可表现为：A.芳香族氨基酸升高，支链氨基酸升高，其比值升高B.芳香族氨基酸下降，支链氨基酸升高，其比值下降C.芳香族氨基酸升高，支链氨基酸下降，其比值升高D.芳香族氨基酸不变，支链氨基酸下降，其比值升高E.芳香族氨基酸升高，支链氨基酸不变，其比值升高35.应用左旋多巴治疗肝性脑病的病理生理学基础是：A.对抗氨中毒，改善脑内能量代谢B.与芳香族氨基酸竟争性进入脑内C.促进支链氨基酸通过血脑屏障D.增加正常神经递质形成E.抑制假性神经递质形成36.假性神经递质引起意识障碍的机制是：A.取代乙酰胆碱B.抑制多巴胺合成C.抑制去甲肾上腺素合成D.增强r－氨基丁酸的作用E.取代去甲肾上腺素37.肝性脑病患者出现扑翼样震颤的机制是：A.氨对脑组织的毒性作用B.r－氨基丁酸减少C.假性神经递质取代多巴胺D.乙酰胆碱增多E.谷氨酸、天门冬氨酸减少38.假性神经递质的毒性作用是：A.对抗乙酰胆碱B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能C.阻碍三羧酸循环D.抑制糖分解E.取代5－羟色胺39.羟苯乙醇胺的生成过程是：A.酪氨酸羧化B.酪氨酸脱羧C.酪氨酸先羧化后羟化D.酪氨酸先脱羧后羟化E.酪氨酸先羟化后脱羧40.肝性脑病时的假性神经递质是指：A.苯乙胺和酪胺B.苯乙胺和苯乙醇胺C.酪胺和苯乙醇胺D.酪胺和羟苯乙醇胺E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺41.肝性脑病时，脑内r－氨基丁酸主要来源于：A.肝脏产生增多B.脑内谷氨酸脱羧C.肠道细菌分解产生D.肌肉释放E.肝内精氨酸代谢产生42.肝性脑病时，GABA增多，对突触后膜上受体的影响是：A.向上调节，受体增多B.向上调节，受体减少C.向下调节，受体减少D.向下调节，受体增多E.向上调节，受体不变43. 氨对神经细胞内离子含量的影响是：A.[K+]增多B.[Na+]增多C.[K+]减少D.[Na+]减少E.[K+][Na+]均增多44.下列哪项在氨中毒中属耗能过程：A.氨与a－酮戊二酸形成谷氨酸B.氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺C.谷氨酸脱羧形成r－氨基丁酸D.氨促进磷酸果糖激酶活性E.氨对r－氨基丁酸转氨酶的抑制作用45.下列哪项属氨中毒使脑能量产生减少：A.氨抑制r－氨基丁酸转氨酶B.氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺C.氨与a－酮戊二酸结合形成谷氨酸D.氨抑制乙酰胆碱合成E.氨干扰细胞膜正常离子转运46.氨对脑能量代谢干扰中，下列哪项使人的NADH消耗增多：A.氨与a－酮戊二酸结合形成谷氨酸B.谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺C.谷氨酸脱羧形成r－氨基丁酸D.丙酮酸氧化脱羧E.乙酰辅酶Ａ与碱合成乙酰胆碱47.氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是：A.苹果酸穿梭系统障碍B.脂肪酸氧化不全C.酮体利用减少D.磷酸肌酸分解减慢E.糖酵解过程增强48.氨对苹果酸穿梭系统的干扰是由于：A.a－酮戊二酸减少B.NADH被消耗C.谷氨酰胺减少D.草酰乙酸减少E.谷氨酸减少49.氨中毒患者脑内能量产生减少的的主要机制是：A.糖分解过程障碍B.三羧酸循环障碍C.磷酸肌酸分解障碍D.脂肪氧化障碍E.酮体利用障碍50.血氨升高引起肝性脑病的机制是：A.影响大脑皮质的兴奋传导过程B.使乙酰胆碱产生过多C.干扰脑细胞能量代谢D.使脑干网状结构机能障碍E.使去甲肾上腺素作用减弱51.血氨升高抑制丙酮酸氧化脱羧从而影响脑功能的机制是：A.r－氨基丁酸减少B.a－酮戊二酸减少C.NADH减少D.谷氨酰胺增多E.乙酰胆碱减少52.血氨增高对神经递质的影响为：乙酰胆碱去甲肾上腺素r－氨基丁酸A. ↓↓↓B. ↑↑↑C. ↑↑↓D. ↓↓↑E. ↑↓↑53.肝性脑病时，脑神经突触后膜上受体变化为：ＧＡＢＡ受体甘氨酸受体谷氨酸受体A. ↑↑↑B. ↑↓↓C. ↓↑↓D. ↑↑↓E. ↓↓↑54.引起肝性脑病发病机制的学说中，下述哪一项是错误的：A.氨中毒学说B.假性神经递质学说C.血浆氨基酸失衡学说D.GABA学说E.矫枉失衡学说55.肝性脑病时的假性神经递质是：A.苯乙胺B.酪胺酸C.羟苯乙醇胺D.血氨E.5-羟色胺56.肝性脑病时，血中可出现的变化有：A.BCA↓，AAA↓B.BCAA↑，AAA↑C.BCAA↑，AAA↓D.BCAA↓，AAA↑E.BCAA正常，AAA↓57.氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是：A.酵解过程障碍B.三羧酸循环减慢C.磷酸肌酸分解障碍D.脂肪氨化障碍E.乌氨酸循环障碍58.下列何种因素不引起血氨升高：A.肠道PH>5.0B.消化道出血C.原尿PH降低D.门－体静脉吻合术E.尿素合成障碍59.下列哪种因素不引起血氨升高：A.肝功能不全时鸟氨酸循环障碍B.肌肉活动增强C.肠道细菌繁殖，蛋白质分解增强D.酸中毒E.肾脏产氨增多60.严重肝脏病时，氨清除不足的主要原因是：A.谷氨酰胺合成障碍B.尿素合成障碍C.谷氨酸合成障碍D.丙氨酸合成障碍E.肾排氨减少61.胃肠道内妨碍氨吸收的主要原因是：A.血液尿素浓度下降B.肠道细菌受抑制C.肝汁分泌减少D.蛋白质摄入减少E.肠内PH小于562.肝性脑病的正确概念应是：A.肝脏疾病并发脑部疾病B.肝功能衰竭并发脑水肿C.肝功能衰竭所致的备迷D.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病E.肝功能衰竭所致的精神神经综合征63.门体静脉吻合术后，血氨主要来自：A.肝脏合成尿素不足B.肠道氨直接入血C.肌肉产氨增加D.尿PH降低，氨吸收入血增多E.肾脏氨排出减少64. 下列关于氨的排泄哪一项是错误的：A.肾以[ＮＨ4+]形成排出B.极少量氨由皮肤排出C.极少量氨以尿素形成经肾排出D.极少量氨由肺呼出E.少量氨由粪便排出65.下列哪项不是肝性脑病时血氨升高的原因：A.肠道细菌生长活跃B.肠腔内尿素浓度增多C.肠蠕动增强D.尿PH升高E.肌肉活动增强66. 血氨是指血液中的：A.[ＮＨ4+]浓度B.[ＮＨ3]浓度C.[ＮＨ4+]、[ＮＨ3]、[ＮＨ2]总和D.[ＮＨ4+]和[ＮＨ3]总和E.[ＮＨ3]和[ＮＨ2]总和67.引起内源性肝性脑病的主要原因是：A.肝胆系统疾患B.门脉性肝硬化C.晚期血吸虫病D.暴发性肝炎E.胆囊炎68.内源性肝性脑病是指：A.暴发性肝衰型脑病B.门体型脑病C.慢性复发性肝性脑病D.肝胆疾病引起的脑病E.门脉肝硬化引起的脑病69.肝性脑病的正确概念是：A.肝脏疾病并发的脑部疾病B.肝功能衰竭并发的脑水肿C.肝功能衰竭导致的精神神经综合征D.肝功能衰竭导致的精神紊乱E.肝功能衰竭导致的神经紊乱70.引起外源性肝性脑病的主要原因是：A.暴发性肝炎B.药物中毒C.门脉性肝硬变D.胆囊炎E.肝癌71.外源性肝性脑病是指：A.肝细胞广泛坏死引起的脑病B.门－体型脑病C.急性或亚急性复发性肝性脑病D.急性或亚急性肝性脑病E.暴发性肝衰型脑病72.外源性肝性脑病的主要原因是：A.暴发性肝炎B.门脉性肝硬变C.食物中毒D.肝癌E.慢性肝炎73.内源性肝性脑病是指：A.门脉性肝硬化引起的脑病B.晚期血吸虫病引起的脑病C.肝细胞广泛坏死引起脑病D.肝胆疾患引起的脑病E.肝癌引起的脑病74.正常人体血氨的主要来源是：A.血内尿素进入肠腔分解产氨B.肾小管上皮细胞产生氨C.蛋白质食物在肠道分解产氨D.人体组织蛋白分解产氨E.肌肉组织产生氨75.原尿PH增高时,下列哪一项是正确的：____________________________________________________________ NH4+ NH4+随尿排出NH3吸收入血_____________________________________________________________A. ↓↑B. ↑↓C. ↑↑D. ↓↓E. 正常正常______________________________________________________________76.血氨抑制丙酮酸氧化脱羧过程而影响脑功能由于：A.γ-氨基丁酸减少B.谷氨酸减少C.乙酰胆碱减少D.谷氨酰胺增多E.多巴胺减少77.肝性脑病时脑组织乙酰胆碱的变化是：A.由于肝脏合成胆碱酯酶减少,乙酰胆碱分解减少而使其增多B.血氨升高抑制乙酰胆碱合成而使其减少C.分解减少与合成减少共同作用,其含量正常D.血氨使乙酰胆碱分解加速,其含量减少E.分解增加与合成增加共同作用,其含量正常78.按照γ-氨基丁酸的代谢特点,在脑组织PH7.5时,下列变化哪一项是正确的：_______________________________________________________________ 谷氨酸脱羧酶γ-氨基丁酸转氨酶活性γ-氨基丁酸含量______________________________________________________________A. ↑↑↑B. ↓↑↓C. ↓↓↓D. ↓↓↑E. ↓↑↑_______________________________________________________________79.按γ-氨基丁酸的代谢特点,在脑组织PH为6.4时,下列哪一项变化是正确的：_______________________________________________________________ 谷氧酸脱羧酶活性γ-氨基丁酸转氨酶活性γ-氨基丁酸含量_______________________________________________________________A. ↑↓↑B. ↑↑↓C. ↓↓↑D. ↓↑↑E. ↑↑↑_______________________________________________________________80.引起肝前性非溶血性黄疸的原因是：A.异型输血B.蚕豆病C.烧伤D.疟疾E.恶性贫血81.黄疸时血清胆红素浓度最少应超过：A.0.1mg/dlB.0.3mg/dlC.1.1mg/dlD.2mg/dlE.20mg/dl82.最容易使组织黄染的物质是：A.胆红素B.非酯型胆红素C.酯型胆红素D.尿胆素原E.尿胆素83.人体内胆红素的70～80％是来自：A.血红蛋白B.肌红蛋白C.细胞色素D.过氧化物酶E.过氧化氢酶84.一般溶血性黄疸患者血清胆红素通常很少超过：A.3～4mg/dlB.5～6mg/dlC.6～7mg/dlD.8～9mg/dlE.9mg/dl以上85.溶血性黄疸患者，临床生理特点是：A.血清酯型胆红素增多B.凡登堡直接反应阳性C.尿胆红素升高D.尿中尿胆素原升高E.粪中粪胆素原减少86.肝细胞性黄疸的临床生化特点是：A.血清凡登堡反应呈双相阳性B.尿中胆红素减少C.肠道内粪胆素原升高D.尿中尿胆素原减少E.尿中尿胆素减少87.阻塞性黄疸时，临床生化特点是：A.血清凡登堡间接阳性B.尿中出现胆红素C.粪中胆素原升高D.尿中胆素原升高E.血中非酯型胆红素增多88.胆红素的酯化在哪一种肝细胞器中进行：A.线粒体B.滑面内质网C.粗面内质网D.微粒体E.溶酶体89.体内何种蛋白质与胆红素最强的亲和力：A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白D.组织蛋白E.弹性蛋白90.下列哪项是以酯型胆红素增高为主的黄疸：A.Crigler-Najjar综合征B.Gilber-综合症C.Lucey-Driscoll综合症D.Dubin-Johnson综合症E.新生儿生理性黄疸91.血浆中酯型胆红素增高的最大可能是：A.大量溶血B.新生儿生理性黄疸C.胆红素的肝肠循环障碍D.胆道造影剂因应用E.肝内胆汁淤滞92.血清非酯型胆红素增高最可能见于：A.Dubin-Johnson综合症和Rotor综合症B.Lucey-Driscoll综合症C.应用炔雌醇类药物D.完全胃肠外营养E.肝内胆汁淤滞93.梗阻性黄疸对机体的影响主要是由于：A.酯型胆红素B.胆汁酸盐C.胆红素D.胆固醇E.其他胆汁成分94.引起皮肤瘙痒主要与下列哪种物质有关：A.酯型胆红素B.非酯型胆红素C.胆汁酸盐D.胆固醇E.碱性磷酸酶95.对脑毒性最强的胆红素是：A.酯型胆红素B.非酯型胆红素C.总胆红素D.游离非酯型胆红素E.游离酯型胆红素96.梗阻性黄疸的主要影响应除外下列哪项：A.核黄疸B.低血压的手术后休克C.脂肪D.皮肤瘙痒E.出血97.非酯型胆红素的主要毒性作用是：A.引起心动过缓B.易发生急性肾功能衰竭C.引起出血D.延迟伤口愈合E.易发生核黄疸98.下列哪项不是Ⅰ型Crigler-Najjar综合症的特征：A.常染色体隐性遗传B.BGT完全缺乏C.非酯型胆红素升高D.可发生核黄疸E.苯巴比妥治疗有效[X型题]99.下列哪项不符合肝细胞黄疸的特征：A.血清凡登堡双相反应阳性B.尿中无胆红素C.尿中尿胆原增多D.粪中尿胆原减少E.粪便颜色变浅100.下列哪项符合溶血性黄疸的特征：A.血清凡登堡直接反应阳性B.粪中尿胆原减少C.粪的颜色变浅D.尿中无胆红素E.尿中尿胆原减少101.胆红素酯化过程要依赖哪种酶：A.谷丙转氨酶B.乳酸脱氢酶C.葡萄糖醛酸基转移酶D.r－谷氨酰胺转氨酶E.单胺氧化酶102.核黄疸是指：A.细胞黄染变性B.细胞核黄染变性C.神经细胞黄染变性D.脑细胞黄染变性E.大脑基底核黄染变性103.下列哪些措施可使血氨降低：A.口服新霉素B.口服左旋多巴C.静脉输谷氨酸、精氨酸D.静脉输高支链、低芳香族氨基酸溶液E.肥皂水清洁灌肠104.下列哪些措施可使产氨减少：A.静脉输谷氨酸、精氨酸B.口服新霉素C.口服乳果糖D.肥皂水清洁灌肠E.口服左旋多巴105.下列哪些因素是肝性脑病的诱发因素：A.输血B.消化道出血C.便秘D.碱中毒E.高钾血症106.下列哪些因素可诱发肝性脑病：A.摄入蛋白质过多B.摄入碳水化物过多C.重症感染D.大量抽腹水E.便秘107. 肝性脑病时，毒性物质对脑的伤害作用是：A.干扰抑制性递质和兴奋性递质的平衡B.导致脑神经元对GABA的敏感性增加C.降低微粒体中Na+、K+-ATP酶活性D.抑制微粒中的电子传递E.导致脑神经亢对GABA的敏等性降低108.肝性脑病时，神经突触后膜上受体的变化是：A.GABA增多B.谷氨酸、天冬氨酸增多C.甘氨酸增多D.色氨酸增多E.X-酮碱二酸增加109.下列哪种改变与肝性脑病有关：A.血氨增多B.血尿素增多C.r－氨基丁酸增多D.5－羟色胺增多E.谷氨酸增多110.色氨酸的毒性作用是通过：A.5－羟吲哚乙酸B.5－羟色胺C.吲哚D.甲基吲哚E.乙胺111.氨对脑能量代谢的干扰环节有：A.a－酮戊二酸减少B.NADH被消耗C.穿梭系统障碍D.丙酮酸氧化脱羧障碍E.糖酵解过程增强112.与氨协同作用的毒性物质是：A.5－羟色胺B.硫醇C.酚D.脂肪酸E.酪胺113.肝性脑病时，氨基酸失衡主要由于：A.肝脏利用芳香族氨基酸减少B.肝脏释放芳香族氨基酸增多C.肌肉利用支链氨基酸增多D.肝脏利用支链氨基酸增多E.肝脏利用芳香族氨基酸增多114.肝性脑病时芳香族氨基酸增多的机制有：A.肌肉等组织摄取减少B.肝脏代谢障碍C.肌肉等组织释放增多D.肝脏释放增多E.肝脏利用减少115.肝性脑病时，可出现下列哪些变化：A.胰岛素／胰高血糖素比值增高B.芳香族氨基酸／支链氨基酸比值增高C.游离色氨酸／支链氨基酸比值增高D.脑神经突触后膜GABA受体／谷氨酸，天冬氨酸受体比值增高E.胰岛素/胰高血糖素比值减小116.胰岛素／胰高血糖素比值下降可导致：A.肌肉摄取芳香族氨基酸减少B.肌肉摄取支链氨基酸增多C.肌肉释放支链氨基酸减少D.肌肉释放芳香族氨基酸增多E.肌肉摄取支链氨基酸减少117.肝性脑病时血氨升高的原因有：A.肠道产氨增加B.尿PH下降，肾产氨增多C.肝脏合成尿素减少D.肠道吸收氨直接入血E.蛋白质分解代谢占优势118.氨的内源性来源主要由于：A.肾前性氮质血症B.重症感染C.消化道出血D.便秘E.肝脏合成减少119. 硫醇对机体的毒性作用在于：A.抑制尿素合成酶B.抑制肝细胞线粒体呼吸过程C.抑制脑内Na+、K+、ATP酶D.抑制细胞胞浆碳酸酐酶E.使血脑屏障适性增大120.酯型胆红素的特点是：A.能与葡萄糖醛酸结合B.范登堡直接反应阳性C.在水中溶解度小D.能由尿排出E.转化甘程在线粒体上进行121.非酯型胆红素的特点有：A.未与葡萄糖醛酸结合C.在水中溶解度小D.不能通过肾脏由尿排出E.转化过程在成料体上进行122.酯型胆红素在体内蓄积可导致：A.心动过缓B.凝血障碍和维生素缺乏C.脂肪分解和皮肤瘙痒D.伤口愈合障碍E.腱反射亢进123.Ｉ型Crigler-Najjar综合症的特征有：A.常染色体隐性遗传B.BGT完全缺乏C.非酯型胆红素增多显著D.苯巴比妥治疗有效E.酯型胆红素增加显著124.阻塞性黄疸的特征是：A.血清酯型胆红素增多B.范登堡直接反应阳性C.尿中胆红素增多D.尿中尿胆素增多E.血清中非酯型胆红素增多125.肝外胆道梗阻性黄疸时，胆红素返流的主要原因有：A.肝细胞破坏B.毛细胆管破裂C.细胆管破裂D.毛细胆管与细胆管裂口之间的的闰管破裂E.肝细胞的紧密联接裂口126.溶血性黄疸的特点有：A.血清非酯型胆红素增多C.尿中胆红素增多D.尿中尿胆原增多E.血清中酯型胆红素增多127.肝细胞性黄疸的特点有：A.血清酯型胆红素增多B.血清非酯型胆红素增多C.尿中出现胆红素D.尿中尿胆素原减少E.尿中无胆红素128.新生儿生理性黄疸的发生是由于：A.一时性红细胞急速破坏B.肝脏BGT不成熟C.胆红素排泄功能障碍D.肝脏Y蛋白相对不足E.血脑屏障不成熟129.核黄疸的发生是由于：A.血清总胆红素浓度＞307.8～342umol/L(18～20mg/dL)B.血清酯型胆红素浓度＞307.8～342umol/L(18～20mg/dL)C.血清非酯型红素浓度＞307.8～342umol/L(18～20mg/dLD.血脑屏障通透性增加E.肝脏BGT不成熟130.肝细胞性黄疸引起酯型胆红素返流入血是由于：A.肝细胞排泄功能障碍B.毛细胆管破裂C.毛细胆管通透性增高D.毛细胆管阻塞式受压E.胆汁逆流入血131.完全胃肠外营养引起肝内胆汁淤滞性黄疸的的可能机制为：A.婴儿肝细胞摄取和结合胆汁酸的功能不成熟。