【病理学】第九章 缺氧
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ຫໍສະໝຸດ Baidu（一）原因 1．全身性血液循环障碍 2．局部性血液循环障碍
（二）血氧变化特点 此型缺氧，动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度均正常；由于淤血
因素导致血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，组织从血液中摄取的氧增多，故 动静脉氧差增大；由于血流缓慢，组织从血液中摄取的氧量增加使毛细血管中脱氧血 红蛋白增多，而出现紫绀。
目 录 / contents
01 氧代谢过程及常用血氧指标 02 缺氧的类型及血氧变化 03 缺氧时机体的功能和代谢变化 04 影响机体对缺氧耐受性的因素 05 氧疗与氧中毒
氧代谢过程及常用血氧指标
一、氧代谢过程
氧的供应和利用是个复杂的过程。由以下三个环节共同组成： ①外呼吸：包括肺通气和肺换气。 ②气体在血液中的运输。 ③内呼吸：组织细胞从血液中摄取、利用氧并释放二氧化碳的过程。 这三个环节中的任何一个出现障碍，都会导致机体缺氧。
4．血氧饱和度（SO2） 指Hb被氧饱和的程度，为血氧含量与血氧容量的百分比值。正常 人动脉血氧饱和度为95%，静脉血氧饱和度为70%。
5．动-静脉血氧含量差（CaO2—CvO2） 为动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。正常 人为50ml/L。
缺氧的类型及血氧变化
一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）
（一）原因 1．吸入气的氧分压过低 2．外呼吸功能障碍 3．静脉血分流入动脉 （二）血氧变化特点
久居高原居民或慢性缺氧病人，由于外周化学感受器对缺氧的刺激敏感性降低， 代偿性呼吸运动加强不明显。血液性缺氧和组织性缺氧，由于动脉血氧分压正常，一 般没有呼吸加强的反应。
如动脉血氧分压过低（＜30mmHg），可使呼吸中枢抑制，呼吸运动反而减弱， 甚至出现周期性呼吸，最后可因呼吸中枢麻痹而呼吸停止。
二、循环系统变化
男性，65岁，昏迷半小时入院。半小时前晨起呼之不 醒，未见呕吐。房间有一煤火炉，患者一人单住。查体： T36.8℃，P98次/分，R24次/分，BP160/90mmHg，口唇 樱桃红色，肺叩诊呈清音。血液常规：血红蛋白130g/L， WBC6.8×109/L，中性粒细胞68%，淋巴细胞28%。
思考：1.该患者出现了何种病理过程。2.试分析该患者 的血氧指标变化。
三、血液系统变化
1．红细胞及血红蛋白增多 急性缺氧时，因肝、脾等储血器官收缩使储存的血 液进入体循环，增加血内红细胞数目。慢性缺氧时，肾脏生成促红细胞生成 素增加，促进骨髓造血，红细胞产生增多，使血液携带氧的能力增强，这种 变化具有一定的代偿作用。
2．氧离曲线右移 缺氧时红细胞内糖酵解增强，其中间代谢产物2，3-DPG增多； 同时血液PH值降低。这些因素均可使氧离曲线右移，使HbO2能轻易释放氧 进入组织，组织细胞从血液中摄取更多的氧。这种变化具有一定代偿作用。
五、代谢和组织细胞的变化
1．无氧酵解增强 缺氧时糖酵解增强，在一定程度上补偿了能量的不足。 2．细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，氧化还原酶
活性增强，增加组织细胞利用氧的能力。 3．肌红蛋白含量增加 肌肉中肌红蛋白含量增加，可提高肌肉内的储备氧量； 4．细胞呈低代谢状态 缺氧可使细胞处于低代谢状态，这种状态能减少能量的
二、常用血氧指标
1．血氧分压（PO2） 为溶解于血液中的氧所产生的张力或压力。正常成人动脉血氧分压 （PaO2）为100mmHg，静脉血氧分压（PvO2）为40mmHg。
2．血氧容量（CO2max） 为标准条件下每升血液中Hb被氧充分饱和时的最大结合氧量， 正常值为200ml/L。
3．血氧含量（CO2） 为每升血液中的实际含氧量，包括实际与Hb结合的氧和溶解在血浆 中的氧（溶解的氧极少，仅为3ml/L）。正常动脉血氧含量为190 ml/L，静脉血氧含量 为140 ml/L。
病理学
第九章 缺 氧
【学习目标】
1. 识记缺氧的概念及常用血氧指标及 其意义。
2. 描述各种类型缺氧的主要原因、血 氧变化特点及主要临床表现。
3. 描述缺氧时组织细胞、呼吸、循环、 血液、中枢神经系统代偿性和损伤性 变化。
4. 列举影响机体对缺氧的耐受性因素、 氧疗的方法及氧中毒的概念。
预习案例 9-1
此型缺氧由于吸入气的氧分压和呼吸功能正常，所以动脉血氧分压正常；由于血 液携带氧气的能力降低，故血氧容量和血氧含量降低；动静脉血氧差常小于正常；无 紫绀表现。贫血患者皮肤黏膜呈苍白色，一氧化碳中毒者皮肤黏膜呈樱桃红色，高铁 血红蛋白血症患者皮肤黏膜呈咖啡色或青石板色。
三、循环性缺氧（低动力性缺氧）
四、组织性缺氧(组织中毒性缺氧)
（一）原因 1．组织中毒 2．维生素缺乏 （二）血氧变化特点
缺氧时机体的功能和代谢变 化
一、呼吸系统变化
动脉血氧分压降低（＜60mmHg），作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，引 起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快使肺通气量增加，还可使吸气时胸腔负压增加，促进 静脉回流，增加肺血流量，从而加强氧的摄取和运输，改善缺氧。此变化具有一定代 偿作用。
四、中枢神经系统变化
脑组织对缺氧最为敏感，尤其是大脑皮质。急性缺氧时，病人表现兴奋、 判断力降低、运动不协调、头痛和乏力等。慢性缺氧时，表现为易疲劳、注 意力不集中、嗜睡、精神抑郁等。严重缺氧可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚 至死亡。此外，急性严重缺氧还可引起脑细胞水肿、变性、坏死，使颅内压 升高，压迫血管，加重脑的缺氧。
1．心输出量增多 缺氧时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，儿茶酚胺分泌增多， 作用于心脏β-肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩性增强。
2．肺血管收缩 缺氧时，肺泡缺氧及动脉血氧分压降低，均可使肺小动脉收缩，从而使缺 氧的肺泡血流量减少，有利于维持肺泡通气和血流的正常比例。
3．毛细血管增生 组织中毛细血管增生，数量增多或毛细血管网开放，缩短氧的弥散距离， 能改善组织细胞缺氧。
此型缺氧，血氧容量正常；动脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度均降低；动静 脉氧差接近正常或略缩小。低张性缺氧时，毛细血管血液中氧合血红蛋白减少，脱氧 血红蛋白浓度增加，临床上表现为皮肤、粘膜发绀。
二、血液性缺氧（等张性缺氧）
（一）原因 1．血红蛋白的数量减少 2．血红蛋白的性质改变 （1）一氧化碳中毒 （2）高铁血红蛋白血症 （二）血氧变化特点
（二）血氧变化特点 此型缺氧，动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度均正常；由于淤血
因素导致血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，组织从血液中摄取的氧增多，故 动静脉氧差增大；由于血流缓慢，组织从血液中摄取的氧量增加使毛细血管中脱氧血 红蛋白增多，而出现紫绀。
目 录 / contents
01 氧代谢过程及常用血氧指标 02 缺氧的类型及血氧变化 03 缺氧时机体的功能和代谢变化 04 影响机体对缺氧耐受性的因素 05 氧疗与氧中毒
氧代谢过程及常用血氧指标
一、氧代谢过程
氧的供应和利用是个复杂的过程。由以下三个环节共同组成： ①外呼吸：包括肺通气和肺换气。 ②气体在血液中的运输。 ③内呼吸：组织细胞从血液中摄取、利用氧并释放二氧化碳的过程。 这三个环节中的任何一个出现障碍，都会导致机体缺氧。
4．血氧饱和度（SO2） 指Hb被氧饱和的程度，为血氧含量与血氧容量的百分比值。正常 人动脉血氧饱和度为95%，静脉血氧饱和度为70%。
5．动-静脉血氧含量差（CaO2—CvO2） 为动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。正常 人为50ml/L。
缺氧的类型及血氧变化
一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）
（一）原因 1．吸入气的氧分压过低 2．外呼吸功能障碍 3．静脉血分流入动脉 （二）血氧变化特点
久居高原居民或慢性缺氧病人，由于外周化学感受器对缺氧的刺激敏感性降低， 代偿性呼吸运动加强不明显。血液性缺氧和组织性缺氧，由于动脉血氧分压正常，一 般没有呼吸加强的反应。
如动脉血氧分压过低（＜30mmHg），可使呼吸中枢抑制，呼吸运动反而减弱， 甚至出现周期性呼吸，最后可因呼吸中枢麻痹而呼吸停止。
二、循环系统变化
男性，65岁，昏迷半小时入院。半小时前晨起呼之不 醒，未见呕吐。房间有一煤火炉，患者一人单住。查体： T36.8℃，P98次/分，R24次/分，BP160/90mmHg，口唇 樱桃红色，肺叩诊呈清音。血液常规：血红蛋白130g/L， WBC6.8×109/L，中性粒细胞68%，淋巴细胞28%。
思考：1.该患者出现了何种病理过程。2.试分析该患者 的血氧指标变化。
三、血液系统变化
1．红细胞及血红蛋白增多 急性缺氧时，因肝、脾等储血器官收缩使储存的血 液进入体循环，增加血内红细胞数目。慢性缺氧时，肾脏生成促红细胞生成 素增加，促进骨髓造血，红细胞产生增多，使血液携带氧的能力增强，这种 变化具有一定的代偿作用。
2．氧离曲线右移 缺氧时红细胞内糖酵解增强，其中间代谢产物2，3-DPG增多； 同时血液PH值降低。这些因素均可使氧离曲线右移，使HbO2能轻易释放氧 进入组织，组织细胞从血液中摄取更多的氧。这种变化具有一定代偿作用。
五、代谢和组织细胞的变化
1．无氧酵解增强 缺氧时糖酵解增强，在一定程度上补偿了能量的不足。 2．细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，氧化还原酶
活性增强，增加组织细胞利用氧的能力。 3．肌红蛋白含量增加 肌肉中肌红蛋白含量增加，可提高肌肉内的储备氧量； 4．细胞呈低代谢状态 缺氧可使细胞处于低代谢状态，这种状态能减少能量的
二、常用血氧指标
1．血氧分压（PO2） 为溶解于血液中的氧所产生的张力或压力。正常成人动脉血氧分压 （PaO2）为100mmHg，静脉血氧分压（PvO2）为40mmHg。
2．血氧容量（CO2max） 为标准条件下每升血液中Hb被氧充分饱和时的最大结合氧量， 正常值为200ml/L。
3．血氧含量（CO2） 为每升血液中的实际含氧量，包括实际与Hb结合的氧和溶解在血浆 中的氧（溶解的氧极少，仅为3ml/L）。正常动脉血氧含量为190 ml/L，静脉血氧含量 为140 ml/L。
病理学
第九章 缺 氧
【学习目标】
1. 识记缺氧的概念及常用血氧指标及 其意义。
2. 描述各种类型缺氧的主要原因、血 氧变化特点及主要临床表现。
3. 描述缺氧时组织细胞、呼吸、循环、 血液、中枢神经系统代偿性和损伤性 变化。
4. 列举影响机体对缺氧的耐受性因素、 氧疗的方法及氧中毒的概念。
预习案例 9-1
此型缺氧由于吸入气的氧分压和呼吸功能正常，所以动脉血氧分压正常；由于血 液携带氧气的能力降低，故血氧容量和血氧含量降低；动静脉血氧差常小于正常；无 紫绀表现。贫血患者皮肤黏膜呈苍白色，一氧化碳中毒者皮肤黏膜呈樱桃红色，高铁 血红蛋白血症患者皮肤黏膜呈咖啡色或青石板色。
三、循环性缺氧（低动力性缺氧）
四、组织性缺氧(组织中毒性缺氧)
（一）原因 1．组织中毒 2．维生素缺乏 （二）血氧变化特点
缺氧时机体的功能和代谢变 化
一、呼吸系统变化
动脉血氧分压降低（＜60mmHg），作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，引 起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快使肺通气量增加，还可使吸气时胸腔负压增加，促进 静脉回流，增加肺血流量，从而加强氧的摄取和运输，改善缺氧。此变化具有一定代 偿作用。
四、中枢神经系统变化
脑组织对缺氧最为敏感，尤其是大脑皮质。急性缺氧时，病人表现兴奋、 判断力降低、运动不协调、头痛和乏力等。慢性缺氧时，表现为易疲劳、注 意力不集中、嗜睡、精神抑郁等。严重缺氧可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚 至死亡。此外，急性严重缺氧还可引起脑细胞水肿、变性、坏死，使颅内压 升高，压迫血管，加重脑的缺氧。
1．心输出量增多 缺氧时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，儿茶酚胺分泌增多， 作用于心脏β-肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩性增强。
2．肺血管收缩 缺氧时，肺泡缺氧及动脉血氧分压降低，均可使肺小动脉收缩，从而使缺 氧的肺泡血流量减少，有利于维持肺泡通气和血流的正常比例。
3．毛细血管增生 组织中毛细血管增生，数量增多或毛细血管网开放，缩短氧的弥散距离， 能改善组织细胞缺氧。
此型缺氧，血氧容量正常；动脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度均降低；动静 脉氧差接近正常或略缩小。低张性缺氧时，毛细血管血液中氧合血红蛋白减少，脱氧 血红蛋白浓度增加，临床上表现为皮肤、粘膜发绀。
二、血液性缺氧（等张性缺氧）
（一）原因 1．血红蛋白的数量减少 2．血红蛋白的性质改变 （1）一氧化碳中毒 （2）高铁血红蛋白血症 （二）血氧变化特点