肾性骨营养不良的诊断和治疗要点
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准
肾性骨病是一种常见的先天性代谢性疾病，可引起严重的骨质硬化，伴发多种骨、关节和关节周围组织的病变。
近年来，随着临床技术的发展，越来越多的诊断标准被用于诊断肾性骨病。
诊断肾性骨病有四个主要标准：
一、临床表现：临床表现是诊断肾性骨病的重要依据。
常见的临床表现包括：发育迟缓、外观异常，如大头、髋股骨弯曲和关节畸形；骨密度降低，尤其是髋和颈股关节；骨质硬化，特别是脊柱和髋股骨；颅骨变形，如颅神经管变窄和面肌松弛；脊椎椎体破裂，脊椎肿瘤以及多种关节和软组织的病变等。
二、实验室检查：临床表现伴随一系列特异性的血清生化指标变化，如血氯、尿素、尿酸、血酸磷氨基转移酶等升高，血清碱性磷酸酶、血清磷、磷酸钙、血清羟氯嘧啶等降低，这些检查可以提供肾性骨病的特异性指标。
三、影像学检查：影像学检查是肾性骨病诊断的重要步骤。
X线检查可以发现关节和骨质的增厚，骨密度降低，异常骨形态，骨骼畸形以及骨质的增厚等。
核磁共振检查可以清晰地揭示出骨质硬化、异常骨形态和脊椎椎体破裂等。
四、遗传检测：采用全基因组测序技术和某些肾性骨病相关基因的检测可以诊断肾性骨病。
这些基因包括羟基脯氨酸脱氢酶、优势酸性磷酸酶、尿素催化剂、羟基乙酰转移酶等。
肾性骨病的诊断必须由综合考虑上述几个标准而完成。
此外，肾
性骨病的早期诊断、诊断的结果准确性以及患者的身体状况必须得到考虑。
因此，诊断肾性骨病应由专业医生凭借临床经验、实验室检查结果和影像学诊断结果来完成。
肾性骨病治疗要早发现，早诊断，提前采取治疗措施，以改善患者的生活质量。
此，根据上述标准，正确的诊断肾性骨病至关重要。
【G112】肾性骨营养不良（肾性骨病）
【G112】肾性⾻营养不良（肾性⾻病）概述肾性⾻营养不良Renal Osteodystrophy：由慢性肾功能衰竭导致的⾻代谢病。
简称肾性⾻病。
表现为钙磷代谢障碍，酸碱平衡失调，⾻骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。
⾻骼⽅⾯表现为⾻质疏松、⾻软化、纤维囊性⾻炎、⾻硬化及转移性钙化。
幼年可能引起⽣长发育障碍。
临床表现在⼉童或少年，疾病表现为发育不良、肌⾁软弱;⾏⾛时呈鸭步态，有膝外翻或内翻;⾻⼲骺端或肋⾻软⾻交接处肿⼤，股⾻上端⾻骺滑脱;严重者可引起股⾻颈纤维性⾻炎。
成⼈表现为⾻软化症状，在路塞(Looser)变性区有压痛。
肾性⾻病进⾏缓慢，出现症状时已经是其晚期了，临床上以⾻痛，⾻折，⾻变形为主要特征。
⾻痛突发症状之⼀，常为全⾝性，好发于下半⾝持重部位(腰，背，髋，膝关节)，运动或受压时加重，⾛路摇晃甚⾄不能起床。
病理性⾻折多发于肋⾻，其他部位也能由于轻微外⼒⽽引起⾻折。
多见于低转运型和接受糖⽪质激素治疗的肾移植患者，⾼运型少见。
成⼈易出现椎⾻，胸廓和⾻盆变形，重症患者引起⾝⾼缩短和换⽓障碍，称为退缩⼈综合症，⼩⼉可发⽣成长延迟。
影像表现在慢性肾功能不全的患者中，X线⽚可能显⽰⾻密度增加，这在轴向⾻骼中更常见，其⾻⼩梁⾻质⽐⾻⽪质更多（图1）。
这种弥漫性⾻硬化的病因尚不清楚，它可能反映甲状旁腺激素的合成代谢作⽤。
尽管X线⽚显⽰⾻密度增加变硬，⾻骼在结构上却较弱，容易发⽣应⼒性⾻折。
脊柱通常表现出特征性的条纹外观（沿着终板的密度增加的交替条带和椎体中央部分的密度降低），也称为粗糙的针织脊椎（图2）。
图1。
60岁男性的肾性⾻营养不良，在接受肾移植肾⼩球性肾炎后。
腰椎的前后放射照⽚显⽰了腰椎的⾻密度的弥散性的增⾼。
图2。
正在接受透析治疗的28岁的肾病综合征和终末期肾病的妇⼥的肾性⾻营养不良。
腰椎横侧X线⽚显⽰沿着终板（虚线箭头）和中央透明区域（实⼼箭头）的交替性硬化斑块。
这种模式被称为粗糙的针织脊椎，这是以橄榄球运动员穿着的运动衫图案（右图所⽰）命名的。
肾性骨营养不良的治疗新进展
肾性骨营养不良的治疗新进展麻雪洁;张朔凡;汤日宁;张晓良;刘必成【期刊名称】《临床肾脏病杂志》【年(卷),期】2022(22)5【摘要】肾性骨病是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的主要并发症之一。
肾性骨营养不良(renal osteodystrophy,ROD)是狭义的“肾性骨病”,即与CKD相关的骨组织学异常,是CKD继发的严重骨骼损害,增加了CKD患者发生骨折甚至死亡的风险,其按病理生理学变化可分为高转换型骨病、低转换型骨病和混合型骨病3种类型。
随着CKD发病率的升高,ROD的发病率也越来越高,及时有效的治疗对预后影响越发重要。
目前临床上对于ROD的治疗主要集中于针对其相关的矿物质及代谢异常,作用靶点单一,缺乏研究证实对后期骨疾病存在较好的疗效,且针对不同类型ROD的药物相关研究较少,临床应用选择中存在较大困难。
现研究发现,通过调控参与ROD发病机制的不同分子可干预ROD进展,有望成为ROD治疗的新靶标,提高ROD预后及治疗效果。
然而目前关于混合型骨病治疗的相关研究甚少,本文主要对于高转换型和低转换型骨病的治疗新进展做一综述。
【总页数】6页(P417-422)【作者】麻雪洁;张朔凡;汤日宁;张晓良;刘必成【作者单位】东南大学医学院;东南大学附属中大医院肾内科;东南大学附属中大医院溧水分院肾内科【正文语种】中文【中图分类】R69【相关文献】1.新视角--肾性骨营养不良诊断和治疗的研究新进展2.血液透析联合血液灌流治疗肾性骨营养不良的临床效果分析3.血液透析联合血液灌流治疗维持性血液透析患者肾性骨营养不良的临床效果分析4.血液透析联合血液灌流治疗肾性骨营养不良的临床效果分析5.血液透析联合血液灌流治疗肾性骨营养不良的临床效果分析因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
护理查房----肾性骨病的护理
饮食护理
1、适当增加膳食中钙的摄入，提高钙的吸收率：①摄入适量的优质蛋 白质和维生素C；②补充维生素D和维生素A；③科学烹饪；④避免过量饮酒。
2、维持食物中正常的钙磷比值：1：1或2：1。
3、热能摄入要充足。
4、限制膳食中蛋白质的摄入量：优质蛋白为主，0.8-1.2g/（kg·d）。
肾性骨病分型及临床表现
根据骨转化状况的不同，组织学上将肾性骨病分为高转化、低转化和 混合性三型。
临床表现无特异性，均可以有骨痛、骨骼畸形、肌无力、关节炎、皮肤瘙痒等 症状。
严重时可发生自发性骨折、自发性肌腱断裂、皮肤溃疡、组织坏死和转移 性钙化（钙化防御）。
高转化型骨病
骨的吸收、破坏与新骨的形成处于高速率转运的动态平衡中，全段甲状旁腺激素
纠正代谢性酸中毒。
肾性骨病治疗要点
1、充分透析（尿毒症患者） 2、药物治疗 3、手术治疗 4、护理（心理、饮食、防跌倒宣教等）
1、充分透析
尿毒症透析患者肾性骨病的治疗前提仍是以充分透析为基础，应尽可能延 长透析时间，并在可能的情况下增加透析频率，配合多种透析方式，如高 通量透析、血液透析滤过、血液灌流等，以增加磷、PTH等毒素的清除。
对症处理后，患者骨痛症状有所好转，1月前，患者自信下床后至“右侧股骨远端 骨折”，经外科会诊后给予右侧石膏固定，患者右侧石膏固定，患者右 膝关节疼痛反复，特于今日入院。
病例资料
入院诊断：
1、慢性肾功能不全（尿毒症期）肾性高血压、肾性贫血、肾性骨病 2、右侧股骨远端骨折 3、慢性阻塞性肺疾病 4、冠状动脉硬化性心脏病 5、2型糖尿病 6、血小板减少症
从坐位站起需他人帮助，走路蹒跚至不能行走。
肾性骨病治疗和护理
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增加透析充分性
❖ 肾性骨病的治疗仍然是以控制饮食和药物治 疗为主，当增加磷结合剂的剂量不足以控制 血磷水平或对磷结合剂不能耐受时，应延长 透析时间，并在可能的情况下增加透析频率 （每周4次或每天透析），以增加磷的清除。
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介入治疗
❖ 采用CT定位引导或超声引导经皮细针穿刺甲 状旁腺腺体内注射无水乙醇、骨化三醇或其 他维生素D衍生物，可使腺体机化或抑制 PTH的产生，取得了较好的效果。因此，甲 状旁腺腺体内介入治疗对难治性继发性甲状 旁腺功能亢进是一种安全、有效、损伤小、 费用低的治疗方式。
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❖ d. 含铝的磷结合剂：如氢氧化铝、硫糖铝。 但长期使用常引起铝蓄积，造成骨骼和神经 系统损害，故仅用于上述两种磷结合剂治疗 无效或少数有反应的患者。用于经上述治疗 及充分透析后仍有严重的高血磷者（>2.26 mmo1/L或7 mg/dl），只能短期（3~4周）应 用，以后改为其他磷结合剂，同时要增加透 析频率。
肾性骨病的防治
应用DFO可能的副作用
视力下降 色觉改变 听力下降 低血压 大脑急性病变 毛霉菌感染危险
铝中毒性骨病的治疗 停止或限制使用含铝的制剂（如氢氧化铝） 使用反渗水透析 DFO治疗：疗程半年--1年，透析末2小时静点 15-20mg/kg Tiw 40mg/kg Biw, 3个月后改为20mg/kg 使用高通量、高效透析器进行HF或HDF，清除更多的与DFO螯合的铝
转移性钙化 如果血磷未能很好控制，血钙水平又随治疗 升高时，导致血钙磷乘积升高，当>65时，转 移性钙化的危险增加 控制血钙水平: 9-11mg/dl 钙磷乘积 < 55-65
铝中毒性骨病的诊断 骨铝染色阳性表面（Bone Surface Aluminum,BSA)25% 骨形成率低于正常 当血铝水平升高，铝沉积于骨矿化前缘与类骨质交界处，阻止正常骨矿物质的沉积
Dialysate 1.75 mmol/L (3.5 mEq/L)
高钙血症是使用碳酸钙和高钙透析液时的 最常见并发症
Ca++
透析病人处于正钙平衡 过量的钙到哪里去? 胃肠道 血浆 骨骼 血管
维生素D应用的注意事项 1、本品生物活性强，易引起高钙血症，故要从小剂量开始。 治疗中定期监察血钙浓度一旦发生高血钙 （如血Ca>11mg/dl）或CaP>60-65则要减量或停用， 待血钙恢复正常后重新开始使用。 2、本品也影响肠、骨和肾对磷的转运，对有高血磷时，应 先降低血磷（血P小于5.5mg/dl）。 3、本品有抑制PTH的作用，因此治疗中必须严密监测血 PTH变化，以防止PTH过度抑制而发生无力型骨病。 当PTH<正常2倍时,应减少剂量或停用。
病例讨论(血透护理之肾性骨病)
Thanks!
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充分透析（尿毒症患者） 药物治疗 手术治疗 护理（心理、饮食、防跌倒宣教等）
充分透析
尿毒症透析患者肾性骨病的治疗前提仍是 以充分透析为基础，应尽可能延长透析时 间，并在可能的情况下增加透析频率，配 合多种透析方式，如高通量透析、血液透 析滤过、血液灌流等，以增加磷、PTH等 毒素的清除。
肾性骨病概念
肾性骨病，又称肾性骨营养不良 可分为广义与狭义两类 广义的肾性骨病指因各种肾脏疾病引发的骨病，
如肾小管酸中毒伴发的软骨病，肾病综合征时 发生的骨病等 狭义的骨病则仅指发生于慢性肾衰竭（CRF） 的骨代谢性疾病，尿毒症透析患者100%存在。
肾性骨病的病因
1、低钙血症：肾功能减退时，肾脏合成1，25 （OH）2D3和排磷能力降低，导致低钙血症， 而低钙血症增加甲状旁腺素的分泌。
肾性骨病的治疗原则
维持正常血钙，磷水平或尽可能接近正常； 避免继续发生甲旁亢，甲状旁腺增生和转移性
钙化，减少PTH分泌，纠正1，25（OH）2D3的缺 乏； 避免接触毒性物质（如铝和氟化物），减少铝 在骨的沉积； 恢复正常的骨矿化，促进儿童的生长发育； 纠正代谢性酸中毒。
肾性骨病治疗要点
2、维持食物中正常的钙磷比值：1：1或2：1。 3、热能摄入要充足。 4、限制膳食中蛋白质的摄入量：优质蛋白为主，
0.8-1.2g/（kg·d）。
防跌倒护理
院内护理：向患者介绍血液净化中心环境及透析中 可能遇到的并发症、跌倒可能导致的伤害；向患者 及其家属说明床档、病床制动装置的安全使用；环 境整洁，防止地面湿滑；将需要之品放在患者伸手 可及之处；协助患者上下床；治疗结束时，嘱患者 尤其老年患者动作要缓慢，避免体位性血压变化引 起的眩晕和不稳定等。
CKDMBD肾性骨病培训课件
普通VitD3
25-(OH)D3
1,25(OH)2D3
25羟化酶
1α羟化酶
1α ,(OH) D3
1,25(OH)2D3
（罗盖全）
1,25(OH)2D3 1,25(OH)2D3
罗盖全无须肝肾羟化激活，是活性最高的维生素D3
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肾性骨病-分类
高转化骨病（High tumover bone disease）又
称甲旁亢骨病，主要以甲状旁腺分泌亢进及骨形成增 加为特征，其骨细胞增生活跃，骨转化率增高。
低转化骨病（Low tumover bone disease ）包
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CKD-MBD的治疗原则
降低血磷 限制磷的摄入(600～1000mg/d) 使用磷结合剂 充分透析,改善血液净化方式
纠正低血钙 1,25(OH)2D3的合理应用 经规范的药物治疗仍不能控制的严重的SHPT(iPTH持续>800
控制血磷 维持血钙在正常水平，减少钙磷，防止高血钙 控制甲状旁腺过度增生与分泌－VitD3的合理使用 甲状旁腺手术切除与局部注射治疗
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降低血磷
1、限制饮食中磷的摄入：每日摄入量控制于800-1000mg以内 2、磷的结合剂的使用：主要用于饮食限磷仍不能控制血磷在靶目标
肾性骨病的诊断治疗
二、与骨矿有关的生化检查
骨是由骨矿物质与骨基质两大部分 组成。骨矿物质主要由无定型钙磷混合物 和钙磷羟磷灰石晶体构成。其他如镁、锌、 铜、锰、氟、铝、硅、锶等元素也参与骨 代谢。临床通过测定血、尿中这些矿物质 的含量可以间接了解骨代谢的状况。但由 于人体机能状态的调节及其他脏器的影响， 从而使依靠测定血清中这些元素的变化来 反映骨代谢疾病受到限制。
是最常见的骨病类型。由于甲状旁腺 增生和功能亢进，甲状旁腺素（PTH） 分泌过多，产生高运转型的骨病如纤维 性骨炎等，同时伴有1，25（OH）2 D3的 缺乏。典型的生化改变包括血钙的降低 及血磷、碱性磷酸酶、骨钙素的升高， 血PTH水平显著升高。
一、肾性骨病的分类和特点
（一）高骨转化型
骨X线:
可见骨膜下吸收、骨硬化等特征表现。 骨组织活检示纤维性骨炎为主要改变， 成骨和破骨细胞数目和活性增加，骨重 建增加，骨矿物化过程加速，骨小梁形 状和排列不规则，骨组织失去其规则的 板层状结构甚至形成布纹状骨：胶原纤 维在骨小梁区聚集，骨面积大量增加， 整个骨小梁区以至骨髓发生纤维化。
反映骨形成的生化指标
3、I型胶原前肽
I型胶原前肽 是最常见的骨胶原，是骨基质 的重要组成部分，几乎组成总蛋白部分的90％。 前胶原形成胶原纤维时从前胶原分子上裂解出两 种I型胶原前肽：即前胶原羧基端肽（PICP）和前 胶原氨基端肽（PINP）PICP增高常见于儿童发育 期、妊娠最后3个月、骨肿瘤、特别是前列腺癌骨 转移、畸形性骨炎、酒精性肝炎、肺纤维化等。 PICP在绝经期后骨质疏松患者经雌激素治疗6个月 后可降低30％，但其降低的机制尚不清楚。许多 学者对PICP在代谢性骨病诊断中的价值持怀疑的 态度，多数意见认为血清PINP水平诊断意义更大。
肾性骨病
其他药物治疗 • 钙受体激动剂、开同 • 纠正酸中毒 • 介入治疗 选择性甲状旁腺无水乙醇注射、甲状旁腺 骨化三醇注射 • 局部放射治疗 • 手术治疗 经规范药物治疗仍不能控制的伴有高钙、高磷，且 PTH持续>1000pg/ml，或经检查证实有甲状旁腺腺 瘤或结节（>1cm）的患者，建议实施甲状旁腺次全 切或全切加自体移植。
调整血钙水平 1.口服钙剂 正常食物中钙元素摄入在0.6g/日， 成人每日总钙摄入应为1-1.5g/天，为防止高 钙血症及异位钙化，CKD-MBD患者钙摄入应 <2 g/天。 2.调节透析液中钙离子浓度 维持在1.251.75mmol/l。
活性维生素D应用 血浆PTH超过相应目标范围（CKD 3期＞70 pg/ml，CKD 4期＞110 pg/ml，CKD 5期或 透析患者＞300 pg/ml）时，需给予活性维生 素D制剂治疗。
小剂量持续疗法: 主要适用于轻度患者或中重度患者维持治疗阶段。
用法：骨化三醇0.25μ g 口服 1次/日。
大剂量间歇疗法（冲击疗法）
主要适用于中重度患者
用法: PTH 300-500pg/ml 骨化三醇1-2μ g PTH 500-1000pg/ml 骨化三醇2-4μ g PTH >1000pg/ml 骨化三醇4-6μ g 2次/周 2次/周 2次/周
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鉴别诊断 原发性甲状旁腺功能亢进 维生素D缺乏症、佝偻病 抗维生素D性佝偻病 软骨病 骨质疏松症 氟骨病 甲状腺癌
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准肾性骨病（renalosteodystrophy）是指在肾脏疾病中，其受累的骨骼组织表现为偏高或偏低的钙、磷、维生素D水平以及骨吸收和新骨的缺陷，最终导致骨质疏松。
它是由于肾病患者受到影响而造成骨骼组织缺陷而出现的。
这种骨病常常可以在肾病患者上检测到。
由于肾性骨病具有复杂的发病机制，临床上已经建立起肾性骨病诊断标准，以确定肾性骨病的病因、鉴别诊断以及鉴别性治疗。
一、病因肾性骨病可能是多种因素导致的，其中包括：（1）肾脏功能衰竭；（2）激素失调；（3）缺乏维生素D及其他营养不良；（4）免疫性疾病，如类风湿病；（5）外伤；（6）药物，如苯苄唑烷、磺胺嘧啶等；（7）其他原因，如RAAS（血管紧张素-肾素系统）活性抑制、肥胖、慢性细菌性肾炎等。
二、鉴别诊断肾性骨病鉴别诊断的原则是：（1）血液检测，测量血清钙、磷、维生素D、25-羟基维生素D3（25（OH）D3）和转铁蛋白；（2）电解质检测，测量24小时尿离子容量，以及尿素氮、磷、钙、肌酐；（3）X线检查，或采用放射性核素检测；（4）骨密度测量，使用X射线周期计算机断层仪（DEXA）；（5）骨分析，采用多种技术，如X射线断层成像、矿物质成分和年龄相关性骨溶解、以及碱烤箱分析等；（6）抗骨折筛查，包括骨质强度测试和T录像（T-score）监测筛查。
三、鉴别性治疗1、补充维生素D：肾性骨病的有效治疗途径之一是补充维生素D 或者氨基乙酸维生素D，这种治疗方法可以促进尿钙的排泄，降低血清尿钙浓度，增加尿素氮的排泄，从而缓解肾脏负担，同时，可以消除缺乏维生素D造成的维生素D代谢异常，有利于改善钙磷代谢，从而间接维护骨骼健康。
2、补充钙、磷：肾性骨病患者可以通过营养改善钙和磷的代谢，补充钙和磷的营养支持。
由于血清钙的水平高于磷的水平，治疗时需要补充比磷多一些的钙，以免血清磷水平再度降低。
3、抑制RAAS（血管紧张素-肾素系统）活性：RAAS（血管紧张素-肾素系统）活性的抑制可以减少血清尿酸水平，从而可以减轻肾性骨病的症状。
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准肾性骨病(renalosteodystrophy,ROD)是一种常见的体质性病症，它是由肾脏功能不全引起的代谢性疾病。
肾性骨病的发生率在成人人群中较高，而在儿童人群中却较少见。
肾性骨病可发生在任何年龄段，但主要发生在肾脏疾病已经持续了一段时间的成人患者中。
在诊断肾性骨病之前，应建立良好的治疗计划，仔细考虑患者的临床背景、肾脏疾病持续时间、现有症状、实验室检查，以及治疗方案中包含的药物和营养支持等。
1. 临床表现肾性骨病的临床表现可能有多种不同的形式，这取决于患者的肾脏疾病的类型和持续时间。
常见的表现有：软骨疼痛、肌肉萎缩、腰痛、脊柱畸形、肋骨错骨、身体疲劳和精神萎靡等。
而合并有维生素D缺乏或缺钙的患者可能出现骨质疏松、抽搐或四肢震颤等表现。
2.验室检查实验室检查是诊断肾性骨病的重要组成部分，常见的实验室检查项目有:血清磷、血清钙、尿素氮、血清葡萄糖、血碱态、血氯、血尿酸、血钠、血钾、血碳酸盐、血氧化还原物质、尿液检查、尿蛋白、尿钙分析、尿素磷比值和维生素D类血清学检查等。
3.射性测试放射性测试是诊断肾性骨病的常用方法，包括X光、CT或MRI等放射性检查。
通过对患者的骨结构及骨表面情况、骨密度进行检查，可以发现肾性骨病的特征性表现，如软骨消失、骨间隙缩小、轻度骨质流失等。
4.镜检查肾镜检查是检查患者肾脏的重要组成部分，可以检查肾脏的形态、结构或血流状况，以及评估肾脏疾病是否已经影响到肾脏功能。
通过对患者的肾脏结构进行检查，可以更精确地诊断肾性骨病的类型。
5.断标准诊断肾性骨病需要满足以下条件：(1)患者患有持续性肾脏疾病；(2)患者具有与肾性骨病相关的临床表现；(3)患者实验室检查结果可能提示肾性骨病；(4)患者放射性测试可以显示肾性骨病的特征性表现；(5)患者的肾镜检查结果可以证实肾脏存在性肾脏疾病。
诊断肾性骨病并不容易，需要仔细评估患者的临床背景、实验室检查结果、放射性测试结果以及肾镜检查结果，才能确定患者是否满足诊断标准，以更精准地诊断肾性骨病。
“固本益肾汤”联合骨化三醇治疗肾性骨营养不良临床研究
碳酸氢盐 透析液 ，流量 为 ５ ０ Ｌｍ ｎ ０ ｍ ／ ｉ。２组 患者在性
时 大 多数 患者 为 慢 性 肾 病 Ⅲ期 ： 果 虹 膜 厚 色 素 带 沉 积 ． 般 如 一 辨证 为脾 肾 阳虚 ． 而此 时 大 多 数 患 者 为 慢 性 肾 病 Ⅳ 期 ； 果 虹 如 膜 小 洼损 害 ． 一般 辨 证 为 阴 阳两 虚 ． 此 时 大多 数 患 者 为 慢 性 而 肾病 Ｖ期 ． 和 我们 前 期 研 究 具 有 一 致性 ＿ 这 ３ １ 。 望 目辨 证 是 在 《 内经 》 古 代 医家 基 础 上 结 合 临 床 实 践 发 及 掘 、 结 得 出 的 诊 断 理 论 与方 法 ． 总 目前 的 临 床 实 践 证 明 “ 目 望 辨证 ” 断 与 舌 诊 、 诊 共 同 运用 时 ， 临 床诊 断更 加 全 面 。 诊 脉 则 通 过 虹 膜诊 断为 中医 望 目辨证 提供 现 代 化 的 客观 依 据 ．从 而 可 以更 有 效 地 指 导 中医 辨 证理 论 的研 究
从 图 １ 图 ５可 以看 出病 情 越 重 ． 膜 色 素 缺 失越 严重 ． 至 虹 和 中 医辨 证 分 型 具 有 相 关 性 ． 果 虹 膜 颜 色 变 浅 ． 如 临床 患者 一 般辨 证 为 肺 气 偏 虚 而 此 时 大 多数 患者 为 慢 性 肾病 Ｉ ：如 果 期 虹膜 辐 射 分 离 ． 般 辨 证 为 脾 肾 气 虚 ， 此 时 大多 数 患 者 为 慢 一 而
４ 参考 文献
ｆ１ Ｐ Ｒ ＧＮ Ｙ． 膜 诊 断 学 入 门 ． １ ＦＡ Ａ 虹 昆明 ： 云
南 人 民 出版 社 ． ９ ２ ２ １８ ：５
证 型 由肺 气 偏 虚 演 变 为 脾 肾气 虚 、 阴 两 虚 ， 一 步 损 伤 为 脾 气 进 肾 阳虚 ． 至 阴 阳两 虚 具 有 正 相 关 直
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准肾性骨病（renal osteodystrophy）是一组由慢性肾脏疾病引起的骨骼系统异常的疾病，主要包括肾性骨软化症、继发性甲状旁腺功能亢进症和肾性骨营养不良。
肾性骨病是慢性肾脏病患者常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量。
因此，对肾性骨病的及时诊断和治疗显得尤为重要。
一、临床表现。
肾性骨病的临床表现多种多样，常见的症状包括骨痛、骨折、骨质疏松、肌肉无力等。
患者可能会出现骨骼畸形、身高减矮、关节疼痛、骨折等症状，严重时还可能出现肌肉萎缩、骨质软化等表现。
因此，对患者进行全面的临床检查和详细的病史询问是十分必要的。
二、影像学检查。
影像学检查对肾性骨病的诊断具有重要意义。
X线检查可以显示骨质疏松、骨质软化、骨质疏松等表现。
骨密度检查可以帮助评估骨质疏松的程度。
此外，CT、MRI等影像学检查也可以提供更为详细的骨骼结构信息，有助于诊断和鉴别诊断。
三、实验室检查。
实验室检查是肾性骨病诊断的重要依据。
包括血清钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素（PTH）、25-羟基维生素D等指标的检测。
这些指标的异常变化可以帮助医生判断患者是否存在肾性骨病，并进行进一步的诊断和治疗。
四、骨活检。
对于临床表现不典型或影像学检查不确定的患者，骨活检可以作为确诊肾性骨病的重要手段。
通过骨组织的病理学检查，可以直接观察到骨骼结构的异常变化，有助于明确诊断。
五、诊断标准。
根据国际肾脏病学会（ISN）和国际骨质疏松学会（IOF）的共识，肾性骨病的诊断标准主要包括临床表现、影像学检查和实验室检查。
患者应当符合肾脏疾病的诊断标准，同时具备骨质疏松、骨质软化、肌肉无力等临床表现，以及相应的影像学和实验室检查结果。
六、治疗。
对于肾性骨病的治疗主要包括控制肾脏疾病的进展、纠正骨代谢紊乱、补充钙和维生素D等。
此外，还需要合理的饮食调理、适当的运动锻炼等综合治疗措施。
对于继发性甲状旁腺功能亢进症的患者，可能需要进行手术治疗或药物治疗。
慢性肾功能不全诊疗规范
慢性肾衰竭【概述】慢性肾衰竭是在各种慢性肾脏病或累及肾脏的全身性疾病的基础上，肾单位严重受损而缓慢出现肾功能减退而致衰竭的一组临床综合征。
临床上以肾功能减退，代谢产物和毒物的潴留，水、电解质紊乱和酸碱平衡失调以及某些内分泌功能异常等为主要表现。
【临床表现】(一)、水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。
1.代谢性酸中毒2.水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
3.钾代谢紊乱：易于出现高钾血症；有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
4.钙磷代谢紊乱：在肾衰的中、晚期（GFR<20ml/min）时出现高磷血症、低钙血症。
低钙血症、高磷血症、继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）和肾性骨营养不良。
5.镁代谢紊乱：当GFR<20ml/min 时，常有轻度高镁血症。
低镁血症也偶可出现。
(二)、蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱(三)、心血管系统表现心血管病变是CKD 患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。
主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等，血管钙化。
(四)、呼吸系统症状气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。
体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液、“尿毒症肺水肿”。
(五)、胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。
消化道出血也较常见。
(六)、血液系统表现主要表现为肾性贫血和出血倾向。
（七）、神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。
尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。
周围神经病变。
(八)、内分泌功能紊乱主要表现肾脏分泌1,25(OH)2 维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素－血管紧张素II过多；(九)、骨骼病变肾性骨营养不良（即肾性骨病）相当常见，包括纤维囊性骨炎（高周转性骨病）、骨生成不良（adynamic bone disease）、骨软化症（低周转性骨病）及骨质疏松症。
肾性骨营养不良
肾性骨营养不良
邹古明;谌贻璞
【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》
【年(卷),期】2009(15)6
【摘要】笔者强调了肾性骨营养不良的概念.叙述了肾性骨营养不良发生的相关因素,包括慢性肾脏病继发甲状旁腺功能亢进、金属中毒、局部细胞因子异常、代谢产物残留、生长和分化因子异常等,以及其发生的机理.叙述了肾性骨营养不良的分类:高转运骨病、低转运骨病以及混合型骨病.肾性骨营养不良的临床表现:骨痛、骨骼畸形、异位钙化、皮肤瘙痒和肌病等.诊断方法 :影像学、骨活检及化验检查.进而还对其治疗方法进行了总结.
【总页数】5页(P451-455)
【作者】邹古明;谌贻璞
【作者单位】100730,北京,北京协和医学院研究生院;卫生部中日友好医院肾病中心;卫生部中日友好医院肾病中心
【正文语种】中文
【中图分类】R591
【相关文献】
1.血液透析联合血液灌流治疗肾性骨营养不良的临床效果分析 [J], 李瑛
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4.从ROD到CKD-MBD?肾性骨营养不良疾病命名的历史沿革 [J], 李乃适;夏维波;周学瀛
5.血液透析联合血液灌流治疗肾性骨营养不良的临床效果分析 [J], 温煦
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病因及发病机制 临床表现 分类及其诊断 治疗
病因及其发病机制
一、维生素D代谢异常
维生素D代谢途径
食物
胆固醇 脱氢 7-脱氢胆固醇 紫外线
维生素D3
25-羟化酶
(肝H)2D3 (肾线粒体)
维生素D在调节体内钙磷平衡，维持骨的正常 发育有重要作用 通过维持正常的细胞外液钙、磷水平，增加骨 化部位钙、磷浓度，促进正常骨化 直接作用于骨的有机质如胶原蛋白或其它非胶 原蛋白的合成 调节破骨细胞（↑）和成骨细胞（↓）的活性
引起尿钙↑→血钙↓ PTH 甲状旁腺组织增生
PTH受体基因 血磷
血钙 PTH
1,25(OH)2D3
维生素D受体密度
钙调定点
钙敏感受体
表达
骨对iPTH抵抗 iPTH代谢异常 代谢性酸中毒 甲状旁腺组织增生
PTH对骨的作用
使破骨细胞数目增加，活性增强，促进骨的吸 收，且通过激活骨膜内原始细胞，加速细胞分 解
酸中毒可能在抑制1,25(OH)2D3的合成上扮演 了一定角色
（二）慢性肾衰竭病人存在着对1,25(OH)2D3抵抗
研究表明，临床上的维生素D缺乏及组织学上发现的 骨软化并不能被生理剂量的1,25(OH)2D3所逆转，而超 生理剂量的1,25(OH)2D3能够改善临床及生化指标 甲状旁腺细胞胞浆维生素D受体浓度↓
透析改变了肾性骨营养不良的自然病程
五、其它
微量元素锶与骨软化
临床表现
可有或无，与肾功能损害程度不平行 骨痛、关节不适、骨骼变形、骨折 近端肌无力 皮肤瘙痒 转移性钙化
分类及其诊断
骨活检是诊断肾性骨营养不良的金标准 骨活检前作四环素标记，以进行骨组织学
的动态指标检测（四环素能在骨组织中沉 积，能结合到新形成的骨内并保持稳定， 通过荧光激发能进行观察测量） 单剂量口服四环素法：四环素1g QD x1天 中间间隔6-9天，再口服四环素1g QDx2天 1-2天后作骨活检
肾性骨营养不良 的诊断和治疗要点
肾性骨病 (Renal bone disease)
肾脏病伴有部分或完全的GFR丢失 肾小球滤过功能正常，但肾小管功能缺陷 高尿钙肾结石 肾病综合征伴有或无GFR丢失
肾性骨营养不良 (Osteodystrophy)
骨矿化及代谢的异常是慢性肾功能不全 病人的重要合并症，称之为肾性骨营养不良。 它可发生于肾功能不全的早期以及晚期已行透 析治疗的病人。可表现不同的病理类型及程度 不等的变化。
钙敏感受体(CaR)表达
甲状旁腺细胞CaR钙调定点 PTH分泌 在结节型增生腺体内CaR mRNA的表达，比邻近
非结节型增生处的降低更明显，CaR表达的下 调，促进甲状旁腺腺细胞的增生 影响PTH基因的表达
PTH受体基因表达的下调
➢ PTH通过靶器官上PTH受体(PTHR)调控对靶器官的作 用
（一）中度-重度慢性肾衰竭病人体内1,25二羟 维生素D3水平是降低的，其原因为
肾实质减少及磷的潴留抑制了1,25(OH)2D3的 合成
尿毒症直接影响肾小管线粒体功能，肾小管 （主要是远曲小管）线粒体1-羟化酶合成减 少，导致1,25(OH)2D3的生成减少
相当数量的尿毒症病人25(OH)D3水平是降低的 （50nmol/L)，无论无论肾内、肾外的1-羟 化酶都是底物依赖的
➢ PTHR的下降出现很早，在CRF患者GFR尚正常或接近 正常时，或机体血清PTH浓度还是正常时，PTHR已有 下降(下调)
➢ PTHR下调最初是一种保护性机制，使靶器官对PTH的 反应迟钝，而PTH为了发挥对靶器官的正向作用，就 大量分泌促使SHPT发生与加剧
骨对iPTH抵抗 iPTH在外周组织代谢异常 代谢性酸中毒:抑制1-α羟化酶活性PTH
肾性骨营养不良的组织形态学分类
轻度骨损害型 纤维性骨炎 骨软化 混合性骨病 骨再生不良
幻灯1张
轻度骨损害型
类骨质覆盖表面增加
骨形成率（Bone Formation Rate, BFR) 不低 于正常
注：BFR：每天1m类骨质表面上新矿化的 骨量
骨矿化率：平均每天新矿化的骨的宽度
（1,25(OH)2D3许多作用都是受体介导的） 受体后水平的抵抗
活性维生素D基因作用障碍 尿毒症低分子量毒素
维生素D受体-配体 维生素D调节基因上游的 复合物相互作用 维生素D反应元件障碍
二、继发性甲状旁腺功能亢进
磷潴留 → 血P↑
血钙↓
PTH↑
1,25(OH)2D3 ↓ ↓
对甲状旁腺分泌PTH的抑制作用↓
纤维性骨炎
周围骨小梁纤维化面积0.5%， 骨形成率（BFR）升高
PTH调节机制异常,钙调定点上移 ➢ 钙调定点指甲状旁腺细胞分泌PTH为最大值的
50%时相应的细胞外液钙离子浓度 ➢ 研究表明：甲状旁腺细胞表面钙敏感受体
（CaR)表达减少导致甲状旁腺细胞对细胞外液 Ca2+反应性改变即钙调定点升高，是引起PTH过 度分泌的重要因素。
钙敏感受体(CaR)
1993年Brown等从甲状旁腺细胞上克隆出钙 敏感受体(Calcium Sensor receptor， CaR)这 是一种分布于细胞膜上的蛋白质，它不仅能结合 Ca++离子，还能结合其他二价、三价和多价阳离 子。Ca++通过CaR发挥作用。
使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤维组织 形成
三、铝中毒
减少成骨细胞数目,使未成熟成骨细胞死亡或 使已成熟的成骨细胞失活
抑制1-α羟化酶活性，使1，25(OH)2D3 产生 减少,抑制骨矿化
使PTH活性下降
四、与透析有关的因素
透析技术及方式影响血钙、磷水平， 影响酸中 毒的纠正
透析膜的生物相容性影响免疫系统， 影响骨祖 细胞的活性
↑
甲状旁腺细胞1,25(OH)2D3受体密度和结合力 降低及其对1,25 (OH)2D3作用的抵抗
维生素D受体(VDR)密度 和结合力的降低
1,25(OH)2D3 对PTH的抑制作用，是通过与靶器官上 1,25(OH)2D3 受体结合才发挥基因调节作用，抑制PTH 分泌。
CRF时甲状旁腺细胞上VDR密度 ，结合力 因此1,25(OH)2D3 对甲状旁腺抑制作用 ， PTH