(整理)伤害感受器感受的疼痛
(完整版)疼痛诊疗学重点(整理版)
第一章绪论1、疼痛学：是现代医学科学的一个组成部分，又是麻醉学的重要分支学科，是研究和阐述疼痛及各种疼痛性疾病的发生发展、病理生理及诊断与处理的一门学科。
2、疼痛：疼痛是组织损伤或潜在的组织损伤相关的一种不愉快的躯体感觉和情感经历。
同时可伴有代谢、内分泌、呼吸、循环功能和心理学的改变。
3、疼痛诊疗的任务与范围：①慢性疼痛性疾病②头痛③创伤后疼痛④内脏痛⑤术后痛⑥分娩痛⑦癌性疼痛⑧非疼痛性疾病。
第二章疼痛的基础知识1、疼痛的周围神经机制：①伤害性感受器；②伤害性感受的传入；③外周交感纤维活动与疼痛；④外周敏感化：表现为静息时疼痛或自发性疼痛、原发性痛觉过敏、触诱发痛。
2、何为伤害性感受器？分几类？①是产生痛觉信号的外周换能装置，主要分布于皮肤、黏膜、胃肠道黏膜和浆膜下层、肌肉间的结缔组织、肌腱表面和内部、深筋膜、骨膜和血管外膜等处。
②体表痛觉感受器、躯体深部痛觉感受器和内脏痛觉感受器。
3、疼痛的中枢神经机制：①初级传入纤维在脊髓背角的终止：脊髓是疼痛信号处理的初级中枢。
②伤害性刺激由伤害性传入纤维传入脊髓背角。
③痛觉中枢包括皮层下中枢和大脑皮层：参与疼痛整合、调制和感知作用的皮层下中枢主要是指丘脑，下丘脑以及脑内的部分核团和神经元；大脑皮质是疼痛的感觉分辨和反应冲动整合的高级中枢。
④中枢敏感化：表现为对正常刺激的反应增强，接受区域扩大，新近传入冲动激活阈值降低。
⑤疼痛的中枢调整机制：节段性抑制机制，脑干下行性抑制机制。
4、疼痛的感觉传导纤维及功能：①Aδ纤维和C纤维。
②有髓Aδ纤维传导速度快，称快痛；无髓C纤维传导速度慢，称慢痛；又可分为躯体疼痛传导和内脏痛觉传导的周围神经5、脊髓背角Rexed 分层及功能：①Rexed根据神经的形状、大小、走向和密度把脊髓背角分为6层。
②感受伤害性刺激的细胞集中在RexedⅠ层和Ⅴ层：Ⅰ层中对伤害性刺激起反应的细胞占多数，Ⅴ层细胞对触压觉、温度觉和伤害性刺激等均产生反应。
癌症疼痛诊疗规范(2018年版)
㊃指南与解读㊃癌症疼痛诊疗规范（２０１８年版）中华人民共和国国家卫生健康委员会（国卫办医函［２０１８］７３４号）㊀㊀ʌ关键词ɔ㊀癌痛；㊀诊断；㊀治疗；㊀规范中图分类号：Ｒ７３０ ５㊀㊀文献标识码：Ａ㊀㊀文章编号：１００９－０４６０（２０１８）１０－０９３７－０８１㊀概述疼痛是人类的第五大生命体征，控制疼痛是患者的基本权益，也是医务人员的职责义务㊂疼痛是癌症患者最常见和难以忍受的症状之一，严重地影响癌症患者的生活质量㊂初诊癌症患者的疼痛发生率约为２５％，而晚期癌症患者的疼痛发生率可达６０％ ８０％，其中１／３的患者为重度疼痛㊂如果癌症疼痛（以下简称癌痛）不能得到及时㊁有效的控制，患者往往感到极度不适，可能会引起或加重其焦虑㊁抑郁㊁乏力㊁失眠以及食欲减退等症状，显著影响患者的日常活动㊁自理能力㊁社会交往和整体生活质量㊂因此，在癌症治疗过程中，镇痛具有重要作用㊂对于癌痛患者应当进行常规筛查㊁规范评估和有效地控制疼痛，强调全方位和全程管理，还应当做好患者及其家属的宣教㊂为进一步规范我国医务人员对于癌痛的临床诊断㊁治疗和研究行为，完善重大疾病规范化诊疗体系，提高医疗机构癌痛诊疗水平，积极改善癌症患者生活质量，保障医疗质量和医疗安全，特制定本规范㊂２㊀癌痛病因㊁机制及分类２ １㊀癌痛病因㊀癌痛的原因多样，大致可分为以下３类：（１）肿瘤相关性疼痛：因为肿瘤直接侵犯㊁压迫局部组织，或者肿瘤转移累及骨㊁软组织等所致㊂（２）抗肿瘤治疗相关性疼痛：常见于手术㊁创伤性操作㊁放射治疗㊁其他物理治疗以及药物治疗等抗肿瘤治疗所致㊂（３）非肿瘤因素性疼痛：由于患者的其他合并症㊁并发症以及社会心理因素等非肿瘤因素所致的疼痛㊂２ ２㊀癌痛机制与分类２ ２ １㊀疼痛病理生理学机制㊀主要分为两种类型：伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛㊂（１）伤害感受性疼痛：因有害刺激作用于躯体或脏器组织，使该结构受损而导致的疼痛㊂伤害感受性疼痛与实际发生的组织损伤或潜在的损伤相关，是机体对损伤所表现出的生理性痛觉神经信息传导与应答的过程㊂伤害感受性疼痛包括躯体痛和内脏痛㊂躯体痛常表现为钝痛㊁锐痛或者压迫性疼痛，定位准确；而内脏痛常表现为弥漫性疼痛和绞痛，定位不够准确㊂（２）神经病理性疼痛：由于外周神经或中枢神经受损，痛觉传递神经纤维或疼痛中枢产生异常神经冲动所致㊂神经病理性疼痛可以表现为刺痛㊁烧灼样痛㊁放电样痛㊁枪击样疼痛㊁麻木痛㊁麻刺痛㊁幻觉痛及中枢性坠胀痛，常合并自发性疼痛㊁触诱发痛㊁痛觉过敏和痛觉超敏㊂２ ２ ２㊀疼痛发病持续时间㊀分为急性疼痛和慢性疼痛㊂癌症疼痛大多数表现为慢性疼痛㊂慢性疼痛与急性疼痛的发生机制既有共性也有差异㊂慢性疼痛的发生，除伤害感受性疼痛的基本传导调制过程外，还可表现出不同于急性疼痛的神经病理性疼痛机制，如伤害感受器过度兴奋㊁受损神经异位电活动㊁痛觉传导中枢机制敏感性过度增强㊁离子通道和受体表达异常㊁中枢神经系统重构等㊂与急性疼痛相比较，慢性疼痛持续时间长，机制尚不清楚，疼痛程度与组织损伤程度可呈分离现象，可以伴有痛觉过敏和异常疼痛，常规止痛治疗往往疗效不佳㊂３㊀癌痛评估应该对癌症患者进行疼痛筛查，在此基础上进行详尽的癌痛评估㊂癌痛评估是合理㊁有效进行止痛治疗的前提，应当遵循 常规㊁量化㊁全面㊁动态 的原则㊂３ １㊀常规评估原则㊀癌痛常规评估是指医护人员主动询问癌症患者有无疼痛，常规性评估疼痛病情，并且及时进行相应的病历记录，一般情况下应当在患者入院后８小时内完成㊂对于有疼痛症状的癌症患者，应当将疼痛评估列入护理常规监测和记录的内容㊂进行疼痛常规评估时应当注意鉴别疼痛爆发性发作的原因，例如需要特殊处理的病理性骨折㊁脑转移㊁合并感染以及肠梗阻等急症所致的疼痛㊂３ ２㊀量化评估原则㊀癌痛量化评估是指采用疼痛程度评估量表等量化标准来评估患者疼痛主观感受程度，需要患者的密切配合㊂量化评估疼痛时，应当重点评估最近２４小时内患者最严重和最轻的疼痛程度，以及平常情况的疼痛程度㊂量化评估应在患者入院后８小时内完成㊂癌痛的量化评估，通常使用数字分级法（ＮＲＳ）㊁面部表情评估量表法及主诉疼痛程度分级法（ＶＲＳ）三种方法㊂３ ２ １㊀数字分级法（ＮＲＳ）㊀使用‘疼痛程度数字评估量表“（图１）对患者疼痛程度进行评估㊂将疼痛程度用０ １０个数字依次表示，０表示无疼痛，１０表示能够想象的最剧烈疼痛㊂交由患者自己选择一个最能代表自身疼痛程度的数字，或由医护人员协助患者理解后选择相应的数字描述疼痛㊂按照疼痛对应的数字，将疼痛程度分为：轻度疼痛（１ ３），中度疼痛（４ ６），重度疼痛（７１０）㊂图１㊀疼痛程度数字评估量表３ ２ ２㊀面部表情疼痛评分量表法㊀由医护人员根据患者疼痛时的面部表情状态，对照‘面部表情疼痛评分量表“（图２）进行疼痛评估，适用于自己表达困难的患者，如儿童㊁老年人㊁存在语言文化差异或其他交流障碍的患者㊂图２㊀面部表情疼痛评分量表３ ２ ３㊀主诉疼痛程度分级法（ＶＲＳ）㊀主要是根据患者对疼痛的主诉，可将疼痛程度分为轻度㊁中度㊁重度三类㊂（１）轻度疼痛：有疼痛，但可忍受，生活正常，睡眠未受到干扰㊂（２）中度疼痛：疼痛明显，不能忍受，要求服用镇痛药物，睡眠受到干扰㊂（３）重度疼痛：疼痛剧烈，不能忍受，需用镇痛药物，睡眠受到严重干扰，可伴有植物神经功能紊乱或被动体位㊂３ ３㊀全面评估原则㊀癌痛全面评估是指对癌症患者的疼痛及相关病情进行全面评估，包括疼痛病因和类型（躯体性㊁内脏性或神经病理性），疼痛发作情况（疼痛的部位㊁性质㊁程度㊁加重或减轻的因素），止痛治疗情况㊁重要器官功能情况㊁心理精神情况，家庭及社会支持情况以及既往史（如精神病史，药物滥用史）等㊂应当在患者入院后８小时内进行首次评估，并且在２４小时内进行全面评估，在治疗过程中，应实施及时㊁动态评估㊂癌痛全面评估，通常使用‘简明疼痛评估量表（ＢＰＩ）“（附件１），评估疼痛及其对患者情绪㊁睡眠㊁活动能力㊁食欲㊁日常生活㊁行走能力以及与他人交往等生活质量的影响㊂应当重视和鼓励患者表达对止痛治疗的需求和顾虑，并且根据患者病情和意愿，制定患者功能和生活质量最优化目标，进行个体化的疼痛治疗㊂３ ４㊀动态评估原则㊀癌痛动态评估是指持续性㊁动态地监测㊁评估癌痛患者的疼痛症状及变化情况，包括疼痛病因㊁部位㊁性质㊁程度变化情况㊁爆发性疼痛发作情况㊁疼痛减轻和加重因素，止痛治疗的效果以及不良反应等㊂动态评估对于药物止痛治疗中的剂量滴定尤为重要㊂在止痛治疗期间，应当及时记录用药种类㊁剂量滴定㊁疼痛程度及病情变化㊂４㊀癌痛治疗４ １㊀治疗原则㊀癌痛应当采用综合治疗的原则，根据患者的病情和身体状况，应用恰当的止痛治疗手段，及早㊁持续㊁有效地消除疼痛，预防和控制药物的不良反应，降低疼痛和有关治疗带来的心理负担，提高患者生活质量㊂４ ２㊀治疗方法㊀癌痛的治疗方法，包括病因治疗㊁药物治疗和非药物治疗㊂４ ２ １㊀病因治疗㊀即针对引起癌痛的病因进行治疗㊂癌痛的主要病因是癌症本身和／或并发症等引起；需要给予针对性的抗癌治疗，包括手术㊁放射治疗㊁化学治疗㊁分子靶向治疗㊁免疫治疗及中医药等，有可能减轻或解除癌症疼痛㊂４ ２ ２㊀药物治疗４ ２ ２ １㊀基本原则㊀根据世界卫生组织（ＷＨＯ）‘癌痛三阶梯止痛治疗指南“进行改良，癌痛药物止痛治疗的五项基本原则如下：（１）口服给药㊂口服方便，也是最常用的给药途径；还可以根据患者的具体情况选用其他给药途径，包括静脉㊁皮下㊁直肠和经皮给药等㊂（２）按阶梯用药㊂指应当根据患者疼痛程度，有针对性地选用不同性质㊁作用强度的镇痛药物㊂①轻度疼痛：可选用非甾体类抗炎药物（ＮＳＡＩＤ）㊂②中度疼痛：可选用弱阿片类药物或低剂量的强阿片类药物，并可联合应用非甾体类抗炎药物以及辅助镇痛药物（镇静剂㊁抗惊厥类药物和抗抑郁类药物等）㊂③重度疼痛：首选强阿片类药，并可合用非甾体类抗炎药物以及辅助镇痛药物（镇静剂㊁抗惊厥类药物和抗抑郁类药物等）㊂在使用阿片类药物治疗的同时，适当地联合应用非甾体类抗炎药物，可以增强阿片类药物的止痛效果，并可减少阿片类药物用量㊂如果能达到良好的镇痛效果，且无严重的不良反应，轻度和中度疼痛时也可考虑使用强阿片类药物㊂如果患者诊断为神经病理性疼痛，应首选三环类抗抑郁药物或抗惊厥类药物等㊂如果是癌症骨转移引起的疼痛，应该联合使用双膦酸盐类药物，抑制溶骨活动㊂（３）按时用药㊂指按规定时间间隔规律性给予止痛药㊂按时给药有助于维持稳定㊁有效的血药浓度㊂目前，缓释药物的使用日益广泛，建议以速释阿片类药物进行剂量滴定，以缓释阿片药物作为基础用药的止痛方法；出现爆发痛时，可给予速释阿片类药物对症处理㊂（４）个体化给药㊂指按照患者病情和癌痛缓解药物剂量，制定个体化用药方案㊂由于患者个体差异明显，在使用阿片类药物时，并无标准的用药剂量，应当根据患者的病情，使用足够剂量的药物，尽可能使疼痛得到缓解㊂同时，还应鉴别是否有神经病理性疼痛的性质，考虑联合用药的可能㊂（５）注意具体细节㊂对使用止痛药的患者要加强监护，密切观察其疼痛缓解程度和机体反应情况，注意药物联合应用时的相互作用，并且及时采取必要措施尽可能地减少药物的不良反应，以提高患者的生活质量㊂４ ２ ２ ２㊀药物选择与使用方法㊀应当根据癌症患者疼痛的性质㊁程度㊁正在接受的治疗和伴随疾病等情况，合理地选择止痛药物和辅助镇痛药物，个体化调整用药剂量㊁给药频率，积极防治不良反应，以期获得最佳止痛效果，且减少不良反应㊂（１）非甾体类抗炎药物和对乙酰氨基酚是癌痛治疗的常用药物㊂不同非甾体类抗炎药有相似的作用机制，具有止痛和抗炎作用，常用于缓解轻度疼痛，或与阿片类药物联合用于缓解中㊁重度疼痛㊂非甾体类抗炎药常见有不良反应，包括消化性溃疡㊁消化道出血㊁血小板功能障碍㊁肾功能损伤㊁肝功能损伤以及心脏毒性等㊂这些不良反应的发生，与用药剂量和持续时间使用相关㊂使用非甾体类抗炎药，用药剂量达到一定水平以上时，再增加用药剂量并不能增强其止痛效果，可是药物毒性反应将明显增加㊂因此，如果需要长期使用非甾体类抗炎药或对乙酰氨基酚，或日用剂量已达到限制性用量时，应考虑更换为单用阿片类止痛药；如为联合用药，则只增加阿片类止痛药用药剂量，不得增加非甾体类抗炎药物和对乙酰氨基酚剂量㊂（２）阿片类药物是中㊁重度疼痛治疗的首选药物㊂对于慢性癌痛治疗，推荐选择阿片受体激动剂类药物㊂长期使用阿片类止痛药时，首选口服给药途径，有明确指征时可选用透皮吸收途径给药，也可临时皮下注射用药，必要时可以自控镇痛给药㊂①初始剂量滴定㊂阿片类止痛药的有效性和安全性存在较大的个体差异，需要逐渐调整剂量，以获得最佳用药剂量，称为剂量滴定㊂对于初次使用阿片类药物止痛的患者，建议按照如下原则进行滴定：使用吗啡即释片进行治疗；根据疼痛程度，拟定初始固定剂量５ １５ｍｇ，口服，Ｑ４ｈ或按需给药；用药后疼痛不缓解或缓解不满意，应于１小时后根据疼痛程度给予滴定剂量（表１），密切观察疼痛程度㊁疗效及药物不良反应㊂第１天治疗结束后，计算次日药物剂量：次日总固定量＝前２４小时总固定量＋前日总滴定量㊂次日治疗时，将计算所得的次日总固定量分６次口服，次日滴定量为前２４小时总固定量的１０％ ２０％㊂依法逐日调整剂量，直到疼痛评分稳定在０ ３分㊂如果出现不可控制的药物不良反应，疼痛强度＜４，应考虑将滴定剂量下调１０％ ２５％，并且重新评价病情㊂对于未曾使用过阿片类药物的中㊁重度癌痛患者，推荐初始用药时选择短效阿片类止痛药，个体化滴定用药剂量；当用药剂量调整到理想止痛及安全的剂量水平时，可考虑换用等效剂量的长效阿片类止痛药㊂对于已经使用阿片类药物治疗疼痛的患者，可以根据患者的疗效和疼痛强度，参照表１的要求进行滴定㊂对于疼痛病情相对稳定的患者，可以考虑使用阿片类药物缓释剂作为背景给药，在此基础上备用短效阿片类药物，用于治疗爆发性疼痛㊂阿片类药物缓释剂的剂量调整参考表１㊂表１㊀剂量滴定增加幅度参考标准疼痛强度（ＮＲＳ）剂量滴定增加幅度（％）７ １０５０ １００４ ６２５ ５０２ ３ɤ２５㊀㊀②维持用药㊂在我国常用的长效阿片类药物有吗啡缓释片㊁羟考酮缓释片和芬太尼透皮贴剂等㊂在应用长效阿片类药物期间，应备用短效阿片类止痛药，用于爆发性疼痛㊂当患者因病情变化，长效止痛药物剂量不足时，或发生爆发性疼痛时，立即给予短效阿片类药物，用于解救治疗及剂量滴定㊂解救剂量为前２４小时用药总量的１０％ ２０％㊂每日短效阿片解救用药次数ȡ３次时，应当考虑将前２４小时解救用药换算成长效阿片类药按时给药㊂阿片类药物之间的剂量换算，可参照换算系数表（表２）㊂换用另一种阿片类药时，仍然需要仔细观察病情变化，并且个体化滴定用药剂量㊂表２㊀阿片类药物剂量换算表药物非胃肠给药口服等效剂量吗啡１０ｍｇ３０ｍｇ非胃肠道ʒ口服＝１ʒ３可待因１３０ｍｇ２００ｍｇ非胃肠道ʒ口服＝１ʒ１ ２㊀吗啡（口服）ʒ可待因（口服）＝１ʒ６ ５羟考酮１０ｍｇ吗啡（口服）ʒ羟考酮（口服）＝１ ５ ２ʒ１芬太尼透皮贴剂２５μｇ／ｈ（透皮吸收）芬太尼透皮贴剂μｇ／ｈ，ｑ７２ｈ㊀剂量＝１／２ˑ口服吗啡ｍｇ／ｄ剂量㊀㊀如需减少或停用阿片类药物，应该采用逐渐减量法，一般情况下阿片剂量可按照１０％ ２５％／天剂量减少，直到每天剂量相当于３０ｍｇ口服吗啡的药量，再继续服用两天后即可停药㊂③不良反应防治㊂阿片类药物的常见不良反应，包括便秘㊁恶心㊁呕吐㊁嗜睡㊁瘙痒㊁头晕㊁尿潴留㊁谵妄㊁认知障碍以及呼吸抑制等㊂除了便秘之外，这些不良反应大多是暂时性的或可以耐受的㊂应把预防和处理阿片类止痛药不良反应作为止痛治疗计划和患者宣教的重要组成部分㊂恶心㊁呕吐㊁嗜睡和头晕等不良反应，大多出现在未曾使用过阿片类药物患者用药的最初几天㊂初用阿片类药物的数天内，可考虑同时给予甲氧氯普胺（胃复安）等止吐药预防恶心㊁呕吐，必要时可采用５⁃ＨＴ３受体拮抗剂类药物和抗抑郁药物㊂便秘症状，通常会持续发生于阿片类药物止痛治疗全过程，多数患者需要使用缓泻剂来防治便秘，因此，在应用阿片类药物止痛时宜常规合并应用缓泻剂㊂如果出现过度镇静㊁精神异常等不良反应，应当注意其他因素的影响，包括肝肾功能不全㊁高血钙症㊁代谢异常以及合用精神类药物等；同时，需要减少阿片类药物用药剂量，甚至停用和更换止痛药㊂４ ２ ２ ３㊀辅助镇痛用药㊀辅助镇痛药物，顾名思义能够辅助性增强阿片类药物的止痛效果，或直接产生一定的镇痛作用；包括抗惊厥类药物㊁抗抑郁类药物㊁皮质激素㊁Ｎ⁃甲基⁃Ｄ⁃天冬氨酸受体（ＮＭＤＡ）拮抗剂和局部麻醉药等㊂辅助镇痛药常用于辅助治疗神经病理性疼痛㊁骨痛和内脏痛㊂辅助用药的种类选择和剂量调整，也需要个体化对待㊂常用于神经病理性疼痛的辅助药物：（１）抗惊厥类药物：用于神经损伤所致的撕裂痛㊁放电样疼痛及烧灼痛㊂（２）三环类抗抑郁药：用于中枢性或外周神经损伤所致的麻木样痛㊁灼痛，该类药物也可以改善心情㊁改善睡眠㊂对于癌痛采用药物治疗期间，应当在病历中及时㊁详细记录疼痛评分变化和药物的不良反应，以确保患者的癌痛获得有效㊁安全㊁持续控制或缓解㊂４ ２ ３㊀非药物治疗㊀用于癌痛治疗的非药物治疗方法，主要有介入治疗㊁放疗（姑息性止痛放疗）㊁针灸㊁经皮穴位电刺激等物理治疗㊁认知⁃行为训练以及社会心理支持治疗等㊂适当地应用非药物疗法，可以作为药物止痛治疗的有益补充；而与止痛药物治疗联用，可能增加止痛治疗的效果㊂介入治疗是指神经阻滞㊁神经松解术㊁经皮椎体成形术㊁神经损毁性手术㊁神经刺激疗法以及射频消融术等干预性治疗措施㊂硬膜外㊁椎管内或神经丛阻滞等途径给药，可通过单神经阻滞而有效控制癌痛，有利于减轻阿片类药物的胃肠道反应，降低阿片类药物的使用剂量㊂介入治疗前，应当综合评估患者的体能状况㊁预期生存时间㊁是否存在抗肿瘤治疗指征㊁介入治疗适应证㊁潜在获益和风险等㊂放疗（姑息性止痛放疗）常常用于控制骨转移或者肿瘤压迫引起的癌痛㊂５㊀患者和家属宣教随访５ １㊀患者和家属宣教㊀癌痛治疗过程中，患者及其家属的理解和配合至关重要，应当有针对性地开展止痛知识宣传教育㊂重点宣教以下内容：鼓励患者主动向医护人员如实描述疼痛的情况；说明止痛治疗是肿瘤综合治疗的重要部分，忍痛对患者有害无益；多数癌痛可以通过药物治疗有效控制，患者应当在医师指导下进行止痛治疗，按要求规律服药，不宜自行调整止痛方案和药物（种类㊁用法和剂量等）；吗啡及其同类药物是癌痛治疗的常用药物，在癌痛治疗时应用吗啡类药物引起 成瘾 的现象极为罕见；应当确保药物妥善放置，保证安全；止痛治疗时，要密切观察㊁记录疗效和药物的不良反应，及时与医务人员沟通交流，调整治疗目标及治疗措施；应当定期复诊或遵嘱随访㊂５ ２㊀患者随访㊀应当建立健全癌痛患者的随访制度㊂对于接受癌痛规范化治疗的患者进行定期的随访㊁疼痛评估并记录用药情况，开展患者教育和指导，注重以人文关怀，最大限度满足病人的镇痛需要，保障其获得持续㊁合理㊁安全㊁有效的治疗㊂附件１简明疼痛评估量表（ＢＰＩ）患者姓名：㊀㊀㊀㊀病案号：㊀㊀㊀㊀诊断：㊀㊀㊀评估时间：㊀㊀㊀㊀评估医师：㊀㊀㊀１．大多数人一生中都有过疼痛经历（如轻微头痛㊁扭伤后痛㊁牙痛）㊂除这些常见的疼痛外，现在您是否还感到有别的类型的疼痛？（１）是㊀㊀㊀㊀㊀㊀（２）否２．请您在下图中标出您的疼痛部位，并在疼痛最剧烈的部位以 Ｘ 标出㊂３．请选择下面的一个数字，以表示过去２４小时内您疼痛最剧烈的程度㊂（无痛）０㊀１㊀２㊀３㊀４㊀５㊀６㊀７㊀８㊀９㊀１０（能够想象的最剧烈疼痛）４．请选择下面的一个数字，以表示过去２４小时内您疼痛最轻微的程度㊂（无痛）０㊀１㊀２㊀３㊀４㊀５㊀６㊀７㊀８㊀９㊀１０（能够想象的最剧烈疼痛）５．请选择下面的一个数字，以表示过去２４小时内您疼痛的平均程度㊂（无痛）０㊀１㊀２㊀３㊀４㊀５㊀６㊀７㊀８㊀９㊀１０（能够想象的最剧烈疼痛）６．请选择下面的一个数字，以表示您目前的疼痛程度㊂（无痛）０㊀１㊀２㊀３㊀４㊀５㊀６㊀７㊀８㊀９㊀１０（能够想象的最剧烈疼痛）７．您希望接受何种药物或治疗控制您的疼痛？㊀８．在过去的２４小时内，由于药物或治疗的作用，您的疼痛缓解了多少？请选择下面的一个百分数，以表示疼痛缓解的程度㊂（无缓解）０㊀１０％㊀２０％㊀３０％㊀４０％㊀５０％㊀６０％㊀７０％㊀８０％㊀９０％㊀１００％（完全缓解）９．请选择下面的一个数字，以表示过去２４小时内疼痛对您的影响（１）对日常生活的影响（无影响）０㊀１㊀２㊀３㊀４㊀５㊀６㊀７㊀８㊀９１０（完全影响）（２）对情绪的影响（无影响）０㊀１㊀２㊀３㊀４㊀５㊀６㊀７㊀８㊀９１０（完全影响）（３）对行走能力的影响（无影响）０㊀１㊀２㊀３㊀４㊀５㊀６㊀７㊀８㊀９１０（完全影响）（４）对日常工作的影响（包括外出工作和家务劳动）（无影响）０㊀１㊀２㊀３㊀４㊀５㊀６㊀７㊀８㊀９１０（完全影响）（５）对与他人关系的影响（无影响）０㊀１㊀２㊀３㊀４㊀５㊀６㊀７㊀８㊀９１０（完全影响）（６）对睡眠的影响（无影响）０㊀１㊀２㊀３㊀４㊀５㊀６㊀７㊀８㊀９１０（完全影响）（７）对生活兴趣的影响（无影响）０㊀１㊀２㊀３㊀４㊀５㊀６㊀７㊀８㊀９１０（完全影响）附件２常用癌痛治疗药物表分类药物药物名称用法用量阿片生物碱及其衍生物㊀㊀可待因磷酸可待因片口服，一次１５ ３０ｍｇ，一日３０ ９０ｍｇ；极量：口服，一次１００ｍｇ，一日２５０ｍｇ㊂吗啡吗啡缓释片包括硫酸盐或盐酸盐㊂本品必须整片吞服，不可掰开㊁碾碎或咀嚼㊂成人每隔１２小时按时服用一次，用量应根据疼痛的严重程度㊁年龄及服用镇痛药史决定用药剂量，个体间可存在较大差异㊂最初应用本品者，宜从每１２小时服用１０ｍｇ或２０ｍｇ开始，根据镇痛效果调整剂量，以及随时增加剂量，达到缓解疼痛的目的㊂吗啡口服即释剂（片剂㊁口服液）吗啡片：包括硫酸盐或盐酸盐㊂口服㊂成人常用量：一次５ １５ｍｇ㊂一日１５ ６０ｍｇ㊂对于重度癌痛患者，应按时口服，个体化给药，逐渐增量，以充分缓解癌痛㊂老年人及肝㊁肾功能不全患者应酌情减量㊂硫酸吗啡口服溶液：成人口服常用量为一次５ １０ｍｇ，每４小时一次，按照拟定的时间表按时服用㊂可根据患者情况逐渐增量调整，一次用量一般应不超过３０ｍｇ，一日用量应不超过０ １ｇ㊂根据ＷＨＯ‘癌症疼痛三阶段止痛治疗指导原则“中关于癌症疼痛治疗用药个体化的规定，对癌症病人镇痛使用吗啡应由医师根据病情需要和耐受情况决定剂量㊂吗啡注射剂盐酸吗啡注射液：皮下注射：成人常用量：一次５ １５ｍｇ，一日１０ ４０ｍｇ；静脉注射：成人镇痛时常用量５１０ｍｇ㊂对于重度癌痛病人，首次剂量范围较大，每日３ ６次，以预防癌痛发生及充分缓解癌痛㊂硫酸吗啡注射液：可皮下注射㊂常用量：１０ ３０ｍｇ，每日３ ４次㊂但病人所需有效剂量及耐受性很不一致，故需逐渐调整使病人不痛为止㊂一般病人每日用量应不超过１００ｍｇ㊂如长期使用剂量可增高㊂对身体虚弱或体重轻于标准的患者，初始剂量应适当减少㊂硫酸吗啡栓经肛门给药，成人常用量为一次１０ ２０ｍｇ，每４小时一次，按照拟定的时间表按时给药㊂可根据患者情况逐渐增量调整，一次用量一般应不超过３０ｍｇ，一日用量应不超过０ １ｇ㊂根据ＷＨＯ‘癌症疼痛三阶段止痛治疗指导原则“中关于癌症疼痛治疗用药个体化的规定，对癌症病人镇痛使用吗啡应由医师根据病情需要和耐受情况决定剂量㊂常用癌痛治疗药物表（续）分类药物药物名称用法用量羟考酮盐酸羟考酮缓释片整片吞服，不得掰开㊁咀嚼或研碎㊂每１２小时服用一次，用药剂量取决于患者的疼痛严重程度和既往镇痛药用药史㊂根据病情仔细滴定剂量，直至理想镇痛㊂羟考酮口服即释剂盐酸羟考酮胶囊：本品应每隔４ ６小时给药１次，给药剂量应根据患者的疼痛程度和镇痛药的使用既往史而决定㊂疼痛程度增加，需要增大给药剂量以达到疼痛的缓解㊂首次服用阿片类药物或用弱阿片类药物不能控制其疼痛的重度疼痛患者，初始给药剂量为５ｍｇ，每隔４ ６小时给药一次㊂然后应仔细进行剂量滴定，如有必要，可每日一次，以达到疼痛缓解㊂盐酸羟考酮注射液静脉推注：将药液以０ ９％生理盐水㊁５％葡萄糖或注射用水稀释至１ｍｇ／ｍｌ㊂在１ ２分钟内缓慢推注给药１ １０ｍｇ㊂给药频率不应短于每４小时一次㊂静脉输注：将药液以０ ９％生理盐水㊁５％葡萄糖或注射用水稀释至１ｍｇ／ｍｌ㊂推荐起始剂量为每小时２ｍｇ㊂静脉（ＰＣＡ泵）：将药液以０ ９％生理盐水㊁５％葡萄糖或注射用水稀释至１ｍｇ／ｍｌ㊂每次给药量为０ ０３ｍｇ／ｋｇ体重，给药间隔不应短于５分钟㊂皮下推注：使用浓度为１０ｍｇ／ｍｌ的溶液，推荐起始剂量为５ｍｇ，如有必要每４小时重复给药一次㊂皮下输注：如有必要以０ ９％生理盐水㊁５％葡萄糖或注射用水稀释㊂对未使用过阿片类药物的患者推荐的起始剂量为每日７ ５ｍｇ㊂丁丙诺啡盐酸丁丙诺啡透㊀皮贴剂㊀每贴使用７天㊂初始剂量为最低的丁丙诺啡透皮贴剂剂量（５μｇ／ｈ）㊂应考虑患者先前阿片类药物的用药史，以及患者当前的一般情况和疾病情况㊂剂量增加应以对补充性止痛药的需求和患者对贴剂的止痛效果的反应为基础㊂氢吗啡酮盐酸氢吗啡酮注射液㊀未使用过阿片类药物的患者的治疗１．皮下注射或肌肉注射起始剂量为每２ ３小时按需要给予１ ２ｍｇ㊂根据临床条件，对于未使用过阿片类药物的患者起始剂量可以低一些㊂根据患者疼痛程度㊁不良事件的严重程度，以及患者年龄和潜在疾病情况，调整用药剂量㊂２．静脉注射起始剂量为每２ ３小时０ ２ １ｍｇ㊂需根据药物剂量缓慢静脉注射至少２ ３分钟以上㊂通过滴定剂量达到镇痛程度和不良事件均可接受的程度㊂年老患者和身体虚弱的患者应相应降低起始剂量至０ ２ｍｇ㊂合成的阿片类药物㊀芬太尼芬太尼透皮贴剂初始剂量应根据患者目前使用阿片类药物剂量而定，建议用于阿片耐受患者㊂每７２小时更换一次㊂美沙酮盐酸美沙酮片口服㊂一般起始剂量成人一次５ １０ｍｇ，对慢性疼痛患者，随着用药时间延长和耐受的形成，应逐渐增加剂量以达有效镇痛效果，或遵医嘱㊂含阿片类药物的复方制剂㊀对乙酰氨基酚和羟考酮㊀㊀氨酚羟考酮片口服给药㊂成人常规剂量为每６小时服用一片，可根据疼痛程度和给药后反应来调整剂量㊂对于重度疼痛的患者或对阿片类镇痛药产生耐受性的患者，必要时可超过推荐剂量给药㊂对乙酰氨基酚的用量不宜大于１ ５ｇ／天㊂对乙酰氨基酚和可待因㊀㊀氨酚待因片口服：成人，一次一片，一日３次，中度癌症疼痛必要时可由医生决定适当增加㊂对乙酰氨基酚的用量不宜大于１ ５ｇ／天㊂曲马多曲马多盐酸曲马多片／胶囊盐酸曲马多片：口服，一次５０ １００ｍｇ（１ ２片），必要时可重复给药㊂日剂量不超过４００ｍｇ（８片）㊂盐酸曲马多胶囊：单次剂量：１ ２个胶囊就少量水服用（５０ １００ｍｇ盐酸曲马多）㊂如果镇痛不满意，３０ ６０分钟以后可再给予１个胶囊㊂如果疼痛较剧烈，镇痛要求较高，应给予较高的初始剂量（２个胶囊）㊂每日剂量：一般情况下每日本品总量４００ｍｇ（８个胶囊）已足够，但在治疗癌性疼痛和重度术后疼痛时，可使用更高的日剂量㊂盐酸曲马多缓释片本品应用足量水吞服，不要嚼碎㊂药片中间有刻痕，可根据剂量需要掰开服用㊂本品用量视疼痛程度和个人敏感性而定㊂成人和大于１２岁的青少年：通常初始剂量为５０ １００ｍｇ，每日早晚各一次，如果止痛不满意，剂量可增加到１５０ ２００ｍｇ，每日两次㊂除特殊情况外，每日剂量不应超过４００ｍｇ㊂两次服药的间隔不得少于８小时㊂盐酸曲马多注射液成人及１２岁以上者：单次剂量：静脉（缓慢注射或稀释于输液中滴注）㊁肌肉㊁皮下注射：一次５０ １００ｍｇ，一般情况下每日本品总量４００ｍｇ已足够，但在治疗癌性疼痛和重度术后痛时，可使用更高的日剂量㊂。
2022-2023学年江西省万载县株潭中学高二11月份练习(月考)生物试题
2022-2023学年江西省万载县株潭中学高二11月份练习（月考）生物试题1.“有氧运动”是一种运动时间不低于30分钟的低强度富“韵律性”运动，生理上是指人体吸入的氧气与需求相等的平衡状态。
下图所示为人体运动强度和血液中乳酸含量与氧气消耗速率的关系，下列相关叙述正确的是（）A．有氧运动时，细胞内葡萄糖氧化分解释放的能量以热能形式散失B．在b、c两种运动强度下，肌肉细胞中有氧呼吸和无氧呼吸都进行C．大于或等于b运动强度后，肌肉细胞O 2的消耗量将小于CO 2的产生量D．若运动强度长时间超过c运动强度，大量乳酸可直接通过肾脏排出体外2.某动物的羽毛绿色与黄色、条纹和无纹分别由两对常染色体上的两对等位基因控制，其中一对基因显性纯合时会出现致死现象。
绿色条纹与黄色无纹个体交配，F1中绿色无纹和黄色无纹个体的比例为1∶1。
F1中绿色无纹个体相互交配后，F2中绿色无纹∶黄色无纹∶绿色条纹∶黄色条纹=6∶3∶2∶1。
下列判断正确的是（）A．两对基因的遗传符合自由组合定律，无纹基因有纯合致死现象B．F 1中绿色无纹个体相互交配，后代中有2种基因型的个体致死C．若F 1中绿色无纹和黄色无纹个体杂交，后代中黄色条纹个体的比例为1/4D．若F 2中绿色条纹和黄色无纹个体杂交，后代中出现绿色条纹个体的概率为1/63.资料1：《孟子·梁惠王上》提到，“数罟不入洿池，鱼鳖不可胜食也；斧斤以时入山林，材木不可胜用也”。
资料2：农业农村部宣布从2020年1月1日0时起开始实施长江十年禁渔计划。
据资料分析，下列相关叙述错误的是（）A．“数罟不入洿池”的意义是为了保证种群的年龄结构为稳定型B．“斧斤以时入山林”是考虑物质和能量的输入与输出的平衡C．长江重点水域“十年禁渔”后，流域内许多种群的K值将提高D．人类应该按照大自然的生态规律活动，取之有时，用之有度4.由新型冠状病毒（2019-nCoV）引发的肺炎至今仍在全球肆虐，对人类健康、全球经济和社会发展造成了极大的破坏。
人机交互课后习题答案(完整版)
习题二1.人机交互过程中人们经常利用的感知有哪几种？每种感知有什么特点？视觉感知、听觉感知、触觉感知三种。
1）视觉感知特点：一方面，眼睛和视觉系统的物理特性决定了人类无法看到某些事物；另一方面，视觉系统进行解释处理信息时可对不完全信息发挥一定的想象力。
进行人机交互设计需要清楚这两个阶段及其影响，了解人类真正能够看到的信息。
2）听觉感知特点：听觉感知传递的信息仅次于视觉，可人们一般都低估了这些信息。
人的听觉可以感知大量的信息，但被视觉关注掩盖了许多。
听觉所涉及的问题和视觉一样，即接受刺激，把它的特性转化为神经兴奋，并对信息进行加工，然后传递到大脑。
人类听觉系统对声音的解释可帮助设计人机交互界面中的语音界面。
3）触觉感知特点：触觉在交互中的作用是不可低估的，尤其对有能力缺陷的人，如盲人，是至关重要的触觉的感知机理与视觉和听觉的最大不同在于它的非局部性温度感受器-冷热伤害感受器-疼痛机械刺激感受器-压力实验表明，人的手指的触觉敏感度是前臂的触觉敏感度的10倍。
对人身体各部位触觉敏感程度的了解有助于基于触觉的交互设备的设计。
2.颜色模型有哪几种？说明RGB、CMYK、以及HSV颜色模型各适于在什么情况下应用？RGB颜色模型、CMYK颜色模型、HSV颜色模型、CIE颜色模型四种。
RGB适用于显示器、投影设备以及电视机加色。
CMYK适用于印刷、打印行业HSV适用于3.人的认知过程分为哪几类？1）感知和识别a)人们可以使用感官从环境中获取信息，并把它转变为对物品、事件、声音和味觉的体验。
2）注意b)注意通常是指选择性注意，即注意是有选择的加工某些刺激而忽视其他刺激的倾向。
3）记忆c)记忆就是回忆各种知识以便采取适当的行动。
4.问题解决a)问题解决是由一定的情景引起的，按照一定的目标，应用各种认知活动、技能等，经过一系列的思维操作，使问题得以解决的过程。
5.语言处理a)阅读、说话和聆听这三种形式的语言处理具有一些相同和不同的属性。
疼痛感知生理学了解疼痛信号的产生与传导
疼痛感知生理学了解疼痛信号的产生与传导疼痛是人体的一种自我保护机制，能够提醒我们身体可能存在的伤害或疾病。
了解疼痛感知的生理学过程，可以帮助我们更好地理解疼痛的产生和传导机制，从而寻找更合理的治疗方法。
本文将详细介绍疼痛信号的产生与传导的基本原理。
一、疼痛的定义及分类疼痛是一种针刺、刺痛、刺激或隐痛的不适感觉，可以分为急性疼痛和慢性疼痛两类。
急性疼痛通常是由组织损伤或炎症等引起的，而慢性疼痛则可能持续数月甚至更久，是一种持续性的疼痛。
二、疼痛信号的产生当身体组织受到伤害时，一系列生物化学反应被触发，这些反应最终导致了疼痛信号的产生。
主要的生物化学反应包括组织损伤引起的炎症反应，以及细胞释放炎症介质。
这些炎症介质包括前列腺素、组织胺等，它们刺激神经末梢的感受器，引起钠离子的外流，导致细胞膜电位的改变，产生电生理兴奋。
三、疼痛信号的传导疼痛信号的传导是通过神经系统完成的。
首先，疼痛信号被伤害部位的感受器感知，并被传递给周围的感觉神经末梢。
然后，这些感觉神经末梢将疼痛信号传送到脊髓中的后角。
在后角，疼痛信号被转发到脑干和大脑，经过多个神经核团的处理，最终产生疼痛感知。
四、疼痛的调控在疼痛信号传导的过程中，中枢神经系统对疼痛进行调控。
大脑皮质对疼痛进行感知和评估，而下丘脑、中脑等脑结构则参与了疼痛信号的调节。
其中，内啡肽、多巴胺等神经递质在疼痛调控中起到了重要作用。
通过神经调控，人体可以对疼痛进行调节，从而减轻或消除疼痛感知。
五、疼痛信号的治疗针对疼痛信号的治疗可以通过多种途径进行。
目前常用的治疗手段包括药物疗法、物理疗法以及心理疗法等。
药物疗法主要通过使用非处方或处方药物，如非甾体类抗炎药、镇痛药等，来减轻或消除疼痛感知。
物理疗法包括热敷、冷敷、理疗等，可以通过改变组织温度、改善血液循环等方式来缓解疼痛。
另外，心理疗法如认知行为疗法、放松疗法等，可以通过调节患者的思维和情绪来减轻疼痛感知。
六、新的研究进展随着对疼痛感知生理学的深入研究，新的治疗方法和手段被不断开发。
疼痛学主治医师《基础知识》模拟试卷一(精选)
疼痛学主治医师《基础知识》模拟试卷一（精选）[单选题]1.阿司匹林的适应证不包括()。
A.发热、头痛、神经痛B.用于孕（江南博哥）妇镇痛C.骨关节炎、强直性脊柱炎D.急性风湿性、类风湿性关节炎E.预防血栓形成参考答案：B参考解析：阿司匹林易通过胎盘，有致畸作用，早孕期间应用有导致胎儿缺陷的风险。
[单选题]2.心肌梗死时患者感到左肩背疼痛，此种疼痛属于()。
A.精神性疼痛B.牵涉痛C.内脏痛D.神经官能症E.浅表疼参考答案：B[单选题]3.下列关于大脑皮质分区和功能的描述错误的是()。
A.大脑皮质表面布满凹陷的沟和隆起的回B.大脑皮质根据形态可分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶几大部分C.大脑皮质是人脑中最高级的处理中枢D.大脑皮质负责意识水平的几乎所有的感觉、运动、情绪、语言等高级功能E.大脑皮质某些区域损伤后，相关功能会完全缺损参考答案：E参考解析：尽管大脑皮质某些区域损伤后，相关功能会严重缺损，但它并不是完成该功能的唯一结构，许多功能的实现都需要多个皮层区域的合作才能完成。
[单选题]4.内脏痛的传导主要是通过()。
A.交感神经B.副交感神经C.运动神经D.感觉神经E.迷走神经参考答案：A参考解析：内脏感觉的传入神经为自主神经，包括交感神经和副交感神经的感觉传入。
交感传入神经的胞体主要位于脊髓第7胸段～第2腰段后根神经节；骶部副交感传入神经的胞体主要位于2～4骶段后根神经节。
[单选题]5.与痛觉传导的调制无关的组织结构是()。
A.脊髓背角胶质区B.中脑导水管周围灰质C.延髓头端腹内侧核群D.网状结构E.大脑皮质参考答案：E参考解析：痛觉信息在传导过程中接受脊髓的节段性调制系统和中枢神经系统内源性痛觉调制系统的调制。
其中脊髓水平的调制主要通过脊髓背角胶质区内的GABA神经元和阿片肽能神经元对伤害性刺激的反应产生抑制作用。
内源性痛觉调制系统包括下行抑制系统和下行易化系统。
下行抑制系统包括中脑导水管周围灰质，延髓头端腹内侧核群和网状结构，发出的神经元细胞轴突经脊髓外侧束下行，对脊髓背角的痛觉信息传递产生抑制性调制。
脊髓电刺激治疗疼痛
体外程控仪--8840 软件--8870
3628 双导筛选刺激器
• 手术室测试使用 • 筛选测试期 • 连接一或二根电
极
脊髓电刺激
• 适用于神经病理性疼痛 • 对于单側肢体疼痛效果最佳 • 对于弥散性、多灶性或轴性疼痛效果欠
佳
神经病理性疼痛(Neuropathic)
不适于SCS
主要临床适应症
复杂性局灶性疼痛综合征(CRPS)
• 局部疼痛症状伴随自主神经功能紊乱及运动和 感觉异常
• CRPS典型原因是肢体的创伤性损伤如扭伤，脱 位，骨折，挤压伤和撕裂伤或手术，或是外周 神经损伤。也有报道它发生于微小的损伤过程 如常规静脉穿刺、中线定位或硬膜外注射甾体 激素。损伤的严重性与最终病人症状的强度之 间无联系。而且此症状还伴随其他的疾病如糖 尿病性神经病变、多发性硬化、脑血管意外、 心肌梗死和神经丛的癌性浸润。有时候无原因 可查。
CRPS的分型
• Ⅰ型CRPS是一个综合征，通常继发于最初的有害刺激 ，并且不局限于单一的外周神经分布区，经常与刺激 条件不相符。它伴随着明显的水肿，皮肤血流改变， 异常的发汗行为，感觉异常和/或痛觉过敏。病人的常 见主诉是对冷痛觉过敏和对机械刺激感觉异常，检查 时可发现明显的热痛觉过敏和振动觉异常。
• 疼痛分布图(pain map)
慢性疼痛的测量
• McGill 疼痛调查问卷(McGill pain questionnaire,
MPQ)
• 其他: 疼痛行为量表(pain behavior scale), 等
慢性疼痛的治疗
• 需不同专科的合作。包括麻醉科、神经内科、 神经外科、心理学家、理疗师等。 ▪ 药物治疗 ▪ 神经阻滞 ▪ 物理治疗 ▪ 心理治疗 ▪ 针灸治疗 ▪ 手术治疗
疼痛的分类(仅供参考)
疼痛的分类一、疼痛的定义对疼痛下定义一直是个困难而广受争议的问题。
1979年，国际疼痛研究协会（international association for the study of pain, IASP）对疼痛提出了以下定义：“与组织损伤和潜在的组织或类似的损伤有关的一种不愉快的感觉和情绪体验”。
1994年，根据对疼痛内涵的进一步理解，疼痛的定义又有了更多的注释。
IASP 认为，对于大多数人群，组织损伤是疼痛定义的“金标准”。
但人们也认识到，没有组织损伤或组织损伤愈合以后，疼痛仍然可能存在，疼痛有时还受情绪等心理因素影响。
因此在对疼痛概念的进一步论述中认识到，疼痛与神经系统内组织损伤信号的传导并不等同，所以心理因素也不能完全从客观的疼痛指标中剔除。
换言之，疼痛通常带有比较强的主观性，即每个人的体验和表达都是不同的。
因而定义疼痛时，也应该考虑两个问题：①大面积的组织损伤可能没有或只有轻微的疼痛；②疼痛可能没有组织损伤。
所以IASP进一步提出，同样的损伤可能引起不同的疼痛感受，并认为这可能和以下因素有关：①产生疼痛的不同病理情况；②心理活动；③与疼痛有关的情绪变化如抑郁、焦虑或充满希望、乐观；④文化背景的影响，决定了患者是否能忍耐。
理解疼痛如何来分类有助于提供有效的评估和治疗方法。
但是至今尚无一个被广泛认可的疼痛分类方法。
目前最常用的分类方法是根据疼痛的持续时间划分。
正如Gatchel所述，时间分类可较好的帮助理解生物心理因素对疼痛的作用，以及指导评估和治疗。
但值得注意的是，简单的时间分类往往忽略了其他一些因素，如急性反复发作的疼痛（间歇性急性疼痛），进而忽略了与疾病进展有关的因素，如肿瘤和COPD。
在此我们首先从病程发展的角度来讨论常规分类的急性和慢性疼痛。
二、疼痛学相关的名词和术语疼痛术语的名词表最早出现在1979年第6期的Pain杂志上，在此前，很多名词业已存在并被广泛使用，如其中之一“异常性疼痛”已在疼痛和其他杂志的栏目中迅速应用。
疼痛的分类及评价
xxxx医院疼痛科
2019 年2月
疼痛的分类
疼痛的分类
一级分类 病程分类 程度分类 性质分类
部位分类 系统分类
疼痛的一级分类
生理性疼痛（physiological pain ） 伤害性感受器对即将作用于身体的损伤起预警作用。在某些情况下，如关节和韧带的疼痛提示需要改变姿势； 口腔的疼痛则提示所咀嚼的食物太烫，将会伤害黏膜。换言之，生理性疼痛是保护性的，是健康和生存所必 需的反应。体表痛、深部痛（如关节、肌肉痛等）、内脏痛、牵涉痛及各种非神经源性肿瘤性疼痛等均属生 理性疼痛。 病理性疼痛（pathological pain ） 多系周围神经末梢到各级中枢的任何一部分受损时所出现的疼痛。临床常 见的病理性疼痛如下。 1. 灼性神经痛（causalgia） 此类疼痛多发生于周围神经的不完全性损伤，特别在交感神经纤维丰富的正中
评估方法
疼痛评估方法
视觉模拟 数字评价
评分法 五指法 0~100评分 面部表情
语言评价
VAS最早用于心理学中检查人的情绪（如焦虑、抑郁）的量的变化， 以后引入疼痛测定，作为一种评价急性和慢性疼痛的方法。
NRS是临床上更为简单的评分法。NRS将疼痛程度用0到10这11个数字 表示。0表示无痛，10表示最痛。其程度分级标准为0为无痛，1~3为 轻度疼痛；4~6为中度疼痛；7~10为重度疼痛。
此方法与0~10量表相似，0为无痛，100为最痛。
面容0表示笑容全无疼痛；面容1表示极轻微疼痛；面容2表示疼痛稍 明显；面容3表示疼痛显著；面容4表示重度疼痛；面容5表示最剧烈 疼痛。
VRS是根据患者的主诉将疼痛分为如下四级，0级：无疼痛；Ⅰ级： 有疼痛但可忍受，生活正常，睡眠无干扰；Ⅱ级：疼痛明显，不能 忍受，要求服用镇痛药物，睡眠受干扰；Ⅲ级（重度疼痛）：疼痛 剧烈，不能忍受，需用镇痛药物，睡眠受严重干扰并有自主神经紊 乱和被动体位等现象。
疼痛发生的机制
疼痛发生的机制疼痛发生的机制尚不完全清楚。
一般认为神经末梢（伤害性感受器）受到各种伤害性刺激（物理的或化学的）后，经过传导系统（脊髓）传至大脑，而引起疼痛感觉。
同时，中枢神经系统对疼痛的发生及发展具有调控作用。
（一）伤害性感受器（nocieeptor）包括感觉神经的游离端、终末神经小体和无施万鞘的末梢轴索。
根据身体分布的部位及接受刺激的不同，可将伤害性感受器分为皮肤、肌、关节和内脏伤害感受器。
由这些感受器将接收到的刺激传到脊髓，进而通过上行传导束传人大脑，形成疼痛感觉。
（二）疼痛在末梢的传导疼痛通过细的有髓鞘的Aa和无髓鞘的C传导神经纤维来完成。
其中有髓鞘的A.纤维传导速度快，传导针尖样刺痛和温度觉；无髓鞘的C纤维传导速度慢，传导钝痛和灼热痛。
疼痛通过Aa纤维和C纤维传导至脊髓后角的T细胞（transmission cell），兴奋后的T细胞再通过脊髓丘脑束将疼痛传导到脑。
粗神经纤维不直接传导痛觉，但由其传人的冲动可通过"闸门"机制抑制痛觉向中枢的传导。
另外，由脑干网状结构发出的与疼痛有关的下行抑制通路，主要通过缝际核产生的5一羟色胺，以及网状结构产生的脑啡肽和内啡肽，使脊髓后角的传入信号减弱。
（三）疼痛在中枢的传导主要有两条途径：①经脊髓丘脑束到丘脑再逐渐传至大脑度层，使机体感知疼痛的有无和发生部位；②经脊髓网状系统传至脑干网状结构、丘脑下部及大脑边缘系统，引起机体对疼痛刺激的情绪反应和自主神经系统的反应。
（四）疼痛的感知和识别疼痛冲动传人中枢后，其感知和识别需要经过整合及分析。
其中，中央回负责感知疼痛部位；网状结构、大脑边缘系统、额叶、顶叶、颞叶等广泛大脑皮质负责综合分析，并对疼痛产生情绪反应，发出反射性或意识性运动。
i除了上述疼痛机制外，近年来的研究表明，外周敏化和中枢敏化过程在疼痛的发生机制中起着重要作用。
1.外周敏化（peripheral sensitization）在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。
疼痛的分类及各种疼痛的定义
疼痛的分类及各种疼痛的定义一．按刺激性质之分1．机械性痛：组织在外力的作用下会产生机械性变形，当变形的程度超过机械性伤害感受器的阈值时，伤害感受器被激活，产生机械性疼痛。
外力去除后，组织复形，疼痛消失2．温度性痛：是指某些疾病因温度的变化而产生的疼痛。
3．化学性痛：组织受损或有炎症反应时，化学物质的升高超过阈值，常发生于创伤后20-30天之内或有炎症、感染性疾病时。
二．按炎症病因分1. 炎症性痛：是指由正常的无害刺激引起的疼痛。
2. 非炎症性痛：是指由病理性原因引起的疼痛，如结石、癌症等。
三．按发病机理分1．病理生理性疼痛：由伤害性刺激和非伤害性刺激引起的疼痛。
2．精神心理性疼痛：是指一些查不出器质性原因的慢性疼痛，往往由于精神心理因素、心理冲突、情绪障碍或心理疾病等四处求医，反复做各种检查，始终不得缓解的疼痛。
四．按疼痛感觉分1．快痛：是在皮肤受到刺激时很快发生的一种定位清楚而尖锐的刺痛，在撤除刺激后又很快消失。
2．慢痛：是一种定位不明确的烧灼痛，潜伏期长，可持续长达数秒或更长。
3．顽固性痛：是指某些患有慢性疼痛的病人虽然经过积极的原发病治疗和各种止痛药的治疗，疼痛不能缓解，反复发作，而且严重影响病人的正常生活和工作的疼痛。
五．按疼痛强度分1．轻度痛：是指疼痛可以忍受，并能正常生活、睡眠不受干扰的疼痛。
2．中度痛：是指疼痛明显，不能忍受，患者要求用镇痛药，睡眠受到干扰的疼痛。
3．重度痛：是指疼痛剧烈不能忍受，需要镇痛药物，睡眠严重受到干扰的疼痛，可伴有植物神经功能受到紊乱表现或被动体位。
4．极度痛：为一种持续性剧痛，伴血压、脉搏等变化的疼痛。
六．按时间模式分1．一过性疼痛：是指疼痛在短时间内一次或数次出现。
2．间断性疼痛：是指不定期的、没有规律性的疼痛。
3．周期性疼痛：是指疼痛发生频率经过一个相当规律的时间间隔，呈现规律性变动的状况。
4．持续性疼痛：是由于机体组织受到各种损害刺激而产生的痛觉。
急性疼痛的发生机制
急性疼痛的发生机制疼痛形成的神经传导基本过程可分为4 个环节：伤害感受器的痛觉传感(transduction), —级传入纤维、脊髓背角、脊髓—丘脑束等上行束的痛觉传递(transmission)，皮层和边缘系统的痛觉整合(interpretation)，下行控制和神经介质的痛觉调控(modulation)。
理论上，阻断任何环节都可使疼痛缓解。
一、疼痛传感疼痛感受器是伤害感受器，对伤害性刺激敏感。
伤害感受器是周围神经的组成部分，能接受、转换和传递来自皮肤、黏膜、骨骼、肌肉和内脏器官的伤害性刺激，其细胞体位于脊髓神经节中。
伤害性刺激是指刺激程度强到足以能够损害或潜在损害的刺激。
皮肤、躯体(肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼) 、小血管和毛细血管旁结缔组织和内脏神经末梢是痛觉的外周感受器。
体表刺激通过皮肤的温度、机械感受器传递疼痛。
皮肤痛感受器又分为高阈机械痛感受器和多模式痛觉感受器。
前者只对伤害性机械刺激发生反应，后者对多种伤害性刺激发生反应。
持续性伤害刺激可使上述两种感受器阈值降低，形成痛觉过敏(hyperalgesia。
内脏伤害感受器感受空腔脏器的膨胀或缺血，躯体伤害感受器感受运动系统疼痛。
任何外界或体内的伤害可导致局部组织破坏，释放内源性致痛因子，如氢离子、钾离子、5-羟色胺、组胺、乙酰胆碱等，均可以刺激疼痛感受器。
受损的神经纤维本身也可释放致痛因子，如P 物质、降钙素基因相关肽和损伤细胞释放的一些酶类，在局部合成产生致痛因子，如前列腺素(主要是前列腺素E2、D2、F2a)、缓激肽等。
这些化学物质可以刺激感受器。
损伤和炎症过程中形成的炎性介质，如巨噬细胞和中性粒细胞释放肿瘤坏死因子 (TNF a)、白细胞介素-1 (IL-1 )，肥大细胞释放5-羟色胺等，提高对内源性致痛物质的反应强度和对外界刺激的反应程度。
二、痛觉上行传递传导疼痛的一级传入神经轴突是有髓鞘的 A §纤维和无髓鞘的C纤维，其神经胞体位于脊髓背根神经节。
疼痛的分类及各种疼痛的定义
疼痛的分类及各种疼痛的定义一．按刺激性质之分1．机械性痛：组织在外力的作用下会产生机械性变形，当变形的程度超过机械性伤害感受器的阈值时，伤害感受器被激活，产生机械性疼痛。
外力去除后，组织复形，疼痛消失2．温度性痛：是指某些疾病因温度的变化而产生的疼痛。
3．化学性痛：组织受损或有炎症反应时，化学物质的升高超过阈值，常发生于创伤后20-30 天之内或有炎症、感染性疾病时。
二．按炎症病因分1. 炎症性痛：是指由正常的无害刺激引起的疼痛。
2. 非炎症性痛：是指由病理性原因引起的疼痛，如结石、癌症等。
三．按发病机理分1．病理生理性疼痛：由伤害性刺激和非伤害性刺激引起的疼痛。
2．精神心理性疼痛：是指一些查不出器质性原因的慢性疼痛，往往由于精神心理因素、心理冲突、情绪障碍或心理疾病等四处求医，反复做各种检查，始终不得缓解的疼痛。
四．按疼痛感觉分1．快痛：是在皮肤受到刺激时很快发生的一种定位清楚而尖锐的刺痛，在撤除刺激后又很快消失。
2．慢痛：是一种定位不明确的烧灼痛，潜伏期长，可持续长达数秒或更长。
3．顽固性痛：是指某些患有慢性疼痛的病人虽然经过积极的原发病治疗和各种止痛药的治疗，疼痛不能缓解，反复发作，而且严重影响病人的正常生活和工作的疼痛。
五．按疼痛强度分1．轻度痛：是指疼痛可以忍受，并能正常生活、睡眠不受干扰的疼痛。
2．中度痛：是指疼痛明显，不能忍受，患者要求用镇痛药，睡眠受到干扰的疼痛。
3．重度痛：是指疼痛剧烈不能忍受，需要镇痛药物，睡眠严重受到干扰的疼痛，可伴有植物神经功能受到紊乱表现或被动体位。
4．极度痛：为一种持续性剧痛，伴血压、脉搏等变化的疼痛。
六．按时间模式分1．一过性疼痛：是指疼痛在短时间内一次或数次出现。
2．间断性疼痛：是指不定期的、没有规律性的疼痛。
3．周期性疼痛：是指疼痛发生频率经过一个相当规律的时间间隔，呈现规律性变动的状况。
4．持续性疼痛：是由于机体组织受到各种损害刺激而产生的痛觉。
麦肯基力学诊断治疗方法--（二）理论基础
麦肯基力学诊断治疗方法--（二）理论基础一、疼痛机制（一）疼痛的定义：疼痛是临床最常见的症状，是患者寻求诊治的主要原因。
疼痛定义为在人体组织处于损伤或潜在损伤，或被认为损伤时，人主观的一种不舒适的感觉和情感的体验。
疼痛是皮层的感觉，它不仅仅是伤害感觉系统本身的生理性反应，也受情感因素、认知因素、遗传、环境和社会多因素的影响。
（二）疼痛感觉的传导途径疼痛的感觉经伤害感受系统传导。
伤害感受系统是机体的警告系统。
伤害感受系统功能正常时能提醒我们某些组织正临近危险，或者某些组织正在或已经损伤。
伤害感受系统从外周至中枢的途径中包括：伤害感受器、传入神经Aδ纤维和C纤维、背根神经节、脊髓背角、脑干、丘脑、皮层。
伤害感受器由损伤刺激激活，并激发伤害感觉系统，将伤害信号经周围神经和中枢神经传递至皮层，使我们感受到疼痛。
在伤害刺激的传递途径中，信息可被调节，即中枢神经系统可以对伤害刺激引起的传入冲动进行抑制或兴奋。
（三）伤害感受器伤害感受器存在于机体的多数组织，它们实际上是游离神经末梢。
神经末梢存在于皮肤和皮下组织，关节突关节的纤维性关节囊，纵韧带，棘突间韧带，黄韧带，椎体和椎弓旁，筋膜，腱膜，肌腱，硬脊膜，椎间盘的纤维环等。
伤害感受器的激活产生疼痛。
伤害感受器被激活有三种方式：机械刺激、化学刺激和热刺激。
（四）化学性疼痛当组织受损伤或有炎症反应时，组织中的组织胺、缓激肽、5-羟色胺、乙酰胆碱、氢离子和钾离子等化学性物质的浓度增高，超过化学性伤害感受器的阈值时，伤害感受器被激活，产生化学性疼痛。
化学性疼痛通常发生于创伤后20-30天之内，或有炎症反应时，或感染性疾病时，如急性类风湿性关节炎，强直性脊椎炎，结核，其它细菌感染等。
引起疼痛的化学物质浓度下降后，疼痛逐渐减轻直至消失。
（五）机械性疼痛组织在外力的作用下会产生机械性变形，当变形的程度超过机械性伤害感受器的阈值时，伤害感受器被激活，产生机械性疼痛。
外力去除后，组织复形，疼痛消失。
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伤害感受器感受的疼痛组织伤害性刺激激活伤害感受器的机制•神经源性的炎症:血管舒张,炎性细胞,逆行的神经感受器释放P物质,其它的物质由神经末梢释放•内源性物质:直接激活神经感受器例如P物质,短肽,ACH,5-羟色胺,钾离子•前列腺素:使有害性刺激的阈值降低,在慢性疼痛的发生中有重要作用神经病性疼痛•外周组织受伤导致异常的躯体感受过程,发生病理生理改变产生一种持续性疼痛体验•机制:外围疼痛发生源交感神经维持中枢发生器神经病性疼痛举例:轴索损伤1.多发行轴突生长→神经细胞瘤2.轴突生长→自发性的疼痛3.神经敏感性增强→触痛机制以及化学敏感性慢性疼痛4.神经元间接触→冲动在相邻的神经元间播散5. 5.DRG中产生异位冲动,传递的物质减少→背角神经元放大感受区域(痛觉过敏)神经病性疼痛:中枢的活动•外周神经受损后脊髓下丘脑皮质的活动增加中枢神经元的敏感化异常反馈(交感神经发出冲动→刺激周围神经感受器)临床所见的疼痛•痛觉过敏1.损伤部位:外周伤害感受器敏感化2.周围区域:外周以及中枢机制:外周伤害感受器激活中枢兴奋性神经元•相同的疼痛事件可能是由不同的疼痛机制所导致牵涉痛•现象刺激外周神经束肢体发生疼痛肌肉或是内脏疼痛伴有皮肤痛觉过敏•汇聚投射理论不同来源的伤害感受器传入神经汇聚到相同的投射神经元或中枢神经元骨关节损伤的疼痛机理:关节感受器• 1.伤害感受器:多形态的皮肤感受器;c纤维,无髓鞘的纤维(Ⅳ型)• 2.自由的神经末端:关节韧带的内外均有神经感受器• 3.滑膜:直径较小的含有神经肽的纤维•A类以及C类纤维使关节伤害感受器受神经元支配?同样是通过敏感性机制和化学递质的刺激产生的骨关节疼痛的机制的基础:关节的机械感受器• 1.直径较大的,快速传到纤维• 2.细胞感受器:滑膜下层有Ⅰ型外面有鞘包裹低阈值的运动感受器,关节韧带表面有Ⅱ型运动感受器• 3.传入神经失去敏感性的机制(MIAs):当关节炎性改变时C类传入纤维对化学递质的刺激变得敏感骨关节疼痛的基础•睡眠的伤害感受器(MAIs)对于疼痛或是化学刺激不敏感产生自发性活动非伤害刺激也可激活感受区域的扩大中枢靶点尚不清楚骨关节疼痛的基础:脊髓机制•关节伤害性刺激传入至皮层:关节炎性刺激传入更广泛的脊髓上区域•持续的伤害性刺激的传入,背索的神经元敏感性增加:反应增强感受区域扩大•急性关节炎,敏感性1.对于运动反应较小的背角神经元表现出交大的反应性(感受区域扩大)2.对于炎症部位远处刺激的反应3.产生自发性活动骨关节疼痛的基础:躯体感受性皮质•慢性炎症•感受区域改变背景活动增强对非伤害性刺激的反应延长(背角疼痛传入纤维的抑制减少,下传的疼痛抑制的投射纤维减少)神经源性的炎症以轴索反应为例对刺激发生反应后局部血管扩张并渗出感觉神经失活C类纤维释放神经肽所介导,使血管紧张性及通透性改变,产生炎性细胞,免疫反应•P物质排除使反应部分减弱•在类风湿关节炎中,在交感神经末端Y神经肽减少并不能使炎性反应中止骨关节疼痛病理生理总结•化学伤害性感受器疼痛激活伤害感受器原发性痛觉过敏,伤害感受器敏感化肿胀,血管对神经肽的反应•机械性伤害感受器1. 机械性感受器激活2.原发性的痛觉过敏,机械性伤害感受器的敏感化3.机械性感受器,远处的肌肉紧张部位的感受器,导致背角的可塑性•继发性痛觉过敏/神经病模型慢性炎症时中枢通路的改变:背角神经元反应的改变以及反应模式的改变1.反应阈值的改变2.投射靶点的改变3.反应性的改变牵涉痛:其它关节,皮肤,深部组织骨关节疼痛的临床评估•寻找:1.躯体起源的:确定组织损伤2.疼痛产生的机制3.相关疾病•疼痛区域寻找痛觉过敏的关节可能是疼痛的起源其它体征:捻发音,肿胀提示伤害感受器激活但是在骨关节炎中:机械性感受器可能诱发机械性的伤害感受器和使原发传入纤维敏感化……………可活动或是不可活动的关节都可以发生疼痛•确认骨性疼痛(原因:血管性的,炎性的,肿瘤性的,代谢性的)不受姿势或是运动的影响夜间加重疼痛区域的局限化(比如脊柱)比如骨坏死,骨质疏松性骨折疼痛的产生由一定的刺激（伤害性刺激）作用于外周感受器（伤害性感受器），换能后转变成神经冲动（伤害性信息），循相应的感觉传入通路（伤害性传入通路）进人中枢神经系统，经脊髓、脑干、间脑中继后直到大脑边缘系统和大脑皮质，通过各级中枢整合后产生疼痛感觉和疼痛反应。
伤害感受器•游离的神经末梢•广泛分布于机体的皮肤、肌肉、关节和内脏等不同组织传入伤害信息▪主要是Aδ和C纤维▪沿背根进入脊髓背角▪再将伤害信息传向脊髓以上的结构脊髓上行通路躯干、四肢的痛觉通路：新脊-丘束旧脊-丘束或脊-网-丘束脊-颈束后索-内侧丘系脊髓固有束头面部的痛觉通路：三叉神经三叉丘系内脏痛觉通路：交感神经脊髓丘脑束副交感神经痛觉的整合中枢疼痛的中枢机制闸门控制学说-Melzack and Wall⏹20世纪60年代⏹脊髓背角的第II 层,被认为是“闸门”所在当粗纤维（Aδ）传导时，形成闸门关闭效应，而细纤维（C）传达时，形成闸门开放效应。
⏹根据这一理论,可利用特定的(高频、低强度) 电刺激来兴奋粗的有髓纤维,通过抑制同一节段细纤维的传入而发挥镇痛作用,构成了“经皮电刺激镇痛”( TENS) 的基本原理。
⏹另外，SCS疗法、McGill疼痛问卷（MPQ）也是根据闸门控制理论推出的。
内源性痛觉调制系统阿片肽与阿片受体下行抑制系统可塑性改变或者中枢敏感化⏹20世纪80年代⏹痛觉过敏⏹感觉异常⏹引发“超前镇痛”理论神经重塑中枢敏感化⏹20世纪90年代－疼痛的分子生物学研究得到发展⏹寻找痛靶分子⏹进行靶向治疗SP/NK-1, BDNF/TrkB, EAAs/NMDA, GABA, PKs, ATP/P2X3 , COX-2, Ca2+ , etc.SP/NK-1受体❑Activate phospholipase C Ca++⏹PIP2->IP3->ligand-gated ER Ca++ channels⏹PIP2->Diaglyceride->PKC->voltage-sens Ca++❑cAMP❑cGMP❑Slow depolarization – excitatory❑Enhanced responsiveness of NMDA receptorBDNF/ TrkB受体⏹神经营养因子家族中的一员，能够促进神经细胞生长、分化和再生；⏹在脊髓背角中作为神经递质和神经调质，参与对伤害性感受的调节。
EAAs/NMDA受体⏹促进Ca2+离子内流，激活PKC蛋白；⏹诱导GABA受体磷酸化，使其兴奋抑制作用减弱；在脊髓神经元敏化中具有关键作用，参与神经重塑。
ATP/P2X3受体⏹ATP是伤害性传入纤维末梢释放的神经递质；⏹P2X3只在背根神经节中在与伤害性感受有关的小直径细胞表达。
COX-2表达IL-1受体的神经细胞结合可以分泌COX-2，使得PGE2的水平增加，作用于突触前后，易化突触传递，提高神经兴奋性。
胶质细胞⏹神经调制、神经营养和神经免疫；⏹与痛觉过敏的产生和疼痛持续状态有关。
神经损伤后，可以激活胶质细胞，释放神经活性因子，包括疼痛相关的活性物质，引起一系列的生化和病理反应，参与脊髓疼痛调制过程，从而导致痛觉改变或痛觉过敏。
神经病理性疼痛机制分子生物学研究显示神经病理性疼痛大鼠脊髓背跟神经节钠通道亚单位mRNA的改变。
经伤害性受体的传入冲动增加触发和维持“中枢敏化”；C纤维持续放电产生烧灼疼痛；Aδ和A β纤维间歇性自主爆发产生撕裂样感觉异常、感觉迟钝 另外也有人认为灶性神经炎症是产生神经病理性疼痛的重要原因。
包括原发和继发痛觉过敏、外周和中枢敏化和上扬现象（wind-up），在此过程中神经递质起关键性作用。
AMPA（ionotropic alpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-proprionic acid,谷氨酰胺能亚单位）和神经激肽引起细胞去极化消除镁离子的阻滞作用，引起NMDA(N-methyl-D-aspartate (NMDA)-type glutamate receptors)受体上钙离子释放，从而起动NMDA受体引起神经细胞钙离子内流入细胞。
钙离子作为第二信使启动蛋白激酶C活化、原癌基因（c-fos，c-jun）表达和产生NO 因此NMDA受体的活化增加了伤害感受系统的兴奋性。
应用抗癫痫药物治疗神经病理性疼痛的原理是基于观察到的癫痫和神经病理性疼痛模型相似的病理生理过程。
抗癫痫药物最近十几年抗癫痫药物(AEDs)用来治疗非癫痫疾病，比如慢性疼痛、精神疾病等 分为钠通道阻滞性和非钠通道阻滞性抗癫痫药物抗癫痫药物作用机制作用机制各不相同：1.通过阻滞钠通道发挥作用。
2.也有通过非钠通道机制发挥作用:作用于敏感的中枢神经原，比如对兴奋性氨基酸释放的抑制作用、对神经原钙通道的阻滞作用、增加中枢GABA递质。
抗癫痫药物-钠通道阻滞性抗癫痫药物卡马西平（carbamazepine）是治疗三叉神经痛的一线药物和唯一被FDA批准的用于治疗神经病理性疼痛的抗癫痫药物。
研究显示卡马西平治疗多种神经病理性疼痛有效，开始100mg，2次/日；第二日后每隔一日增加100～200mg，直到疼痛缓解，维持量剂量400-800mg/day，分次服用；最高量不超过1200mg/day。
卡马西平主要副作用是镇静、共济失调、肝功能损害、药物的相互作用和罕见再生障碍性贫血，需要不断监测血常规。
通过阻滞电压依赖性钠通道和抑制周围神经产生的异位冲动，减少中枢兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸的释放。
300-400mg/day,治疗中枢性疼痛以及三叉神经痛效果明确。
有研究报道拉莫三秦用于治疗糖尿病神经病变、中枢性疼痛、HIV-相关神经病变有效果。
拉莫三秦的缺点是出疹的发生率相对较高和药物之间的相互作用。
托吡酯（Topiramate）1996年开始用于癫痫的治疗；通过阻滞电压依赖钠通道、增加GABA A受体部位的GABA浓度、激动谷氨酸受体的kainate亚型减少神经原活动。
托吡酯的缺点镇静发生率较高、精神运动性缓慢、对碳酸脱水酶的抑制、肾结石、药物之间的相互作用。
抗癫痫药物-非阻滞钠通道的抗癫痫药物包括：加巴喷丁（gabapentin）丙戊酸（valproic acid）加巴喷丁FDA于1995批准加巴喷丁作为治疗癫痫的辅助药物，其后发现在神经病理性疼痛的治疗中效果明确。
加巴喷丁是新AEDs药物，目前已成为治疗神经病理性疼痛的一线药物。
加巴喷丁是水溶性味苦的白色晶体，同GABA结构相似具有环己烷环；口服后在小肠通过弥散和易化运输方式吸收。