常见肿瘤细胞文稿演示
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嗜铬细胞瘤诊治进展详解演示文稿
➢ FOUR Cs
• Cholelithiasis • Cutaneous lesions • Cerebellar haemangioblastoma • Cushing’s syndrome
相关疾病
➢ 多发性内分泌肿瘤综合征 IIa
甲状腺髓样癌 甲旁亢（增生） 嗜铬细胞瘤
➢ 多发性内分泌肿瘤综合征 IIb
Vo Hippel-Lindau disease （VHL综合征）
➢ 一种常染色体显性遗传肿瘤综合征
➢ 症状
CNS血管细胞瘤、视网膜血管瘤、肾细胞癌、 内脏囊肿、嗜铬细胞瘤和胰岛细胞肿瘤
这些病人中有25％－35％有单侧嗜铬细胞瘤， 15％－20％有胰岛细胞瘤
Sturge-weber综合征
➢ Sturge(1987)和weber(1936)先后提出而得名 ➢ 可能是由于交感神经系统障碍引起血管扩张，但血管
假性嗜铬细胞瘤常见原因
➢ 其他发作性高血压原因
急性间歇性发热 急性或慢性中毒 脊髓痨危象 可乐定、甲基多巴骤停
诊断
➢ 病史 ➢ 体检 ➢ 相关的实验室检查
血、尿儿茶酚胺及其代谢产物测定 药理试验 影像血检查等
➢ 同时还需排除继发性高血压的其他疾病
那些病人需作嗜铬细胞瘤的 筛选检查？
瘤之间所见黑色素难以内胚层畸形解释
➢ 主要表现：
面部血管痣 早期出现癫痫发作 面部血管痣的对侧偏瘫和发育不全 乳儿期以后颅骨X线片上有双边形钙化，同时颅狭小征和颅
骨增厚
诱发嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺的 常见因素
➢ 自发性分泌 运动 弯腰压迫 排尿 排便 腹部压迫 麻醉诱导 触摸肿瘤 用劲如分娩期
因为将去甲肾上腺素转变为肾上腺素的PNMT（苯乙醇N－甲苯转 移酶）需要高浓度的皮质醇才能激活，只有肾上腺髓质及主动脉 旁嗜铬体才具备此条件
• Cholelithiasis • Cutaneous lesions • Cerebellar haemangioblastoma • Cushing’s syndrome
相关疾病
➢ 多发性内分泌肿瘤综合征 IIa
甲状腺髓样癌 甲旁亢（增生） 嗜铬细胞瘤
➢ 多发性内分泌肿瘤综合征 IIb
Vo Hippel-Lindau disease （VHL综合征）
➢ 一种常染色体显性遗传肿瘤综合征
➢ 症状
CNS血管细胞瘤、视网膜血管瘤、肾细胞癌、 内脏囊肿、嗜铬细胞瘤和胰岛细胞肿瘤
这些病人中有25％－35％有单侧嗜铬细胞瘤， 15％－20％有胰岛细胞瘤
Sturge-weber综合征
➢ Sturge(1987)和weber(1936)先后提出而得名 ➢ 可能是由于交感神经系统障碍引起血管扩张，但血管
假性嗜铬细胞瘤常见原因
➢ 其他发作性高血压原因
急性间歇性发热 急性或慢性中毒 脊髓痨危象 可乐定、甲基多巴骤停
诊断
➢ 病史 ➢ 体检 ➢ 相关的实验室检查
血、尿儿茶酚胺及其代谢产物测定 药理试验 影像血检查等
➢ 同时还需排除继发性高血压的其他疾病
那些病人需作嗜铬细胞瘤的 筛选检查？
瘤之间所见黑色素难以内胚层畸形解释
➢ 主要表现：
面部血管痣 早期出现癫痫发作 面部血管痣的对侧偏瘫和发育不全 乳儿期以后颅骨X线片上有双边形钙化，同时颅狭小征和颅
骨增厚
诱发嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺的 常见因素
➢ 自发性分泌 运动 弯腰压迫 排尿 排便 腹部压迫 麻醉诱导 触摸肿瘤 用劲如分娩期
因为将去甲肾上腺素转变为肾上腺素的PNMT（苯乙醇N－甲苯转 移酶）需要高浓度的皮质醇才能激活，只有肾上腺髓质及主动脉 旁嗜铬体才具备此条件
肿瘤的转移和浸润演示文稿
ras基因
• 效应蛋白：IV型胶原酶、组织蛋白酶和与细胞运动相关的细
胞因子
现在是24页\一共有75页\编辑于星期日
CD44v：肿瘤转移促进基因
• CD44是广泛分布跨膜糖蛋白分子 ，能与细胞外基质中透明质酸结合、参 与血管内皮细胞的粘附。
• CD44V1-10，分子量约85-160KD，目前研究较多的是CD44v6。 • 其正常功能是作为受体识别透明质酸（HA）和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等，主要参
Biawy报道67%舌鳞癌E-Cad表达下降。E-Cad（-）者淋
巴结转移发生率远高于E-Cad（+）者。以携带E-Cad mRNA
的质粒转染高侵袭性的癌细胞，可使其侵袭性消失。因 此认为E-Cad是一种抑制侵袭转移的因子。
然而并非所有肿瘤的转移都与E-Cad表达呈负相关。
Gunji N等报道E-Cad表达与原发性胰腺癌肝转移不存在显著 关系。
• 侵入肺静脉的肿瘤细胞或肺内转移瘤通过肺毛细血管进 入肺静脉，经左心随主动脉血流播散至全身各器官（脑、 骨、肾、肾上腺 ）
现在是19页\一共有75页\编辑于星期日
血液循环分为体循环和肺循环：
体循环：左心室--主动脉--各级动脉--身体各处的毛细血管网--各级静脉--上下腔静脉（体静脉）--右心房 肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛细血管网--肺静脉--左心房
• 参与基质胶原酶的代谢，使其失活。
• 对肿瘤转移的抑制作用主要在侵袭阶段。
• 还具有抑制血管增生的作用。
Kiss-1基因：编码产物为G蛋白偶联受体的内源性配体，
能使胞内Ca2＋浓度增加，同时能明显抑制肿瘤细胞的 迁移和侵袭。
现在是28页\一共有75页\编辑于星期日
（二）粘附分子与肿瘤转移
• 效应蛋白：IV型胶原酶、组织蛋白酶和与细胞运动相关的细
胞因子
现在是24页\一共有75页\编辑于星期日
CD44v：肿瘤转移促进基因
• CD44是广泛分布跨膜糖蛋白分子 ，能与细胞外基质中透明质酸结合、参 与血管内皮细胞的粘附。
• CD44V1-10，分子量约85-160KD，目前研究较多的是CD44v6。 • 其正常功能是作为受体识别透明质酸（HA）和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等，主要参
Biawy报道67%舌鳞癌E-Cad表达下降。E-Cad（-）者淋
巴结转移发生率远高于E-Cad（+）者。以携带E-Cad mRNA
的质粒转染高侵袭性的癌细胞，可使其侵袭性消失。因 此认为E-Cad是一种抑制侵袭转移的因子。
然而并非所有肿瘤的转移都与E-Cad表达呈负相关。
Gunji N等报道E-Cad表达与原发性胰腺癌肝转移不存在显著 关系。
• 侵入肺静脉的肿瘤细胞或肺内转移瘤通过肺毛细血管进 入肺静脉，经左心随主动脉血流播散至全身各器官（脑、 骨、肾、肾上腺 ）
现在是19页\一共有75页\编辑于星期日
血液循环分为体循环和肺循环：
体循环：左心室--主动脉--各级动脉--身体各处的毛细血管网--各级静脉--上下腔静脉（体静脉）--右心房 肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛细血管网--肺静脉--左心房
• 参与基质胶原酶的代谢，使其失活。
• 对肿瘤转移的抑制作用主要在侵袭阶段。
• 还具有抑制血管增生的作用。
Kiss-1基因：编码产物为G蛋白偶联受体的内源性配体，
能使胞内Ca2＋浓度增加，同时能明显抑制肿瘤细胞的 迁移和侵袭。
现在是28页\一共有75页\编辑于星期日
（二）粘附分子与肿瘤转移
肝脏腺瘤的影像学表现演示文稿
FNH：呈等T1，等T2信号，中间出现星芒状低密度 （或信号）为其特征。
现在是32页\一共有38页\编辑于星期五
肝腺瘤CT鉴别诊断
纤维板层HCC：所有病灶不均匀强化，腹腔淋巴结大(65%)、血管
及胆管侵犯等。 FNH：不恶变、不出血，不需治疗。平扫及门脉期与肝脏等密度。
富血供转移瘤：几乎不可能鉴别。观察其他器管（肾、胰腺、 甲状腺、乳腺等）多发，平扫及延迟期低密度。 ★腺瘤、 肝癌、 FNH 和富血供转移瘤在CT表现上有许多相同 之处，单凭CT检查往往不能确诊。
圆形，没有分叶状的轮廓。超过30%的病人可以看到低密度的假 包膜，此包膜在延迟扫描时可强化。
5%的病人可显示粗点钙化。
主要发生在生育期妇女，与长期口服避孕药关系密切。停服避 孕药后可自行消退。偶见于男性，也与服用合成激素有关。
现在是3页\一共有38页\编辑于星期五
临床表现
肿瘤小时无任何症状，肿瘤大时，出现腹部肿块、腹 胀及钝痛。合并出血则可产生出血性休克。
多发腺瘤脂肪沉积：CT7%肝
腺瘤可见脂肪沉积。
中心有脂肪的强 化腺瘤
肝细胞腺瘤
CT平扫（，上缘可见“透明环”，密度均匀。增强（右图）示 肿瘤轻度增强，仍显示低密度，内部有小灶状低密度，平扫所 见“透明环”为受压之血管与肝交界缘。
现在是16页\一共有38页\编辑于星期五
肝细胞腺瘤
动脉期快速显著增强、门脉期及平衡期为低 密度，病变边缘光整清楚。
现在是17页\一共有38页\编辑于星期五
肝腺瘤
31岁，右上腹不适行CT平扫及增强扫描。
现在是18页\一共有38页\编辑于星期五
现在是19页\一共有38页\编辑于星期五
肝腺瘤
女，32岁。体检发现肝右叶占位性病变，有 口服避孕药史；余未见异常
现在是32页\一共有38页\编辑于星期五
肝腺瘤CT鉴别诊断
纤维板层HCC：所有病灶不均匀强化，腹腔淋巴结大(65%)、血管
及胆管侵犯等。 FNH：不恶变、不出血，不需治疗。平扫及门脉期与肝脏等密度。
富血供转移瘤：几乎不可能鉴别。观察其他器管（肾、胰腺、 甲状腺、乳腺等）多发，平扫及延迟期低密度。 ★腺瘤、 肝癌、 FNH 和富血供转移瘤在CT表现上有许多相同 之处，单凭CT检查往往不能确诊。
圆形，没有分叶状的轮廓。超过30%的病人可以看到低密度的假 包膜，此包膜在延迟扫描时可强化。
5%的病人可显示粗点钙化。
主要发生在生育期妇女，与长期口服避孕药关系密切。停服避 孕药后可自行消退。偶见于男性，也与服用合成激素有关。
现在是3页\一共有38页\编辑于星期五
临床表现
肿瘤小时无任何症状，肿瘤大时，出现腹部肿块、腹 胀及钝痛。合并出血则可产生出血性休克。
多发腺瘤脂肪沉积：CT7%肝
腺瘤可见脂肪沉积。
中心有脂肪的强 化腺瘤
肝细胞腺瘤
CT平扫（，上缘可见“透明环”，密度均匀。增强（右图）示 肿瘤轻度增强，仍显示低密度，内部有小灶状低密度，平扫所 见“透明环”为受压之血管与肝交界缘。
现在是16页\一共有38页\编辑于星期五
肝细胞腺瘤
动脉期快速显著增强、门脉期及平衡期为低 密度，病变边缘光整清楚。
现在是17页\一共有38页\编辑于星期五
肝腺瘤
31岁，右上腹不适行CT平扫及增强扫描。
现在是18页\一共有38页\编辑于星期五
现在是19页\一共有38页\编辑于星期五
肝腺瘤
女，32岁。体检发现肝右叶占位性病变，有 口服避孕药史；余未见异常
恶性肿瘤分子靶向治疗详解演示文稿
VEGF强表达肿瘤: 乳腺癌、结直肠癌、卵巢癌、肾及肾上
腺肿瘤等。
人类VEGF/VPF引物含有四个功能强大的AP1位 点，它是ras基因信号转导途径的关键部分,所以突变的 ras基因通过VEGF/VPF直接的转录控制而上调血管形
成的活性。
当前第26页\共有58页\编于星期五\19点
第1个抗血管形成的抑制剂被美国FDA批准通过 bevacizumab:化疗联合一线治疗转移性结直肠癌。
❖ 两种过程均触发一系列细胞内信号传导通 路，最终导致癌细胞增殖，诱导血管形成 及转移。
当前第15页\共有58页\编于星期五\19点
（一）表皮生长因子受体（EGFR）在肿瘤发展中 的作用
受体、配体结合
受体活化，构象改变
生长刺激信号传至细胞核
激发MAPK、PI3K通路
阻止凋亡 激活侵袭
转移
刺激血管生成
丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase, MAPK）
磷脂酰肌醇-3激酶（phosphoinositide 3- kinase PI3K）
当前第16页\共有58页\编于星期五\19点
EGFR signal transduction in tumour cells
当前第43页\共有58页\编于星期五\19点
西妥昔单抗（cetuximab，爱必妥） v 临床应用：
1.表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂
2.Bcr-Abl酪氨酸激酶抑制剂 3.血管内皮生长因子受体（VEGFR）抑剂制 4.多激酶抑制剂
当前第7页\共有58页\编于星期五\19点
单克隆抗体（monoclonal antibodies）
1.抗EGFR单抗： 西妥昔单抗（Cetuximab, Erbitux爱必妥）
CSCO小细胞肺癌演示文稿
染色体变化 端粒酶 抑癌基因
癌基因
大多数的SCLC存在影响多个染色体位点的基因缺失，缺失经常发生于3p、 5q、13q以及17p上。 超过98%的SCLC存在端粒酶活性的上调
p53失活性突变：90%的SCLC发生，多数为DNA结合区域的错义突变。
RB基因：超过90%的SCLC可见Rb的完全缺失或者突变。 Bcl-2基因：75%-95%的SCLC中存在Bcl-2的上调 Myc基因： 18%-31%的SCLC表达，与生存期的缩短有关。
错义突变。 重组腺病毒（DC-Ad-p53）的人野生型p53转染至树突状细胞
后，可引发抗肿瘤反应。 RB基因
超过90%的SCLC可见Rb的完全缺失或者突变。 靶向作用于具有失活或缺失Rb细胞的药物可能是SCLC患者治
疗方向之一。
第19页，共52页。
抑癌基因相关临床研究
I/II期临床，DC为基础的p53疫苗或联合化疗
CTCs对小细胞肺癌预后的影响（日本）
• 51个连续病人符合标准，均为初治SCLC • 局限期n=27，广泛期n=24。局限期中有19例接受了化放疗。
化疗方案包括：EP，EC和IP • 采集血标本时间点：基线、治疗后、复发
Baseline
Total
51
Evaluable
51
CTC,media（range）
BH3模拟（靶向Bcl-2，Bcl-x， Bcl-w）
BH3模拟（靶向Bcl-2，Bcl-x， Mcl-1）
剂量限制性毒性
中枢神经系统症状 （嗜睡） 血小板减少
肝功改变
第22页，共52页。
卡铂(C)＋依托泊苷(E)联合或不联合obatoclax (Ob)治疗广泛期小细胞肺癌的随机II期研究
powerpoint 演示文稿 大连医科大学
（p230）
▪ 病理 1) 肿瘤性淋巴母细胞弥漫增生，取代骨
髓组织。 2) 周围血中不等量的异型淋巴细胞。 3) 表达TdT（末端脱氧核苷酸转移酶）。
• 前B淋巴母细胞肿瘤特征：广泛 累及骨髓和外周血
• 前T淋巴母细胞肿瘤特征：主要 累及胸腺，在纵隔形成肿瘤
2. 成熟（外周）B细胞肿瘤
1) 小细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞性白 血病(SLL/CLL)
霍奇金淋巴瘤患儿
❖病理变化
▪ 病变部位:一般从颈部淋巴结、锁骨 上淋巴结开始。
▪ 淋巴结的无痛性，进行性肿大是首 发症状。
▪ 肉眼：淋巴结肿大，直径达2-3cm， 切面鱼肉状or橡胶状，可见小坏死 灶（黄白色）。
霍奇金淋巴瘤
▪组织学
1. 组织结构异型性：淋巴结结构完全破坏. 2. 肿瘤细胞 1) Reed-sternberg细胞（R-S细胞）：具有诊
• 主要有三大类 1. 急性髓母细胞白血病 2. 慢性骨髓增生性疾病 3. 骨髓异常增生综合征
第九章 淋巴造血系统疾病
大连医科大学 病理学与法医学教研室
第一节 淋巴样肿瘤（lympoid neoplasms）
• 概念：淋巴瘤是原发于淋巴结和淋巴 结外淋巴组织的恶性肿瘤。
• 分类 1. 霍奇金恶性淋巴瘤 2. 非霍奇金恶性淋巴瘤
(一)霍奇金淋巴瘤 (p237)
（Hodgkin lymphoma, HL)
•霍奇金淋巴瘤（陷窝细胞）
3. 组织学分型
1) 结节性淋巴细胞为主型HL 2) 经典型HL a) 结节硬化型HL b) 混合细胞型HL c) 淋巴细胞为主型HL d) 淋巴细胞消减型HL
•由胶原纤维带 分割为多个细胞 性结节，结节内 部的细胞构成多 样,典型的RS Cell少，但可见 陷窝C.
▪ 病理 1) 肿瘤性淋巴母细胞弥漫增生，取代骨
髓组织。 2) 周围血中不等量的异型淋巴细胞。 3) 表达TdT（末端脱氧核苷酸转移酶）。
• 前B淋巴母细胞肿瘤特征：广泛 累及骨髓和外周血
• 前T淋巴母细胞肿瘤特征：主要 累及胸腺，在纵隔形成肿瘤
2. 成熟（外周）B细胞肿瘤
1) 小细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞性白 血病(SLL/CLL)
霍奇金淋巴瘤患儿
❖病理变化
▪ 病变部位:一般从颈部淋巴结、锁骨 上淋巴结开始。
▪ 淋巴结的无痛性，进行性肿大是首 发症状。
▪ 肉眼：淋巴结肿大，直径达2-3cm， 切面鱼肉状or橡胶状，可见小坏死 灶（黄白色）。
霍奇金淋巴瘤
▪组织学
1. 组织结构异型性：淋巴结结构完全破坏. 2. 肿瘤细胞 1) Reed-sternberg细胞（R-S细胞）：具有诊
• 主要有三大类 1. 急性髓母细胞白血病 2. 慢性骨髓增生性疾病 3. 骨髓异常增生综合征
第九章 淋巴造血系统疾病
大连医科大学 病理学与法医学教研室
第一节 淋巴样肿瘤（lympoid neoplasms）
• 概念：淋巴瘤是原发于淋巴结和淋巴 结外淋巴组织的恶性肿瘤。
• 分类 1. 霍奇金恶性淋巴瘤 2. 非霍奇金恶性淋巴瘤
(一)霍奇金淋巴瘤 (p237)
（Hodgkin lymphoma, HL)
•霍奇金淋巴瘤（陷窝细胞）
3. 组织学分型
1) 结节性淋巴细胞为主型HL 2) 经典型HL a) 结节硬化型HL b) 混合细胞型HL c) 淋巴细胞为主型HL d) 淋巴细胞消减型HL
•由胶原纤维带 分割为多个细胞 性结节，结节内 部的细胞构成多 样,典型的RS Cell少，但可见 陷窝C.
肿瘤标志物及其临床意义详解演示文稿
n SCCA增高也见于25%-75%的肺鳞状上皮细胞癌、30%的Ⅰ期食管癌、89%的Ⅲ
期食管癌患者
影响因素
n 部分银屑病、肝炎、肝硬化、肺炎、乳腺良性疾病、结核病等SCCA也可增高
第17页，共38页。
角蛋白十九片段（CYFRA211）
血清CYFRA211是细胞角蛋白19的可溶片段，主要分布在单层上皮细胞
，为检测非小细胞肺癌的首选肿瘤标志
临床意义
n 肺癌患者阳性率为70%，其中鳞癌可达80%、腺癌约为60%，对肺癌患者临 床分期有一定的参考价值
n 对非小细胞肺癌患者的诊断、病情监视和疗效判断有较高的临床应用价值 n 升高也可见于宫颈癌、乳腺癌、膀胱癌、胰腺癌等肿瘤
影响因素
n 33%肾衰患者可见CYFRA211升高，可能是肾小囊壁层为单层上皮之故 n CYFRA211升高也可见于少数肺气肿、支气管炎、消化性溃疡、良性肝病等
ü存在于体液特别是血液中易于检测
第11页，共38页。
三、肿瘤标志物的临床意义
第12页，共38页。
肿瘤标志的临床价值
l 原发性肿瘤的发现和探测；
l 肿瘤高危人群的普查； l 肿瘤复发和转移的监测；
l 肿瘤的鉴别诊断；
l 肿瘤治疗的疗效观察；
l 预后判断； l 肿瘤免疫显像； l 肿瘤标志靶向治疗。
影响因素
n 有10%-50%的急慢性肝炎、肝硬化、药物诱导性肝病患者会出现AFP一过性升高 n 睾丸、卵巢内胚窦瘤、恶性畸胎瘤以及其他消化道肿瘤AFP可以升高 n 产前检测中，胎儿发生神经管缺陷时AFP会出现显著升高
第15页，共38页。
癌胚抗原（CEA）
人类胚胎抗原特性的酸性糖蛋白，是一种广谱的肿瘤标志物
5-7年：每12月检测1次
期食管癌患者
影响因素
n 部分银屑病、肝炎、肝硬化、肺炎、乳腺良性疾病、结核病等SCCA也可增高
第17页，共38页。
角蛋白十九片段（CYFRA211）
血清CYFRA211是细胞角蛋白19的可溶片段，主要分布在单层上皮细胞
，为检测非小细胞肺癌的首选肿瘤标志
临床意义
n 肺癌患者阳性率为70%，其中鳞癌可达80%、腺癌约为60%，对肺癌患者临 床分期有一定的参考价值
n 对非小细胞肺癌患者的诊断、病情监视和疗效判断有较高的临床应用价值 n 升高也可见于宫颈癌、乳腺癌、膀胱癌、胰腺癌等肿瘤
影响因素
n 33%肾衰患者可见CYFRA211升高，可能是肾小囊壁层为单层上皮之故 n CYFRA211升高也可见于少数肺气肿、支气管炎、消化性溃疡、良性肝病等
ü存在于体液特别是血液中易于检测
第11页，共38页。
三、肿瘤标志物的临床意义
第12页，共38页。
肿瘤标志的临床价值
l 原发性肿瘤的发现和探测；
l 肿瘤高危人群的普查； l 肿瘤复发和转移的监测；
l 肿瘤的鉴别诊断；
l 肿瘤治疗的疗效观察；
l 预后判断； l 肿瘤免疫显像； l 肿瘤标志靶向治疗。
影响因素
n 有10%-50%的急慢性肝炎、肝硬化、药物诱导性肝病患者会出现AFP一过性升高 n 睾丸、卵巢内胚窦瘤、恶性畸胎瘤以及其他消化道肿瘤AFP可以升高 n 产前检测中，胎儿发生神经管缺陷时AFP会出现显著升高
第15页，共38页。
癌胚抗原（CEA）
人类胚胎抗原特性的酸性糖蛋白，是一种广谱的肿瘤标志物
5-7年：每12月检测1次
演示文稿胸壁肿瘤的诊断课件
第8页，共27页。
纤维和纤维组织细胞性肿瘤
• 恶性纤维性组织细胞瘤（MFH）
• 软组织肉瘤，很少发生在胸壁，起源于深部筋膜或 骨骼肌，极少数起源于骨。
• Storiform-多形性型最常见。CT表现为在肌肉和 筋膜层中的非特异性不均匀强化的肿块。
• 粘液样型次常见CT表现为病变中心粘液样基质的
低衰减和结节的细胞成分更多的边缘部有增强。在
第3页，共27页。
胸壁平滑肌肉瘤 49岁中央为低信号。 病理证实周围肌肉有破坏
第4页，共27页。
肌肉性
• 横纹肌肉瘤 • 是高等级骨骼肌肿瘤，多见于>45岁成人的腹
部、头、颈部，累及胸壁者不多。 • 典型表现为不断生长的肿块，可引起疼痛和其
水肿，也可与放疗或接触化学物有关。
• 典型的见于下肢软组织，胸壁者多见于乳腺部。
• CT，MRI表现为纤维性增厚，脂肪内有密度增加的结节，围 绕肿瘤的积液，肿瘤周围常可见饲血管。
第7页，共27页。
血管肉瘤 67岁，男
左胸上部轴位增强的MRI T1像，左侧胸壁侵袭性肿块， 有不均匀强化，近肿瘤表面处可见血管流空现象（箭）， V为椎体。
皮肤肿瘤
• 皮肤纤维肉瘤隆凸 • 少见的皮肤肿瘤有高度的局部侵犯和复
发的倾向，多见于年轻人。 • 2种类型：典型性（惰性较大）和进展性，
后者中至少5%为高级纤维肉瘤。 • CT：边缘清楚皮下结节，密度与骨骼肌
相似或稍高，增强扫描呈中度强化。
第27页，共27页。
• CT：密度不均匀肿块，因含有脂肪和软组织，CT值稍高于 正常脂肪，可见钙化，特别在粘液型中。
• MRI：粘液型者T1稍高信号，T2高信号；圆细胞型者无特 异性，T1低信号，T2 高信号。
胆脂瘤Microsoft PowerPoint 演示文稿(共30张PPT)
四 诊断
患者的临床表现由于肿瘤的位置不同而变化极大，故病史及查 体往往对于定位诊断有更大的意义。在定性诊断方面，往往需 要客观的辅助检查来最终确认。
⑴腰穿检查多数患者脑脊液化验正常。
⑵ 头颅X线平片 基本已为临床淘汰，少数小脑桥脑角或中颅窝的胆脂瘤可见岩骨 尖或岩骨嵴的破坏或钙化。而板障内胆脂瘤的颅骨典型表现为溶骨 性病变，边缘锐利硬化，周边可有骨髓炎。
3；脑实质内胆脂瘤： 大脑半球肿瘤常有癫痫发作，精神症状，以及轻偏瘫，小脑肿瘤多 出现眼震、共济失调等。 4；脑室内胆脂瘤：
阻塞脑脊液循环引起颅内压增高症状。
5；颅骨胆脂瘤： 常偶然发现颅骨表现隆起多年，触之橡胶感，无压痛，可移动或固
定。
6；颅中窝表皮样囊肿：主要表现为三叉神经麻痹症状，如面 部感觉减退，咀嚼肌无力等，有时亦出现视力、视野障碍及眼 球运动障碍等。50%可形成骑跨于颅中窝、颅后窝型。7；松 果体区表皮样囊肿晚期主要表现为颅内压增高和双眼上视困难 、瞳孔对光反射消失、调节反射存在等Parinaud综合征。
而颅内胆脂瘤目前认为系胚胎期（妊娠3-5周）神经管闭合时混 入了外胚层成分所导致。外伤也被认为是胆脂瘤起源的原因之一。
❖ 三 临床表现
常表现脑积水，因肿瘤对周围组织破坏较强，也有炎症作用， 引起无菌性脑膜炎，或第四脑室肿瘤均表现为脑积水，约50%患
者常有癫痫发作，依肿瘤部位不同，临床表现亦相应不同。
听道未见异常。
右侧三叉神经鞘瘤
❖ MRI平扫示右侧中 、后颅窝跨颅窝生 长囊实性占位性病 变，形如“哑铃”， T1WI（A）实性部 分呈混杂高信号， T2WI（B）亦呈高 信号，增强后（C 、D）实性部分明 显强化，囊变区未 见强化（C，↑）病 灶压迫中脑导水管 ，致三脑室、侧脑
乳腺癌演示文稿ppt课件
其他症状：中 期乳腺癌还可 能伴随其他症 状，如焦虑、 抑郁等心理问
题
晚期症状
皮肤改变：皮肤下陷，形 成“橘皮样”改变
乳头改变：乳头内陷或抬 高
周围组织侵犯：腋窝淋巴 结肿大
远处转移：肺、骨、肝等 器官转移
乳腺癌的诊断
临床诊断
病史采集：询问患者病史，了解症状和家族史 体格检查：检查乳房外观、触诊等，确定肿块位置、大小、质地等 影像学检查：如乳腺B超、乳腺X线摄影等，观察乳腺肿块的形态、边缘和密度等 病理学检查：通过穿刺活检或手术切除肿块，进行组织病理学检查，确诊乳腺癌
放疗和化疗
放疗：放射治疗是乳腺癌的重要治疗手段之一，可以有效缩小肿瘤并减轻疼痛
化疗：化学药物治疗也是乳腺癌的常见治疗方法，可以有效杀死癌细胞并防止扩散
放疗和化疗的结合：在某些情况下，医生可能会同时使用放疗和化疗来治疗乳腺癌
副作用：放疗和化疗都可能带来一些副作用，如疲劳、恶心、脱发等，需要做好护理和应对 措施
孕激素水平异 常
雌激素受体异 常
家族遗传因素
家族史：家族中有乳腺癌患者，遗传风险增加 基因突变：BRCA1和BRCA2基因突变与乳腺癌发病密切相关 遗传易感性：具有遗传倾向的人容易患乳腺癌 家族聚集性：家族聚集性也是乳腺癌的重要危险因素之一
环境因素
遗传因素：家族史 中是否有乳腺癌患 者
激素水平：雌激素 水平过高或过低
方法：包括细针穿刺活检、粗针穿刺活检、手术活检等。 意义：病理学检查是乳腺癌诊断和治疗的重要环节，对于制定治疗方案、 评估预后和指导治疗具有重要意义。
乳腺癌的治疗
手术治疗
手术适应症：肿瘤大于5cm、有淋巴结转移等 手术方式：全乳切除术、保乳手术等 术后治疗：放疗、化疗等 手术效果：根据病情和治疗方法不同而异
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常见肿瘤细胞文稿演示
• 二、 腺癌细胞
• 1. 形态特征 腺癌细胞的形态特征表现为胞体大小不一，多数细
胞可见相互粘连、腺腔排列，细胞浆丰富，浆界不清，细胞内可见大 小不一、数量不等的分泌泡。
• 2. 临床意义 提示转移性肿瘤细胞来自肺、胃、肠道、肝、胰、 胆、卵巢等腺组织丰富的部位。检出率占胸、腹水积液转移性肿瘤的 85%左右。
•
鳞癌细胞
腺癌细胞 未分化癌细胞
• 细胞排列 • • 腺泡或分泌泡 • • 胞浆量
站队样或成团 不明显 丰富
腺腔样 明显 丰富
成团状 不明显 很少
• 胞体
大小不一
大小不一
较小
腺癌细胞胞浆内出现大量大空泡
鳞癌
未分化癌
鳞癌细胞胞浆着色偏嗜酸性
鳞癌细胞松散站队状排列
• 四、 淋巴瘤细胞
• 1. 形态特征 淋巴瘤细胞体积较大，胞浆较少，
• 三、 未分化癌细胞
• 1. 形态特征 未分化癌细胞的形态学特征主要表现为排列较紧密， 细胞浆很少，无分泌泡，成团. 临床意义 提示恶性程度较高，主要来自肝、卵巢、 肺等部位，占胸、腹水积液转移性肿瘤的比例较低。
• 鳞癌细胞与腺癌细胞、未分化癌细胞的主要鉴别点
异形淋巴细胞
• 胞浆
较少
丰富且嗜多色
• 胞浆空泡 常有蜂窝状空泡
空泡较少
• 核染色质
疏松
结块
• 核仁
明显
不明显
淋巴母细胞单核样改变
淋巴母细胞胞浆深染
淋巴瘤胞浆可见大量蜂窝状空泡
淋巴瘤细胞可见明显核仁
淋巴瘤核凹陷内折
肝癌
胃癌
胰腺癌
肾肿瘤转移癌
小细胞肺癌
• 浆内可见大量蜂窝状或散在空泡，无颗粒；核较 大，形态不规则，有凹陷内折现象；核染色质粗 颗粒状，排列疏松；核仁明显，数目1~3个。
• 2. 临床意义 提示淋巴瘤发生在浆膜腔邻近位 置的可能性大，或淋巴瘤细胞已多部位扩散，累 及浆膜腔并有不同程度的增殖。
• 淋巴瘤细胞与异形淋巴细胞主要鉴别点
•
淋巴瘤细胞
染色不全的图片细胞分辨不清
染色清晰细胞容易分辨
• 二、 腺癌细胞
• 1. 形态特征 腺癌细胞的形态特征表现为胞体大小不一，多数细
胞可见相互粘连、腺腔排列，细胞浆丰富，浆界不清，细胞内可见大 小不一、数量不等的分泌泡。
• 2. 临床意义 提示转移性肿瘤细胞来自肺、胃、肠道、肝、胰、 胆、卵巢等腺组织丰富的部位。检出率占胸、腹水积液转移性肿瘤的 85%左右。
•
鳞癌细胞
腺癌细胞 未分化癌细胞
• 细胞排列 • • 腺泡或分泌泡 • • 胞浆量
站队样或成团 不明显 丰富
腺腔样 明显 丰富
成团状 不明显 很少
• 胞体
大小不一
大小不一
较小
腺癌细胞胞浆内出现大量大空泡
鳞癌
未分化癌
鳞癌细胞胞浆着色偏嗜酸性
鳞癌细胞松散站队状排列
• 四、 淋巴瘤细胞
• 1. 形态特征 淋巴瘤细胞体积较大，胞浆较少，
• 三、 未分化癌细胞
• 1. 形态特征 未分化癌细胞的形态学特征主要表现为排列较紧密， 细胞浆很少，无分泌泡，成团. 临床意义 提示恶性程度较高，主要来自肝、卵巢、 肺等部位，占胸、腹水积液转移性肿瘤的比例较低。
• 鳞癌细胞与腺癌细胞、未分化癌细胞的主要鉴别点
异形淋巴细胞
• 胞浆
较少
丰富且嗜多色
• 胞浆空泡 常有蜂窝状空泡
空泡较少
• 核染色质
疏松
结块
• 核仁
明显
不明显
淋巴母细胞单核样改变
淋巴母细胞胞浆深染
淋巴瘤胞浆可见大量蜂窝状空泡
淋巴瘤细胞可见明显核仁
淋巴瘤核凹陷内折
肝癌
胃癌
胰腺癌
肾肿瘤转移癌
小细胞肺癌
• 浆内可见大量蜂窝状或散在空泡，无颗粒；核较 大，形态不规则，有凹陷内折现象；核染色质粗 颗粒状，排列疏松；核仁明显，数目1~3个。
• 2. 临床意义 提示淋巴瘤发生在浆膜腔邻近位 置的可能性大，或淋巴瘤细胞已多部位扩散，累 及浆膜腔并有不同程度的增殖。
• 淋巴瘤细胞与异形淋巴细胞主要鉴别点
•
淋巴瘤细胞
染色不全的图片细胞分辨不清
染色清晰细胞容易分辨