两肾-夹肾性高血压大鼠血浆中Intermedin含量的变化

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《替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的实验研究》

《替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的实验研究》摘要：本研究以双肾一夹型高血压大鼠为模型，通过应用替米沙坦，探索其对于高血压大鼠血管重塑的逆转效果。

通过对比药物治疗组与对照组的血管结构变化、血流动力学指标以及相关生化指标的改变，以期为临床高血压病的治疗提供理论依据及新的治疗策略。

一、引言高血压是一种常见的心血管疾病，长期的高血压状态可导致血管重塑，进而引发一系列心脑血管事件。

双肾一夹型高血压大鼠模型是研究高血压及血管重塑的理想动物模型。

替米沙坦作为一种血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，已被广泛应用于高血压的治疗。

本研究旨在探讨替米沙坦对双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的逆转作用。

二、材料与方法1. 材料：选用健康成年雄性SD大鼠，建立双肾一夹型高血压模型，所需药品为替米沙坦。

2. 方法：将大鼠随机分为两组，实验组给予替米沙坦治疗，对照组给予等量生理盐水。

通过手术建立双肾一夹型高血压模型，定期测量大鼠的血压、心率等指标，同时收集血液样本进行生化分析。

在治疗一定时间后，取大鼠血管组织进行形态学观察和病理学分析。

三、实验结果1. 血压和血流动力学指标：实验组大鼠在接受替米沙坦治疗后，血压较对照组有明显降低，心率也有所改善。

2. 血管结构变化：实验组大鼠的血管壁厚度较对照组薄，血管腔扩大，血管平滑肌细胞数量减少，血管重塑现象得到改善。

3. 生化指标：实验组大鼠的血清中与血管重塑相关的生化指标（如血管紧张素Ⅱ、醛固酮等）较对照组有所降低。

4. 病理学分析：实验组大鼠的血管组织病理学改变较对照组轻微，血管平滑肌细胞增生和胶原纤维沉积现象得到改善。

四、讨论本实验结果显示，替米沙坦能够显著降低双肾一夹型高血压大鼠的血压，改善血流动力学指标，同时能够逆转血管重塑现象。

这可能与替米沙坦阻断血管紧张素Ⅱ受体，降低血管紧张素Ⅱ的活性有关。

此外，替米沙坦还能够调节与血管重塑相关的生化指标，如降低血清中血管紧张素Ⅱ、醛固酮等水平，从而减轻血管平滑肌细胞增生和胶原纤维沉积。

电针对二肾一夹高血压大鼠血压、血管重构的影响研究

显，ＷＴ／ＬＤ的比值明显增大，存在明显的血管重构现象，大鼠血浆ＡｎｇｌＩ、ＡＬＤ含量显著升高；通过针刺治疗，模型组与
治疗组比较，血压均明显下降，ｗＴ、ＬＤ、ｗＴ／ＬＤ比值和ＶＳＭＣ面积均有不同程度的改善，血浆Ａｎｇ Ⅱ、ＡＬＤ含量均明显降低。结论：针刺人迎穴、曲池穴有很好的降压效果，且人迎、曲池组穴降压效果优于各个单穴；其针刺降压机制之一可能是通过改善血管重构来缓解血压的持续升高，与调节血浆中Ａｎｇ１Ｉ和ＡＬＤ的含量有关关键词二肾一夹高血压大鼠；针刺；血管重构；血管紧张素１Ｉ；醛固酮文献标识码：Ａ文章编号：１６７１ — ０２５８（２０１７）０４ — ００１６ — ０４中图分类号：Ｒ２８５．５
化情况，测定其血管平滑肌细胞面积（ＶＳＭＣ）、血管壁厚（ｗＴ）、血管内径（ＬＤ），计算ＷＴ／ＬＤ比值及血浆中血管紧张素 Ⅱ （Ａｎｇ Ⅱ）、醛固酮（ＡＬＤ）的含量，并进行相互比较。结果：模型组与空白组相比，大鼠颈总动脉管壁增厚ｃｔｏｆｅｌｅｃｔｒＯ — ａｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅｏｎｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅａｎｄｖａｓｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｉｎｇｉｎ２Ｋ１Ｃ－ＲＨＲＨａｏＲｉｗｅｎ，ＧｕａｎＷｅｉ，Ｇｕｏｉｆｌｏｎｇ，ＷａｎｇＨ曲ｕｎ，ＪｉＬａｉｘｉ

《替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的实验研究》

《替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的实验研究》摘要：本文通过建立双肾一夹型高血压大鼠模型，探讨了替米沙坦对高血压大鼠血管重塑的逆转作用。

实验结果表明，替米沙坦能够显著降低高血压大鼠的血压，改善血管重塑情况，为高血压病的临床治疗提供了新的思路和实验依据。

一、引言高血压是一种常见的心血管疾病，其发病机制复杂，与血管重塑密切相关。

双肾一夹型高血压大鼠模型是研究高血压发病机制及药物治疗的常用模型。

替米沙坦是一种常用的降压药物，其作用机制主要为阻断血管紧张素II受体，从而发挥降压作用。

近年来，有关替米沙坦对血管重塑的影响及其作用机制的研究逐渐成为热点。

因此，本研究旨在探讨替米沙坦对双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的逆转作用，为高血压病的临床治疗提供实验依据。

二、材料与方法1. 材料选用健康SD大鼠，建立双肾一夹型高血压大鼠模型。

替米沙坦购自XX公司，实验所需试剂及仪器均符合实验要求。

2. 方法（1）建立双肾一夹型高血压大鼠模型；（2）将大鼠随机分为两组，实验组给予替米沙坦治疗，对照组给予等量生理盐水；（3）定期测量大鼠血压，记录数据；（4）取大鼠血管组织进行病理学检查，观察血管重塑情况；（5）采用Western blot、PCR等技术检测血管组织中相关蛋白及基因的表达情况。

三、实验结果1. 血压变化实验组大鼠给予替米沙坦治疗后，血压较对照组明显降低，且在治疗过程中血压波动较小。

2. 血管重塑情况病理学检查发现，实验组大鼠血管内膜增厚、管腔狭窄等血管重塑现象较对照组明显改善。

3. 相关蛋白及基因表达情况Western blot、PCR等实验结果显示，实验组大鼠血管组织中相关蛋白及基因的表达情况较对照组有所改善，表明替米沙坦能够调节血管重塑相关基因的表达。

四、讨论本研究结果表明，替米沙坦能够显著降低双肾一夹型高血压大鼠的血压，改善血管重塑情况。

这可能与替米沙坦阻断血管紧张素II受体，从而抑制血管收缩、减轻炎症反应、促进血管舒张等作用有关。

《替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的实验研究》

《替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的实验研究》篇一一、引言高血压是当今社会普遍存在的一种心血管疾病，而双肾一夹型高血压大鼠模型是医学研究中常用的高血压动物模型之一。

该模型能较好地模拟人类高血压的病理生理过程，为高血压疾病的研究提供了重要的实验基础。

替米沙坦作为一种血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，被广泛应用于高血压的临床治疗。

本文旨在探讨替米沙坦对双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的影响及可能的作用机制。

二、材料与方法1. 实验材料本实验所需材料包括双肾一夹型高血压大鼠、替米沙坦药物、实验仪器等。

2. 实验方法（1）建立双肾一夹型高血压大鼠模型；（2）将大鼠随机分为两组，一组为替米沙坦治疗组，另一组为对照组；（3）对两组大鼠进行药物治疗及观察；（4）采用病理学方法观察大鼠血管重塑情况；（5）运用统计学方法对实验数据进行处理和分析。

三、实验过程与结果1. 药物治疗及观察替米沙坦治疗组的大鼠按照一定剂量进行替米沙坦药物治疗，对照组大鼠则给予等量安慰剂。

经过一定周期的治疗后，观察并记录两组大鼠的血压变化情况。

2. 血管重塑观察通过病理学切片技术，观察两组大鼠的血管结构变化。

结果显示，替米沙坦治疗组的大鼠血管结构较对照组更为正常，血管壁增厚程度降低，管腔狭窄程度减轻。

3. 数据分析对实验数据进行统计学分析，结果显示替米沙坦治疗组的大鼠在血压控制、血管重塑改善等方面均优于对照组。

四、讨论1. 替米沙坦的作用机制替米沙坦作为一种血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，能够阻断血管紧张素Ⅱ与受体结合，从而降低血管收缩程度，减轻血管壁压力，达到降低血压的目的。

此外，替米沙坦还具有抑制细胞增殖、促进细胞凋亡等作用，有助于改善血管重塑。

2. 血管重塑与高血压的关系血管重塑是高血压发生发展的重要病理过程之一。

在高血压状态下，血管壁受到持续的高压力刺激，导致血管壁增厚、管腔狭窄等结构改变，进一步加重高血压的病情。

因此，改善血管重塑对于控制高血压病情具有重要意义。

肾性高血压大鼠主动脉中的变化

［5 6 7］厚和 2340 增殖。/"#!引起 2340 增殖的细胞信号转导机制受到国内外的普遍关注。研究表明，
取血 5 .?，5 POO # 离心 5M= 血浆 /01 活性的测定 5G .$"，取上清 OMOG .?，加入 DO ..%? : < 马尿酰组氨酰亮氨酸 OMOG .?，7VT 孵育 5G .$"，加入终止液和中和液后显色，用比色法测定生成的马尿酸含量，以 5 .$" 产生 5 # .%? 马尿酸作为一个 /01 活性单位。 5MG 免疫印迹法测定 8 9 : 55 含量 5GO # # 细胞膜 " 蛋白用 ZW 3S3A;/81 分离，将蛋白电转移至硝酸纤维膜，用 GW 脱脂奶粉进行非特异封闭，;R3 冲洗后，加入抗 8 （ 3!"&! 0+@, 9 : 55 亚单位的多克隆抗体 " 生物技术公司），=T 过夜，OM5W UI’’"A;R3 冲洗，加入辣根过氧化物酶标记的二抗孵育，冲洗后加入化学发光剂（ /.’+(K!. 公司）进行曝光。用 <1[0/A \ : 55GGO[N 图像分析系统对所得区带积分光密度进行扫描。
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（) 北京大学医学部生理与病理生理系，北京 )(((D+；北京邮电总医院心内科，北京 )(((+’）

罗勒提取物对肾性高血压大鼠的影响

罗勒提取物对肾性高血压大鼠的影响古孜力努尔·依马木;邬利娅·伊明;依巴代提·托合提;努尔江·肉孜;阿迪力·阿不都热合曼;蒋进;艾尼瓦尔·吾买尔【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2009(032)003【摘要】目的:通过验证罗勒(全草)提取物(OBL)对肾性高血压模型大鼠的降压作用,探讨OBL的降压作用机理.方法:正常Sprague-Dawley(SD)大鼠适应性喂养1周后测基础血压.然后进行左肾动脉狭窄手术.手术后4周,形成两肾一夹(2K1C)肾性高血压.将高血压大鼠60只随机分成5组:罗勒提取物高剂量组(H,400 mg/kg)、罗勒提取物中剂量组(M,200 mg/kg)、罗勒提取物低剂量组(L,100 mg/kg)、卡托普利组(Cap,30 mg/kg)、高血压模型组(Model).从肾动脉狭窄手术后4周开始灌胃给予相应药物,持续4周,每周末测血压;外加假手术组(Sham)10只.处死动物取血测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).结果:两肾一夹(2K1C)术后4周,假手术组血压为(138±2.04)mmHg,模型组血压为(201±3.69)mmHg,两组血压差异有统计学意义(P<0.05).同时AngⅡ、ET以及MDA含量明显增高;而SOD活性降低.给予罗勒提取物后血压(收缩压和舒张压)均有下降.ET、MDA明显下降、而SOD活性增高(P<0.05),且作用强于卡托普利组(P<0.05).同时AngⅡ也明显下降.结论:罗勒提取物对肾性高血压大鼠具有降压作用,其降压作用机制可能与通过抗氧化反应来保护内皮细胞,改善血管内皮功能紊乱,抑制缩血管物质(内皮素、血栓素A2、血管紧张素Ⅱ)的释放有关.【总页数】4页(P259-261,264)【作者】古孜力努尔·依马木;邬利娅·伊明;依巴代提·托合提;努尔江·肉孜;阿迪力·阿不都热合曼;蒋进;艾尼瓦尔·吾买尔【作者单位】新疆医科大学药学院药理学教研室,新疆,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学药学院药理学教研室,新疆,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学药学院药理学教研室,新疆,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学药学院药理学教研室,新疆,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学药学院药理学教研室,新疆,乌鲁木齐,830011;新疆昌吉州人民医院药剂科,新疆,昌吉,831100;新疆医科大学药学院药理学教研室,新疆,乌鲁木齐,830011【正文语种】中文【中图分类】R282.71;R544.14【相关文献】1.金鸡菊提取物对肾性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响 [J], 凌冰;哈木拉提;刘晓燕;胡梦颖;张兰兰;马雪萍;徐磊;杨强;孙玉华2.葛根提取物对肾性高血压大鼠血压的影响 [J], 聂玲3.红丝线草提取物对肾性高血压大鼠血压和血液流变学的影响 [J], 吕俊华;玉从容;杨文忠;叶涛;杨美玲4.红花提取物对肾性高血压大鼠血清抗炎性细胞因子IL-1O水平的影响 [J], 李忠臣;迟少妍5.乌点归醇提取物对肾性高血压大鼠血压的影响 [J], 汤丹灵;林朝仙;高分飞;周燕琼因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素II反应变化及其机制

随着对高血压血管形态学变化及其机制研究的深入 ,人们开始关注重塑 (remodeling) 血管的功能变
化。国内外有文献报道 ,慢性高血压机体小动脉对去甲肾上腺素的收缩反应升高、对乙酰胆碱的舒张
[ 收稿日期 ] 2003205208 [ 修回日期 ] 2003210225 [ 基金项目 ] 国家九七三项目 ( G20000569) 和南华大学项目 (52012XJ2042) 资助 [ 作者简介 ] 王双 ,女 ,1971 年出生 ,安徽省安庆市人 ,硕士 ,讲师 ,研究方向为心血管疾病 ,联系电话 073428281277 , E2mall : swansino @hot2 mail . com。杨永宗 ,男 ,1937 年出生 ,福建省仙游县人 ,教授 ,博士研究生导师 ,研究方向为动脉粥样硬化 ;为本文通信作者 ,联系电话 07342 8281288 ,E2mall :yzyang @mail . hy. hn. cn 。
branchment of the mesentery artery of the normotensive Sprague2Dawley (SD) rats and the two2kideny one2clip (2 K1C) renal hy2 pertension(RH) rats to Ang Ⅱ. Use the method of isolation vascular ring perfusion to exploration the activity to AngⅡof the aortic rings either group rats and the effect of losartan on the actibity. Use RT2PCR to measure AT1R mRNA and AT2R mRNA expression in the thoracic aorta of either group rats. Results All of the contractility of the aortic rings and the third em2 branchment of the mesentery artery to Ang Ⅱincreased with dose2dependented , and the constractility of the remodeling vessels of the 2 K1C RH rats to Ang Ⅱtoned up more evidently at every dose of angiotension Ⅱ. Loarstan block the the contractility of the aortic rings to Ang Ⅱcompletely. AT1R mRNA expression in the thoracic aorta of 2 K1C RH rats is more than which in the the thoracic aorta of normotensive rats and AT2R mRNA express only in the thoracic aorta of 2 K1C RH rats. Conclusions (1) The response of the remodeling vessel in hypertension to AngⅡtone up . (2) The mechanism of change in the reactivity of re2 modeling vessel of renal hypertension rats to Angiotensin Ⅱmay due to AT1R mRNA up2regulated.

《替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的实验研究》

《替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的实验研究》一、引言高血压是常见的心血管疾病，长期高血压可能导致血管重塑，进一步加剧高血压症状和并发症。

目前，针对高血压的治疗手段多种多样，其中替米沙坦作为一种有效的降压药物，其对于高血压的血管重塑作用尤为突出。

本文通过实验研究替米沙坦对双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的逆转效果，以期为临床治疗提供理论依据。

二、材料与方法1. 材料（1）实验动物：双肾一夹型高血压大鼠模型。

（2）药物：替米沙坦。

（3）实验仪器：血压计、显微镜、病理切片机等。

2. 方法（1）建立双肾一夹型高血压大鼠模型。

（2）将大鼠随机分为两组：实验组（替米沙坦治疗组）和对照组（不接受任何药物治疗）。

（3）对两组大鼠进行血压监测，并定期记录。

（4）对两组大鼠进行血管组织取样，进行病理学检查和形态学分析。

（5）对实验数据进行统计分析。

三、实验结果1. 血压变化经过一段时间的治疗和观察，实验组大鼠的血压明显低于对照组大鼠的血压，且在治疗后血压控制效果稳定。

2. 血管重塑情况（1）病理学检查：实验组大鼠的血管壁厚度较对照组明显减轻，血管内皮细胞结构更为清晰。

（2）形态学分析：实验组大鼠的血管平滑肌细胞增殖程度较对照组明显降低，血管内皮细胞间隙缩小，血管重塑现象得到明显改善。

3. 统计分析经过对实验数据的统计分析，发现实验组大鼠在接受替米沙坦治疗后，其血压控制效果和血管重塑改善程度均显著优于对照组（P<0.05）。

四、讨论本实验研究结果表明，替米沙坦能够有效地逆转双肾一夹型高血压大鼠的血管重塑现象。

这可能与替米沙坦能够抑制交感神经兴奋、扩张血管、降低血压等作用有关。

此外，替米沙坦还能够抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移，从而改善血管重塑现象。

这些作用机制可能为替米沙坦在高血压治疗中的应用提供了重要的理论依据。

五、结论本实验研究通过观察替米沙坦对双肾一夹型高血压大鼠的血压控制和血管重塑改善情况，得出以下结论：替米沙坦能够有效地降低高血压大鼠的血压，并显著改善其血管重塑现象。

两肾一夹

大鼠急性肾型高血压模型血压的测定及其影响因素[目的要求]1．学习急性实验性肾型高血压大鼠模型的制备方法。

2．学习并掌握测量肾型高血压模型大鼠动脉血压的原理和方法。

3．观察降压肽和海洋活性提取物对动脉血压的影响。

[基本原理]大鼠肾性高血压实验模型是研究高血压病及降压药物常用的实验手段，通过一侧肾动脉阻塞使肾血管流量减少，导致肾缺血，肾素分泌量增加，引起血压升高。

大鼠肾性高血压病模型是研究肾性高血压病及其并发症的经典的动物模型。

本实验室应用液导系统直接测定动脉血压。

即由动脉插管与压力传感器连通，其内充满抗凝液体，构成液导系统，将动脉插管插入动脉内，动脉内的压力及其变化，可通过封闭的液导系统传递到压力传感器，并由计算机采集系统记录下来。

[动物与器材]Wistar大鼠、大鼠固定板、常用手术器械、止血钳（4~6把）、眼科剪、支架、双凹夹、动脉插管、三通管、动脉夹、计算机采集系统、压力传感器、人体血压计、保护电极、照明灯、纱布、棉球、手术缝合线、注射器（10ml、5ml和1ml）、生理盐水、乌拉坦（10%）、肝素（200U/ml）、降压肽（100mg/ml）、海洋活性提取物（100mg/ml）。

戊巴比妥钠：40mg/kg 体重，250g体重注射0.5ml。

戊巴比妥钠溶液浓度为20mg/kg[方法与步骤]1．实验仪器的准备打开计算机采集系统，接通压力传感器。

从显示器的“试验项目”中找出“循环实验”的“家兔血压的调节”条，使显示器显示压力读数。

2．连通液导系统并制压将压力传感器的下方支管，通过输液管连接三通管，再接连接动脉插管。

上侧管供制压时排除管内空气使用。

先用装有10mL200U/mL的肝素的注射器，通过三通管向连接动脉插管的输液管内推注，使之充满液体后，关闭连接动脉插管的三通接口。

然后继续向三通管内推注，直至充满压力传感器的上方支管(注意：液导系统内不可有气泡)。

继续向三通管内推注，同时观察显示器上压力变化。

“二肾一夹”复合高脂灌胃法建立高血压复合高脂血症大鼠模型

“二肾一夹”复合高脂灌胃法建立高血压复合高脂血症大鼠模型【摘要】目的建立高血压复合高脂血症动物模型。

方法采用Wistar大鼠45只，雄性，体重(180±20)g，随机分为对照组(n=15)和模型组(n=30)。

用“二肾一夹”（2K1C）复合高脂灌胃法建立高血压复合高脂血症大鼠模型，通过测定相关指标，同步评定动物模型。

结果模型组大鼠血压、血脂在3周后能同步升高，其血压及TG，TC，HDL-C，LDL-C含量均较对照组显著升高(P<0.05)。

结论“2K1C”复合高脂灌胃法完全可以复制临床高血压复合高脂血症动物模型。

【关键词】高血压高脂血症动物模型Abstract:ObjectiveTo set up the compound model of the hepertension and heperlipemia in rats．MethodsFourty-five male Wistar rats were randomly divided into control group(n=15)and model group(n=30)．The compound model of the hypertension and hyperlipemia was made by means of the way of "2K1C" combined with pouring hyperlipemia food into rats stomach．Animal model was judged according to levels of BP,TG,TC,HDL-C and LDL-C．ResultsLevels of BP,TG,TC,HDL-C and LDL-C significantly increased in model group in 4th week(P<0.05)，compared with those in control group．ConclusionThe way of "2K1C"combined withpouring hyperlipemia food into rats stomach can set up the compound model of hypertension and hyperlipemia．Key words:Hypertension； Hyperlipemia； Animal model高血压病和高脂血症都可以引起大中型动脉发生粥样硬化斑块，导致斑块增长或破裂出血，阻塞血管，出现心脑血管严重并发症。

两肾一夹型高血压合并2型糖尿病大鼠模型的实验研究

ＡｂｓｔｒａｃｔＯｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｅｓｔａｂｌｉｓｈｃｏｍｐｏｕｎｄｒａｔｍｏｄｅｌｓｏｆｒｅｎａｌｖａｓｃｕｌａｒｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓａｎｄ
时间点血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂、血清Ｃ一反应蛋白，计算胰岛素敏感指数，并观察一般情况对所建模型进行评
价。结果：高血压合并糖尿病组大鼠成模率７０％，其血压、血糖值达到成模标准，至实验结束时较稳定，分别与假手术组、空白对照组比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论：成功复制高血压合并２型糖尿病大鼠模型，该模型经济、操作简单、成模率高、稳定性好。
２０１４年第３０卷第６期
Ｖ０１．３０Ｎｏ．６２０１４
包
头
医
学
院
学
报
１３
ＪｏｕｒｎａｌｏｆＢａｏｔｏｕＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ
两肾一夹型高血压合并２型糖尿病大鼠模型的实验研究
关键词
两肾一夹；高血压；糖尿病；大鼠模型
ＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＳｔｕｄｙｏｎｔｈｅＲａｔＭｏｄｅｌｓｏｆＴｗｏ— －ｋｉｄｎｅｙａｎｄＯｎｅ— －ｃｌｉｐＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎＣｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈＴｙｐｅ２Ｄｉａｂｅｔｅｓ

肾上腺髓质素2在肾性高血压大鼠心肌中的变化

ａｒｔｅｙｒｗａｓｃａｎｎｕｌａｔｅｄｗｉｔｈａｃａｔｈｅｔｅｒａｎｄｃｏｎｎｅｃｔｅｄｔｏａｐｒｅｓｓｕｒｅｔｒａｎｓｄｕｃｅｒｔｏｍｏｎｉｔｏｒｔｈｅＳＢＰ，ＤＢＰ，ｍＣＡＰ，ＬＶＥＤＰａｎｄＬＶ ±ｄｐ／ｄｔｍａｘ．Ｍｅａｎｗｈｉｌｅ．ｔｈｅＬＶＭ／ＢＷｗａｓａｌｓｏｍｅａｓｕｒｅｄ．ＩＭＤ／ＡＤＭ２ｍＲＮＡｅｘｐｒｅｓｓｅｄｉｎｔｈｅｌｅｔｆｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｈｅａｒｔｍｕｓｃｌｅｓ
化，探讨其在病理、生理过程中的作用。方法清洁级雄性ｓＤ大鼠１８只，体重１８０～２２０ｇ，随机分为模型组和对照组。模型组行两肾一夹手术，对照组仅分离肾动脉，８周后作左心导管插管法测定血流动力学指标，并计算左室重量与体重比值；采用逆转录．聚合酶链反应方法测定心肌肾上腺髓质素２的ｍＲＮＡ含量变化；采用免疫组织化学方法测定左心室心肌组织的肾上腺髓质素２表达，并对表达强度进行半定量分析。结果模型组大鼠颈动脉收缩压、平均颈动脉压、ＬＶ±ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＬＶＥＤＰ较对照组明显升高（Ｐ均＜Ｏ．０１），左室重量与体重也升高（Ｐ＜０．０５）；模型组大鼠左室心肌肾上腺髓质素２的ｍＲＮＡ表达较对照组高（Ｐ＜０．０１），免疫组化的累积光密度较对照组升高９５％（Ｐ＜０．０１），且主要发布在心

两肾一夹高血压大鼠左心室Apelin及其受体的基因表达

ＩＴｌｅａｎｏｆｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｅｎｄｄｉａｓｔｏｌｉｃｐｒｅｓｓｒｅ（ｕＬＶＥＤＰ）．ｔｈｅｍａｘｉｍｕｍｒａｔｅｏｆｃｈａｎｇｅｉｎｌｅｆｔｖｅｎｔｒｌｃｕｌａｒ
Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｅｘａｍｉｎｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｃｈａｎｇｅｓｏｆａｐｅｌｉｎｎｄａｉｔｓｒｅｃｅｐｔｏｒ（ＡＰＪ）ｇｅｎｅｓｉｎｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｌｅｔｉｓｓｕｅｓｏｆｔｗｏ－ｋｉｄｎｅｙ，ｏｎｅ－ｃｌｉｐ（２Ｋ１Ｃ）ｒａｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ＂ＴｗｅｎｔｙｍａｌｅＳｐｒａｇｕｅ￣Ｄａｗｌｅｙｒａｔｓｗｅｒｅ
１
两肾一夹高血压大鼠左心室Ａｐｅｌｉｎ及其受体的基因
表达
金戈，杨鹏麟，龚永生，范小芳，庄红
（温州医学院，浙江温州３２５０２７，１．第二附属医院心血管内科；２．基础医学院）
．１
［摘
ｐｒｅｓｓｕｒｅ（ＬＶ－ｄ４ｏ／ｄｔ￣ｘ），ａｎｄｔｈｅｗｅｉｇｈｔｒａｔｉｏｏｆｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒａｓｍｓ（１ｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｌｅｐｌｕｓｓｅｐｔｍ）ｕｔｏｂｏｄｙｗｅｉｇｈｔ（ＬＶＭ／ＢＷ）ｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄｔｏｅｓｔｉａｔｍｅｔｈｅｍｏｄｅｌｏｆ２Ｋ１Ｃｒｅｎａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ．Ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ

双肾一夹型高血压大鼠血管重塑中基质金属蛋白酶-2的表达及替米沙坦的作用

双肾一夹型高血压大鼠血管重塑中基质金属蛋白酶-2的表达及替米沙坦的作用摘要】目的本文通过探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在双肾一夹型高血压大鼠血管重塑中的表达及其调节机制。

得出结论：MMP-2可能与高血压血管重塑有关，telmisartan通过降低血压抑制血管中MMP-2的表达，并改善血管重塑。

【关键词】基质金属蛋白酶-2 双肾一夹型高血压血管重塑替米沙坦血管重塑与高血压的发生、发展有紧密联系，血管结构与功能的改变会导致动脉粥样硬化与靶器官的损伤，因此，针对改善血管病变和降压治疗，能够减轻或延缓动脉粥样硬化进展与靶器官的损伤。

有报道MMP-2参与外力损伤或球囊损伤后所引起的血管重塑[1，2]，而在双肾一夹（2K1C）高血压大鼠模型中MMP-2的作用机制却鲜有报道。

本研究旨在观察2K1C高血压大鼠模型颈总动脉MMP-2的表达及在替米沙坦（telmisartan）干预下MMP-2表达的变化，以探讨MMP-2参与高血压血管重塑的机制与意义。

1材料和方法1.1材料1.1.1动物雄性wister大鼠35只，8周龄，体重150-220g，由内蒙古大学动物实验中心提供，无级别。

1.1.2仪器与试剂鼠尾测压仪(BP-6动物无创血压测试仪)购于成都泰蒙科技有限公司，形态学图像分析系统（江苏省捷达科技公司），鼠抗人MMP-2单克隆抗体、SP试剂盒、DAB显色剂均购于福州迈新有限责任公司，Telmisartan（安内强）购于苏州东瑞制药有限公司。

1.2实验方法1.2.1 2K1C高血压大鼠模型的建立与分组根据文献报道的方法制备2K1C肾性高血压模型，术后2周血压开始升高，4～8周血压稳定在较高水平。

多次用鼠尾测压仪测量2K1C高血压模型鼠的收缩压，均在140mmHg以上。

将27只2K1C肾性高血压模型大鼠随机分成3组：假手术组（对照组）10只、模型组10只、治疗组7只；假手术组及模型组每天给予2 mL饮用水灌胃，治疗组每日1次给予Telmisartan（7mg/kg溶于2 mL饮水中）灌胃，连续8周。

肾血管性高血压大鼠发病过程中心血管AT_1-受体自身抗体的变化

采用两肾一夹 L1;&M;6.. !JK 模型，以合成的大鼠 ,:)*受体细胞外第二环 )>@*)/) 位氨基酸序列作为特异性抗原，用 N,*DOPN, 法检测大鼠血清中抗 ,:)*受体自身抗体。结果表明，!JK 模型组术后 ’ 周时大鼠血清中抗 ,:)*受体自身抗体的阳性率和平均滴度与术前相比明显增高，较高的阳性率和平均滴度持续几周后逐渐下降，)’ 周时下降到正常水平。结果提示，自身免疫机制参与了高血压的形成，抗 ,:)*受体自身抗体可能与心肌肥厚有关。关键词：肾血管性高血压；血管紧张素!；受体；自身抗体学科分类号：QA>?
（氨基酸序列为 LM) N受体 )O+N)-) 位氨基酸残基片段（ PN>NQNRNGNSNTNPNHNRNMNRNPNMNGN7NLNTN>NSNHNCNQN 。由华中科技大学心血管免疫实验室人工 RNCNM NF）合成。 ! %$ % # 抗 &’! (受体自身抗体的检测采用链霉亲合N素酶联免疫吸附法（ CLN HFPCL）检测血清抗 LM) N
［)］张素系统（ !,N）的活性增强密切相关，而且心脏［’］局部的 !,N 的活性也有增强。!,N 中主要发挥作
人血清中抗 ,:) *受体自身抗体明显升高，通过蛋白激酶 0 介导可产生具有受体激动剂样活性。那么，在 !JK 的发病过程中是否有抗 ,:) *受体自身抗体产生？若有，其规律又如何？有关这方面的观察尚未见报道。本工作通过建立大鼠两肾一夹型 !JK 模型，观察了在 !JK 发病过程中不同时期大鼠血清中抗 ,:) *受体自身抗体的生成及变化规律，探讨了抗 ,:) *受体自身抗体是如何参与 !JK 形成的。
’()*+,- .* )/01)*0.2134 )+).*-0 5)63.17)-5/8)6 #$%&6,5,9016 3/6.*+ 3,7,819:,*0 1; 6,*17)-5/8)6 (49,60,*-.1* .* 6)0RKP S$64*T$45! ，RK,U O7*V$45，SP,U W$645*V$45，RK,U !145*!7$ !"#$%&’"(& )* +,-./)0)1- ，2,$(3/ 4"5/6$0 7(/8"%./&- ，9$/-:$( (?((() #2-06)50： :8" 6$E 1X .8$3 3.7&Y Z63 .1 1M3"2%" .8" #8645" $4 645$1."43$4! 2"#"-.12 37M.Y-" )（,:)）67* （!JK） .164.$M1&Y &72$45 .8" &"%";1-E"4. 1X 2"41%63#7;62 8Y-"2."43$14 9 :8" L1;&M;6.. 2"41%63#7;62 8Y-"2."4* 3$14 E1&"; Z63 "3.6M;$38"& MY .8" .Z1*[$&4"Y 14"*#;$- E".81&，64& 6 3Y4.8".$# -"-.$&" #122"3-14&$45 .1 6E$41 6#$& 3"\7"4#" )>@*)/) 1X .8" 3"#14& "C.26#";;7;62 ;11- 1X .8" ,:) *2"#"-.12 Z63 73"& 63 .8" 64.$5"4 9 N"26 ,:) * 2"#"-.12 67.164.$M1&Y Z63 &"."#."& MY N,*DOPN,9 P. Z63 381Z4 .86. .Z1 Z""[3 6X."2 1-"26.$14 M1.8 .8" X2"* \7"4#Y 1X 1##722"4#" 64& .8" .$.2" 1X 67.164.$M1&$"3 .1 ,:) *2"#"-.12 Z"2" 3$54$X$#64.;Y $4#2"63"& 63 #1E-62"& Z$.8 .8" -2"*.2"6.E"4. #14.21; 9 :8" $4#2"63" $4 67.164.$M1&$"3 ;63."& 3"%"26; Z""[3 64& .8"4 &"#2"63"& 526&76;* ;Y .1 .8" -2"*#;$--$45 ;"%"; 6. )’ Z""[3 9 P. $3 3755"3."& .86. 67.1$EE74" E"#864$3E3 62" $4%1;%"& $4 .8" -6.81* 5"4"3$3 1X 2"41%63#7;62 8Y-"2."43$14 64& .8" ,:) 67.164.$M1&$"3 E6Y M" 14" 1X .8" E"#864$3E3 ;"6&$45 .1 #62* &$6# 8Y-"2.21-8Y 9 <,4 =163-：2"41%63#7;62 8Y-"2."43$14；645$1."43$4*!；2"#"-.12；67.164.$M1&Y 两肾一夹型肾血管性高血压（ 2"41%63#7;62 8Y-"2* ，）大鼠的发病机制主要是与肾素 ."43$14 !JK *血管紧

建立“二肾一夹”肾性高血压大鼠(2K1C-RHR)模型的体会

建立“二肾一夹”肾性高血压大鼠(2K1C-RHR)模型的体会目的：探讨建立“二肾一夹”肾性高血压大鼠（2K1C-RHR）模型制作过程中的经验体会与技巧。

方法：采用银夹夹闭一侧肾动脉造成其狭窄，导致该侧肾脏缺血，另一侧肾脏不触及，其血压升高主要原因是肾脏缺血而造成肾素增多，肾素—血管紧张素系统激活所致。

结论：“二肾一夹”高血压模型具有造模较为便捷有效，成功率高，同一性强等优点，与人类高血压病理过程具有可比性。

掌握注意事项及其相关技巧有助于高血压相关实验研究进一步更好的开展。

标签：二肾一夹；高血压；模型；大鼠高血压为我国最常见的心血管疾病, 不仅发病因素复杂众多, 且常有诸多并发症,为了更好的研究高血压的发病机制, 阐明各种药物的作用机理, 并且开发出更多有效的药物, 众多医学工作者成功的建立了多种高血压的动物模型,，这对人类高血压病的发病机制、并发症的发生发展规律及防治措施起了重要的作用［1］。

所建立的高血压大鼠模型亦可分为二大类：自发性高血压和继发性大鼠模型，其中又以“二肾一夹”法较为经典、应用较为广泛。

本文即阐述了“二肾一夹”肾性高血压大鼠（2K1C-RHR）模型建立过程中的些体会感悟。

1.器材乙醚,七氟醚，蒸馏水，75%酒精，碘酒，青霉素G，不锈钢U型夹，大鼠固定器，BP-6动物无创血压测量仪2.方法2.1手术过程取体重在180~220g的健康雄性SD大鼠，术前12h禁食不禁水，在七氟醚诱导、乙醚麻醉下，仰卧位固定手术台上，头部及四肢固定，充分暴露腹部，棉花纱布及手术器械经煮沸消毒。

于大鼠左侧腹部肾脏位置备皮减去毛发，先后用碘酒及75%酒精消毒皮肤，行纵向切口，长2.5~3cm，用止血钳钝性分离暴露肾脏，在靠近腹主动脉端用沙氏镊分离出肾动脉（其标志为牵拉肾动脉肾脏会缺血颜色变白，肾脏皱缩)，用浸有生理盐水纱布包住肾脏，用玻璃分针小心分离动脉，用一不锈钢U型夹（内径0.2mm，厚0.5mm）环绕左肾动脉，夹紧，造成左肾动脉狭窄，右肾不触及，复位肾脏，检查有无完全缺血。

Intermedin在两肾一夹高血压大鼠中的表达

Intermedin在两肾一夹高血压大鼠中的表达梁颖;薛立华;黎济荣;闫琳;芦宁清;贾月霞【期刊名称】《宁夏医科大学学报》【年(卷),期】2010(32)6【摘要】目的观察Intermedin(IMD)在两肾一夹(2-kidneyl-clip,2KlC)高血压大鼠肾脏和腹主动脉中的变化及其意义.方法采用2KlC复制肾性高血压大鼠模型,随机分为正常组、模型组.分别测定平均颈动脉压(mCAP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力变化最大速率(LV±dp/dtmax),左心重与体重比值(LVM/BW)及右肾重与左肾蓖比值(RK/LK).免疫组化法检测IMD的水平.结果模型组大鼠mCAP和LVEDP比正常组升高48.23%、340%(P均<0.01),LV+dp/dtmax和LV-dp/dimax降低51.26%和24.65%(P均<0.01),LVM/BW以及RK/LK升高36.77%(P<0.05)、26.35%(P<0.01);与正常组比较模型组肾脏和腹主动脉IMD的含量分别增加了26.15倍和4.80倍(均P<0.01).结论肾性高血压大鼠引起肾脏和腹主动脉IMD蛋白表达增加,其变化可能参与了肾性高血压的发病过程.【总页数】4页(P663-665,封2)【作者】梁颖;薛立华;黎济荣;闫琳;芦宁清;贾月霞【作者单位】宁夏医科大学基础医学院病理生理学系,银川750004;宁夏回族自治区妇幼保健院,银川750001;宁夏医科大学基础医学院病理生理学系,银川750004;宁夏医科大学基础医学实验中心,银川750004;宁夏医科大学基础医学实验中心,银川750004;宁夏医科大学基础医学院病理生理学系,银川750004【正文语种】中文【中图分类】R544.1【相关文献】1."两肾一夹"高血压大鼠肾组织中足细胞蛋白podocalyxin的表达及与氧化应激的关系 [J], 刘以鹏;刘淑华2.Intermedin1-53对两肾一夹高血压大鼠的影响及其机制 [J], 梁颖;薛立华;黎济荣;闫琳;芦宁清;贾月霞3.两肾一夹肾性高血压大鼠血浆中Intermedin含量的变化 [J], 梁颖;黎济荣;闫琳;芦宁清;贾月霞4.缬沙坦对两肾-夹高血压大鼠ACE2/ACE表达的影响 [J], 杨丽丽;余静;张正义5.大蓟醇提物对两肾一夹高血压大鼠Intermedin变化的影响 [J], 梁颖;黎济荣;周永忠;闫琳;赵迅霞;贾月霞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

双肾双夹大鼠高血压形成过程中脑血管形态学变化及药物作用的开题报告

双肾双夹大鼠高血压形成过程中脑血管形态学变化及药物作用的开题报告一、研究背景和意义高血压是全球性公共卫生问题，脑血管疾病是其主要并发症之一。

脑血管形态学变化是高血压引起脑血管病变的重要原因。

双肾双夹大鼠是一种已知的高血压动物模型，其特点是在双肾同时夹闭的情况下诱发高血压，更接近人类高血压的发生过程。

因此，双肾双夹大鼠可作为研究高血压引起的脑血管病变的动物模型。

药物干预是预防和治疗高血压及相关脑血管疾病的常用方法。

特定药物作用于特定受体或通路，从而干预高血压引起的脑血管形态学变化和病理生理过程。

因此，通过研究双肾双夹大鼠高血压形成过程中脑血管形态学变化及药物作用，既可以深入探究高血压引起的脑血管病变的机制，也可以为为高血压及其并发症的药物治疗提供理论依据，并为临床治疗提供指导。

二、研究内容和方法研究主要内容包括以下三个方面：1.双肾双夹大鼠高血压形成过程中脑血管形态学变化的观察和分析。

采用组织病理学方法，观察双肾双夹大鼠高血压形成过程中脑血管的形态学变化，包括血管壁增厚、微血管密度改变、基底膜增厚等指标的检测和分析。

2.特定药物对双肾双夹大鼠高血压形成中脑血管形态学变化的影响。

选取药理学研究中常用的降压药物进行实验干预，分别观察其对双肾双夹大鼠高血压形成中脑血管形态学变化的影响，评价其调节作用。

3.对药物的药效学和药理学进行评价。

通过对药物在双肾双夹大鼠体内的药动学和药效学进行评价，以了解其在体内的时间和浓度，评估其药效和毒副作用，为临床应用提供科学依据。

三、研究预期成果通过本研究，预期获得以下成果：1.解析双肾双夹大鼠高血压形成过程中脑血管形态学变化的开放性数据，丰富高血压引起脑血管病变的机制研究。

2.评估特定药物对双肾双夹大鼠高血压形成中脑血管形态学变化的影响，开拓针对高血压及其相关脑血管疾病的药物干预策略。

3.提供药物在双肾双夹大鼠体内的药动学和药效学数据，为药物的临床应用提供科学依据。

肾血管性高血压大鼠内脏血管多巴胺1受体反应性的变化

肾血管性高血压大鼠内脏血管多巴胺1受体反应性的变化
支建明;郭薇;赵荣瑞
【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》
【年(卷),期】1999(13)2
【摘要】采用狭窄左肾动脉的方法建立肾血管性高血压大鼠模型，观察在高血压
形成过程中内脏血管多巴胺１（ＤＡ１）受体反应性的变化。

结果表明在左肾动脉狭窄后２，４和１２周，肾动脉和肠系膜动脉对去甲肾上腺素引起的收缩反应增强，１２周时收缩反应较４周时有所减弱（Ｐ〈０．０５）；对ＤＡ１受体激动剂非诺多泮介导的舒张反应减弱，４周时达高峰，１２周时舒张反应减弱保持在４周水平。

提示血管舒张性降低在高血压维持期中起重要作用。

【总页数】1页(P138)
【作者】支建明;郭薇;赵荣瑞
【作者单位】山西医科大学生理学教研室;山西医科大学生理学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R544.140.2
【相关文献】
1.肺动脉高压大鼠外周血管多巴胺-1型受体反应性的变化 [J], 支建明
2.粉防己碱对肾血管性高血压大鼠阻力血管反应性的影响 [J], 李庆平;陆泽安;饶曼人
3.门静脉高压症大鼠内脏血管壁上血管紧张素Ⅱ受体的变化 [J], 李继坤;戴植本;崔武任
4.肾血管性高血压大鼠发病过程中心血管AT_1-受体自身抗体的变化 [J], 支建明;赵录英;焦向英;赵荣瑞
5.左旋硝基精氨酸所致肺动脉高压大鼠外周血管多巴胺-1受体反应性的变化 [J], 支建明;陈建鸣;赵荣瑞
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