《阿司匹林的作用机制及合理应用》
阿司匹林在心脑血管疾病中的防治作用
脑卒中是全世界范围内引起严重残疾的首要原因，也是中国第一大致残原因、第二大死亡原因。脑卒中最常见的病因是血液凝固形成血块，堵塞了脑的血管，导致局部脑组织缺血、坏死，又称为脑梗死。血液凝固的过程中血小板起着关键的作用，而阿司匹林可以抑制血小板的聚集，从而发挥防止血液凝固，预防脑梗死的作用。急性心肌梗死并发缺血性脑卒中和TIA的患者应使用阿司匹林，剂量推荐为50～325mg/ d(I级推荐，A级证据)[7]。2010年美国心脏协会／美国卒中协会(A H A／ASA)缺血性卒中和短暂性脑缺血患者二级预防指南指出：阿司匹林是目前证据最充分的预防卒中再发的抗血小板药物，单用阿司匹林(50～325 m g)证据级别I类，推荐等级A级；阿司匹林25 m g联用缓释双嘧达莫200 mg每日两次证据级别I类，推荐等级B级。
2阿司匹林在心脑血管疾病中的具体作用
2.1阿司匹林在心绞痛中的作用
在心肌缺血引发稳定型或不稳定型心绞痛的发病机制中，其决定性因素之一是动脉粥样硬化性损伤。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，继发病变有斑块内出血，斑块破裂及局部血栓的形成。局部血栓形成是由于动脉管腔小、血流速度快、剪切应力高、血小板易聚集。阿司匹林作为环氧化酶抑制剂，口服小剂量后导致血栓素A2（TX A2）合成减少，并抑制血小板的聚集功能，从而起到抗血栓的作用，进而在冠心病心绞痛的防治中起到了非常重要的作用。所有稳定型心绞痛患者均应给予咀嚼或普通肠溶阿司匹林，每天75～325mg [2]。Cairns JA等的一项随机研究显示，阿司匹林可使不稳定型心绞痛患者的心脏死亡率下降50%［3］。2006年的新版欧洲心脏病学会（ESC）心绞痛指南大大修改了推荐的药物，强调了抗血小板治疗特别是阿司匹林的重要性。但对于变异型心绞痛，由于阿司匹林可诱发冠状动脉痉挛，所以避免使用［4］。
阿司匹林的药理学知识
阿司匹林的药理学知识
1. 作用机制：阿司匹林的主要作用机制是抑制前列腺素的合成。
前列腺素是一种炎症介质，参与了许多生理和病理过程，如疼痛、发热和炎症反应。
阿司匹林通过抑制前列腺素合成酶（环氧化酶）的活性，减少前列腺素的产生，从而减轻疼痛、发热和炎症。
2. 药理作用：除了抑制前列腺素合成外，阿司匹林还具有其他药理作用。
它可以抑制血小板聚集，从而减少血栓形成的风险，常用于预防心脑血管疾病。
此外，阿司匹林还具有解热作用，可用于降低发热。
3. 药物代谢：阿司匹林在体内代谢迅速，主要通过肝脏代谢。
它的代谢产物包括水杨酸和水杨酸葡萄糖醛酸苷，这些代谢产物也具有一定的药理活性。
4. 药物相互作用：阿司匹林与其他药物可能发生相互作用。
它可以增加某些药物的出血风险，如华法林和肝素。
同时，阿司匹林也可以降低某些药物的疗效，如布洛芬和萘普生。
5. 不良反应：阿司匹林的常见不良反应包括胃肠道不适、消化不良、胃痛、恶心和呕吐等。
长期大量使用阿司匹林还可能增加出血风险，尤其是胃肠道出血。
需要注意的是，阿司匹林的使用应遵循医生的建议，根据个人情况和病情来确定合适的剂量和用药时间。
对于有胃肠道疾病、出血倾向或对阿司匹林过敏的人群，应谨慎使用。
教学大赛《药理学》-阿司匹林-教学设计
一、教学基本情况课程名称：药理学课程类型：专业必修课教学对象：四年制护理学本科生学时数：1课时（45分钟）授课题目：阿司匹林教具准备：教材、雨课堂、PPT、微课课程教材：董志，药理学，人民卫生出版社，2018.二、学情分析本次授课对象为本科层次护理学二年级学生，已具备解剖学、生理学、微生物学等相关知识，具有扎实的医学基础。
她们自学能力强，学习认真，与教师的配合度高。
存在的问题是女生居多，还有一部分是文科生，理科基础较为薄弱，逻辑思维能力也欠缺，因此对需要掌握的重点内容，通过列举生活实例，分析临床案例，运用多媒体和雨课堂、微课多种方式来帮助学生理解。
多与学生进行课堂互动，调动积极性。
教学设计注重逻辑性，教学方法要尽量直观和趣味。
在教学中也应该注重医学生的人文教育，在课堂最后利用真实案例中患者的死亡来引导学生进行人文思考，强调学生要重视药物使用安全，培养学生的“整体观”、“生命观”、“仁爱之心”，提高学生责任意识，培养严谨、求实的学风和良好的工作习惯。
强调学生小组学习，培养其合作精神。
三、教学目标设计（一）认知目标掌握：阿司匹林的解热镇痛抗炎作用、抗血栓形成的药理作用及作用机制。
熟悉：阿司匹林的用途；主要不良反应。
（二）技能目标观察能力：通过分析患者用药的病例资料，培养学生发现问题、解决临床实际问题的能力。
分析能力：启发学生将作用机制、临床用途、不良反应三者联系起来进行分析，提高学生综合分析能力。
临床思维：以阿司匹林的作用机理为基础，推导疾病用药及护理用药注意事项的思维能力。
科研思维：结合阿司匹林的研究进展，让学生了解基本的科研模式，培养科研思维，激发科研兴趣。
（三）情感与价值观目标重视药物使用安全，培养学生的“整体观”、“生命观”、“仁爱之心”，提高学生责任意识，培养严谨、求实、合作的学风和良好的工作习惯。
教学目标设计四、教学重难点处理难点一：阿司匹林解热镇痛抗炎作用的药理机制。
1.难点分析：作用机制比较抽象，与生理学知识结合紧密，不容易理解及记忆。
阿司匹林抗板原理-概述说明以及解释
阿司匹林抗板原理-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述部分的内容：阿司匹林作为一种常见的非处方药，被广泛应用于临床医学领域。
它具有抗炎、退热、镇痛等多种作用，但其最重要的作用之一是抗血小板聚集。
阿司匹林通过干扰血小板中的血小板激活因子的生成和释放，从而阻止血小板的凝聚，进而减少血栓形成的风险。
阿司匹林抗血小板的原理主要是通过抑制血小板中的一种酶——环氧化酶。
具体而言，阿司匹林可以通过与血小板中的环氧化酶结合，使得该酶失去活性。
环氧化酶是一种参与前列腺素生成的关键酶，而前列腺素是一类具有促血小板聚集作用的物质。
因此，通过抑制环氧化酶的活性，阿司匹林可以降低前列腺素的合成水平，从而减少血小板的活化和聚集。
阿司匹林抗血小板的机制不仅仅局限于抑制环氧化酶，它还可以干扰血小板中血小板激活因子的合成和释放。
血小板激活因子是指一类可以刺激血小板激活和凝聚的物质，如血栓素A2等。
阿司匹林可以通过不完全明确的机制干扰血小板激活因子的生成，从而减少血小板的功能性活化和凝聚。
总结起来，阿司匹林的抗血小板原理主要通过抑制环氧化酶活性和干扰血小板激活因子的合成来实现。
这一原理使得阿司匹林成为了预防和治疗心脑血管疾病的重要药物，并在临床上发挥了重要的作用。
随着对阿司匹林作用机制的深入研究，阿司匹林的应用前景也将得到进一步的扩展和优化。
1.2 文章结构文章结构本文将首先介绍阿司匹林的作用和背景，然后详细解释阿司匹林的抗血小板原理。
最后，结论部分将强调阿司匹林的重要性，并展望它在未来的应用前景。
在正文部分，我们将首先介绍阿司匹林的作用。
阿司匹林是一种非处方药，广泛用于缓解轻至中度的疼痛、降低发热和减轻炎症症状。
它也被用作预防心脏病和中风的一种药物。
阿司匹林的多种作用使其成为世界上最常用的药物之一。
接下来，我们将详细解释阿司匹林的抗血小板原理。
阿司匹林通过抑制血小板聚集来发挥抗血小板作用。
它通过抑制血小板产生血栓素A2（TXA2）的酶（TXA2合成酶）的活性，从而抑制了血小板的聚集。
《阿司匹林的作用机制及合理应用》
阿司匹林的作用机制及相关临床问题首都医科大学附属北京同仁医院史旭波胡大一 2021-7-14 由于在损伤的血管内皮具有黏附与聚集的能力，血小板是生理性止血和动脉粥样硬化血栓形成的核心参与者。
动脉粥样硬化斑块的突然破裂所引发的血小板黏附与聚集及凝血系统的激活，是机体维护脉管系统结构完整性的一种生理性防护反响，但过度的反响所产生的闭塞性血栓可以导致组织一过性缺血甚至坏死。
目前的抗血小板药物从不同的环节干扰了血小板的活化或聚集，从而显著减少临床血栓事件。
阿司匹林作为一种抗血小板药物已经被充分评估，抗栓试验协作组对超过100个随机临床试验所做的荟萃分析显示，阿司匹林可以使血管性死亡减少15%、非致命性血管事件减少30%。
1阿司匹林的作用机制细胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在于细胞膜中。
多种刺激因素可激活磷脂酶A，使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来。
游离的花生四烯酸在〔COX〕的作用下转变成前列腺素G2〔PGG2〕和前列腺素H2〔PGH2〕。
在体内有两种同工酶：COX-1与COX-2，两者都作用于花生四烯酸产生相同的代谢产物PGG2和PGH2。
COX-1是结构酶，正常生理情况下即存在，主要介导生理性前列腺素类物质形成。
COX-2是诱导酶，在炎性细胞因子的刺激下大量生成，主要存在于炎症部位，促使炎性前列腺素类物质的合成，可引起炎症反响、发热和疼痛。
血小板内有血栓素A2〔TXA2〕合成酶，可将COX的代谢产物PGH2转变为TXA2，有强烈的促血小板聚集作用。
血管内皮细胞含有前列环素〔PGI2〕合成酶，能将COX的代谢产物PGH2转变为PGI2，它是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂，能抑制ADP、胶原等诱导的血小板聚集和释放。
血小板产生TXA2的与内皮细胞产生PGI2的之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要机制。
阿司匹林可使COX丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物的结合，导致COX永久失活，血小板生成TXA2受到抑制。
阿司匹林功效和应用前景
阿司匹林的功效和应用前景摘要：阿司匹林在最初的半个世纪被用于镇痛消炎，但具有引起出血的副作用，六十年代起，人们逐渐弄清，出血的原因起源于它抑制血小板凝集的效果，恰逢其时，关于阿司匹林抑制前列腺素生物合成的研究取得飞速进展，特别是它还抑制具有强力血小板凝集作用的血栓素A2( TXA2) 的生物合成，证明其具有抗血小板作用。
本文通过论述阿司匹林的功效和应用前景，以希望人们能够更加了解阿司匹林这个药品，充分利用起阿司匹林的作用，为以后的医疗事业做出更大的贡献！关键词：阿司匹林，合成方式，功效，应用和发展前景1.阿司匹林认识过程阿司匹林（aspirin）:化学名为2-（已酰氧基）苯甲酸（2-（acetyloxy）benzoic acid）。
又名乙酰水杨酸。
本品为白色结晶或结晶粉末；无臭或微带乙酸臭，味微酸；遇湿气即缓缓水解。
在乙醇中易溶，在三氯甲烷或乙醚中溶解，在水或无水乙醚中微溶，在氢氧化钠溶液或碳酸钠溶液中溶解，但同时分解。
mp. 135~140℃。
人们对阿司匹林的认识可追溯到古埃及法老时代。
当时通过浸泡柳树皮获取了一种物质并被记载于公元前1550年汇集的医疗处方之中。
哥伦布发现新大陆之前美洲人经常使用金鸡纳树的树皮作镇痛药。
西班牙人来到那里以后发现这种树的树皮还可以降低病人的体温；1800年人们才从柳树皮中提炼出了具有解热镇痛作用的有效成分――水杨酸；1898年德国化学家Dr. Felix Hoffmann用水杨酸与醋酸酐反应合成了乙酰水杨酸；1899年3月6日德国拜仁药厂正式生产这种药品取商品名为Aspirin。
迄今为止，阿司匹林已经阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一（药史上三大经典药物：阿司匹林、青霉素、安定）至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。
近年来，国内外阿司匹林应用研究渐趋活跃，相关的专利和研究论文经常见到，国内外已有不少研究问世。
阿司匹林的研发历史与作用机理概述
阿司匹林的研发历史与作用机理概述赵珍（东北师范大学城市与环境科学学院，中国长春130024）摘要：阿司匹林从最早被研制的纯水杨酸到经霍夫曼改进的乙酰水杨酸，直至后来的阿司匹林被拜耳引入医疗领域，一路走来已有百余年的历史。
阿司匹林具有各种药用价值，具有镇痛、消炎和抑制血小板聚集的传统药理作用。
并且在人类对阿司匹林不断的认识过程中发现了其新的药效，如今，阿司匹林已经被广泛应用于临床。
本文在总结前人经验的基础上，主要针对阿司匹林的研发历史和作用机理进行简要的论述。
以便人们能够更合理的利用阿司匹林，发挥其最大的效用，为医疗领域某些疾病的防治提供依据。
关键词：阿司匹林；研发历史；作用机理；医疗1.引言阿司匹林，又名乙酰水杨酸，为较温和的解热镇痛药，有较强的抗炎抗风湿作用，并有促进尿酸排泄和抗血小板凝聚的作用，临床用于头痛、风湿热、风湿性关节炎、痛风症和心脑血管疾病，预防短暂性缺血、中风、缺血性心脏病等，预防心肌梗塞、减少心律失常的发病率和死亡率。
阿司匹林已应用百余年，也是评价和比较其他药物的标准制剂。
由于本药用途广泛，新的药理作用不断被发现，因此，一直受到人们的重视，随着人们对其药理作用的深入了解，临床应用范围也在逐渐扩大。
2.研发历史2.1 历史背景阿司匹林的问世，最早可追溯到公元前4世纪希波格拉底时期，人们开始用柳树叶煮汤以治头痛。
在中国和西方，人们自古以来就知道柳树皮具有解热镇痛的神奇功效，在缺医少药的年代里，人们常常将它作为治疗发烧的廉价“良药”，在许多偏远的地方，当产妇生育时，人们也往往让她咀嚼柳树皮，作为镇痛的药物。
早在200多年以前它们的抗高热效应就得到了公认。
人们一直无法知道柳树皮里究竟含有什么物质，以致于具有这样神奇的功效，直至1800年，人们才从柳树皮中提炼出了具有解热镇痛作用的有效成分――水杨酸，由此解开这个千年之谜。
1898年，德国化学家霍夫曼用水杨酸与醋酐反应，合成了乙酰水杨酸，1899年，德国拜耳药厂正式生产这种药品，取商品名为Aspirin，这就是医院里最常用的药物――阿斯匹林。
阿司匹林的作用和功能主治
阿司匹林的作用和功能主治1. 什么是阿司匹林？阿司匹林（Aspirin），又称乙酰水杨酸，是一种非处方药，广泛应用于防治疼痛、发热和炎症等症状。
它是一种非甾体类抗炎药，常用于缓解轻至中度疼痛和发热。
2. 阿司匹林的作用机制阿司匹林具有多种作用机制，包括： - 抗炎作用：抑制炎症介质的释放，减轻炎症反应。
- 镇痛作用：通过抑制疼痛信号的传导，减轻疼痛感。
- 解热作用：通过降低体温调节中枢的敏感性，降低体温。
3. 阿司匹林的功能主治阿司匹林具有多种功能主治，以下是其常见的应用：3.1 缓解头痛和偏头痛阿司匹林是一种常用的止痛药，可以缓解头痛和偏头痛引起的不适。
其镇痛作用能够抑制疼痛信号的传导，减轻头痛的感觉。
3.2 降低发热阿司匹林具有解热作用，可以帮助降低体温。
在发热时，阿司匹林可通过降低体温调节中枢的敏感性，缓解或降低发热的症状。
3.3 缓解风湿痛和关节炎由于阿司匹林具有抗炎作用，可以抑制炎症介质的释放，减轻炎症反应。
因此，阿司匹林也常用于缓解风湿痛和关节炎等炎症性疼痛。
3.4 预防心脑血管疾病阿司匹林被发现对心脑血管疾病具有一定的预防作用。
它可以抑制血小板的聚集，减少血栓形成的风险，预防心脑血管事件的发生。
3.5 预防肠道癌症一些研究结果显示，长期服用小剂量的阿司匹林可以降低肠道癌症的风险。
阿司匹林可以抑制炎症反应和细胞增殖，减少肠道癌症的发生。
3.6 辅助治疗抗血小板抗体相关的自身免疫性血小板减少性紫癜（ITP）对于抗血小板抗体相关的自身免疫性血小板减少性紫癜患者，阿司匹林能够通过改善血小板聚集性和黏附性，改善血小板功能，从而辅助治疗该疾病。
4. 用药注意事项•在使用阿司匹林之前，应仔细阅读药品说明书中的用药指导，并遵循医生或药师的建议。
•阿司匹林可能会引起一些副作用，如胃肠道不适、出血等，如果出现不适症状，应及时咨询医生。
•严禁给12岁以下的儿童使用阿司匹林，可能会引起雷氏综合征，导致严重的脑病和肝病。
简述阿司匹林的药理作用及其作用机理
简述阿司匹林的药理作用及其作用机理
阿司匹林，也被称为乙酰水杨酸，是一种广泛应用于临床的常用药物。
它具有退热、镇痛和抗炎的效果，常用于缓解头痛、关节疼痛、肌肉疼痛等症状。
阿司匹林的药理作用主要体现在以下几个方面：
1.退热作用：阿司匹林能够通过影响下丘脑的体温调节中枢，调节体
内PGE2的合成，从而达到降低体温的效果。
在发热过程中，PGE2能够促进体温升高，而阿司匹林通过抑制PGE2的合成，能够帮助降低体温。
2.镇痛作用：阿司匹林通过抑制COX酶的活性，降低体内前列腺素的
合成，从而抑制疼痛传导。
前列腺素是一种能够促进疼痛传导的物质，阿司匹林的抑制作用能够减轻疼痛感受。
3.抗炎作用：阿司匹林能够干扰花生二烯酸(PGA2)的合成，从而降低
炎症部位的前列腺素PGE2的生成，减轻炎症反应。
PGE2具有扩张血管、增加血流量等作用，阿司匹林的抗炎作用能够减轻这些症状。
阿司匹林的作用机理主要是通过抑制环氧化酶(COX)的活性来实现的。
COX是合成前列腺素的关键酶类，在炎症过程中，白细胞释放的花生二烯酸通过COX酶转化为前列腺素，在感染或损伤情况下，前列腺素会促进炎症反应的进行。
而阿司匹林抑制COX酶的活性，干扰了前列腺素的合成，从而达到抗炎、镇痛和退热的效果。
总的来说，阿司匹林作为一种非甾体抗炎药(NSAID)，通过干预体内花生二烯酸代谢途径，抑制COX酶的活性，实现了其退热、镇痛和抗炎的药理作用。
在使用阿司匹林时，需要注意用药剂量和频率，避免出现药物不良反应或药物相互作用等问题。
阿司匹林的药理作用及主要临床应用
阿司匹林的药理作用及主要临床应用标签：阿司匹林药理作用临床应用阿司匹林是一种历史悠久的解热镇痛药，诞生于1899年3月6日。
阿司匹林是临床处方量最大的常用药物。
用于治感冒、发热、头痛、牙痛、关节痛、风湿病，还能抑制血小板聚集，用于预防和治疗缺血性心脏病、心绞痛、心肺梗塞、脑血栓形成，应用于血管形成术及旁路移植术也有效。
开始主要用于止痛、退热、抗炎及抗风湿治疗。
后又发现阿司匹林在高危患者发生心肌梗死、缺血性脑血管病的一、二级预防中是一种有效的抗血小板药物。
经研究证明阿司匹林在心脑血管疾病、防治糖尿病及其并发症，预防癌症、多种眼科疾病等疾病中均有良好的疗效。
本文就阿司匹林的药理作用，主要临床应用做一表述。
一、药理作用1.1抗凝血：阿司匹林进入循环系统后，可作用于丘脑下部的体温调节中心。
此中枢会监视血液的温度，及引发身体产热或散热的反应。
阿司匹林因此有退烧的作用。
它也可产生发汗、毛囊竖立和最重要的血管收缩或扩张作用。
1.2消炎：阿司匹林常用来治疗风湿症，减轻炎症反应。
类风温性关节炎病人血中前列腺素的浓度比正常人高出甚多，使得关节滑液改变，阿司匹林抑制前列腺素的合成，因而减轻发炎与疼痛。
1.3解熱：阿司匹林作用在血小板上，降低血液凝固的能力，因此外科手术前一周不可使用阿司匹林。
但是它对凝血引起的血栓症具有疗效。
二、主要临床应用2.1解热镇痛及抗风湿有较强的解热、镇痛作用，常与其他解热镇痛药配成复方，用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经及感冒发热等；抗炎抗风湿作用也较强，可使急性风湿热患者于24～48小时内退热，关节红、肿及剧痛缓解，血沉下降，患者主观感觉好转。
由于控制急性风湿热的疗效迅速而确实，故也可用于鉴别诊断。
对类风湿性关节炎也可迅速镇痛，消退关节炎症，减轻关节损伤，目前仍是首选药。
用于抗风湿最好用至最大耐受剂量，一般成人每日3～5g，分4次于饭后服。
2.2抗血栓形成；阿司匹林是治疗急性冠脉综合征（ACS）的基石，并广泛应用于缺血性血管性事件的一级和二级预防。
合理应用阿司匹林的原理
合理应用阿司匹林的原理1. 概述阿司匹林是一种广泛应用于临床的常见非甾体类抗炎药物，其主要成分是乙酰水杨酸。
合理应用阿司匹林可以发挥其正常的药理作用，同时避免可能的副作用。
2. 阿司匹林的药理作用阿司匹林具有抗炎、退热、镇痛等作用，其主要通过以下几个方式发挥药理效应：•抑制前列腺素合成：阿司匹林通过抑制环氧酶的活性，降低前列腺素的合成，从而起到抗炎的作用。
•抗血小板聚集：阿司匹林可以抑制血小板产生的TXA2（血栓烷A2），从而减少血小板的聚集，预防血栓形成。
•降低热原性物质：阿司匹林能够影响中枢神经系统的温度调节中枢，降低体温。
3. 合理应用阿司匹林的原则合理应用阿司匹林应遵循以下原则：•适应症准确：阿司匹林适用于退热、抗炎镇痛等情况，应根据具体病情和病因判断是否使用，并遵循医生的指导。
•剂量控制：阿司匹林的剂量应根据个体情况和病情严重程度进行调整，避免过高或过低的用药剂量。
•避免过度使用：长期大量使用阿司匹林可能导致胃肠道出血等副作用，因此应严格控制用药频率和时长。
•个体差异：不同人对阿司匹林的敏感性和耐受性有所差异，应根据个体情况进行合理应用。
4. 使用阿司匹林需注意的事项在使用阿司匹林期间，需要注意以下事项：•禁忌症：阿司匹林对乙酰水杨酸过敏、正在使用抗凝药物、有活动性溃疡病或出血倾向的患者禁用。
•副作用：阿司匹林可能引起胃肠道不适、过敏反应等副作用，如出现不适应立即停药并咨询医生。
•药物相互作用：阿司匹林与其他药物可能存在相互作用，如抗凝药物、某些抗生素等，使用时需遵循医生的指导。
•特殊人群：儿童、孕妇、哺乳期妇女和老年人在使用阿司匹林时需谨慎，应遵循医生的建议。
5. 阿司匹林的注意事项除了合理应用阿司匹林外，还有一些其他注意事项：•储存条件：阿司匹林应保存在凉爽干燥的地方，避免阳光直射。
•超过有效期不可使用：阿司匹林的有效期一般为三年，超过有效期的药物不可使用。
•药物包装完好：使用阿司匹林前需检查药物包装是否完好，有破损或过期的包装不可使用。
阿司匹林临床应用的不良反应分析
阿司匹林临床应用的不良反应分析汇报人：日期:•阿司匹林概述•不良反应类型及发生率•影响因素与风险评估目录•预防与应对措施建议•临床案例分享与经验总结01阿司匹林概述阿司匹林是一种历史悠久的解热镇痛药，属于非甾体抗炎药。
化学结构常用剂型生产与销售阿司匹林有多种剂型，如口服片、胶囊、注射剂等。
阿司匹林在世界各地广泛生产与销售，价格相对低廉。
030201药物简介阿司匹林具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿等作用。
药理作用阿司匹林通过抑制前列腺素的合成，从而发挥药理作用。
作用机制阿司匹林可与其他药物相互作用，如抗凝药物等。
药物相互作用药理作用与机制临床应用范围用于治疗感冒、流感等引起的发热和疼痛。
用于治疗类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等疾病。
小剂量阿司匹林可用于预防心血管疾病，如心肌梗死、脑卒中等。
阿司匹林还可用于治疗糖尿病、高脂血症等疾病。
解热镇痛抗炎抗风湿预防心血管疾病其他应用02不良反应类型及发生率阿司匹林最常见的胃肠道反应包括恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛等。
总结词这些反应的发生率相对较高，通常在服药后几天内出现。
它们通常是暂时性的，可以通过减少剂量或改变用药时间来缓解。
详细描述胃肠道反应阿司匹林也可能引起过敏反应，包括皮疹、荨麻疹、呼吸困难、皮肤瘙痒等。
这些反应相对少见，但一旦发生可能较为严重，需要立即就医。
有过敏史的人应特别小心。
过敏反应详细描述总结词肝损害长期或大量使用阿司匹林可能导致肝损害，表现为肝功能异常、黄疸等。
详细描述肝损害的发生率相对较低，但长期用药者应定期检查肝功能。
如果有任何异常，应立即停药并就医。
阿司匹林可能对肾脏产生损害，包括肾小管损伤、肾衰竭等。
总结词肾损害的发生率相对较低，但长期用药者应定期检查肾功能。
如果有任何异常，应立即停药并就医。
详细描述肾损害03影响因素与风险评估年龄阿司匹林的不良反应在不同年龄段人群中存在差异。
例如，儿童和老年人使用阿司匹林时更容易出现消化道出血等不良反应。
阿司匹林抗血栓作用的研究进展
阿司匹林抗血栓作用的研究进展【摘要】：阿司匹林是抗血栓治疗的重要药物，其抗血小板作用在临床上长期应用能够使血管事件的联合终点降低25%。
为做到更合理的使用抗血栓药物，本文对血栓形成的机制及抗血栓药物的作用机制、阿司匹林的抗血栓作用机制、阿司匹林用于抗血栓的用量和其服用的禁忌症、抵抗性做较为全面的说明，对阿司匹林在抗血栓应用的研究进展进行总结分析。
【关键词】:阿司匹林抗血栓进展血管疾病是一种全身性疾病，因血栓发生部位的不同，临床表现各异。
一处血管发生血管事件，意味着其他血管发生血管事件的危险性增加。
据统计[1]，由动脉血栓形成导致的死亡占人群总死亡的28.7%，主要死于冠状动脉事件和脑动脉事件，其次为其他外周血管病；也可有两处、甚至三处血管病变共存。
血管事件发生的病理基础是动脉粥样硬化，首要启动环节是血小板激活。
因此抗血小板治疗对于预防血管事件发生至关重要。
欧洲心脏病学会(ESC)2004年公布的“抗血小板制剂应用专家共识”报告指出，抗血小板长期治疗能够使血管事件的联合终点降低25%，并推荐阿司匹林用于预防性抗血小板治疗中。
为做到更合理的使用抗血栓药物，本文对阿司匹林在抗血栓应用的研究进展进行总结分析。
一、血栓的形成机制及抗血栓药物的作用机制1、血栓的形成机制按照1856 年Virchow 血栓形成理论，血管因素、血液理化性质改变、血流的改变与血栓形成有关。
动脉血栓栓塞的起始病因是动脉受损或粥样硬化，斑块破溃引起血小板粘附聚集进而启动凝血过程。
在斑块未破溃之前不易形成血栓，一旦动脉血栓形成即可出现缺血和坏死。
静脉血栓形成的主要因素是淤血和高凝，分为获得性易栓症和遗传性易栓症。
血管壁大多无明显病变，由炎症因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素-6 等刺激血小板、细胞和血管内皮细胞，释放微颗粒，与组织因子结合，并与凝血因子Ⅶ结合，从启动凝血过程。
主要表现为水肿和远端的栓塞[2]。
微血管血栓形成主要由细菌内毒素、促凝物质、血小板增多症等引起。
临床药理学理论指导阿司匹林的药理作用及应用
临床药理学理论指导阿司匹林的药理作用及应用临床药理学是研究药物在动物和人体内的作用机制、药效学以及其临床应用的学科。
阿司匹林是一种非常常用的非处方药，也是一种水杨酸类药物。
它具有抗血小板聚集和抗炎作用，在临床上被广泛应用于预防及治疗心血管疾病。
阿司匹林的主要药理作用是通过抑制血小板聚集来达到抗凝血的效果。
阿司匹林通过抑制环氧合酶(COX)活性来抑制前列腺素的合成。
前列腺素是一种强烈的促血小板聚集的物质，抑制它的合成就能减轻血小板聚集，从而预防心血管疾病。
此外，阿司匹林还具有一定的抗炎作用。
它能抑制炎症介质的合成，减轻炎症反应。
这也是为什么阿司匹林在临床上可用于治疗风湿性关节炎等炎症性疾病的原因之一阿司匹林的临床应用非常广泛。
首先，阿司匹林可用于预防心血管事件的发生。
心血管疾病是目前全球死亡率最高的疾病之一，阿司匹林作为常用的预防性药物，可将血小板聚集抑制在一定范围内，降低血栓形成的风险。
其次，阿司匹林还可用于治疗心绞痛和急性心肌梗死。
心绞痛是冠心病的主要症状之一，阿司匹林通过减少血小板聚集，降低冠状动脉血栓的形成，缓解心绞痛症状。
而急性心肌梗死是冠心病的严重并发症，阿司匹林可以在患者发作急性心肌梗死的72小时内使用，降低死亡率和并发症的风险。
此外，阿司匹林还可用于预防部分癌症的发生。
临床研究表明，长期使用阿司匹林可以降低结直肠癌、食管癌和胃癌等消化系统肿瘤的风险。
这种抗癌的作用可能与阿司匹林的抗炎机制有关。
对于阿司匹林的应用，需要注意患者的个体差异以及用药的安全性。
阿司匹林有一定的副作用，如胃肠道不适、胃出血等，并且个体之间对阿司匹林的敏感性有差异，因此在应用时需要根据患者的具体情况进行权衡和选择。
总之，阿司匹林作为一种常用的非处方药，其药理作用主要通过抑制血小板聚集和抗炎作用来发挥，其临床应用广泛，包括心血管疾病的预防和治疗以及一部分癌症的预防。
但在使用时需要注意用药的安全性和个体差异。
阿司匹林的作用原理及应用
阿司匹林的作用原理及应用1. 阿司匹林的作用原理阿司匹林是一种非处方药，被广泛用于缓解疼痛、退烧和消炎。
它的作用原理主要是通过抑制脑内前列腺素合成酶，从而减少前列腺素的合成。
前列腺素是一种促使炎症反应、疼痛和发热的物质，阿司匹林的作用可以减少这些不适症状。
阿司匹林属于非甾体抗炎药(NSAIDs)的一种，除了抑制前列腺素合成酶，还可抑制白细胞黏附和血小板聚集，从而发挥抗炎和抗血栓作用。
2. 阿司匹林的应用阿司匹林具有广泛的应用范围，主要包括以下几个方面：2.1 缓解疼痛和退烧阿司匹林作为一种非处方药，常被用于缓解轻度到中度的疼痛，如头痛、牙痛、关节痛等。
同时，阿司匹林还可以降低体温，因此也常被用于退烧。
2.2 抗炎作用阿司匹林可以减轻炎症反应，对于类风湿性关节炎、风湿热等炎症性疾病具有一定的疗效。
2.3 预防心血管疾病阿司匹林可通过抑制血小板聚集，减少血栓形成的风险，因此在心血管疾病的预防中有一定的应用。
但是，需要注意的是，使用阿司匹林预防心血管疾病需要在医生指导下进行，因为长期使用阿司匹林可能会增加出血风险。
2.4 预防癌症一些研究表明，长期使用低剂量的阿司匹林可以降低某些癌症的发病风险，如结直肠癌、胃癌等。
但是，这一领域的研究还在不断发展中，仍然需要更多的证据来支持这一观点。
2.5 其他应用阿司匹林还被用于其他一些医学领域，如治疗巴氏综合征、缺血性中风等。
不过，在这些领域的应用需要根据具体情况进行判断，并在医生指导下使用。
3. 注意事项阿司匹林是一种药物，使用时需注意以下事项：•阿司匹林可能引起胃肠道不适，如溃疡、出血等，长期使用高剂量时风险增加。
因此，应严格按照医生的建议使用，避免超量使用。
•孕妇、哺乳期妇女、儿童和老年人使用阿司匹林时需谨慎。
尤其是对于儿童，阿司匹林与病毒感染有关联，可能引发雷氏综合征，因此应避免使用。
•阿司匹林与其他药物可能存在相互作用，因此在使用阿司匹林前需要告知医生你正在服用的其他药物，以避免药物之间的不良反应。
临床药理学理论指导阿司匹林的药理作用及应用
临床药理学理论指导阿司匹林的药理作用及应用
阿司匹林是一种常用的抗炎和抗凝血药物，是一种非甾体类抗炎及抗凝血药物，可以抑制血小板聚集、抑制血小板膜蛋白的合成、阻断细胞因子等反应。
它的主要作用是抑制血小板聚集，抑制炎症反应以及抗凝血作用。
阿司匹林常用用于治疗炎性疾病，如风湿性关节炎、感染性疾病、肾脏炎、胆管炎、支气管炎和消化道疾病等。
它还可以用于治疗心脏病，如心肌梗死、心绞痛、心力衰竭和心律失常等，用于预防和治疗血栓形成。
除此之外，阿司匹林还可以用于预防和治疗肿瘤、糖尿病和并发症、哮喘等疾病。
从药理学角度看，阿司匹林具有抗炎和抗凝血的功能。
阿司匹林可以抑制细胞因子及血小板聚集，主要是通过抑制受体的活性，抑制其信号通路，从而抑制炎症反应的产生，同时抑制凝血因子，从而实现其对抗凝血作用。
阿司匹林用于抗凝血，应用范围很广，包括：发生心脏血栓栓塞症、肝硬化伴血管痉挛性脑病、瑞贝卡综合征、血管性脑血栓症、喉癌术后循环血栓症、脑血管病及植入式心脏起搏器介入术后、霍乱病人和其他禁忌药的搭配等。
至于抗炎，阿司匹林常用于治疗慢性炎性疾病。
关于阿司匹林在心血管疾病中的临床应用分析
关于阿司匹林在心血管疾病中的临床应用分析【摘要】目的：探讨阿司匹林在心血管疾病中的应用。
方法：对照组116例患者给予常规治疗，包括降糖治疗、降脂治疗及降压治疗等，实验组117例患者在对对照组治疗的基础上给予阿司匹林治疗，需持续治疗5年。
结果：所有患者均获得5-8年的随访，平均随访时间（6.12±1.03）年，其中对照组心脑血管发病49例，心脑血管发病率为42.24%；实验组心脑血管发病20例，心脑血管发病率为17.09%，实验组心脑血管发病率明显低于对照组，两组相比，差异存在统计学意义（p0.05），具有可比性。
排除溃疡病、出血性疾病及阿司匹林不能耐受或过敏者。
阿司匹林（aspirin）又名乙酰水杨酸，应用于临床已有近百年的历史，属于非甾体抗炎药类（nsaids）。
早先主要用于解热、镇痛和抗炎抗风湿，后发现它有抗血小板聚集和释放的作用，可防止血栓形成，目前广泛应用于心脑血管疾病的预防和治疗中。
1.2方法对照组116例患者给予常规治疗，包括降糖治疗、降脂治疗及降压治疗等，实验组117例患者在对对照组治疗的基础上给予阿司匹林治疗，即选择阿司匹林肠溶片（由山东鲁抗辰欣药业有限公司制造，其国药准字为h37023270）75mg，口服，每日1次，需持续使用5年。
1.3统计学方法本研究采用spss12.0软件实施统计学分析，组间比较进行t检验，p<0.05时表示差异明显，存在统计学意义。
2 结果所有患者均获得5-8年的随访，平均随访时间（6.12±1.03）年，其中对照组116例患者中，心脑血管发病49例，心脑血管发病率为42.24%；实验组117例患者中，心脑血管发病20例，心脑血管发病率为17.09%，实验组心脑血管发病率明显低于对照组，两组相比，差异存在统计学意义（p<0.05）。
3 讨论心血管疾病包括心脏病和心脑血管疾病如缺血性冠心病，脑卒中，周围血管疾病等，是现代社会严重威胁人类健康导致死亡的重要原因，简单有效地治疗方法，是联合应用阿司匹林，就可以减少50%的致死率或致残疾。
阿司匹林、氯吡格雷、替罗非班等抗血小板药物机制、作用特点、药代动力学及出血风险处理等并发症处理
阿司匹林、氯吡格雷、替罗非班等抗血小板药物机制、作用特点、药代动力学及出血风险处理等并发症处理血小板聚集药物是脑梗死急性期、二级预防的主要治疗药物，它们通过作用于血栓形成的不同阶段，达到抗血小板聚集的作用。
血小板聚集形成血栓的过程在细胞外基质，血小板表面的糖蛋白受体及GPIb-IX-V 与血管内皮细胞释放的血管性血友病因子等相互作用，导致血小板附着在胶原蛋白上形成活化后的血小板。
在整合素αIIbβ3介导下，纤维蛋白原通过桥联的方式，两端与不同的αIIbβ3 结合，最终导致血小板的聚集。
激活的血小板还会释放内源性二磷酸腺苷和血栓素A2，最终导致更多血小板的活化与聚集。
不同抗血小板聚集药物作用机制抗血小板聚集药物作用特点阿司匹林1）机制：作为最经典的抗血小板药物，阿司匹林可以不可逆的抑制血小板环氧化酶（COX-1），导致TXA2 生成减少，从而抑制血小板的聚集。
2）起效时间：阿司匹林的达峰时间约为 0.3～2 小时，清除半衰期与剂量相关；肠溶片较普通片吸收时间可延长3～6 小时。
因此，快速起效时可选择嚼服。
3）功能恢复时间：由于阿司匹林不可逆的抑制环氧化酶活性，因此，血小板功能的恢复需要等待血小板的再生，即完全停药后 7～10 天。
4）代谢途径：阿司匹林经由肾脏代谢，因此，使用时需考虑肾功能情况。
禁用于合并氨甲蝶呤时，可能会减少其肾清除。
5）合并用药：同样作用于水杨酸的NSAID，如布洛芬等，合并时也需要谨慎。
此外，促进尿酸排泄的药物，如苯磺唑酮等，也可能需要谨慎。
6）注意事项：阿司匹林还可能导致支气管痉挛并引起哮喘发作，因此，也需要考虑患者是否合并哮喘。
7）服用时间：普通剂型的阿司匹林通常用于退热止痛，肠溶型的阿司匹林不会在酸性的胃肠道环境下溶解，而会进入碱性的环境，以尽量减少对胃肠道的刺激，建议餐前服用。
同时由于阿司匹林可以直接破坏消化道黏膜，应用时需注意其消化道出血并发症。
氯吡格雷1）机制：氯吡格雷经过CYP450 酶代谢后，生成的活性代谢产物可以不可逆抑制ADP 与血小板P2Y12 受体的结合，从而抑制血小板的聚集。
阿司匹林药理作用
关于阿司匹林药理作用的探析【摘要】临床上阿司匹林通常用于镇痛、抗炎和解热，小剂量阿司匹林可用于抗血栓。
近年来，研究发现阿司匹林药物药理作用能帮助防治很多临床疾病，给很多难治疾病带来了可行的治疗方法。
但其药理作用比较复杂，本文对以前阿司匹林的临床药理相关作用进行研究，为临床疾病治疗提供可靠理论依据。
因此，研究阿司匹林的药理作用价值具有重大意义。
【关键词】药理作用；阿司匹林中图分类号 r96 文献标识码 b 文章编号 1674-6805（2013）19-0143-01阿司匹林又称乙酸水杨酸，具有强解热镇痛药理作用，临床上广泛应用于抗风湿、抗感染治疗[1]。
小剂量的阿司匹林药物能对血液中血小板中的环加氧酶1起到抑制作用，还能减少血栓素a2形成，可应用在预防心脑血管疾病及短暂缺血症状发展，如冠心病、偏头痛以及心肌梗死、脑血栓或是其他手术治疗后出现血栓、血栓闭塞脉管炎症等。
本文主要对阿司匹林临床药理作用进行探讨，并且简单介绍了阿司匹林药物在临床治疗中的应用。
1 阿司匹林的临床应用临床研究指出阿司匹林的应用不断得到推广应用，应用于防治乳腺癌及直肠癌，能帮助有效降低死亡率或发病率[2]。
根据相关报道可知，对1400多名女性进行研究调查，将其分为两组，观察组女性每周口服阿司匹林3次，连服6个月，对照组女性不服用阿司匹林，经过6个月后对比分析发现观察组女性患卵巢癌症风险率比对照组降低了约40%。
流行病学经过研究得出结论：常规采用阿司匹林能降低直肠癌的发生率。
阿司匹林的药理作用是从根本上预防癌症，控制癌症病变而不是治疗或溶癌。
2 阿司匹林的其他药理作用2.1 镇痛、抗感染和解热作用阿司匹林能起到镇痛、解热以及抗感染的作用，其机制主要是：（1）镇痛作用是因为抑制机体痛觉刺激发生脉冲，控制致痛物的活性，抑制合成前列腺素以及控制中枢神经系统的中枢性等，帮助缓解疼痛。
（2）通过体温自动调节功能以及抑制机体合成前列腺素，能达到降低体温的效果。
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阿司匹林得作用机制及相关临床问题首都医科大学附属北京同仁医院作者：史旭波胡大一200８-７－１4由于在损伤得血管内皮具有黏附与聚集得能力,血小板就是生理性止血与动脉粥样硬化血栓形成得核心参与者。
动脉粥样硬化斑块得突然破裂所引发得血小板黏附与聚集及凝血系统得激活,就是机体维护脉管系统结构完整性得一种生理性防护反应,但过度得反应所产生得闭塞性血栓可以导致组织一过性缺血甚至坏死。
目前得抗血小板药物从不同得环节干扰了血小板得活化或聚集,从而显著减少临床血栓事件。
阿司匹林作为一种抗血小板药物已经被充分评估,抗栓试验协作组对超过100个随机临床试验所做得荟萃分析显示,阿司匹林可以使血管性死亡减少1５%、非致命性血管事件减少30%。
１阿司匹林得作用机制ﻫ细胞中得花生四烯酸以磷脂得形式存在于细胞膜中。
多种刺激因素可激活磷脂酶A,使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来。
游离得花生四烯酸在(COX)得作用下转变成前列腺素G２(ＰGG2)与前列腺素H2(ＰGＨ2)。
在体内有两种同工酶:COX-1与COＸ-2,两者都作用于花生四烯酸产生相同得代谢产物PGＧ2与PGH2。
COX-1就是结构酶,正常生理情况下即存在,主要介导生理性前列腺素类物质形成。
COＸ-2就是诱导酶,在炎性细胞因子得刺激下大量生成,主要存在于炎症部位,促使炎性前列腺素类物质得合成,可引起炎症反应、发热与疼痛。
血小板内有血栓素A2(TXＡ２)合成酶,可将CＯＸ得代谢产物ＰＧH２转变为TＸA2,有强烈得促血小板聚集作用。
血管内皮细胞含有前列环素(PGＩ２)合成酶，能将COX得代谢产物PGH２转变为PGI2，它就是至今发现得活性最强得内源性血小板抑制剂,能抑制AＤP、胶原等诱导得血小板聚集与释放。
血小板产生TＸＡ２得与内皮细胞产生ＰGＩ２得之间得动态平衡就是机体调控血栓形成得重要机制。
ﻫ阿司匹林可使COX丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物得结合,导致ＣＯＸ永久失活,血小板生成TＸA2受到抑制。
血小板没有细胞核不能重新合成酶,血小板得CＯX一旦失活就不能重新生成,因此阿司匹林对血小板得抑制就是永久性得,直到血小板重新生成。
血小板得寿命约７～１０天,每天约有10％得血小板重新生成，每天1次得阿司匹林足以维持对血小板TXA2生成得抑制。
内皮细胞就是有核细胞,失去活性得可在数小时内重新合成。
总体来说阿司匹林可充分抑制血小板具有促栓活性得TXA２得合成,而对内皮细胞具有抗栓活性得PＧＩ2影响不大。
因此小剂量得阿司匹林发挥得就是抗栓作2阿司匹林得药物代谢动力学ﻫ非用。
ﻫﻫ肠溶阿司匹林在胃与小肠上段快速吸收,吸收后30～４0分钟达血浆峰浓度，１小时后对血小板功能有明显得抑制作用。
相反，肠溶阿司匹林在给药３~4小时后血浆浓度达峰。
如果就是肠溶片剂，又需快速起作用时药片须嚼服。
阿司匹林得血浆半衰期就是1５~２０分钟。
虽然阿司匹林从循环中快速清除,但血小板得抑制作用持续血小板得整个生命周期。
3 阿司匹林最佳剂量ﻫ适当得阿司匹林治疗剂量一直就是人们争论得问题。
极小剂量得阿司匹林20~40 mg/ｄ,就能抑制7８％以上TXＡ2得生成。
许多临床试验对不同得阿司匹林剂量,从３０mg／d到３90０ｍｇ／ｄ进行了比较,除一个试验证明３9００mg/d大剂量得治疗效果优于９７5 mｇ/ｄ,其她试验均未能证明血栓发生率在不同剂量之间差异有统计学意义。
其中有７项研究直接对比了大剂量(５0０～1 500 mg）与小剂量(50~325 mg）阿司匹林得效应,结果发现血管性死亡、心肌梗死与卒中联合终点比值在大剂量组为1４、1%,小剂量组为14、５％,两者之间差异无统计学意义，剂量<325 mg/d得不良反应较少,尤其就是胃肠道出血少。
5个小剂量阿司匹林随机试验表明,7５~160 mg/d得效果类似于160~３２5 mｇ/ｄ得效果。
总之,阿司匹林作用机制得生化研究结果及评价阿司匹林抗栓作用得临床研究均发现阿司匹林缺乏明显得剂-效关系,而不良反应得发生与剂量增加有关,这些均支持选择较低剂量得阿司匹林(7５~325 mg/d),因为在该剂量组已达到对血小板ＣOＸ得最大抑制,再增加剂量与增加服药次数对血小板以外有核细胞ＣOX 抑制增强，表现为为抗炎作用增强,但不良反应也增加，而抗栓作用没有明显增加。
急性冠状动脉综合征患者首次可嚼服160~32５mｇ阿司匹林，长期维持剂量为75~100 ｍg。
4 阿司匹林抵抗ﻫ阿司匹林抵抗这个词汇被用来描述许多不同得现象，包括阿司匹林不能保护个体免受血栓并发症;不能导致出血时间延长;不能减少ＴXA2产生;在体外血小板功能检测中不能达到预期得作用。
从治疗学得角度来瞧,确定阿司匹林抵抗就是否能被增加剂量所克服就是非常重要得。
但遗憾得就是，没有多少直接针对此问题得研究数据。
事实上有些患者虽然长期服用阿司匹林但反复发作血管事件应称为治疗失败而不就是阿司匹林抵抗。
治疗失败就是所有药物治疗中常见得现象(如:降脂药物或抗高血压药物)。
动脉血栓得形成有多重影响因素并且血小板血栓并非引起所有血管事件得全部原因，因而一种单一得预防措施仅能够预防所有血管事件得一部分（常为四分之一或三分之一)。
ﻫ阿司匹林抵抗得机制及相关临床问题，象以血小板聚集率得检测来定义阿司匹林抵抗一样,目前都尚未确定。
没有一种检测血小板功能得方法可以作为全面反映阿司匹林在个体中抗血小板效果得指标。
虽然越来越多得研究显示,对阿司匹林反应性差得患者血栓事件增加,但仅仅依靠单次得血小板聚集率得测定就判断就是否为阿司匹林抵抗并改变抗栓策略,不仅缺乏循征医学证据且带有一定风险。
关于阿司匹林抵抗得定义、机ﻫ５阿司制及临床处理对策均需要更进一步得研究。
ﻫ5、1动脉粥样硬化血栓从表面健康匹林得抗栓作用ﻫ得低危患者到患有急性心肌梗死或急性缺血性中风得高危患者,阿司匹林已经在所有表现为动脉粥样硬化得人群中实验过,服用得时间从短至几周,长至十几年。
虽然这些实验中显示阿司匹林预防致命性与或非致命性血管事件有效,但风险与效益比在不同得临床背景下尚有一些不同。
阿司匹林主要用于预防与治疗动脉粥样硬化血栓事件,动脉粥样硬化血栓风险越高得患者，服用阿司匹林得净获益就越大。
随着血栓事件风险得降低，服用阿司匹林得净获益逐渐降低。
但血栓事件风险低至何种水平长期服用阿司匹林不再受益却就是没有完全解决得问题,2００6年《美国心脏病协会/美国卒中协会卒中一级预防指南》推荐,具有心脑血管事件得中、高度风险患者(1０年心血管事件风险≥6%~10％),推荐长期使用阿司匹林7５～１60 ｍg/ｄ,预防心脑血管事件。
临床判断患者10年心血管事件风险≥6％～1０%得简易方法为:男性,４０岁以上伴2项危险因素,５0岁以上伴1项危险因素；女性,５0岁以上伴2项危险因素,６0岁以上伴1项危险因素。
ﻫ 5、2心房颤动心房颤动就是卒中得独立危险因素，单一心房颤动危险因素可使卒中发生率增高3～４倍。
大量试验证实抗栓治疗可有效降低患者卒中得发生,其中华法林钠得治疗效果明显比阿司匹林有效，华法林钠可使卒中发生率降低约60%，阿司匹林使卒中发生率降低约22%。
而且,在高危得心房颤动动患者中调整剂量得华法林钠治疗(调整国际标准化比值[INＲ]在2、0~３、0)比小剂量华法林钠(调整ＩNＲ在1、2～１、5)联用阿司匹林治疗(32５mg/ d)更加有效。
但使用华法林钠需定期检测抗凝强度(INR),一些患者实施起来有困难,对于一些卒中风险较低得患者可用阿司匹林替代华法林钠。
根据美国心脏病协会/美国卒中协会得推荐,心力衰竭、高血压、年龄>75岁、糖尿病、既往卒中或一过性脑缺血发作（TＩＡ)史为心房颤动患者发生脑卒中得5种危险因素。
如果没有上述任何危险因素，心房颤动患者年卒中得发生率低于１%，可单用阿司匹林(７5~150 mg/d)抗栓治疗;如果有前４个危险因素中得一个，年卒中得发生率约1、５%,可选择阿司匹林或者华法林钠（IＮR2~3)抗栓治疗;如果有卒中或一过性脑缺血发作（TIA)史或任何两个以上危险因素,年卒中得发生率>2、5%,均应选择华法林钠(INR2~3）抗栓治疗。
ﻫ 5、3 深静脉血栓肺栓塞预防试验(Ｔhe Pulｍonary Embｏlism Prｅventiｏn ｔria)明确显示,与安慰剂相比阿司匹林可减少肺栓塞(PE)及深静脉血栓得发病率。
但随后许多随机对照试验显示,与阿司匹林抗血小板治疗相比,华法林钠、低分子肝素等抗凝治疗可更有效降低静脉血栓得发生率。
血小板在破损内皮黏附与聚集所形成得磷脂表面为凝血因子相互作用提供了平台,由于动脉系统得血流速度非常快,血栓得形成高度依赖血小板黏附聚集所形成得反应平台,因此抗血小板治疗对于动脉系统血栓防治非常重要。
而静脉系统由于血流速度非常缓慢，血栓形成对血小板得依赖程度很低，静脉系统血栓得预防与治疗以抗凝治疗为主而抗血小板治疗得作用较小，大量临床试验也证实了这一点。
因此,目前阿司匹林并不推荐用于静脉系统血栓得预防与治疗。
ﻫ６、0 阿司匹林不良反应阿司匹林得不良反应主要有:出血并发症,胃肠道刺激症状,腹泻及皮疹等。
阿司匹林引起得出血主要表现为胃肠道出血,与安慰剂相比其发生率绝对值增加0、12%/年(每900人服用1年阿司匹林增加１例消化道出血)。
对服用阿司匹林时出现胃肠道出血得患者，出血控制后抗血小板治疗可用氯吡格雷替代阿司匹林，因为氯吡格雷胃黏膜损伤不良反应较少。
但近期得两个小规模研究得结果有可能改变临床实践,对既往服用阿司匹林时出现胃肠道出血得患者,与换用氯吡格雷相比,阿司匹林加用艾美拉唑可非常显著减少胃肠道再出血得风险。
阿司匹林导致得颅内出血发生率增加得绝对值更低,仅为0、03%/年,因此迄今为止单一得临床试验均未能证实小剂量阿司匹林可导致颅内出血增加,如2万人参加得ＨOT研究以及对4万人观察１0年得女性健康研究均未发现小剂量阿司匹林可以导致颅内出血增加,只有更大规模得荟萃分析才可以证实其中细微得差别。
阿司匹林得抗栓作用在较宽得剂量范围内（30～1,3０0mg/d)没有剂效关系，这与阿司匹林在低剂量时血小板ＣOX抑制已经饱与相符合。
相反阿司匹林得消化道出血不良反应显示存在剂效关系，这与上消化道黏膜为有核细胞其COX活性抑制存在剂量依赖与给药间期依赖相符合。
减少阿司匹林剂量不能消除风险,但可以减少风险，75 mg与150 mｇ相比胃肠道出血可减少30％,与300mg比可减少40％。
对于既往有胃肠道出血病史或需要服用较大剂量阿司匹林得患者，加用胃黏膜保护剂、H２受体拮抗剂或质子泵抑制剂有助于减少胃肠道出血并发症。