动作电位、静息电位等的产生机制及特征
静息电位和动作电位产生的机制
静息电位和动作电位产生的机制一、静息电位机制静息电位是指细胞在安静状态时，存在于细胞膜两侧的电位差。
这种电位差是由于细胞膜内外的离子分布不均衡所导致的。
细胞膜内外的离子分布不均衡，导致细胞膜两侧存在一定的电位差。
这种电位差对于细胞的正常生理功能至关重要，因为它可以维持细胞膜的稳定性和控制离子通道的开放。
具体来说，静息电位是由细胞膜内外的钾离子分布不均衡所导致的。
细胞膜内钾离子浓度约为细胞膜外钾离子浓度的20倍左右。
这种浓度差导致细胞膜内的钾离子相对于细胞膜外显得过低，因此存在一个由内向外的钾离子净外流（即钾离子通道开放），这样就形成了细胞膜两侧的电位差。
这种电位差对于维持细胞膜的稳定性和控制离子通道的开放具有重要作用。
二、动作电位机制动作电位是指细胞在接受刺激时，发生在细胞膜上的瞬时电位变化。
动作电位是由细胞膜上电压门控通道介导的，主要涉及钠离子和钾离子的跨膜流动。
当细胞受到刺激时，刺激通过刺激感受器传递至细胞膜，导致电压门控通道开放。
钠离子通道的开放导致钠离子内流，而钾离子通道的关闭则导致钾离子无法外流。
这两种效应使得细胞膜两侧的电位差发生变化，形成了动作电位。
动作电位具有“全或无”的特点，即只有当刺激强度达到一定阈值时，动作电位才会发生，而刺激强度超过一定阈值时，动作电位的幅度将不再增加。
这种特点保证了细胞的反应具有高度的敏感性和精确性。
三、总结静息电位和动作电位是细胞生理活动中的重要现象，它们的产生机制涉及到细胞膜内外离子的分布和流动。
静息电位的产生主要源于细胞膜内外的钾离子分布不均衡，而动作电位的产生则与电压门控通道的开放和关闭有关。
这两种电位的产生对于细胞的正常生理功能具有重要作用，它们不仅维持了细胞膜的稳定性，还控制了离子通道的开放，保证了细胞的正常生理反应。
同时，它们的“全或无”特点也使得细胞的反应具有高度的敏感性和精确性。
静息电位和动作电位
静息电位和动作电位静息电位和动作电位一、静息电位1、概念表述静息电位是指组织细胞静止状态下存在于膜内外两侧的电位差，呈外正内负的极化状态。
2、产生条件（1）细胞膜内外离子分布不平衡。
就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。
膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。
从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。
（2）膜对离子通透性的选择。
在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小(Na+通道关闭)，对膜内大分子A-则无通透性。
3、产生过程K+顺浓度差向膜外扩散，膜内A-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。
致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。
当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。
这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。
二、动作电位1、概念表述动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上发生的一次快速扩布性电位变化。
2、产生条件（1）细胞膜内外离子分布不平衡。
细胞内外存在着Na+浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。
（2）膜对离子通透性的选择。
细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性增加3、产生过程（1）去极化：细胞受到阀上刺激→细胞外Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流（正反馈倍增）→细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失,进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→膜两侧电位达到一个新的平衡点。
该过程主要是Na+内流形成的平衡电位，可表示为动作电位模式图的上升支。
（2）复极化：达峰值时Na+通道迅速关闭而失活→Na+内流停止→K+通道被激活→膜对K+的通透性增加→K+借助于浓度差和电位差快速外流→膜内电位迅速下降（负值迅速上升）→电位恢复静息值。
静息电位和动作电位的概念及形成机制
静息电位和动作电位的概念及形成机制静息电位和动作电位的概念及形成机制一、静息电位的概念及形成机制1. 静息电位的概念静息电位是指神经细胞在未被刺激时的电位状态。
在静息状态下，细胞内外存在电化学梯度，使神经元内外细胞膜的电位差保持在负数水平，为-70mV左右。
2. 静息电位的形成机制静息电位的形成主要与离子的通透性和Na+/K+泵有关。
在静息状态下，细胞膜上的Na+和K+离子通道处于闭合状态，但是Na+/K+泵仍在起作用，将细胞内的Na+排出，K+输进，维持细胞内外的离子平衡，保持负电位。
3. 静息电位的重要性静息电位是神经细胞正常功能的基础，它保证了细胞对外部刺激的敏感性，使神经元能够正常传递和处理信息。
二、动作电位的概念及形成机制1. 动作电位的概念动作电位是神经元在受到刺激时产生的短暂的电位变化。
它是神经元传递信息的基本单位，具有快速传导和全或无的特点。
2. 动作电位的形成机制动作电位的形成包括兴奋、去极化和复极化三个阶段。
当神经元受到足够的刺激时，细胞膜上的Na+通道打开，Na+大量流入细胞内，使细胞内外电位逆转，形成去极化；随后Na+通道关闭，K+通道打开，K+大量流出，使细胞内外电位恢复，形成复极化。
3. 动作电位的重要性动作电位是神经元传递信息的方式，它能够在神经元内外迅速传递信息，使神经元之间能够进行有效的通讯，实现信息的处理和传递。
总结与回顾：静息电位和动作电位是神经元活动的重要基础。
静息电位维持着神经元的正常状态，使其对外部刺激保持敏感；而动作电位则实现了神经元信息的传递，是神经元活动中最基本的过程之一。
在细胞水平上，静息电位的形成主要与离子的通透性和Na+/K+泵有关，通过保持细胞内外的离子平衡来维持静息状态；而动作电位的形成则依赖于离子通道的开闭和离子内外的流动，通过电压门控离子通道的开合来实现电位的变化。
个人观点和理解：静息电位和动作电位是神经元活动的核心过程，对于理解神经元的功能和信息传递具有重要意义。
静息电位和动作电位产生的具体原因
静息电位和动作电位产生的具体原因伴随生命活动的电现象，称为生物电。
关于生物电在生命活动中所起的作用，目前还不十分清楚。
本节着重以神经纤维为例讨论细胞水生平物电的表现形式，即静息电位和动作电位。
一、静息电位及其产生机制（一）静息电位静息电位是指细胞在安静状态下，存在于细胞膜的电位差。
这个差值在不同的细胞是不一样的，就神经纤维而言为膜外电位比膜内电位高70～90mv。
如规定膜外电位为0，则膜内电位当为负值（-70～-90mv）。
细胞在安静状态时，保持比较稳定的外正内负的状态，称为极化。
极化状态是细胞处于生理静息状态的标志。
以静息电位为准，膜内负电位增大，称为超极化。
膜内负电位减小，称为去或除极化。
细胞兴奋后，膜电位又恢复到极化状态，称为复极化。
（二）静息电位产生的机制“离子学说”认为，细胞水平生物电产生的前提有二：①细胞内外离子散布和浓度不同。
就正离子来讲，膜内K 浓度较高，约为膜外的30倍。
膜外Na 浓度较高约为膜内的10倍。
从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。
②细胞膜在不同的情况下，对不同离子的通透性并非一样，如在静息状态下，膜对K 的通透性大，对Na 的通透性则很小。
对膜内大分子A-则无通透性。
由于膜内外存在着K 浓度梯度，而且在静息状态下，膜对K 又有较大的通透性（K 通道开放），所以一部分K 便会顺着浓度梯度向膜外扩散，即K 外流。
膜内带负电荷的大分子A-，由于电荷异性相吸的作用，也应随K 外流，但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面，致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷增多，电位变负。
这样膜内外之间便形成了电位差，它在膜外排斥K 外流，在膜内又牵制K 的外流，于是K 外流逐渐减少。
当促使K 流的浓度梯度和阻止K 外流的电梯度这两种抵抗力量相等时，K 的净外流停止，使膜内外的电位差保持在一个稳定状态。
因此，可以说静息电位主要是K 外流所形成的电一化学平衡电位。
静息电位和动作电位产生原理
静息电位和动作电位产生原理
神经元是神经系统的基本单位，它们通过电信号传递信息。
静息电位和动作电位是神经元电信号的两种形式，它们的产生原理是不同的。
静息电位是神经元在静止状态下的电位差，通常为-70mV。
这个电位差是由神经元细胞膜上的离子通道控制的。
细胞膜上有许多离子通道，其中最重要的是钠离子通道和钾离子通道。
在静息状态下，钠离子通道关闭，钾离子通道开放，使得细胞内外的离子浓度保持不平衡，从而形成静息电位。
这种电位差是维持神经元正常功能的基础，它使得神经元能够对外界刺激做出反应。
当神经元受到足够的刺激时，静息电位会发生变化，这种变化被称为动作电位。
动作电位是神经元在兴奋状态下的电信号，它是由钠离子通道和钾离子通道的开放和关闭所引起的。
当神经元受到足够的刺激时，钠离子通道会迅速开放，使得细胞内外的离子浓度发生短暂的反转，从而形成一个电位峰。
这个电位峰随后会迅速下降，因为钠离子通道会关闭，钾离子通道则会开放，使得细胞内外的离子浓度重新恢复平衡。
这个过程被称为复极化，它使得神经元回到静息状态。
动作电位的产生是一个快速而复杂的过程，它涉及到许多离子通道的开放和关闭。
这个过程的速度和强度可以被调节，从而使得神经
元能够对不同的刺激做出不同的反应。
动作电位的传递是神经元之间信息传递的基础，它使得神经系统能够完成复杂的信息处理和控制。
静息电位和动作电位是神经元电信号的两种形式，它们的产生原理是由离子通道的开放和关闭所控制的。
这种电信号的传递是神经系统正常功能的基础，它使得神经元能够对外界刺激做出反应，完成复杂的信息处理和控制。
静息电位动作电位的产生机制及影响其大小的主要因素
静息电位,动作电位的产生机制及影响其大小的主要因素一、静息电位（resting potential, RP）1、概念：静息电位：细胞在静息（未受刺激）状态下膜两侧的电位差称静息电位（膜电位）2、静息时细胞的特点静息时细胞内外离子的特点：①细胞内[K+]一般比细胞外液高30倍；②细胞内带负电荷的生物大分子(主要是蛋白质)比细胞外液高10倍；③细胞外液中[Na+]和[CL-]都比细胞内高20倍。
所以，细胞内正离子主要为K+，负离子主要为带负电荷的蛋白质分子。
细胞外正离子主要为Na+，负离子主要为CL- 。
静息时细胞膜的选择通透性：①带负电荷的蛋白质分子完全不可通过；②Na+和CL-通透性极小；③K+有较大的通透性。
3、静息电位形成的机理：细胞内的K+在细胞膜内外浓度差（内高外低）作用下携带正离子外流，当膜内外K+浓度差（K+外流动力）和K+外流所形成的电位差（K+外流阻力）达到动态平衡时，K+的净通量为零，此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加，即形成静息电位；所以说静息电位实质为K+外流所形成的跨膜电位。
细胞内外的K+不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。
二、动作电位1. 动作电位的概念动作电位（action potential）：可兴奋组织接受刺激而发生兴奋时，细胞膜原有的极化状态立即消失，并在膜的内外两侧发生一系列的电位变化，这种变化的电位称为动作电位。
2. 动作电位形成的机理证明：①人工地改变细胞外液Na+浓度，动作电位上升支及其幅度也随之改变，*海水实验；②用河豚毒阻断Na+通道后，动作电位幅度↓或消失；③膜片钳实验。
3.动作电位组成动作电位的扫描波形包括升支和降支两部分。
如采用慢扫描并高度放大，则升支和降支的开始部分显示为尖锐的剑锋状，故动作电位又称为锋电位。
动作电位的升支代表细胞受到刺激后膜的去极化和反极化过程，即膜内电位由静息时的-70毫伏逐渐减小到-55毫伏（由于这一膜电位可以激发动作电位产生，故把-55毫伏的膜电位称为阈电位）；然后，膜电位再减小到0毫伏（去极化结束）；最后膜电位由0毫伏迅速上升到+35毫伏（反极化）。
生理简答
1、静息电位产生的机制细胞安静时，膜内外K+浓度分布不均，膜内多、膜外少。
加之静息状态时膜只对K+有选择通透性。
于是K+顺着浓度差而扩散到膜外，膜内带负电荷的大分子物质不能透出而继续留在膜内，造成膜外带正电膜内带负电。
当推动K+外流的浓度差的驱动力与阻止K+外流的电位差的驱动力相平衡时，K+的净通透量为0，膜内外的电位差就相对稳定在某一水平，达到K+的电化学平衡电位，即静息电位。
（“一不均”细胞内外离子分布不均、“二选择”静息时膜对离子的选择性、“三平衡”）2、何为动作电位以及其产生机制和特征动作电位是指可兴奋细胞受到刺激后，在静息电位的基础上爆发的一次迅速的、可逆的倒转与复原。
产生机制：以神经纤维为例，在安静状态下膜外Na+浓度时膜内的10—12倍，但此时膜对钠离子几乎不通透。
当细胞兴奋时，膜上的钠离子通道大量开放，钠离子顺着浓度差和电位梯度流入膜内，使膜去极化，达到“外负内正”的反极化状态，形成动作电位的上升支。
同时膜内电位变正又成为钠离子内流的阻力，当钠离子内流的动力与阻力达到平衡时，钠离子的净通透量为0，此时的膜电位即为钠离子的平衡电位，其大小接近于动作电位的峰值。
随后，膜对K+通透性增加，细胞内的K+外流形成动作电位的下降支，直至静息电位水平。
而膜内外Na+、K+浓度恢复到兴奋前水平则是通过Na+泵的活动来完成的。
动作电位的特征：1）动作电位的产生是“全或无”式2）动作电位在同一细胞上的传播是不衰减的3）动作电位之间不发生融合3、什么是局部电位以及其特征局部电位是指组织细胞受到阈下刺激作用时，引起的轻微去极化的电位波动。
其特征如下：1）不是“全或无”式2）不能在陌上远距离传播，呈电紧张扩布3）可以相互叠加：空间总和、时间总和4、兴奋—收缩耦联(excitation-contraction coupling)的过程（骨骼肌和心肌细胞）1）细胞膜上的动作电位沿肌膜和由肌膜延伸形成的T管膜传至连接肌质网JSR，同时激活T管膜和肌膜上的L型Ca+ 通道2）激活的L型Ca+通道通过变构作用（骨骼肌细胞）或者内流的Ca+ (心肌)激活JSR上的钙释放通道RYR3）钙释放通道被激活，使JSR内的Ca+释放入胞浆，胞浆中Ca+浓度升高4）肌浆中Ca+浓度升高促使肌钙蛋白与Ca+结合引起肌肉的收缩5）肌浆中Ca+浓度升高的同时，激活了纵行肌质网LSR上的Ca+ 泵，钙泵将肌浆中的Ca+回收入肌浆网，使肌浆中的钙离子浓度下降，肌肉舒张。
浅谈静息电位和动作电位的产生机制
静息电位与动作电位一、静息电位（RP）的产生机制：在静息状态下，细胞膜对K+具有较高的通透性是形成静息电位的最主要因素。
细胞膜内K+浓度约相当于细胞外液的30倍，K+将顺浓度梯度跨膜扩散，但扩散的同时也在细胞膜的两侧形成逐渐增大的电位差，且该电位差造成的驱动力与浓度差的驱动力的方向相反，阻止K+进一步跨膜扩散。
当逐渐增大的电位差驱动力与逐渐减小的浓度差驱动力相等时，便达到了稳态。
此时的膜电位处于K+的平衡电位（EK+=-90~-100mv），电位差的差值即平衡电位，平衡电位决定着离子的流量。
当细胞外液中K+浓度增加（高钾）时，膜内外K+的浓度差减小，K+因浓度差外移的驱动力降低，K+外流减少。
故达到稳态时，K+平衡电位的绝对值减小；反之亦然。
而细胞膜对Na+亦有一定的通透性，扩散内流的Na+可以部分抵消由K+扩散外流所形成的膜内负电位。
所以，EK+=-90~-100mv,而RP=-70~-90mv。
可见，细胞外液Na+浓度对RP的影响不大。
除了以上两个方面，还有钠泵的生电作用。
钠泵使细胞内高钾、细胞外高钠。
若钠泵受抑制，膜内外K+的浓度差减小，K+外流减少，K+平衡电位的绝对值减小，静息电位的绝对值也减小。
综上所述，影响静息电位水平的因素：（1）细胞膜对K+和Na+的相对通透性；（2）细胞外液K+的浓度；（3）钠泵的活动。
二、动作电位（AP）的产生机制：在静息状态下，细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，Na+有向膜内扩散的趋势；并且静息时膜内存在着相当数量的负电位，吸引着Na+向膜内移动。
但由于静息时细胞膜对Na+相对不通透，因此，Na+不能大量内流。
当刺激引起去极化达到阈电位，细胞膜上的电压门控Na+通道大量被激活，细胞膜对Na+的通透性突然增大，Na+大量内流，造成细胞膜的进一步去极化；而膜的进一步去极化，又将导致更多的Na+通道开放，有更多的Na+内流，引起细胞膜迅速、自动地去极化。
静息电位和动作电位产生原理
静息电位和动作电位产生原理静息电位产生原理是细胞静息时在膜两侧存在电位差。
动作电位的产生原理是细胞外钠离子的浓度比细胞内高的多，它有从细胞外向细胞内扩散的趋势。
1、静息电位静息电位是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。
它是一切生物电产生和变化的基础。
当一对测量微电极都处于膜外时，电极间没有电位差。
在一个微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上会显示出突然的电位改变，这表明两个电极间存在电位差，即细胞膜两侧存在电位差，膜内的电位较膜外低。
该电位在安静状态始终保持不变，因此称为静息电位。
几乎所有的动植物细胞的静息电位膜内均较膜外低，若规定膜外电位为零，则膜内电位即为负值。
大多数细胞的静息电位在-10~-100mV之间。
2、动作电位动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。
动作电位由峰电位（迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称）和后电位（缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位）组成。
峰电位是动作电位的主要组成成分，因此通常意义的动作电位主要指峰电位。
动作电位的幅度约为90~130mV，动作电位超过零电位水平约35mV，这一段称为超射。
神经纤维的动作电位一般历时约0.5~2.0ms，可沿膜传播，又称神经冲动，即兴奋和神经冲动是动作电位意义相同。
3、形成条件①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外，而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。
（主要是钠-钾泵（每3个Na+流出细胞,就有2个K+流入细胞内。
即:Na+：K+=3：2）的转运）。
②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许钾离子通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许钠离子通透。
③可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。
动作电位、静息电位等的产生机制及特征
动作电位、静息电位等的产生机制及特征:静息电位产生的原理是这样的：神经元在静息情况下，细胞膜对K +具有较高的通透性，而对Na +等的通透性很低，并且胞内K +的浓度要远远高于胞外，因此在浓度差的驱动下，K +从胞内流向胞外，而由于K +带有1个正电荷的电量，因此随着K +的流动，膜两侧会形成一个逐渐增大的电位差，这个电位差则会阻止K +进一步进行跨膜扩散。
当促进K +向外流动的浓度差与阻止K +向外流动的电位差相等时，离子的净移动就会停止，这是跨膜的电位差称为K +离子的平衡电位（equilibrium potential ），可以根据能斯特（Nernst ）方程计算出K +的平衡电位，[K]ln [K]o K iRT E ZF 以上的能斯特方程中，E K 为K +的平衡电位，R 为气体常数，T 为绝对温度，Z 为离子价数，F 为法拉第常数，[K]o 和 [K]i 分别为钾离子在胞外和胞内的浓度，我们将上述参数的值代入后可以计算出K +的平衡电位为-75mV ，而同样的也可以计算出Na +的平衡电位为+55mV 。
根据这一能斯特理论，1902年这一静息电位产生机制的“膜假说”被提出了，尽管多数人们接受这一理论，但一直未能得到证实。
直到1939年，生物学家Hodgkin 和Huxley 从枪乌贼的巨大神经轴突中第一次精确记录到了静息电位，结果为-60 mV ，与计算推测的K +的平衡电位接近，证实了“膜假说”的可靠性。
但实际的静息电位E m 并不完全等于E K ，而是介于E K 和E Na 之间。
这说明静息电位的形成主要是K +跨膜流动形成的，但Na +的流动也参与其中。
我们在理解了静息电位产生的机制之后，进一步来探讨动作电位的机制。
我们知道电位的变化，归根到底就是膜两侧的离子快速跨膜流动的结果。
经过近20年的时间，随着实验技术特别是电压钳、膜片钳(patch clamp technique)等技术的发展，生物学家通过不断的实验研究，才逐渐明确了动作电位的产生机制。
静息电位和动作电位
简介静息电位（Resting Potential , RP ）是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。
由于这一电位差存在于安静细胞膜的两侧，故亦称跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。
形成机理静息电位产生的基本原因是离子的跨膜扩散，和钠- 钾泵的特点也有关系。
细胞膜内K+浓度高于细胞外。
安静状态下膜对K+通透性大，K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。
这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。
膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。
测定静息电位的方法插入膜内的是尖端直径＜1μm的玻璃管微电极，管内充以KCl溶液，膜外为参考电极，两电极连接到电位仪测定极间电位差。
静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。
这种内负外正的状态，称为极化状态。
静息电位是一种稳定的直流电位，但各种细胞的数值不同。
哺乳动物的神经细胞的静息电位为-70mV（即膜内比膜外电位低70mV），骨骼肌细胞为-90mV，人的红细胞为-10mV。
静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。
正常时细胞内的K+浓度和有机负离子A-浓度比膜外高，而细胞外的Na+浓度和Cl-浓度比膜内高。
在这种情况下，K+和A-有向膜外扩散的趋势，而Na+和Cl-有向膜内扩散的趋势。
但细胞膜在安静时，对K+的通透性较大，对Na+和Cl-的通透性很小，而对A-几乎不通透。
因此，K+顺着浓度梯度经膜扩散到膜外使膜外具有较多的正电荷，有机负离子A-由於不能透过膜而留在膜内使膜内具有较多的负电荷。
这就造成了膜外变正、膜内变负的极化状态。
由K+扩散到膜外造成的外正内负的电位差，将成为阻止K+外移的力量，而随着K+外移的增加，阻止K+外移的电位差也增大。
静息电位与动作电位ppt课件
兴奋的引起和传导
阈电位 能够造成膜对Na＋通透性突然增大，
诱发动作电位产生的临界膜电位的数值，称为 阈电位(threshold membrane potential)。 阈强度与阈下刺激
兴奋在神经纤维上的传导，称为神经冲动。
有髓纤维上的兴奋传导比较特殊，因为在有髓纤维的 轴突外面包裹着一层很厚的髓鞘，髓鞘的主要成分是 脂质，而脂质是不导电或不允许带电离子通过的。只 有在髓鞘暂时中断的朗飞结处，轴突膜才能和细胞外 液接触，使跨膜离子移动得以进行。因此，当有髓纤 维受到外来刺激时，动作电位只能在邻近刺激点的朗 飞结处产生，而局部电流也就在相邻的朗飞结之间形 成(图2-12)。这一局部电流对邻近的朗飞结起着刺激 作用，使之兴奋；然后又以同样的方式使下一个朗飞 结兴奋。这样，兴奋就以跳跃的方式 ，从一个朗飞结 传至另一个朗飞结而不断向前传导。这种传导方式称 为跳跃式传导(saltatory conduction)。跳跃式传导 使冲动的传导速度大为加快，因此，有髓纤维的传导 速度远比无髓纤维为快。另外，跳跃式传导时，单位 长度内每传导一次兴奋所涉及的跨膜离子运动的总数 要少得多，因此它还是一种更“节能”的传导方式。
动作电位的产生机制
电压钳和膜片钳
电压钳 I=VG 用电压钳技术可记录细胞兴奋过程中的跨膜离
子电流曲线，进而计算出膜电导的变化曲线。实验证明，在细胞 兴奋时Na+电导和K+电导的变化过程与动作电位的变化过程是一致 的。电压钳技术的应用，进一步证明了动作电位产生机制的正确 性。
膜片钳 20世纪70年代建立起来的膜片钳实验技术，可以用直接
动作电位
静息电位和动作电位一、静息电位及其产生机制（一）静息电位静息电位是指细胞在安静状态下，存在于细胞膜的电位差。
这个差值在不同的细胞是不一样的，就神经纤维而言为膜外电位比膜内电位高70～90mv。
如规定膜外电位为0，则膜内电位当为负值（-70～-90mv）。
细胞在安静状态时，保持比较稳定的外正内负的状态，称为极化。
极化状态是细胞处于生理静息状态的标志。
以静息电位为准，膜内负电位增大，称为超极化。
膜内负电位减小，称为去或除极化。
细胞兴奋后，膜电位又恢复到极化状态，称为复极化。
（二）静息电位产生的机制“离子学说”认为，细胞水平生物电产生的前提有二：①细胞内外离子分布和浓度不同。
就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。
膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。
从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。
②细胞膜在不同的情况下，对不同离子的通透性并不一样，如在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小。
对膜内大分子A-则无通透性。
由于膜内外存在着K+浓度梯度，而且在静息状态下，膜对K+又有较大的通透性（K+通道开放），所以一部分K+便会顺着浓度梯度向膜外扩散，即K+外流。
膜内带负电荷的大分子A-，由于电荷异性相吸的作用，也应随K+外流，但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面，致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷增多，电位变负。
这样膜内外之间便形成了电位差，它在膜外排斥K+外流，在膜内又牵制K+的外流，于是K+外流逐渐减少。
当促使K+流的浓度梯度和阻止K+外流的电梯度这两种抵抗力量相等时，K+的净外流停止，使膜内外的电位差保持在一个稳定状态。
因此，可以说静息电位主要是K+外流所形成的电一化学平衡电位。
二、动作电位及其产生机制（一）动作电位细胞受刺激时，在静息电位的基础上发生一次短暂的扩布性的电位变化，这种电位变化称为动作电位。
实验观察，动作电位包括一个上升相和一个下降相。
神经元跨膜电位了解神经元静息电位和动作电位的产生过程
神经元跨膜电位了解神经元静息电位和动作电位的产生过程神经元是构成神经系统的基本细胞单位，它负责传递信息和产生行为。
神经元的两个重要电位是静息电位和动作电位，它们在神经系统中起着至关重要的作用。
本文将详细介绍神经元的跨膜电位、神经元的静息电位和动作电位的产生过程。
一、神经元的跨膜电位神经元细胞膜内外的电位差称为跨膜电位。
在神经元的静息状态下，细胞膜内比外负电，形成了静息电位。
通常情况下，静息电位的数值大约为-70毫伏（mV）。
跨膜电位的维持和改变是基于神经元细胞膜内外离子的不平衡分布以及离子通道的特性。
神经元细胞膜主要由钠、钾、氯等离子通道组成，这些通道可以打开或关闭，以控制离子的流动，进而改变跨膜电位。
二、神经元的静息电位产生过程神经元的静息电位产生是由于细胞膜内外离子的不平衡分布所引起的。
主要有以下三个方面的因素：1. 钠-钾泵：细胞膜上存在着钠-钾泵，它能主动将细胞内的钠离子排出，同时将细胞外的钾离子吸入细胞内。
这一过程需要消耗能量，维持了细胞内外钠、钾离子的不平衡分布。
2. 非特异性离子通道：神经元细胞膜还存在着非特异性离子通道，这些通道能通过被动扩散的方式使钠、钾等离子发生穿透。
由于静息状态下钠离子内流和钾离子外流的速率大致相等，维持了静息电位的稳定。
3. 膜内外离子浓度差：细胞膜内外的锁定离子浓度差也是静息电位产生的重要因素。
细胞内钾离子浓度较高，而细胞外钠离子浓度较高，这种不平衡的离子分布也会影响静息电位的维持。
综合以上因素，静息电位维持在-70mV左右，为神经元传递信息提供了基础状态。
三、神经元的动作电位产生过程在神经元受到足够大的刺激时，会引发动作电位的产生。
动作电位是一种快速且短暂的电势变化，通常持续时间为1至2毫秒。
动作电位的产生过程主要分为兴奋阈值的达到、离子通道的开放和关闭、离子流动以及电势恢复等几个关键步骤：1. 兴奋阈值：当神经元受到的刺激超过一定程度时，兴奋阈值将会被触发。
(完整)静息电位和动作电位及其产生原理
静息电位和动作电位及其产生原理生物电现象是指生物细胞在生命活动过程中所伴随的电现象.它与细胞兴奋的产生和传导有着密切关系。
细胞的生物电现象主要出现在细胞膜两侧，故把这种电位称为跨膜电位，主要表现为细胞在安静时所具有的静息电位和细胞在受到刺激时产生的动作电位。
心电图、脑电图等均是由生物电引导出来的。
1.静息电位及其产生原理静息电位是指细胞在安静时,存在于膜内外的电位差。
生物电产生的原理可用"离子学说”解释.该学说认为：膜电位的产生是由于膜内外各种离子的分布不均衡，以及膜在不同情况下，对各种离子的通透性不同所造成的。
在静息状态下，细胞膜对K+有较高的通透性，而膜内K+又高于膜外，K+顺浓度差向膜外扩散；细胞膜对蛋白质负离子（A—）无通透性，膜内大分子A—被阻止在膜的内侧，从而形成膜内为负、膜外为正的电位差。
这种电位差产生后，可阻止K+的进一步向外扩散，使膜内外电位差达到一个稳定的数值,即静息电位.因此，静息电位主要是K+外流所形成的电—化学平衡电位。
2.动作电位及其产生原理细胞膜受刺激而兴奋时，在静息电位的基础上，发生一次扩布性的电位变化，称为动作电位。
动作电位是一个连续的膜电位变化过程,波形分为上升相和下降相。
细胞膜受刺激而兴奋时，膜上Na+通道迅速开放，由于膜外Na+浓度高于膜内，电位比膜内正，所以，Na+顺浓度差和电位差内流，使膜内的负电位迅速消失，并进而转为正电位。
这种膜内为正、膜外为负的电位梯度,阻止Na+继续内流。
当促使Na+内流的浓度梯度与阻止Na+内流的电位梯度相等时,Na+内流停止.因此，动作电位的上升相的顶点是Na+内流所形成的电-化学平衡电位.在动作电位上升相达到最高值时，膜上Na+通道迅速关闭,膜对Na+的通透性迅速下降,Na+内流停止。
此时，膜对K+的通透性增大,K+外流使膜内电位迅速下降,直到恢复静息时的电位水平，形成动作电位的下降相。
可兴奋细胞每发生一次动作电位，膜内外的Na+、K+比例都会发生变化,于是钠—钾泵加速转运,将进入膜内的Na+泵出，同时将逸出膜外的K+泵入,从而恢复静息时膜内外的离子分布，维持细胞的兴奋性.（二)动作电位及其产生原理1.概念：细胞受刺激时在静息电位基础上产生的可传布的电位变化，细胞兴奋的标志波形:锋电位：上升相：去极化（—70mV→0mV)反极化(超射）（0mV→+30mV)下降相：复极化（+30mV→-70mV附近 )峰电位是动作电位的主要成份2。
静息电位动作电位课件
理解静息电位和动作电位的机制可以 帮助药物研发人员设计更有效的药物。
在神经科学中的应用
神经元信息传递 神经环路研究
静息电位和动作电位的研究 进展
研究历史
静息电位和动作电位的发现
1
早期研究
2
重要发现
3
研究现状
01
跨学科合作
02 先进技术应用
03 未解之谜
研究展望
未来研究方向
技术进步 临床应用
静息电位和动作电位课件
目录
• 静息电位 • 动作电位 • 静息电位与动作电位的比较 • 静息电位和动作电位的应用 • 静息电位和动作电位的研究进展
静息电位
静息电位的定义
静息电位的产生机制
静息电位的产生主要与钠钾泵活动有关。
钠钾泵是一种主动转运的蛋白质，通过消耗ATP将钠离子泵出细胞外，将钾离子 泵入细胞内，从而维持细胞内外钠钾离子的正常分布，形成和维持静息电位。
静息电位的特点Biblioteka 动作电位动作电位的定义 01 02
动作电位的产生机制
动作电位的特点
01
全或无
02
不衰减传导
03
脉冲式传导
静息电位与动作电位的比较
产生机制的比较
静息电位
主要是由于细胞内外离子分布不均所引起的，细胞膜对钾离子的通透性高，钾离子大量外流，形成内负外正的电 位差，阻止钾离子的进一步外流，造成膜电位逐渐接近钾离子的平衡电位，最终形成稳定的静息电位。
动作电位
主要是由于钠离子内流所引起的，当细胞受到有效刺激时，钠离子通道打开，钠离子内流，形成内正外负的电位 差，从而引发动作电位。
特点的比 较
静息电位
动作电位
功能比 较
静息电位与动作电位
当促使K+ 外移的浓度差和阻止K+外移的电位差这两种力 量达到平衡时，经膜的 K+ 净通量为零，即K+外流和内流的 量相等。此电位差称K+的平衡电位，也就是静息电位。
细胞静息电位的形成是由细胞膜对特异离子的 相对通透性不同和离子的跨膜浓度梯度决定的
如在同一点先后给予两个阈下刺激时，其局部兴奋的总和称为 时间性总和；如在相邻两点分别给予阈下刺激时，其局部兴奋的总 和称为空间性总和。如局部兴奋总和后的去极化程度达到阈电位水 平时，即可产生动作电位。
因此，细胞的兴奋可由一次阈刺激或阈上刺激引起，也可由两 次以上的阈下刺激来引起。
安静的无髓鞘神经纤维
内负外正的 极化状态
局部电流
神经纤维的左侧一段受到 阈上刺激产生了动作电位
反极化 状态
未兴奋段的电流是出膜电流，发生去极化动作电位的传导内正外负的 反极化状态
邻近细胞膜 内负外正 极化状态
形成局部电流
局部电流
动作电位沿细胞 膜向周围传导， 可用局部电流学 说来阐明
兴奋能沿细胞膜传导
出膜电流使未兴奋 段的膜发生去极化
跳跃传导的意义 加快传导速度 节约能量
5、动作电位的传导速度
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所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。
”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力；
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静息电位动作电位
细胞膜的生物电现象主要有两种表现形式，即安静时的静息电位和受刺激时产生的膜电位的改变（包括局部电位和动作电位）。
生物电现象是以细胞为单位产生的，以细胞膜两侧带电离子的不均衡分布和离子的选择性跨膜转运为基础。
1.静息电位（resting potential，RP）：指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
将一对测量电极中的一个放在细胞的外表面，另一个与微电极相连，准备刺入细胞膜内。
当两个电极都位于膜外时，电极之间不存在电位差。
在微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上显示一突然的电位跃变，表明两个电极间出现电位差，膜内侧的电位低于膜外侧电位。
该电位差是细胞安静时记录到的，因此称为静息电位。
几乎所有的动植物细胞的静息电位都表现为膜内电位值较膜外为负，如规定膜外电位为0，膜内电位可以负值表示，即大多数细胞的静息电位在-10～-100mV之间。
神经细胞的静息电位约为-70mV，红细胞的约为-10mV。
细胞膜两侧存在电位差，以及此电位差在某种条件下会发生波动，使细胞膜处于不同的电学状态。
人们将细胞安静时膜两侧保持的内负外正的的状态称为膜的极化；当膜电位向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化；相反，膜电位向膜内负值减小的方向变化，称为膜的去极化；细胞受刺激后先发生去极化，再向膜内为负的静息电位水平恢复，称为膜的复极化。
2.静息电位形成的原理（1）细胞膜内、外的离子浓度差RP的形成与细胞膜两侧的离子有关。
下表显示枪乌贼巨轴突细胞膜两侧主要离子浓度。
由表可见，细胞膜内外的离子呈不均衡分布，膜内K+多于膜外，Na+和Cl-低于膜外，即细胞内为高钾低钠低氯的状态。
此外，A-表示带负电蛋白质基团，仅存在于膜内。
（2）细胞膜对离子的选择通透性和K+平衡电位Hodgkin和Huxley推测：由于细胞内外存在K+的浓度差（细胞内高钾），K+具有从膜内侧向膜外侧扩散的趋势。
如果细胞膜在安静时只能允许K+自由通透（K+通道开放），K+即可顺浓度差外流到细胞外。
静息电位和动作电位的形成
漏Na+通道 电压门控 式Na+通道
高Na+
K+
动作电位旳形成
3Na+
漏K+通
道 2K+
电压门控 式K+通道
Na+-K+泵
Na+
漏Na+通道 电压门控 式Na+通道
浓度差 电位差
K+
动作电位旳形成
电位 /mv
+35
-70
3Na+
漏K+通
道 2K+
电压门控 式K+通道
Na+-K+泵
Na+
Na+
漏Na+通道 电压门控 式Na+通道
静息电位和动作电位旳形成 机制
一、静息电位旳形成机制
钠钾泵：
又称钠钾ATP酶，进行 K+、Na+之间旳互换。每 消耗1分子ATP，逆浓度 梯度从细胞泵出3个Na+， 同步泵入2个K+。
Na+-K+泵 2K+ 高K+
3Na+
高Na+
漏K+通道 漏Na+通道
漏通道：
一直处于开放状态，允许离 子以较慢旳速度顺浓度梯度 跨膜扩散。
K+
静息电位旳形成
表达膜内电位相对 于膜外电位
电位 /mv
3Na+
Na+-K+泵
漏K+通道
2K+Biblioteka Na+高K+
漏Na+
-70
通道
高Na+
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动作电位、静息电位等的产生机制及特征:
静息电位产生的原理是这样的：神经元在静息情况下，细胞膜对K +具有较高的通透性，而对Na +等的通透性很低，并且胞内K +的浓度要远远高于胞外，因此在浓度差的驱动下，K +从胞内流向胞外，而由于K +带有1个正电荷的电量，因此随着K +的流动，膜两侧会形成一个逐渐增大的电位差，这个电位差则会阻止K +进一步进行跨膜扩散。
当促进K +向外流动的浓度差与阻止K +向外流动的电位差相等时，离子的净移动就会停止，这是跨膜的电位差称为K +离子的平衡电位（equilibrium potential ），可以根据能斯特（Nernst ）方程计算出K +的平衡电位，
[K]ln [K]o K i
RT E ZF 以上的能斯特方程中，E K 为K +的平衡电位，R 为气体常数，T 为绝对温度，Z 为离子价数，F 为法拉第常数，[K]o 和 [K]i 分别为钾离子在胞外和胞内的浓度，我们将上述参数的值代入后可以计算出K +的平衡电位为-75mV ，而同样的也可以计算出Na +的平衡电位为+55mV 。
根据这一能斯特理论，1902年这一静息电位产生机制的“膜假说”被提出了，尽管多数人们接受这一理论，但一直未能得到证实。
直到1939年，生物学家Hodgkin 和Huxley 从枪乌贼的巨大神经轴突中第一次精确记录到了静息电位，结果为-60 mV ，与计算推测的K +的平衡电位接近，证实了“膜假说”的可靠性。
但实际的静息电位E m 并不完全等于E K ，而是介于E K 和E Na 之间。
这说明静息电位的形成主要是K +跨膜流动形成的，但Na +的流动也参与其中。
我们在理解了静息电位产生的机制之后，进一步来探讨动作电位的机制。
我们知道电位的变化，归根到底就是膜两侧的离子快速跨膜流动的结果。
经过近20年的时间，随着实验技术特别是电压钳、膜片钳(patch clamp technique)等技术的发展，生物学家通过不断的实验研究，才逐渐明确了动作电位的产生机制。
动作电位的去极化相是由带正电荷的离子从胞外向胞内移动（例如Na +和Ca 2+的内流）产生的，称为内向电流（inwar current ），相反动作电位的复极化相是由带正电荷的离子（K +）从胞内向胞外移动产生的，称为外向电流（outward current ）。
但外向电流也可以由带负电荷的离子从胞外流向胞内形成，例如Cl -，那么介导动作电位生成的离子成分是什么？它们是如何被准确控制进行流动的？
最早是由Hodgkin 和Huxley 提出了“钠学说”，由于他们记录到动作电位的峰值达到+50 mV ，非常接近Na + 的平衡电位，因此他们认为在动作电位爆发时，Na + 的一过性内流使得膜电位出现快速、短暂的去极化。
而后又设计了
一系列支持性的实验证明了动作电位期间Na+ 的通透性发生了改变，最后他们
使用电压钳技术成功的直接测定了动作电位期间的膜电流，揭示了动作电位期
间离子流动的情况。
我们知道在静息状态下，静息电位与Na+ 的平衡电位相差
甚远，因此Na+ 受到一个很强的内流的驱动力Em - E Na = - 70 mV -（+ 60 mV）
= - 130 mV，但此时细胞膜对Na+几乎没有通透性，因而Na+不能发生流动。
当
神经元受到一个阈上刺激时，膜电位会发生初始去极化达到阈电位，这是细胞
膜上的电压门控Na+通道就会大量开放，使得胞外大量的Na+快速内流，而这
种正向电流又会使得膜电位发生更大程度的去极化，进一步促使更多的Na+通
道开放，这是一个正反馈过程，其结果是膜电位会迅速去极化直到达到Na+的
平衡电位，Na+的净流动终止，构成了动作电位的上升支。
在膜电位发生快速去极化的同时，神经元上另外一种重要的电压门控通道K+通道被延迟激活，并且K+也受到了一个外向的强大驱动力的影响Em – E K= +30 mV -（- 90 mV）= + 120 mV，其结果就是K+大量的由胞内流向胞外，从而使得膜电位迅速恢复到复极，形成了动作电位的下降支，这也是一个正反馈的过程，直到膜电位恢复到接近静息电位的水平。
最后，在动作电位后，胞内大量的Na+被细胞膜上的Na+泵迅速的泵出胞外，同时，外流的K+则被泵回胞内，使膜内外的离子分布恢复静息状态的水平
动作电位（action potential，AP）的定义就是当神经元收到一个阈上刺激时，
细胞膜将在静息电位的基础上发生一次快速而短暂并可向远端传播的电位波动。
图2-39所示为神经元产生动作电位的模式图。
神经元的动作电位波形主要包括
一个快速上升的去极化成分和快速下降的复极化成分，二者形成的尖峰状快速电
位波动，称为峰电位（spike potential），被认为是动作电位的标志。
另外在膜电
位恢复到静息电位以前，还要经历一些微小而缓慢的波动，分为负后电位（after
depolarization potential, ADP）和正后电位（after hyperpolarization potential, AHP）。
在神经纤维，动作电位的时程约为0.5~2.0 ms，峰电位约在1ms。
值得一提的是，
不同细胞的动作电位具有不同的形态和持续时间，例如心肌细胞的动作电位就与
神经元的波形和时间具有显著差异，其在复极化时具有一个平台，时程可以长达
几百个毫秒。
但动作电位都具有一些共同的特点：
图2-39神经细胞动作电位
1）“全或无”特征对于单一的神经元，动作电位的“全或无”（all or none）特性指的是只有当刺激的强度达到一定程度（阈强度）时才会爆发动作电位，而当刺激超过阈强度时，动作电位的大小和波形也不会发生改变。
2）可传播性动作电位一旦产生，会迅速沿着神经纤维进行传播，直到整个细胞都产生一次动作电位，并且这种传播在同一细胞上是不衰减的，不会随着传导距离而改变，这也是动作电位区别于局部电位的一个标志。
3）具有不应期动作电位的不应期指的是当动作电位发生时，不论给予多大的刺激强度，也不能重新开始动作电位的时相，只有每个动作电位之后的一段时间后，才会重新爆发动作电位，即动作电位的发生是不会融合的，相邻的动作电位之间都有一定的间隔。
不应期又分为绝对不应期和相对不应期，绝对不应期的时间大致与峰电位的时程相当。
而相对不应期的时间相当于动作电位中负后电位的前半段。