冠心病的介绍(1)PPT课件
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白↑ 3. 血压 4. 吸烟 5. 糖尿病和糖耐量异常
-
2
发病机制
有多种学说 1. 脂质浸润学说 2. 血小板聚集和血栓形成学说 3. 单克隆学说 4. 损伤反应学说
5.
-
3
动脉粥样硬化发病机理
AS的确切机制尚未完全阐明， 近年来认为 多种危险因素
↓ 内皮功能紊乱(炎症的启动因子)
↓ OX-LDL浸润→形成泡沫细胞(关键环节)
聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，使局部心肌血 流量下降，导致缺血性心绞痛
-
31
Characteristics of Unstable and Stable Plaque
Unstable
Thin Few fibrous cap SMCs
Inflammatory cells
More SMCs
Stable
肋间神经痛及肋软骨炎 持续性刺痛,体位变动加 剧,局部压痛
心脏神经官能症 左胸或心尖部,疼痛太短或太长, 刺痛或隐痛, 喜深呼吸, 可活动, 硝酸甘油见效时间 长
非冠心病心绞痛 主狭、主闭、肥厚型心肌病等 心外疾病 反流性食管炎等食道疾病、膈疝、消
化性溃疡、肠道疾病、颈椎病
-
24
预后
病变程度,部位,侧枝循环,心功能,心律失常,治疗方 法选择
动脉粥样硬化和冠心病
Atherosclerosis and Coronary heart disease
南京医科大学第一附属医院心脏科 王晖
-
1
动脉硬化病因
多因素、易患因素 1. 年龄、性别 40岁以上中、老年人及男性多见，
女性于绝经期后发病迅速增多。 2. 高脂血症 氧化的低密度脂蛋白或极低密度脂蛋
缓解--单支轻型病变,治疗及时得当,侧枝循环建立 持续--多支病变或单支严重病变,治疗不当,发展快,
侧枝循环建立差 加重--多支严重病变或主支严重病变,治疗不当,多
发展为心梗 平均寿命约为10年, 年死亡率高达30%
-
25
治疗
治疗原则
1. 改善冠脉供血 2. 减轻心肌耗氧 3. 治疗动脉硬化
冠脉扩张剂--双嘧达莫, 安茶碱, ATP
其他治疗: 中药. 低右静滴. 高压氧
-
27
外科冠脉搭桥(CABG)
Biblioteka Baidu
-
28
经皮腔内冠脉成型术(PTCA)
PTCA术前
PTCA
-
PTCA术后
29
经皮腔内冠脉支架术(Stent)
术前
PTCA预扩张 支架置入 -
术后 30
不稳定型心绞痛
发病机制 不稳定粥样斑块继发病理改变 斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面血小板
发作时的治疗
1. 休息 2. 药物: 硝酸甘油0.3-0.6毫克,舌下含服;1-2分起效
消心痛5-10毫克舌下含服, 2-5分起效 亚硝酸异戊酯:0.2毫升吸入
-
26
缓解期的治疗
休息, 避免诱因
药物: 硝酸酯类--消心痛
-阻滞剂甘油--心得安. 美托洛尔. 阿替洛尔
钙阻滞剂--异搏定. 心痛定
-
13
发病机理
冠脉狭窄(大于75%或冠脉痉挛+侧枝循环不良) 心肌血供需失衡
心肌急剧短暂缺血缺氧 心肌内代谢产物增多
刺激心脏神经 经脊髓传至大脑 心前区和相关脊神经分布区域剧痛
-
14
临床表现
症状
胸痛 1. 部位--胸骨中上段 2. 性质--压迫感.紧缩感.烧灼感.濒死感 3. 诱发因素--体力活动.情绪激动当时 4. 持续时间--多为3-5分钟,频度数天至数周 5. 缓解方式--停止活动. 含服硝酸甘油 6. 放散--左肩.左臂内侧.颈肩.下颌
-
9
冠心病概念
冠状动脉固定性（动脉粥样化硬化）或动力性 （血管痉挛）狭窄或阻塞，发生冠状循环障碍， 引起心肌氧供销需之间失衡而导致心肌缺血缺氧 或坏死的一种心脏病，亦称缺血性心脏病
CHD的主要原因为冠状动脉粥样硬化
-
10
冠心病的临床分型
无症状性心肌缺血 无症状；ECG、静/动态：缺血性改变(ST段压低,T 波减低、变平、倒置)
心绞痛 发作性胸骨后疼痛，一过性心肌缺血
心肌梗死 缺血性心肌病型
心力衰竭 +各种心律失常 猝死型
原发心脏聚停而死亡
-
11
冠状动脉解剖
-
12
心 绞 痛(Angina Pectoris) 稳定型心绞痛
发病机制
氧供与需求失衡，从而导致心肌暂时性缺血缺氧， 即产生心绞痛
心肌氧耗 心肌张力、心肌收缩强度、心率 心率×收缩压
6
病理
大型弹力型动脉和中型弹力型动脉（冠状动脉和 脑动脉最多），最早出现的部位多在主动脉后壁 及肋间动脉开口等血管分支处
动脉粥样硬化时，相继出现脂质点和条纹、粥样 和纤维斑块、复合病变3类变化
-
7
分期和分类
1. 无症状期或称隐匿期 2. 缺血期 3. 坏死期 4. 纤维化期
-
8
治疗
一般防治治疗 合理饮食，适当体力活动 药物治疗 1. 扩血管药物 2. 调整血脂药物 3. 抗血小板药物 4. 溶血栓和抗凝药物 介入和外科手术治疗
-
19
心电图检查
负荷心电图
平板、二阶梯运动试 验出现ST改变为阳性
动态心电图 纪录24小时,显示活动和症状
出现时心电图变化
-
20
冠状动脉造影
-
21
左前降支狭窄
左前降支正常
-
22
诊断与鉴别诊断
冠心病易患因素 典型胸痛表现 心电图改变 冠状动脉造影
-
23
鉴别诊断
急性心梗 胸痛更剧烈,时间长(数小时),伴休克.心 律失常 ST抬高及异常Q波, 酶学改变
Thick fibrous cap
-
15
体征
平时无异常体征 发作时心率快.血压高.焦虑不安. 皮肤冷.出汗 心尖部收缩期杂音 奔马律 交替脉
-
16
辅助检查
心脏X线检查
多无异常发现或有心脏增大
-
17
心电图检查
静息心电图: 多为正常,或有陈旧心梗.室内阻止和ST-T异常
-
18
心电图检查
发作时心电图: ST段压低>0.1毫伏 ，T波倒置或直立(平时倒置)
↓ 细胞因子、炎性介质、生物酶 及平滑肌细胞增值迁移
↓ 导致动脉壁炎症
-
4
正常的动脉血管内皮
内膜 巨噬细胞
单核细胞 内皮细胞
内膜基底
平滑肌细胞
• 动脉壁的结构
-
5
动脉粥样硬化斑块的结构
Intima
Fibrous cap
Lumen
Lipid core
-
Media
T lymphocyte Macrophage foam cell (tissue factor+) “Activated” intimal SMC Normal medial SMC
-
2
发病机制
有多种学说 1. 脂质浸润学说 2. 血小板聚集和血栓形成学说 3. 单克隆学说 4. 损伤反应学说
5.
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3
动脉粥样硬化发病机理
AS的确切机制尚未完全阐明， 近年来认为 多种危险因素
↓ 内皮功能紊乱(炎症的启动因子)
↓ OX-LDL浸润→形成泡沫细胞(关键环节)
聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，使局部心肌血 流量下降，导致缺血性心绞痛
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31
Characteristics of Unstable and Stable Plaque
Unstable
Thin Few fibrous cap SMCs
Inflammatory cells
More SMCs
Stable
肋间神经痛及肋软骨炎 持续性刺痛,体位变动加 剧,局部压痛
心脏神经官能症 左胸或心尖部,疼痛太短或太长, 刺痛或隐痛, 喜深呼吸, 可活动, 硝酸甘油见效时间 长
非冠心病心绞痛 主狭、主闭、肥厚型心肌病等 心外疾病 反流性食管炎等食道疾病、膈疝、消
化性溃疡、肠道疾病、颈椎病
-
24
预后
病变程度,部位,侧枝循环,心功能,心律失常,治疗方 法选择
动脉粥样硬化和冠心病
Atherosclerosis and Coronary heart disease
南京医科大学第一附属医院心脏科 王晖
-
1
动脉硬化病因
多因素、易患因素 1. 年龄、性别 40岁以上中、老年人及男性多见，
女性于绝经期后发病迅速增多。 2. 高脂血症 氧化的低密度脂蛋白或极低密度脂蛋
缓解--单支轻型病变,治疗及时得当,侧枝循环建立 持续--多支病变或单支严重病变,治疗不当,发展快,
侧枝循环建立差 加重--多支严重病变或主支严重病变,治疗不当,多
发展为心梗 平均寿命约为10年, 年死亡率高达30%
-
25
治疗
治疗原则
1. 改善冠脉供血 2. 减轻心肌耗氧 3. 治疗动脉硬化
冠脉扩张剂--双嘧达莫, 安茶碱, ATP
其他治疗: 中药. 低右静滴. 高压氧
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27
外科冠脉搭桥(CABG)
Biblioteka Baidu
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28
经皮腔内冠脉成型术(PTCA)
PTCA术前
PTCA
-
PTCA术后
29
经皮腔内冠脉支架术(Stent)
术前
PTCA预扩张 支架置入 -
术后 30
不稳定型心绞痛
发病机制 不稳定粥样斑块继发病理改变 斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面血小板
发作时的治疗
1. 休息 2. 药物: 硝酸甘油0.3-0.6毫克,舌下含服;1-2分起效
消心痛5-10毫克舌下含服, 2-5分起效 亚硝酸异戊酯:0.2毫升吸入
-
26
缓解期的治疗
休息, 避免诱因
药物: 硝酸酯类--消心痛
-阻滞剂甘油--心得安. 美托洛尔. 阿替洛尔
钙阻滞剂--异搏定. 心痛定
-
13
发病机理
冠脉狭窄(大于75%或冠脉痉挛+侧枝循环不良) 心肌血供需失衡
心肌急剧短暂缺血缺氧 心肌内代谢产物增多
刺激心脏神经 经脊髓传至大脑 心前区和相关脊神经分布区域剧痛
-
14
临床表现
症状
胸痛 1. 部位--胸骨中上段 2. 性质--压迫感.紧缩感.烧灼感.濒死感 3. 诱发因素--体力活动.情绪激动当时 4. 持续时间--多为3-5分钟,频度数天至数周 5. 缓解方式--停止活动. 含服硝酸甘油 6. 放散--左肩.左臂内侧.颈肩.下颌
-
9
冠心病概念
冠状动脉固定性（动脉粥样化硬化）或动力性 （血管痉挛）狭窄或阻塞，发生冠状循环障碍， 引起心肌氧供销需之间失衡而导致心肌缺血缺氧 或坏死的一种心脏病，亦称缺血性心脏病
CHD的主要原因为冠状动脉粥样硬化
-
10
冠心病的临床分型
无症状性心肌缺血 无症状；ECG、静/动态：缺血性改变(ST段压低,T 波减低、变平、倒置)
心绞痛 发作性胸骨后疼痛，一过性心肌缺血
心肌梗死 缺血性心肌病型
心力衰竭 +各种心律失常 猝死型
原发心脏聚停而死亡
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11
冠状动脉解剖
-
12
心 绞 痛(Angina Pectoris) 稳定型心绞痛
发病机制
氧供与需求失衡，从而导致心肌暂时性缺血缺氧， 即产生心绞痛
心肌氧耗 心肌张力、心肌收缩强度、心率 心率×收缩压
6
病理
大型弹力型动脉和中型弹力型动脉（冠状动脉和 脑动脉最多），最早出现的部位多在主动脉后壁 及肋间动脉开口等血管分支处
动脉粥样硬化时，相继出现脂质点和条纹、粥样 和纤维斑块、复合病变3类变化
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7
分期和分类
1. 无症状期或称隐匿期 2. 缺血期 3. 坏死期 4. 纤维化期
-
8
治疗
一般防治治疗 合理饮食，适当体力活动 药物治疗 1. 扩血管药物 2. 调整血脂药物 3. 抗血小板药物 4. 溶血栓和抗凝药物 介入和外科手术治疗
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19
心电图检查
负荷心电图
平板、二阶梯运动试 验出现ST改变为阳性
动态心电图 纪录24小时,显示活动和症状
出现时心电图变化
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20
冠状动脉造影
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21
左前降支狭窄
左前降支正常
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22
诊断与鉴别诊断
冠心病易患因素 典型胸痛表现 心电图改变 冠状动脉造影
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23
鉴别诊断
急性心梗 胸痛更剧烈,时间长(数小时),伴休克.心 律失常 ST抬高及异常Q波, 酶学改变
Thick fibrous cap
-
15
体征
平时无异常体征 发作时心率快.血压高.焦虑不安. 皮肤冷.出汗 心尖部收缩期杂音 奔马律 交替脉
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16
辅助检查
心脏X线检查
多无异常发现或有心脏增大
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17
心电图检查
静息心电图: 多为正常,或有陈旧心梗.室内阻止和ST-T异常
-
18
心电图检查
发作时心电图: ST段压低>0.1毫伏 ，T波倒置或直立(平时倒置)
↓ 细胞因子、炎性介质、生物酶 及平滑肌细胞增值迁移
↓ 导致动脉壁炎症
-
4
正常的动脉血管内皮
内膜 巨噬细胞
单核细胞 内皮细胞
内膜基底
平滑肌细胞
• 动脉壁的结构
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5
动脉粥样硬化斑块的结构
Intima
Fibrous cap
Lumen
Lipid core
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Media
T lymphocyte Macrophage foam cell (tissue factor+) “Activated” intimal SMC Normal medial SMC