2018心肾综合征治疗进展 - 副本

I型CRS：系指心功能突然恶化(如急性心源性休克、失代偿 性心力衰竭等)引起的急性肾损害。此型患者最常见。
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•慢性心肾综合征（ Ⅱ 型CRS ）
Ⅱ 型CRS：系指慢性心功能异常(如慢性充血性心力衰竭)引 起的进行性慢性肾脏病。文献报道约25％的慢性充血性心力 衰竭患者可能发生此型心肾综合征。
(3)一氧化氮／氧自由基(NO／ROS)失衡：慢性心衰时氧化应 激反应增强，体内ROS蓄积，使NO生物利用度降低，引起血 管内皮功能损伤及NO的其他生物学效应如丧失，造成血容量 增加及血压升高。
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(4)炎症反应影响：氧化应激是炎症反应的主要启动因子，可 生成及激活多种前炎症细胞因子，尤其是白细胞介素IL-l、 IL-6、C反应蛋白和TNF-α。这些细胞因子的负性变力可加剧 心脏重构，并发血栓形成，导致心肾结构及功能改变等。
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心肾综合征的分型
Ronco等根据心肾发病的急慢和先后 将CRS分为5个亚型 •急性心肾综合征（ Ⅰ型CRS ） •慢性心肾综合征（ Ⅱ型CRS ） •急性肾心综合征（ Ⅲ型CRS) •慢性肾心综合征（ Ⅳ型CRS ） •继发性心肾综合征（ Ⅴ型CRS ）
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•急性心肾综合征（ I型CRS ）
(2)肾静脉充血，急性心功能不全时，周围静脉压增高，肾静 脉充血从而。肾间质压力升高，肾小管功能不全，入球小动脉 收缩，导致进一步肾小球滤过率降低。
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(3)内脏淤血水肿致腹内压增高。
(4)充血性心衰患者的治疗药物也可导致。肾功能受损，如使 用利尿剂可使血容量减少，患者联合使用螺内酯、β受体阻 滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂等药物时，肾功能损伤风险 增加。扩血管药物治疗，可引起低血压、加重肾功能损伤。
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•急性肾心综合征（ Ⅲ 型CRS)
Ⅲ 型CRS：系指肾功能突然恶化(如急性肾小管坏死、急进性 肾小球肾炎等)引起的急性心功能损害(如心力衰竭、节律紊乱、 心肌缺血)。近代由于急性肾衰竭治疗措施的增进，此型已较 少见。
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•慢性肾心综合征（ Ⅳ 型CRS ）
Ⅳ 型CRS：系指慢性肾脏病(如慢性肾小球肾炎等)引起的心 功能减退、心室肥厚、心室舒张功能不全和(或)心血管不良 事件危险增加。此型患者也很常见。文献报道，慢性肾脏病 患者心脏病的病死率高于无慢性肾脏病者10-20倍；而且在 慢性肾脏病的较早阶段(如第2、3期)，心血管病的风险即已 增加。
(5)使用造影剂进行冠状动脉介入治疗可导致造影剂肾病、肾 脏损伤。心脏手术治疗时，低温、心脏停跳、减少肾脏灌注 可致急性肾功能损伤。
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Ⅱ型心肾综合征发病机制
(1)慢性心衰时心输出量下降引起肾灌注不足，肾脏长期缺血 缺氧增加肾脏对各种损害因素的敏感性。
(2)肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的作用：慢性心衰 时肾灌注不足激活RAAS，RAAS过度激活一方面导致心室重 。构化和、纤肾维小化球，间另质一纤方维面化导等致。肾脏缺氧、血管收缩。肾小球硬
(6)医原性因素：利尿剂相关性低血容量、药物诱发的低血压 均可加速肾功能恶化。
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Ⅲ型心肾综合征发病机制
(1)急性肾损伤时肾小球滤过率减少，水钠潴留，容量负荷增加， 血压升高，引起急性左心衰或急性肺水肿。
(2)酸中毒和尿毒素血症致心肌收缩力降低，高血钾引起心律失 常、心脏停搏，尿毒素血症可导致心包炎。
•随着心血管系统疾病及肾脏病的发生，随着发展机制的深入 研究及生化等方面的发展，人们越来越多的将目光聚焦在心脏 及肾脏共患疾病上，即心肾综合征。
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二 定义及分型
• 2010 年，KDIGO／ADQI 发表专家共识，明确地将CRS定 义为：心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障碍可能 导致另一器官的急性或慢性功能损害的临床综合征。
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•继发性心肾综合征（Ⅴ 型CRS ）
Ⅴ 型CRS:系统性疾病(如糖尿病、系统性红斑狼疮、淀粉样 变病及败血症等)引起的心脏及肾脏功能损害
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三 发病机制
Ⅰ型心肾综合征发病机制
(1)肾脏低灌注，急性心衰时心输出量减少致肾血流灌注不足， 肾小球滤过率降低，肾脏缺血、缺氧导致肾单位的坏死和凋亡。 心原性休克时肾灌注不足，导致肾前性少尿，引起急性肾脏损 伤。
心 肾 综 合 征(CRS) iorenal syndrome
2018 廊坊
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内容
一 概述 二 定义及分型 三 发病机制 四 治疗 五 小结
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一 概述
• 心脏病与肾脏病之间存在着紧密联系，能相互影响，这早 已被临床医师关注。例如，失代偿性心力衰竭、急性冠状 动脉综合征患者常发生急性肾损害；另一方面，慢性肾脏 病患者又常并发心血管疾病，并且已成为患者最重要死因 (终末期肾病患者44％～51％死于心血管疾病)。此外，当 心、肾疾病并存时，患者病情将更复杂，治疗更困难，预 后亦更差。
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心力衰竭(心衰)的发病率逐年升高，在美国有500万心衰患者， 每年约1百万人发生失代偿性心衰。我国心衰患病率为0．9％， 约有1200万心衰患者，并且随年龄的增高心衰发病率也增加。 心衰往往并发肾功能不全即心肾综合征(cardiorenal syndrome，CRS)，导致病死率增加。
(3)缺血性肾损伤可激活炎性通路，加重心肌细胞凋亡，诱导心 力衰竭。
(4)双侧肾动脉狭窄是Ⅲ型CRS中的特殊类型，41％的患者出 现急性肺水肿，其机制是RAAS的过度激活。
(5)贫血：充血性心衰患者常出现贫血，除了胃肠道淤血致营 养吸收障碍或营养不良之外，继发性血容量增多导致血液稀 释也是原因之一。此外心衰时升高的TNF一仅和IL-6抑制骨 髓的造血，进一步导致贫血。贫血一方面参与激活RAAS和 交感神经系统激活，导致心脏扩大、加重心衰。另一方面损 伤肾小管细胞氧供应，导致肾脏慢性缺氧，最终导致肾单位 减少，肾功能损伤。