呼吸系统监测培训课件

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四、呼吸衰竭的病因及诱因
（一）、呼吸衰竭的病因 呼衰的病因分类繁多，根据呼衰的病理
生理，其病因可分为三类: 通气功能衰竭 弥散功能衰竭 通气/灌流比例失调
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1．通气功能衰竭的病因
⑴．中枢N损害 ⑵．神经肌肉损害 ⑶．支气管—肺、胸廓病变
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2．弥散功能衰竭的病因
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3．缺氧对血液系统的影响
慢性缺氧可刺激骨髓的造血功能，红 细胞反应性增生和肥大，HB升高。
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4．缺氧对呼吸系统的影响：
⑴．缺氧反射性地增加通气量，缺氧减轻。缺氧 的改善降低了缺氧对呼吸中枢的刺激作用，在一 定程度上抑制呼吸中枢。
⑵．缺氧可使支气管粘膜的分泌介质，而引起支 气管痉挛；严重缺氧可使表面活性物质分泌减少 而引起肺不张，导致动静脉分流；同时也可损害 肺泡上皮和血管内皮细胞，导致肺水肿。
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呼吸衰竭时肺泡通气低下、气体弥散障碍 和通气/血流比例失调，形成呼吸衰竭的病 理生理基础：
缺氧
二氧化碳潴留
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（一）缺氧对机体的影响
缺氧时机体进行无氧代谢，而且形成大 量酸性物质而引起代谢性酸中毒，对机 体产生严重影响。决定其危害程度因素 ： 与缺氧程度 发生速度 持续时间的长短
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3．合并其它系统疾病：
左、右心衰及心律失常、呼吸肌疲劳和 合并其他疾病（如糖尿病、水电解质紊乱 、胃肠道出血、营养不良）等。
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4．基础代谢率突然增加：
如高热、甲亢、情绪激动和手术创伤等 。
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五、呼吸衰竭的病理生理
呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳 酸血症，影响全身各系统器官的代谢、 功能甚至使组织结构发生变化。早期发 生一系列代偿反应，当严重呼衰时，则 出现失代偿。
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机体对缺氧的主要代偿作用有： ①增加通气量； ②增加心搏出量； ③增加儿茶酚胺的分泌； ④增加血红蛋白浓度。
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1．缺氧对中枢神经的影响 中枢神经系统对缺氧十分敏感，其影响主
要表现在对脑实质细胞及脑血管方面。
⑴．缺O2及无氧代射产物直接损害脑细胞， 改变的顺序是：内阻抑减弱兴奋抑
制；
⑵．缺O2后的脑血管扩张是的机体的一种代偿 作用，早期可增加脑组织的血流灌注量，血管 通透性增加，则发生脑水肿，颅内压增高。
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2．缺氧对循环系统的影响： ⑴．缺O2对心脏的影响：
先兴奋后抑制早期 ⑵．缺氧对血管的影响，在各组织反映有所不同：
皮肤、肺等内脏血管收缩 脑血管和冠状动脉血管则扩张 (3). 缺氧直接损伤血管内皮细胞
在肺功能已有损害的基础上或存在着 慢性呼吸衰竭时，常因某种诱因而导致急 性加重，出现呼吸衰竭或慢性呼衰急性加 重。
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常见的诱因有：
1．急性加重的主要原因： 为支气管树的感染、空气污染；其次为
肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折和胸部外 伤。
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2．医源性：
不适当使用镇静剂、麻醉剂、止痛剂、 利尿剂和2-受体阻滞剂、不适当吸氧和补 液过多，尤其是输入大量的晶体液。
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3．对呼吸系统的影响：
二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂， PaCO2升高兴奋呼吸中枢，增加通气量。但 是在慢性呼吸衰竭时，由于存在着慢性二 氧化碳潴留，中枢对二氧化碳敏感性下降 。当PaCO2升高80mmHg以上时，反而抑制 呼吸中枢，加重了二氧化碳潴留。
Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg， PaCO2正常 或下降（低氧性呼吸衰竭）
Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg， PaCO2>50mmHg（高碳酸— 低氧性呼吸衰竭）
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三、呼吸衰竭的发病机制
呼吸衰竭的各种病因导致下列变化： 通气功能衰竭 弥散功能衰竭 通气/灌流比例失调 肺内动-静脉解剖分流 机体氧耗增加
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5．缺氧对肾脏的影响： 肾小球滤过率减低，可出现少尿或无尿，
6．缺氧对消化系统的影响： 消化道溃疡与出血 肝细胞出现肝细胞水肿、变性甚至坏死。患
者出现谷丙转氨酶升高和黄疸。
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（二）高碳酸血症对机体的影响
PaCO2升高对机体的危害程度的决定因素： 与PaCO2的绝对值相关 主要与PaCO2增高的速度相关
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一、呼吸衰竭(respiratory failure)的定义
一般是指各种原因引起的肺通气和（ 或）换气功能严重障碍，以致在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致 缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而 引起一系列生理和代谢紊乱的临床综合 症。
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通常血气诊断：
海平面、静息状态及呼吸空气的情况下,动 脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg和(或)动脉血二 氧化碳分压(PaCO2)＞50mmHg
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气体交换(一) 通气需求------通气供给
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气体交换(二) 弥散膜的完整性
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气体交换(三)
恰当的气血比例
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二、呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭的临床分型，目前尚无完 全统一意见。大致可归纳为：
1、按病情分为急性和慢性； 2、按病理生理改变分为肺衰竭（典型血气
改变为低氧血症）和通气泵衰竭（典型 血气改变低氧伴高碳酸血症）
3、按动脉血气改变分为Ⅰ型（低氧血症型 ）和Ⅱ型（高碳酸—低氧血症型）
4、按病变部位分为中枢型和周围型。
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在临床实际工作中，上述几种分法可以交叉使用 ，但是为了便于指导临床治疗、动态地观测疗效 ，以及提供判断预后的客观指标，多数学者认为 ，按动脉血气分析改变分型或按病理生理分型具 有重要的实际意义。
⑴．肺纤维变性、肺间质纤维化、 纤 维性肺泡炎、肺水肿等。
⑵．肺组织的解剖性损失
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3．通气/血流比例失调的病因(VA/Q=0.84)
⑴．通气/血流>正常： 引起肺有效循环血量减少，造 成无效通气。
⑵. 通气/血流<正常： 形成无效血流或分流样血流。
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（二）、呼吸衰竭的诱因
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1．对中枢神经系统的影响： 二氧化碳潴留导致脑水肿，颅内酸中毒。 先兴奋，后抑制
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2．对循环系统的影响：
血管阻力轻度下降、心率增快、心输出量 增加、血压轻微上升。
二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢 末梢血管产生扩张作用，血流量增加；对 肺、肾、腹腔脏器血管产生收缩作用，血 流量减少。