-肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义

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代谢综合征患者血清肾素-血管紧张素-醛固酮水平及临床意义

与ＴＧ、ＴＣ、ＢＭＩ、ＦＰＧ、ＰＢＧ２ｈ和高血压呈正相关（ｒ＝０．９２０、０．４１０、０．３１０、０．４１０、０．４２３和０．５６８，Ｐ均＜０．０１）。结论
ＲＥＮ、Ａｎｇ和ＡＬＤ在ＭＳ组患者血清中水平较高，可能与ＭＳ的发生与发展有关。
ａｎｄｉｔｓｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｗｉｔｈｃｌｉｎｉｃａｌｄｅｔｅｃｔｉｏｎｉｎｄｅｘｅｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＭＳ）．ＭｅｔｈｏｄｓＡｔｏｔａｌｏｆ１２０
ＭＳｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｂｅｔｗｅｅｎＦｅｂｒｕａｒｙ２０１４ａｎｄＪｕｎｅ２０１６ｗｅｒｅｓｅｌｅｃｔｅｄａｓＭＳｇｒｏｕｐ，ａｎｄ１２０ｎｏｒｍａｌｐｅｏｐｌｅｔａｋｉｎｇｐｈｙｓｉｃａｌ
［摘要］目的探讨代谢综合征（ｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭＳ）患者血清肾素（ＲＥＮ）、血管紧张素（Ａｎｇ）、醛固酮
（ＡＬＤ）的水平及其与临床检测指标的相关性。方法选择２０１４年２月一２０１６年６月１２０例ＭＳ住院患者为ＭＳ组和１２０例正常体检者为对照组。对两组的血清ＲＥＮ、Ａｎｇ、ＡＬＤ、甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、高密度脂蛋白胆固醇

肾素-标本及意义

朝聚医学检验资料肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白)，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ。

血管紧张素Ⅰ在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，此酶又称激肽酶Ⅱ，尚有降解缓激肽的作用。

血管紧张素Ⅱ可经酶作用，转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。

血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。

它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。

这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统，具有调节血压的作用。

肾素-血管紧张素-醛固酮测定的标本采集注意事项:1、患者体位：立位—必须在患者立位3小时后采取，且采血当时也保持立位卧位—必须在患者卧位2小时后采血，且采血当时仍保持卧位采血。

血中醛固酮浓度立位比卧位时高2、采血管：用紫头管和绿头管各收集2ml静脉血3、保存及运输：采血完成后将管上下倒转8次后，立刻低温保存（2-8℃），并且低温运输。

标本的收取时间和出报告时间：标本收取时间：每天都收取标本出报告时间：每周四上午高血压伴心房颤动患者脑钠肽的变化与肾素血管紧张素醛固酮系统的关系目的:探讨原发性高血压伴心房颤动患者的循环血浆脑钠肽(BNP)水平与肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平变化,并探讨其临床意义.方法:对41例符合入选标准的患者,男24例,女17例,年龄(40～80)岁,按有无心房颤动分为两组:窦性心律(SR)组27例,心房颤动(AF)组14例.测定循环血浆BNP、PRA 、AngⅡ、Ald的浓度.结果:AF组平均左心房前后径(LAD)与SR组相比明显增大(15.8%,P<0.01),而且AF组患者的循环血浆平均BNP、AngⅡ、Ald的浓度比SR组明显升高(分别升高148.4%、19.7%、28.9%,P>0.01)).两组患者的BNP与LAD、AngⅡ、Ald的浓度变化具有明显的相关关系(r分别为0.58、0.60、0.45,P>0.001). 结论:原发性高血压伴房颤患者血BNP水平明显升高,与左心房结构重构及肾素血管紧张素醛固酮系统密切相关.。

肾素浓度、醛固酮及血管紧张素II检测

肾素浓度、醛固酮及⾎管紧张素II检测吃元宵伴随着春节假期的结束，我们⼜将迎来⼀年⼀度元宵佳节，在欢庆节⽇的同时，别忘记管理我们的⾝体。

根据2013年中国疾控中⼼数据，⾼⾎压仍是影响我国⼈民群众健康的⼀个重要因素，患病⼈数⾼达2.66亿。

⽽⾼⾎压患者患病知晓率不⾜40%，患者管理率仅约1/4,⾎压控制率仅约50%，⾼⾎压患者的疾病管理亟待改善。

今天，⼩编就为⼤家带来有关⾼⾎压管理的⽂章⼀篇，来⾃我科荣嵘⽼师。

⼀、肾素浓度测定肾素（Renin）是⼀种蛋⽩⽔解酶，主要是由肾脏的肾⼩球旁细胞肾素原合成。

⾎浆肾素浓度(Plasma Renin Concentration)使⽤单克隆抗体识别肾素分⼦的特定表位，直接定量检测⾎浆肾素,使⽤PRC得出的ARR可以明显区分患者和正常⼈群。

单位µIU/ml，国际溯源（WHO68/356），直接提⽰肾素浓度。

⼆、醛固酮测定醛固酮（Aldosterone）：⼀种类固醇激素,由肾上腺⽪质所产⽣,主要作⽤于肾脏,进⾏钠离⼦及⽔分的重吸收,以维持⾎压的稳定。

醛固酮的定量检测（竞争法，单克隆抗体）单位：ng/dl样本类型：EDTA ⾎浆、尿液肾素、醛固酮临床意义⾼⾎压伴低⾎钾分类原发性醛固酮增多症：肾上腺⽪质增⽣或肿瘤分泌过多醛固酮，⽽引起潴钠排钾、⾎容量增多,导致⾎压上升，同时肾素活性被抑制的⼀种病症。

特征：· ⾼⾎压· 伴随或不伴随低⾎钾· 肾素↓原发性醛固酮增多症：诊疗流程原发性醛固酮增多症：筛查实验· ARR（⾎浆醛固酮肾素⽐值试验）美国内分泌协会指南推荐⽴位⾎浆ARR为⾸选筛查试验：1) ARR⽐单独测量⾎钾浓度或者醛固酮更灵敏2) ARR⽐单独测量肾素特异性更⾼原醛症筛查ARR试验（⽴位）指南建议cut-off值 3.7（ng/dl）/（uIU/ml）⽴位*严格来说，每个实验室需要建⽴⾃⼰的参考范围和cut-off值原发性醛固酮增多症：筛查对象1.⾎压＞150/100 mmHg（不同⽇期三次测定）2.⾼⾎压合并阻塞性睡眠呼吸暂停3.药物抵抗性⾼⾎压＞140/90 mmHg（三种降压药含利尿药）< 140/90 mmHg（四种或四种以上降压药）4.⾼⾎压伴随持续性或利尿剂引起的低⾎钾5.⾼⾎压和肾上腺意外瘤6.早发⾼⾎压或脑⾎管意外家族史（<40岁）7.原醛症患者患⾼⾎压的⼀级亲属建议：提⾼门诊筛查（⽴位ARR），所有初诊⾼⾎压患者都筛查原醛样本处理· 采⾎时间建议在上午7:00-10：00。

肾素血管紧张素系统与高血压

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的高血压机制及医治新靶点高血压至今是全世界面临的难题，尽管近几十年来抗高血压的医治取得了显著的成绩，为了寻求更好降压及降压之外的心血管爱惜，进一步降低心血管风险，有必要研发更有效操纵血压的新方式。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控是目前抗高血压医治最重要的基石，因此研究那个激素系统并研发出新的医治方式是相当必要而且有效的。

一、肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）是一个激素系统。

当大量失血或血压下降时，那个系统会被启动，用以协助调剂体内的长期血压与细胞外液量（体液平稳）。

当血压降低时，肾近球细胞合成和分泌的肾素，是一种酸性蛋白酶。

血浆中的肾素底物（即血管紧张素原），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。

血管紧张素I大体没有生物学活性，在血浆和组织中，专门是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶（Angiotensin Converting Emzyme，ACE），在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ水解，剪切C-结尾两个氨基酸残基，产生一个八肽，为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。

1.血管紧张素Ⅱ的要紧生理作用如下：（1）使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；可使静脉收缩，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍；增进心肌肥大，纤维化；（2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张增强；通过中枢和外周机制，便外周阻力增大，血压升高；（3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，增进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收，并使细胞外液量增加，升高血压。

心脏激素的作用名词解释

心脏激素的作用名词解释心脏激素是一类由心脏细胞合成并释放的激素，它们在心血管系统中具有重要的调节和调控作用。

这些激素通过与特定的受体结合来影响心脏的功能，并参与了一系列生理和病理过程。

本文将对几种典型的心脏激素进行名词解释，以展示它们的作用和意义。

一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）RAAS是一种经典的心脏激素系统，由多种激素和酶组成。

其中最为重要的激素是肾素、血管紧张素和醛固酮。

肾素主要由肾脏产生，它能够刺激血管紧张素的生成。

血管紧张素收缩血管、增加血压，并促使醛固酮的释放。

醛固酮是一种激素，它能促进水钠的重吸收，增加血容量和血压，同时通过抑制交感神经和改善心肌细胞的内稳态来减轻心脏负荷。

RAAS的正常功能调节循环血压和液体平衡，但异常激活会导致高血压、心衰等心血管疾病。

二、利钠肽系统（RAS）RAS是一个和RAAS相互作用的激素系统，它主要由一类利钠肽激素组成，包括心房利钠肽（ANP）和脑利钠肽（BNP）。

ANP和BNP是心血管系统内重要的调节剂，它们通过抑制肾素、血管紧张素和醛固酮的生成来降低血压，减轻心脏负荷。

此外，它们还能直接影响心脏，提高心肌收缩力和警报力，促进尿钠排泄和抑制心房扩大。

ANP和BNP的异常表达与高血压、心脏肥厚、心力衰竭等疾病有关。

三、内啡肽系统（NES）NES是一种与心脏疼痛和心脏功能紊乱密切相关的激素系统。

它主要由内啡肽及其受体组成。

内啡肽是一种内源性镇痛激素，它通过与心脏通道的受体结合，减少交感神经的兴奋性并降低心脏负荷。

此外，内啡肽还具有抗炎作用，能够减少心肌损伤和促进修复。

内啡肽的损失或异常表达可能导致冠心病、心梗和心衰等心脏病的发生。

四、前列腺素系统（PGs）PGs是一类生物活性物质，参与了多种生理和病理过程。

在心脏中，它们主要由心肌细胞合成，并调节心血管功能。

PGs通过扩张血管、降低外周阻力，从而降低血压和心脏负荷。

在心脏损伤和炎症时，PGs还能通过抑制血小板聚集、减少炎性介质的释放，保护心脏免受进一步损伤。

高血压三项的实验室检查及临床意义

高血压三项检查的目的
通过高血压三项检查，医生可以了解高血压患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）状态，从而判断高血压的病因和病理生理机制。
此外，高血压三项检查还可以指导医生选择合适的药物进行治疗，并评估治疗效果和预后。
高血压三项检查的方法
01
血浆肾素活性测定
通常采用放射免疫分析法或酶联免疫吸附法进行检测，通过抽取静脉血
血糖检查
检测空腹和餐后血糖水平，排除糖尿病等代谢性疾病。
血液流变学检查
全血黏度
反映血液的黏稠程度，有助于判断是否存在动脉粥样硬化和血栓
形成的风险。
红细胞变形能力
评估红细胞在微循环中的流动性，有助于判断是否存在微循环障碍。
血小板聚集性
检测血小板之间的聚集能力，有助于预测血检查结果出现异常指标，应及时就医并进行治疗。
3
定期复查
高血压三项检查是评估高血压的重要手段，建议定期进行复查，以便及时发现并控制高血压。
高血压三项检查的发
05
展趋势和展望
高血压三项检查的发展历程
早期探索阶段
01
高血压三项检查的早期探索主要集中在血压测量和相关生理指
标的观察。
技术进步阶段
临床意义
03
诊断高血压病
诊断高血压病的金标准
高血压三项检查（血浆醛固酮、肾素和血管紧张素水平）是诊断原发性高血压的重要依据，有助于明确高血压的病因。
鉴别继发性高血压
高血压三项检查有助于鉴别原发性高血压和继发性高血压，对于治疗方案的制定和疗效评估具有指导意义。
评估高血压病情
评估高血压的严重程度
预测肾脏疾病风险
高血压三项检查可以预测患者发生肾脏疾病的风险，有助于早期发现和干预肾脏损害，延缓肾脏疾病的进展。

醛固酮(ALD)检测的临床意义

醛固酮(ALD)是由肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素，正常情况下，受肾素-血管紧张素系统的调节，在体内，血醛固酮主要和血浆白蛋白结合，而很少和CBG结合，因此，具有相对较短的半衰期（约35min）及较高的代谢清除率。

尿液中含有未经代谢的醛固酮约占分泌量的6%左右，且具有激素活性。

因此，测定血清或血浆中醛固酮，对某些疾病的诊断和鉴别诊断具有重要价值。

ALD升高(1）生理因素：如大量出汗后、失钠过多、血钾摄取过量、给钾盐后或正常妊娠的后三个月等，也可引起醛固酮分泌过多。

(2）原发性醛固酮增多症：由于肾上腺皮质因肿瘤或增生等大量分泌醛固酮，以肾上腺单一腺瘤最为多见。

临床表现为高血压，低血钾，血浆醛固酮升高，尿中醛固酮排出量也增高。

(3）继发性醛固酮增多症：很多疾病如肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病综合征、充血性心力衰竭、肾动脉狭窄性高血压、慢性肾脏疾病伴高血压、肾母细胞瘤等，可引起肾素-血管紧张素分泌过多，兴奋肾上腺球状带，从而导致醛固酮继发性的分泌过多。

其醛固酮分泌增多比原醛更为显著，两者的区别可借助于肾素-血管紧张素的测定，在原发性醛固酮增多症时降低，继发性醛固酮增多症时升高。

ALD降低(1）生理情况：如水吸收过多或钾摄入量不足或高渗生理盐水输入过量等皆可引起醛固酮分泌减少，血醛固酮浓度降低。

(2）选择性醛固酮过少症：由于肾脏疾病引起肾素分泌减少，致血管紧张素减少，导致醛固酮分泌降低，或是肾上腺中醛固酮的合成因酶缺陷而受到阻碍，使血醛固酮浓度降低。

(3）肾上腺皮质功能减退症：由于肾上腺皮质大量破坏和坏死，肾上腺皮质激素缺乏，致醛固酮分泌减少，同时，伴有其他皮质激素降低，同时ACTH分泌过度病人出现皮肤色素沉着。

(4）其他：垂体前叶机能减退症、先天性卵巢发育不全或使用某些药物时心得安、利血平、甲基多巴等可引起继发性醛固酮减少。

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高血压三项的实验室检查及临床意义

高血压三项的实验室检查及临床意义肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。

另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。

目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。

对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。

一、临床意义1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），AⅠ在转化酶的作用下形成AⅡ。

AⅡ是目前已知体内的最强升压物之一。

检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。

●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。

前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。

●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。

当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。

只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。

节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。

●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活性增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。

●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，透析后随病情改善而恢复正常。

●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性（血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效，后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。

2、醛固酮测定临床意义醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素，分子量360.4，它是一个非常强的电解质排泄的调节因子，临床上与很多疾病有关。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标联合检测诊断原发性高血压的临床意义

肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标联合检测诊断原发性高血压的临床意义梁莉红;谭振华;莫燕芳【摘要】目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)指标联合检测诊断原发性高血压的临床意义.方法选取2017年1月-11月间我院收治的原发性高血压患者116例为观察组,同期选取60例血压正常健康人为对照组,比较两组患者及不同高血压分级患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)水平、血浆ALD/血浆PRA(ARR),并行ROC曲线分析各指标单独及联合检测对原发性高血压的诊断价值.结果与对照组比较,观察组患者血浆PRA水平显著降低,ATⅡ、ALD 水平及ARR显著升高(P<0.05);随高血压严重程度增加,患者血浆PRA水平显著降低,ATⅡ、ALD水平及ARR显著升高;血浆PRA、ATⅡ、ALD、ARR诊断原发性高血压的ROC曲线下最大面积(AUC)分别为0.851、0.707、0.677、0.824,而联合检测AUC最大,为0.862.结论 RAAS与原发性高血压的发生有关,PRA及ARR 可作为原发性高血压诊断的有效指标,四项指标联合检测可进一步提高诊断效能.【期刊名称】《实验与检验医学》【年(卷),期】2018(036)004【总页数】3页(P591-593)【关键词】肾素活性;血管紧张素;醛固酮;原发性高血压;诊断价值【作者】梁莉红;谭振华;莫燕芳【作者单位】肇庆市第一人民医院检验科,肇庆 526040;肇庆市第一人民医院检验科,肇庆 526040;肇庆市第一人民医院检验科,肇庆 526040【正文语种】中文【中图分类】R446.11+2;R544.1高血压是最为常见的慢性疾病，可导致心脑血管病的发生。

目前近9成患者未能明确血压升高原因，临床合称为原发性高血压。

研究显示原发性高血压是由遗传因素、生理因素及诸多致病因素共同作用所致[1]。

肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）是血管收缩舒张及水盐代谢调节的循环内分泌系统，在高血压发病过程中起着重要作用[2，3]。

高血压三项的实验室检查及临床意义

• 卧位：病人在早上6-8时起床前，取静脉血。立位：病人起床后3小时，取静脉血。
• β-阻断剂、血管扩张剂、利尿剂及甾体激素、甘草等影响体内肾素水平，应在停药后二周测PRA。利血平等代谢慢的药物应在停药后三周测定。不适停药的病人应改服胍乙啶等影响PRA较小的降压药。
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• 钠摄入量影响机体PRA水平，病人测定 PRA三天前应适当减少食盐摄入量。
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●长期口服避孕药，雌激素类药物，可促进醛固酮分泌。
降低见于： ●肾上腺皮质机能减退，如阿狄森病。 ●服用某些药物，如心得安、甲基多巴、利
血平、可乐宁、甘草和肝素等以及过多输入盐水等情况可抑制醛固酮分泌。
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●选择性醛固酮减少症、先天性原发性醛固酮减少症。
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●原发性醛固酮增多症，如肾上腺醛固酮瘤，双侧肾上腺皮质增生，分泌醛固酮的异位肿瘤等患者。由于醛固酮分泌增加，导致水、钠潴留，血容量增加，临床表现为高血压和低血钾综合征。
●继发性醛固酮增多症，见于充血性心力衰竭、肾病综合征、腹水性肝硬化、Bartter 综合征、肾血管性高血压、肾素瘤和利尿剂使用等。其特点是血浆肾素活性升高，血管紧张素和醛固酮分泌增多，临床表现为浮肿，高血压和低血钾等。
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2、醛固酮测定临床意义醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素，分子量360.4，它是一个非常强的电解质排泄的调节因子，临床上与很多疾病有关。
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增高见于： ●生理情况下：低盐饮食、大量钠离子丢失
、钾摄入过多可致醛固酮分泌增加；妇女月经的黄体期，妊娠后期可见醛固酮增高；体位改变，立位时升高，卧位时降低，故测定醛固酮时要固定采血方式。

高血压三项等激素检测的临床意义

肾素将血管紧张素原分解成血管紧张素Ⅰ（AT-Ⅰ），AT-Ⅰ在ACE作用下转变为AT-Ⅱ，并引起醛固酮（ALD）的分泌，以此发挥对机体血压的调节作用。
肾素在生理和许多病理情况下，其数量和活性决定了整个体系的活性，测定肾素活性因此成为RAS活性的标志。
项目
临床意义
肾素、
血管紧张素Ⅰ、
血管紧张素Ⅱ
升高
1）肾性高血压：分肾血管性和肾脏病变性两种，如肾动脉狭窄、肾动脉硬化症、肾动脉血栓形成的栓塞、肾小球肾炎和肾盂肾炎等，使肾皮质血流量减少，肾小球滤过率下降，刺激肾素分泌引起高血压。文献报道：约50%的肾血管性高血压患者肾素活性增高。
2）原发性高血压（高肾素性）：按肾素水平高低分高肾素型、低肾素型和正常肾素型3类。临床上以高肾素型多见，一般认为这类患者存在发生中风或心肌梗死的高度危险。
3）病理性血容量降低：大量失血、休克、过量利尿和出汗等导致血容量减少，肾灌注不足，刺激RAS系统亢进。
4）心功能不全（冠心病、风心病、肺心病、心衰等）可激活交感神经，使RAS升高。
高血压三项等激素检测的临床意义
1高血压三项（肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ）
肾素-血管紧张素系统（RAS）主要包括：前肾素，肾素（PRA），血管紧张素原，血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（AT-Ⅰ、AT-Ⅱ、AT-Ⅲ），血管紧张素转化酶（ACE）。RAS是人体血压、水和电解质平衡重要的调节系统，对维持人体内环境的稳定起着十分重要的作用。
肾上腺素（E）
增高：见于嗜铬细胞瘤，神经母细胞瘤，原发生高血压。
（1）以分泌NE为主的肿瘤常持续高血压；
（2）以分泌E为主的肿瘤多阵发性高血压；
（3）仅分泌E为主的肿瘤可发生低血压。
一般认为：
NE和E都明显增高的肿瘤位于肾上腺；

肾素-血管紧张素-醛固酮系统药理

近年来，新型醛固酮受体拮抗剂的研究不断取得进展，一些新药在疗效和安全性方面有所提高。
这些新型药物有望为心血管疾病的治疗提供更多选择。
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血管紧张素受体拮抗剂是已经上市多年的降压药物，其作用机制是通过阻断血管紧张素的受体，从而降低血压。
近年来，新型血管紧张素受体拮抗剂的研究不断取得进展，一些新药在疗效和安全性方面有所提高。
这些新型药物有望为心血管疾病的治疗提供更多选择。
新型醛固酮受体拮抗剂的研究进展
醛固酮受体拮抗剂是治疗醛固酮增多症等心血管疾病的药物，其作用机制是通过阻断醛固酮的受体，从而降低血压和减少心血管事件的发生。
血管紧张素的产生与作用机制
产生
血管紧张素主要由肝脏产生的血管紧张素原在肾素的作用下转变而来。
作用机制
血管紧张素能与血管紧张素受体结合，引起血管收缩、血压升高、醛固酮释放等生理效应。
血管紧张素受体拮抗剂的药理作用
抑制血管紧张素与受体结合
血管紧张素受体拮抗剂通过竞争性抑制血管紧张素与受体结合，从而阻断其生理效应。
功能概述
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要功能是维持人体血压的稳定，调节体液平衡，以及参与心血管系统的调节。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统在人体中的重要性
血压调节
肾素-血管紧张素-醛固酮系统是人体内最重要的血压调节机制之一，通过调节血管紧张度和血容量来维持血压稳定。
体液平衡
该系统也参与体液平衡的调节，通过调节肾脏对钠、钾、氯等电解质的重吸收和排泄，维持体液渗透压的平衡。
肾脏疾病治疗
在肾脏疾病的治疗中，醛固酮受体拮抗剂可降低尿蛋白排泄，延缓肾损害的进展。

心血管病患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的变化及其临床意义

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可见冠心病风湿性心脏病肺心病其血浆可能与该组患者病情程度及治疗有关
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素醛固酮系统 ( R A A ) S 对维持机体血压电解质和血容量的平衡有着重要作用

肾素三项检验方法

肾素三项检验方法肾素三项检验是一种常用的临床检测方法，用于评估肾脏功能及相关疾病的诊断和监测。

本文将介绍肾素三项检验的方法及其临床意义。

一、肾素三项检验的含义及意义肾素三项检验包括测定血浆肾素活性、血浆醛固酮水平和血浆醛固酮/肾素比值。

这三个指标是评估肾脏功能和血压调节的重要指标，可以帮助医生判断患者是否存在肾脏疾病、血压异常或其他相关病理情况。

1. 血浆肾素活性的测定血浆肾素活性是指肾小球旁细胞分泌的肾素进入血液中的活性水平。

测定血浆肾素活性可以帮助判断肾小球旁细胞的功能状态，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性水平。

正常情况下，血浆肾素活性较低，但在某些疾病情况下，如肾动脉狭窄、肾血管性高血压等，血浆肾素活性会显著升高。

2. 血浆醛固酮水平的测定醛固酮是由肾上腺分泌的一种激素，它在体内起着调节水电解负荷和血压的重要作用。

测定血浆醛固酮水平可以帮助评估肾上腺功能及醛固酮分泌的正常与否。

正常情况下，血浆醛固酮水平较低，但在某些疾病情况下，如原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症等，血浆醛固酮水平会显著升高。

3. 血浆醛固酮/肾素比值的计算血浆醛固酮/肾素比值是血浆醛固酮水平和血浆肾素活性的比值，可以反映肾脏对血压的调节能力。

正常情况下，血浆醛固酮/肾素比值较低，但在某些疾病情况下，如原发性醛固酮增多症、高血压等，血浆醛固酮/肾素比值会显著升高。

二、肾素三项检验的方法及操作步骤肾素三项检验通常在医院的检验科进行，需要采集患者的静脉血样本进行检测。

具体的操作步骤如下：1. 术前准备：确认患者的身份信息，并告知患者检验的目的和操作流程。

2. 采集样本：采用无菌技术，从患者的静脉中抽取适量的血液样本。

一般情况下，需要抽取5-10ml的血液样本。

3. 样本处理：将采集的血液样本置于离心管中，离心约10分钟，分离得到血浆样本。

4. 检测方法：使用酶联免疫吸附法、放射免疫分析法等技术对血浆肾素活性、血浆醛固酮水平进行定量测定。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物ACEIARB分类、作用及注意事项

肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物目录肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物 (1)血管紧张素转换酶抑制药 (3)卡托普利Captopril (4)依那普利Enalapril (5)贝那普利Benazepril (6)赖诺普利Lisinopril (7)雷米普利Ramipril (8)培哚普利Perindopril (10)福辛普利Fosinopril (11)咪达普利Imidapril (12)西拉普利Cilazapril (13)血管紧张素II受体I拮抗药 (14)氯沙坦Losartan (14)缬沙坦Valsartan (16)厄贝沙坦Irbesartan (16)坎地沙坦Candesartan (18)替米沙坦Telmisartan (19)奥美沙坦Olmesartan (20)血管紧张素转换酶抑制药血管紧张素转换酶抑制药(Angiotension-converting enzyme inhibitor，ACEI)抑制血管紧张素I转换成血管紧张素Ⅱ(AⅡ)，同时还作用于缓激肽系统，抑制缓激肽降解，从而扩张血管，降低血压，减轻心脏后负荷，保护靶器官功能。

常用的药物有卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、雷米普利、培哚普利、福辛普利、咪达普利、西拉普利等。

ACEI的主要适应证是高血压患者的降压治疗，尤其适用于糖尿病肾病的高血压治疗，可同时改善糖尿病患者多蛋白尿或微量蛋白尿，延缓肾脏损害。

大量临床实践证实，ACEI可缓解慢性心力衰竭的症状，降低心衰患者死亡率，改善预后，可预防或延缓临床心力衰竭的发生和发展。

因此我国及欧美指南都明确提出，全部心力衰竭患者，包括无症状患者，除非有禁忌证或不能耐受，均需终生应用ACEI。

急性心肌梗死早期或后期用ACEI可减少心血管事件。

ACEI对稳定型心绞痛治疗，可减少心肌梗死及脑卒中事件。

应用ACEI时应注意：①首剂低血压反应：对已接受多种或大剂量利尿药(如呋塞米80mg/日)，伴低钠血症，脱水、低血容量，严重心衰的患者在首剂治疗时可能出现低血压。

RAAS系统的临床

谢谢观赏
肾上腺：促进醛固酮分泌，增加水钠潴留，促进CA分泌。
肾脏：收缩肾小球血管，减少肾小球血流量与尿量，增高滤过压，负反馈引起抑制肾素释放
神经系统：促进中枢加压素释放，促进NE释放RAAS与高血压R NhomakorabeaAS与高血压
RAAS与高血压
RAAS与高血压
鉴别高血压
治疗用药
THANKYS
血管紧张素Ⅰ：肾素剪切血管紧张素原产生，肾上腺素，对血管有较弱的收缩，有促进肾上腺髓质分泌肾素活性测定以血管紧张素Ⅰ的生成速率表示。
血管紧张素Ⅱ（AⅡ）
血管紧张素Ⅰ在肺内由血管紧张素转化酶（ACE）剪切成血管紧张素Ⅱ。
作用
心血管：增强心肌收缩力，加快心率，收缩血管，升高血压，促进原癌基因表达，心血管重建。
RAAS系统的临床
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
RAAS系统主要通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压和电解质的平衡。
临床检测包括血浆中的肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）
血管紧张素原（AGT）是主要由肝脏合成的一种血清球蛋白。肝外组织如肾、脑也能合成。
肾素:血管紧张素原酶，产生于肾脏球旁器颗粒细胞。分泌受牵张感受器、致密斑、交感神经兴奋、体液调节。

高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义

2：皮质醇
皮质醇，也可称为“氢化可的松”，是肾上腺在应激反应里产生的一种糖皮
质激素。它的生理功能包括调节碳水化合物的代谢和电解质和水的分布。同时，皮质醇还有免疫抑制和抗炎的作用。在正常人体内，皮质醇的分泌最终是由中枢神经系统来控制的。应激（例如：受伤、禁食、手术、考试等）促使下丘脑释放促肾上腺皮质素释放激素（CRH）。 CRH与垂体前叶的受体结合，刺激促肾上腺皮质激素（ACTH)的释放，ACTH作用于肾上腺皮质，增加皮质醇的合成和分泌。皮质醇通过血流可以作用于下丘脑和垂体，对CRH和 ACTH的分泌起负反馈调节作用，同时作用于靶组织发挥生理作用。整个调节系统是一个封闭的环。
肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统
1：肾素
肾素是肾小球旁器、球旁细胞释放的一种蛋白水解酶
肾素释放受多方面因素的调节，当动脉血压降低，循环血量减少时，入球小
动脉的血压和血流量均减少，对入球小动脉的牵张刺激减弱，激活了管壁的牵张感受器，促进球旁细胞释放肾素。同时，肾小球滤过率随肾血流量减少而减少，流过致密斑的钠离子浓度减少，致密斑被激活，转而促进球旁细胞释放肾素。球旁细胞受交感神经支配，交感神经兴奋，增加肾素释放。
1：促肾上腺皮质激素：
ACTH的分泌呈现日节律波动，入睡后ACTH分泌逐渐减少，午夜最低，随后又
逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。由于ACTH分泌的日节律波动，促糖皮质激素的分泌也出现相应的波动。 ACTH分泌的这种日节律波动，是由下丘脑CRH节律性释放所决定的。
2：血管紧张素Ⅱ
血管紧张素Ⅱ是一种能够收缩血管升高血压的多肽。它是肾素-血管紧张素-
醛固酮系统的一部分。血管紧张素Ⅱ也能够刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮促进远端肾单位的钠潴留，同时也能够升高血压。血管紧张素Ⅱ来自于它的前体分子—血管紧张素原，由肝脏产生。血管紧张素Ⅰ被血管紧张素转化酶(ACE)切除C端的两个氨基酸残基后，转化为血管紧张素，ACE主要存在于肺的毛细血管。血管紧张素Ⅱ可以发挥内分泌、旁分泌和胞分泌的作用。血管紧张素Ⅱ能够被血管紧张素酶转化为血管紧张素Ⅲ。

肾素血管紧张素醛固酮的临床意义

肾素、血管紧张素、醛固酮得临床意义(RAＡS)ﻫ肾素—-血管紧张素—－醛固酮系统(ＲAAＳ)就是由一系列激素及相应得酶组成,通过对血容量与外周阻力得控制,调节人体血压、水与电解质平衡,来维持机体内环境恒定、另外,它与一些肾脏疾病及与肾脏有关得一些疾病有密切得关系、目前检测血浆中肾素活性(PＲＡ)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)与醛固酮(ALD)已成为原发性与继发性高血压分型诊断、治疗及研究得重要指标。

对一些有关肾脏疾病得诊断、治疗以及发病机理得探讨有着重要意义。

ﻫ一、临床意义ﻫ1、肾素活性(PRA)与血管紧张素Ⅱ(AⅡ)ﻫ肾素就是由肾脏近球体分泌分子量为40000得一种羧基蛋白水解酶,它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ(A Ⅰ),AⅠ在转化酶得作用下形成ＡⅡ、检测血浆中ＰRA与AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压得诊断所必需,也就是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类得依据。

ﻫ●肾性高血压与原发性醛固酮增多症得鉴别诊断。

前者基础值增高,对立位、低钠与速尿得激发反应正常, 后者基础值常低下,特别就是激发反应低下、ﻫ●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性,有助于确定就是否宜于手术治疗、当侧枝循环建立,患侧／健侧得比值正常或仅轻度增高,手术效果不会好、只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果、节段导管取血测定,可了解小范围得缺血。

ﻫ●分泌肾素得肿瘤如近球小体瘤等,外周血浆肾素活增高,同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高,但肾动脉不见狭窄。

ﻫ●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高,血液透析后随病情改善而恢复正常、●慢性肾功衰伴高血压时,测定血浆肾素活性有助于区分可治性(血容量高,肾素活性不高)与顽固性(肾素活性增高)高血压,前者透析疗法有效,后者则透析效果不佳,切除肾脏才可望血压下降。

ﻫ２、醛固酮测定临床意义ﻫ醛固酮(ALD)就是肾上腺皮质球状带合成与分泌得类固醇激素,分子量360、4,它就是一个非常强得电解质排泄得调节因子,临床上与很多疾病有关、ﻫ增高见于:ﻫ●生理情况下:低盐饮食、大量钠离子丢失、钾摄入过多可致醛固酮分泌增加;妇女月经得黄体期,妊娠后期可见醛固酮增高;体位改变,立位时升高,卧位时降低,故测定醛固酮时要固定采血方式。

高血压五项临床意义

高血压五项临床意义高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义（一）：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴：机体应激时，通过HPA轴释放促肾上皮质激素释放激素(CRH)，后者使垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH作用于肾上腺皮质使其释放糖皮质激素。

糖皮质激素又反馈抑制下丘脑、垂体释放肽类激素，以达到自稳作用。

HPA轴的紊乱会导致皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生等肾上腺疾病，引起继发性高血压。

因此检测HPA轴对继发性高血压的诊断有重要的意义。

图2：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴1：促肾上腺皮质激素：ACTH是脊椎动物脑垂体分泌的一种多肽类激素，它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。

ACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的直接调控。

分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑，减弱它们的活动。

ACTH是一个含39个氨基酸的多肽，分子量为4500。

ACTH分子上的1-24位氨基酸为生物活性所必需的，25-39位氨基酸可保护激素，减慢降解，延长作用时间。

各种动物的ACTH前24位氨基酸均相同，因此，从动物（牛、羊、猪等）腺垂体提到的ACTH对人有效。

ACTH的分泌呈现日节律波动，入睡后ACTH分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。

由于ACTH分泌的日节律波动，促糖皮质激素的分泌也出现相应的波动。

ACTH 分泌的这种日节律波动，是由下丘脑CRH节律性释放所决定的。

ACTH 增高可见于原发性肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增多综合征、其他（如手术、创伤、休克、低血搪等均可使ACTH分泌增多）。

ACTH 降低可见于垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质腺瘤或癌、单纯性ACTH缺乏综合征、医源性ACTH减少等。