肝功能衰竭2【PPT课件】
肝功能衰竭的诊断和处理PPT课件
• 内毒素血症的主要作用 • 肝衰时,肠道是各种病理情况下败 血症的源泉。 • 易位的细菌,内毒素可引起一系列 的连锁反应最终导致机体全面的炎 症应答反应。
• 内毒素吸收异常与下列因素有关 • (1)肠道微生物易位,病理情况下,肠道 细菌可穿过上皮屏障,进入肠系膜淋巴结 和其他远处器官,这一过程称细菌易位, 细菌、真菌等些病毒以及内毒素均可易位 ,即微生物易位。
• 减少肠道内毒素的吸收 微生态制剂 —纠正菌群失调 —减少内毒素产生 肠道内营养 —保护肠粘膜正常结构和屏障功能
提高对全身炎症反应综合症(SIRS)的治疗认识
• 提高机体的免疫功能 胸腺素α1 增强巨噬细胞、中性白细胞活性 抑制内毒素引起细胞因子及链反应 降低内毒素血症 降低TNFα、IL-6
菌毒并治
感染
• • • • • • 原发性细菌性腹膜炎 肺部感染 败血症 尿路感染 肠道和胆道感染 真菌感染
心脏呼吸并发症
• 心脏本身的变化 心律紊乱 心脏扩大 心源性低血压 • 血流动力学的改变 全身血管扩张 末梢血管阻力降低 低血压
肝肺综合症
• 表现气促、紫绀、呼吸困难 • 肝脏病基础 • 无心肺疾患、胸片X线摄片正常、严重低氧 血症(动脉血氧合功能障碍) • ARDS
Fas表达过分引起的人类肝病
• • • • • • 爆发性肝衰竭 酒精性肝炎 乙型肝炎 戊型肝炎 Wilson‘s病 原发性胆汁性肝硬化
二、其他
• 网状上皮细胞在免疫调节、免疫应答中的 作用 • 细胞因子的作用(IL1,TNF,IL6)
多器官衰竭的基础及其发病机制
基本临床表现
• 肝性脑病和脑水肿
Ⅱ型
正常或降低 升高 正常或降低 降低(下降4KPa) 正常或升高 降低 降低 正常 <10umol/L <10umol/L 正常 减少 少见 多见 难治性腹水 肝性脑病 肝静脉契压升高 肝脏进一步损害的 下腔静脉与右房压力 诱因如手术、出血
肝功能衰竭(hepatic failure)PPT课件
门-体侧支循环建立-血氨绕过肝脏直接进入体循环
㈠ 肝性脑病的发病机制
1. 氨中毒学说
⑵ 血氨升高对脑的毒性作用
1) 干扰能量代谢 氨 + α-酮戊二酸
消耗α-酮戊二酸
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ谷氨酸
消耗NADH
谷氨酰胺
消耗ATP
ATP减少
㈠ 肝性脑病的发病机制
1. 氨中毒学说
⑵ 血氨升高对脑的毒性作用
2) 脑内神经递质改变
假性神经递质
苯丙氨酸
苯丙氨酸 羟化酶
脑神经 元内
酪氨酸
酪氨酸 羟化酶
多巴
多巴 脱羧酶
多巴胺
β-羟化酶
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素 多巴胺
神经冲动
调节大脑皮质兴奋性, 维持清醒状态
前页
苯丙氨酸
细菌 脱羧酶 肠道
苯乙胺 β-羟化酶 苯乙醇胺
酪氨酸
酪胺
脑神经元
羟苯乙醇胺
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
神经冲动
脑干网状结构上行激 动系统唤醒功能不能 维持、昏迷
醛固酮、抗利尿激素增多-钠水潴留、低血钾
二、肝功能衰竭对机体的影响
㈡ 胆汁分泌、排泄障碍
⑴ 高胆红素血症-黄疸 ⑵ 肝内胆汁淤积症 黄疸、皮肤搔痒、血清结合胆红素升高 Vk吸收障碍致出血倾向 肠源性内毒素血症 动脉血压低、心动过缓
神经系统受抑制
二、肝功能衰竭对机体的影响
㈢ 凝血功能障碍 凝血因子合成减少 并发DIC,凝血因子消耗增加 血小板功能异常、数量减少 ㈣ 免疫功能障碍 Kupffer细胞吞噬、清除细菌、毒素减少 易继发细菌感染及菌血症
6. 治疗经过 患者入院第五天进食后,突然上腹部剧痛,面
色苍白,呕出鲜红色血液约700ml,脉搏134次/分,血压 60/50mmHg,经药物及三腔气囊管治疗,停止呕血。入院 10天后出现烦躁,精神差,定时定向力异常,昏迷,各种 反射迟钝乃至消失,抢救无效死亡。
肝功能衰竭诊疗PPT课件
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4.代谢因素:
各类慢性肝病患者皆存在不同程度的肝 脏微循环障碍,血液难以进出肝脏,无 法保证对肝细胞的营养供应。在血液中 的药物吸收后难以进入肝脏与肝细胞接 触,无法有效发挥药物疗效;代谢废物 难以排出肝脏,成为毒素,滞留于肝脏, 导致肝细胞损伤,加快肝病进展。
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五、诊断
INR ≥ 1.5 ),且排除其他原因;
肝脏进行性缩小。
注:PTA=〔对照PT-(对照PT×0.6)〕÷〔患者PT-(对照 PT×0.6)〕×100% 正常值75%~100%
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(2)亚急性肝功能衰竭:
起病较急,2至26周出现以下表现者: 极度乏力,有明显的消化道症状; 黄疸迅速加深,血清总胆红素大于正常值上限
有出血倾向,30%<PTA≤40%;(或1.5 <INR ≤ 1.9);
未出现肝性脑病或其它并发症。
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2.中期:
在肝衰竭早期表现基础上,病情进一步发展, 出现以下两条之一者:
出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水、 感染;
出血倾向明显(出血点或瘀斑),且20%< PTA≤30%,(或1.9 <INR ≤ 2.6)。
肝衰竭
消化内科
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指南更新
2005年,美国肝病学会(AASLD)《急性肝衰 竭处理》
2006年10月,中华医学会《肝衰竭诊疗指南》 2009年,亚太肝脏研究协会(APASL)《慢加
急性肝衰竭共识》 2011年,美国肝病学会(AASLD) 《急性肝
衰竭指南更新》 2012年,中华医学会《肝衰竭诊疗指南》
肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和实验 室检查等综合分析而确定,临床诊断分类:
肝功能衰竭ppt课件(2024)
合理使用抗生素
根据患者的具体情况,合理选择 和使用抗生素,以预防和治疗感
染。
加强营养支持
给予患者充足的营养支持,提高 患者的免疫力,降低感染的发生
率。
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肝性脑病预防和处理方法
降低血氨浓度
通过药物治疗或饮食调整,降低患者 血氨浓度,减少肝性脑病的发生。
去除诱因
积极治疗原发肝病,去除导致肝性脑 病的诱因,如消化道出血、感染等。
肝功能衰竭ppt课件
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
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• 肝功能衰竭概述 • 肝脏生理功能与病理变化 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与生活调整建议
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目录
CONTENTS
鉴别诊断
在诊断肝功能衰竭时,需要与肝炎、肝硬化、肝肿瘤等疾病进行鉴别。可通过详 细询问病史、仔细查体以及相关实验室和影像学检查进行鉴别。
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肝脏生理功能与病理变化
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
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肝脏生理功能介绍
代谢功能
并发症防治
积极防治感染、肝性脑病、肝肾综 合征等并发症,降低病死率。
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药物治疗方案选择及注意事项
抗炎保肝药物
选用具有抗炎、抗氧化、保护 肝细胞膜及细胞器等作用的药 物,如甘草酸制剂、水飞蓟素
等。
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降酶药物
对于转氨酶升高的患者,可选 用降酶药物,如五味子、联苯 双酯等。
肝功能衰竭的诊断和处理 ppt课件
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❖ 内毒素损害肝脏机制(多因素及各种病理生理过 程)
❖ 1.肝微循环障碍,表现肝脏出血性坏死。 ❖ 2.肝细胞毒性作用。 ❖ 3.肝实质细胞及其介质作用。
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代谢因素
❖ 肝脏微循环障碍 ➢ 肝细胞营养不良 ➢ 机体营养消化不良 ➢ 药物难以进入肝脏 ➢ 代谢废物难以排出肝脏
病因
甲、乙、丙、丁、戊 巨细胞病毒、EB病毒、疱疹病毒等 对乙酰氨基酚、抗结核药物(INH、RFP)
、化疗药、中草药(如土三七)等 四氯化碳、毒蕈、生鱼胆、DMF 肝静脉阻塞、(Budd-Chiar)综合征 急性白血病、恶性组织细胞增多症等 急性孕娠期脂肪肝、四环素脂肪肝 肝豆状核变性、α1-胰蛋白酶缺乏症等 Reye综合征、自身免疫性肝炎
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诊断轻微肝性脑病的必要性
❖ 对病人的生活有重要意义 ❖ 是做出治疗决定的基础 ❖ 可判断预后 ❖ 安全性,特别是关于驾车、高空作业等
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肝性脑病的诊断
❖ 严重肝病或广泛门体侧枝循环 ❖ 精神紊乱、昏睡、昏迷 ❖ 诱因 ❖ 血氨升高 ❖ 扑翼样震颤、脑电图
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肝性脑病
➢ 严重的肝功能失调或障碍所致 ➢ 以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调 ➢ 临床综合症(意识障碍、行为异常、昏迷)
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肝性脑病多因素发病机制
➢氨中毒学说
➢假性神经递质
➢ γ-氨基丁酸/苯二氮卓复合体
➢ 色氨酸
➢锰
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氨中毒学说
❖ 氨的形成 ➢ 肠道产氨
病因
❖ 我国 ➢ 病毒性肝炎(HBV);药物、肝毒性物质(乙
2024版肝衰竭PPT课件
肝衰竭PPT课件•肝衰竭概述•急性肝衰竭•慢性肝衰竭目录•肝衰竭并发症及处理•肝衰竭的预防与康复•总结与展望01肝衰竭概述定义与分类定义肝衰竭是指由多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
分类根据病理组织学特征和病情发展速度,肝衰竭可分为四类,急性肝衰竭(ALF)、亚急性肝衰竭(SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF)和慢性肝衰竭(CLF)。
发病原因及机制发病原因肝衰竭的常见原因包括病毒感染(如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等)、药物或毒物损伤、自身免疫性肝病、酒精性肝病、代谢性肝病等。
发病机制肝衰竭的发病机制复杂,涉及肝细胞大量坏死、肝功能严重受损、内毒素血症、免疫功能紊乱等多个方面。
这些因素相互作用,导致肝脏合成、解毒等功能严重障碍,进而引发多器官功能衰竭。
肝衰竭的临床表现多样,早期可能仅表现为乏力、纳差、恶心等消化道症状,随着病情进展,可出现黄疸、腹水、肝性脑病等严重并发症。
此外,患者还可出现出血倾向、感染等全身症状。
诊断肝衰竭的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室检查结果。
病史方面,应详细询问患者的既往病史、用药史等;临床表现方面,应注意观察患者的症状、体征等;实验室检查方面,应包括肝功能、凝血功能、病原学等相关检查。
综合以上信息,可对患者进行准确的诊断和分类。
临床表现临床表现与诊断VS02急性肝衰竭病因及危险因素药物或毒物缺血性损伤如对乙酰氨基酚、抗结核药物、抗肿瘤药物、酒精等。
如休克、心力衰竭等导致肝脏缺血。
病毒感染自身免疫性疾病其他如甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒等。
如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等。
如妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性等。
临床表现早期:乏力、纳差、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。
随着病情加重,可出现黄疸、肝臭、出血倾向、肝性脑病等表现。
肝功能衰竭PPT课件
我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展 过程,国外更看重本次疾病发作的影响 。
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临床分期
早期肝衰竭
未发生肝性脑病及腹水 40%<PTA>30 %
中期肝衰竭
≤II度肝性脑病,或明显腹水 有出血倾向,
20%≤PTA<30%
(INR1.5-1.9)
晚期肝衰竭
严重出血倾向 PTA<20% (或INR≥2.6)(必备) 难治性并发症: 肝肾综合征、上消化道大出血、
严重感染、II度以上肝性脑病
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肝衰竭前期定义
极度乏力,并有明显厌食、呕吐和腹胀 等严重消化道症状;
黄疸升高( TBil≥51μmol/L,但≤ 171 μmol/L),且每日上升≥ 17.1μmol/L
• 发病人群:男性居多,女性较少,年龄以青壮年 为主,且呈上升趋势。职业以农民、工人所占比 例为最多,以汉族最多,少数民族较少。
• 在我国,急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势; 慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势
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发病机制
l 肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关
l 我国以HBV感染较多,免疫抑制剂是HBV再激活 的强诱导因素
l HBV感染为直接致病机制,大量病毒复制导致肝 细胞营养耗竭
l 免疫麻痹(与免疫耐受完全不同)是损伤前提; 应以预防为主,放宽了核苷(酸)类似物(NA) 的适应证(HBV血清学标志物阳性即可)
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肝衰竭的病理
急性、亚急性肝衰竭--肝坏死;慢加急性 (亚急性)肝衰竭--肝坏死与肝硬化同时 存在;慢性肝衰竭--肝硬化。
①乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症 状明显好转,肝性脑病消失;
《肝功能衰竭》PPT课件
肝性昏迷
一、病因
严重肝脏疾患 肝脏不能处理 毒性代谢产物 毒性产物 绕过肝脏
门-体分流
二、发病机制
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说
(一)氨中毒学说 1.血氨水平升高的原因
(1)氨清除不足
肝受损
代谢障碍
ATP
肝内酶系统 尿素生成
(2)氨的产生过多
①肠道产氨增多
上消化道出血 肠粘膜淤血、水肿
苯乙胺
苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
2.假性神经递质与肝性脑病
假性神经递质增多
取代正常神经递质
上行激动系统功能失常
脑 干 网 状 结 构 与 觉 醒
(三 )
血浆氨基酸失衡学说 1.血浆氨基酸失衡的表现
芳香族氨基酸(AAA) 支链氨基酸(BCAA)
2. 血浆氨基酸失衡与肝性脑病
酪氨酸
×
多巴
× 多巴胺
羟苯乙醇胺
肝功能衰竭
(Hepatic insufficiency)
临床病例
患者,男,65岁,10年前患过甲型肝炎,后治 愈。5年前因上腹部不适伴隐痛及食欲不振 入院,检查肝大肋下1cm,肝功能正常,经治 疗后症状好转出院。1年前上述症状加重,进 食时上腹部不适感加重,有时伴恶心、呕吐。 1d前在饭店进食大量肉类后出现恶心、呕吐, 进而出现神志恍惚、烦躁不安。
(五)感染
感染
组织蛋白 分解
氨产生增多
内源性 氮负荷
四Байду номын сангаас防治的病理生理基础
(一)去除诱因
严格限制蛋白质摄入量 防止食道下端静脉破裂出血 慎用镇静剂和麻醉剂 保持大便通畅
(二)降低血氨 乳果糖 氨的吸收
《肝功能衰竭》PPT课件-2024鲜版
并发症预防措施
加强患者的护理和监测,积极预防和治疗感染、出血、肝性脑病等并发症,提高患者的生存率和生活质量。
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预后评估及生活质量改善策略
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预后评估指标和方法介绍
生存率
评估患者一定时间内的生存情况,常 用指标包括1年、3年、5年生存率等。
肝功能指标
通过检测血清胆红素、白蛋白、凝血 酶原时间等指标评估肝脏功能恢复情 况。
肝脏分泌的胆汁有助于消化,肝 功能异常可能导致消化不良、腹
胀等症状。
对循环系统的影响
肝脏合成凝血因子,肝功能异常 可能导致凝血功能障碍。
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对神经系统的影响
肝脏功能异常可能导致神经系统 症状,如肝性脑病等。
对内分泌系统的影响
肝脏参与激素代谢,肝功能异常 可能导致内分泌失调。
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肝功能衰竭诊断方法与技巧
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肝脏生理功能及在人体中作用
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肝脏主要生理功能介绍
分泌胆汁
肝脏分泌胆汁,帮助消 化脂肪和吸收脂溶性维
生素。
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代谢功能
肝脏参与糖、脂肪、蛋 白质的代谢,维持人体
能量平衡。
解毒作用
储存功能
肝脏可将有毒物质转化 为无毒或低毒物质,排
出体外。
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肝脏储存多种维生素、 矿物质和糖原,以备人
促进身心康复
心理干预可以促进患者的 身心康复,提高生活质量。
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家庭护理指导和社会支持网络构建
家庭护理指导
向患者家属提供护理知识和技能培训,指导 家属正确照顾患者的生活起居和饮食。
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治疗
➢ (一)内科综合治疗 ➢ 目前,针对肝衰竭的内科治疗尚缺乏特
效的药物和手段,应强调早期诊断、早 期治疗,针对不同病因采取相应的综合 治疗措施,并积极防治各种并发症。 ➢ (二)人工肝治疗
一般支持治疗
➢ (1)绝对卧床休息,减少体力消耗,减轻肝脏负担; ➢ (2)加强病情监护; ➢ (3)高糖、低脂、适当蛋白饮食,进食不足者,每日
中期
➢ 在肝衰竭早期表现基础上,病情进一步 发展,出现以下两条之一者:
➢ (1)出现Ⅱ级或以下肝性脑病和(或) 明显腹水;
➢ (2)出血倾向明显20%≤PTA<30%
晚期
➢ 在肝衰竭中期表现基础上,病情进一步 加重,出现以下三条之一者:
➢ (1)有难治性并发症,例如肝肾综合征、 上消化道大出血、严重感染和难以纠正 的水电解质紊乱等;
肝功能衰竭 liver failure
目标
➢ 掌握肝衰竭的定义及并发症 ➢ 了解肝衰竭的原因、分期和治疗
概念
➢ 肝衰竭是由多种因素引起的肝细胞坏死 或严重损害,导致其合成、解毒、排泄 和生物转化等功能发生严重障碍或失代 偿,出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性 脑病和腹水等为主要表现的一种临床症 候群。
静脉补给足够的液体和维生素,保证每日6272千焦耳 以上总热量; ➢ (4)积极地纠正低蛋白血症,补充白蛋白或新鲜血浆, 并补充凝血因子; ➢ (5)注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱,特别要注意 纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒; ➢ (6)注意消毒隔离,预防医院内感染发生。
针对病因和发病机制的治疗
➢ 极度乏力,明显厌食、腹胀,频繁恶心、 呕吐等严重消化道症状和/或腹水;
➢ 短期内黄疸进行性加深(血清总胆红素 >171μmol/L或每日上升≥17μmol/L);
➢ 出血倾向明显,凝血酶原活动度(PTA) <40%,且排除其他原因者;
➢ 有不同程度的肝性脑病; ➢ 肝脏进行性缩小。
慢加急性肝衰竭的主要特征
并发症的防治
➢ 1、肝性脑病 ➢ 2、脑水肿 ➢ 3、继发感染 ➢ 4、原发性腹膜炎 ➢ 5、肝肾综合征 ➢ 6、上消化道出血 ➢ 7、凝血功能障碍
并发症的防治
➢ 8、呼吸衰竭和肝肺综合征 ➢ 9、低白蛋白血症 ➢ 10、低血糖、水电解质平衡紊乱和酸碱
失衡
肝性脑病
➢ 概念: ➢ 肝性脑病(hepatic encephalopathy,
➢ 早期 ➢ 中期 ➢ 晚期
早期
➢ 极度乏力,并有明显厌食、频繁呕吐和 顽固性腹胀等严重消化道症状;
➢黄 疸进行 性加深 (血清 总胆红 素 > 171μmol/L或每天上升≥17μmol/L);
➢ 有 出 血 倾 向 , 30 % ≤ 凝 血 酶 原 活 动 度 (PTA)<40%;
➢ 未出现肝性脑病或明显腹水。
➢ 非肝炎病毒 巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒
肝衰竭的常见病因
➢ 药物及有毒物质 异烟肼、利福平、醋氨酚等 酒精、四氯化碳、毒蕈等
➢ 细菌及寄生虫 严重细菌感染、血吸虫等
分类
➢ 根据肝衰竭病理组织学的特征和病情发 展的速度,可将肝衰竭分为:
➢ 急性肝衰竭 ➢ 亚急性肝衰竭 ➢ 慢加急性肝衰竭 ➢ 慢性肝衰竭
(1)对因和特异性治疗 ① 对HBV DNA阳性的肝衰竭患者,可尽
早酌情使用核苷类似物如拉米夫定
100mg/d等;
② 药物性肝衰竭应首先停用致肝损害药物; 对乙酰氨基酚中毒所致者,予以N-乙酰半胱 氨酸(NAC)治疗。
➢ (2) 免疫调节治疗
➢ 目前对于肾上腺皮质激素在肝衰竭治疗中的应 用尚存在争议。对于急性肝衰竭早期,且病情 发展迅速的患者,或非病毒感染如自身免疫性 肝病及急性酒精中毒等所致者,可酌情使用肾 上腺皮质激素治疗。
区别
➢ 急性和亚急性肝衰竭是急性起病,以明 显黄疸、凝血功能障碍和肝性脑病等急 性肝功能障碍为主的临床症候群
➢ 慢加急性肝衰竭是在慢性肝病基础上出 现的急性肝功能失代偿
➢ 慢性肝衰竭是在肝硬化基础上,以腹水 或其他门脉高压、凝血功能障碍和肝性 脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿
肝功能Child-Pugh分级
➢ 为调节肝衰竭患者机体的免疫功能,可酌情使 用胸腺素α1等免疫调节剂。
➢ (3)促肝细胞生长治疗
➢ 为控制肝细胞坏死,促进肝细胞再生,可酌情 使物。用促肝细胞生长素和前列腺素E1脂质体等药
➢ (4)其他治疗
➢ 可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇, 酌情选用改善微循环药物,以及抗氧化剂如还 原型谷胱甘肽和N-乙酰半胱氨酸(NAC)等治 疗。
➢ 在慢性肝病的基础上,短期内发生急性 肝衰竭的主要临床表现。
慢肝衰竭的主要特征
➢ (1)有腹水或其它门脉高压表现; ➢ (2)肝性脑病; ➢ ( 3 ) 血 清 总 胆 红 素 >51.3µmol/L,
白蛋白<30g/L; ➢ (4) 有凝血功能障碍,PTA≤40%。
分期
➢ 根据患者临床表现的严重程度及分类, 可将肝衰竭分为
HE)过去称肝性昏迷(hepatic coma), 是各种严重肝病引起的、以代谢紊乱为 基础的中枢神经系统功能失调的综合病 征,其主要临床表现是意识障碍、行为 失常和昏迷。
原因
➢ 1、各型肝硬化(病毒性肝炎肝硬化最多 见,可达70% 。)
➢ 2、门体分流手术 ➢ 3、小部分肝性脑病见于重型病毒性肝炎、
病因
➢ 引起肝衰竭的病因有多种。 ➢ 在我国主要病因是乙型肝炎,其次是药
物及有毒物质(包括酒精、化学品等)。 ➢ 在欧美国家,药物是引起急性、亚急性
肝衰竭的常见病因;酒精性肝损害是引 起慢性肝衰竭的主要病因。 ➢ 遗传代谢性肝损害是引起儿童患者肝衰 竭的主要病因
肝衰竭的常见病因
➢ 肝炎病毒 甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
异常程度的分数
➢ 指标
1
➢ 肝性脑病(级)
无
➢ 腹水
无
➢ 血胆红素(μmol/L)
<34.2
➢ 血白蛋白(g/L)≥35➢ 源自浆凝血酶原时间(s) ≤142
3
Ⅰ~Ⅱ
Ⅲ~Ⅳ
轻度
中~重度
34.2~51.3 >51.3
28~34
≤28
15~17
≥18
➢ 注:A级5~6分;B级7~9分;C级10~15分
急性和亚急性肝衰竭主要特征: