补体系统的免疫效应
体液免疫应答的生物学效应
体液免疫应答的生物学效应以体液免疫应答的生物学效应为标题，我们来探讨一下体液免疫应答对生物体的影响。
体液免疫应答是机体对外来病原体进行防御的一种重要方式。
当机体遭受入侵的病原体时，体液免疫应答会被激活，通过产生抗体和激活吞噬细胞等方式来清除病原体。
体液免疫应答的一个重要生物学效应是产生抗体。
抗体是由机体的B淋巴细胞分泌的一种免疫球蛋白，它能够特异性地结合病原体，标记病原体并促使其被其他免疫细胞清除。
当病原体进入机体后，被摄取并被处理成抗原，这些抗原会被呈递给B细胞。
B细胞通过特异性识别抗原，启动体液免疫应答并开始产生抗体。
这些抗体会进入血液循环中，与病原体结合并形成免疫复合物，从而阻止病原体进一步侵入机体细胞。
体液免疫应答的另一个生物学效应是激活吞噬细胞。
吞噬细胞是一种具有吞噬能力的免疫细胞，主要包括巨噬细胞和中性粒细胞。
当机体遭受病原体入侵时，体液免疫应答会激活巨噬细胞和中性粒细胞，使它们迅速聚集到感染部位。
这些吞噬细胞会通过吞噬和分解病原体来清除感染，并释放一些促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-1（IL-1），来促进免疫炎症反应。
体液免疫应答还可激活补体系统。
补体系统是一组血浆蛋白，它们在体液免疫应答中发挥重要作用。
当抗原与抗体结合形成免疫复合物时，这些免疫复合物会激活补体系统。
激活的补体会引起一系列反应，包括溶解病原体、促进炎症反应和调节免疫细胞的活化。
补体系统的激活对于清除病原体和调节免疫应答至关重要。
体液免疫应答还可以通过调节炎症反应来保护机体。
炎症反应是机体对病原体入侵的一种非特异性防御反应，通过增加血液供应、促进免疫细胞浸润和释放促炎细胞因子来清除病原体。
体液免疫应答可以通过产生抗体和激活补体系统来调节炎症反应的强度和持续时间，使炎症反应在保护机体的同时不会造成过度损伤。
体液免疫应答对生物体具有重要的生物学效应。
它通过产生抗体、激活吞噬细胞、激活补体系统和调节炎症反应等方式来清除病原体，并保护机体免受感染。
医学免疫学简答题论述题大题
医学免疫学简答题论述题大题1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。
组成：①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。
①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤；②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用；③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除；④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿；⑤、参与特异性免疫应答。
2 、补体激活的三个途径：经典途径：①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体旁路途径：①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环MBL （凝激素）途径：①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的N 氨基半乳糖或甘露糖，由 MBL 识别②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应④对上两种途径具有交叉促进作用3 、三条补体激活途径的过程及比较：经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、MASPC3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBbC5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫4 、试述补体经典激活途径的全过程。
免疫学 03-补体系统
有过敏毒素活性 也是趋化因子
是C6、C7的受体 能与C6、C7结合
C5转化酶裂解C5后，作用于后续的其他补 体成分，最终导致细胞膜受损、细胞裂解的 阶段。
C5在C4b2a3b的作用下裂解为C5a，C5b。
C5b不稳定，当与C6结合成C5b6时成为较为稳 定的复合物。
C5b6与C7结合成C5b67既可吸附于已致敏的细 胞膜上，插入膜的磷脂双分子层中，为细胞膜受 损伤的一个关键组分。 C5b67虽无酶活性，但进一步同C8，C9结合后 形成C5～9，即补体的膜攻击单位，可使细胞膜 穿孔受损。
C5b678
多C9聚合形成细 胞膜上的穿膜孔道
溶胞一击学说(one-hit theory)
当补体系统的膜攻击单位C5-C9均结合到细 胞膜上，细胞会出现肿胀和超微结构的改变， 细胞膜表面出现许多直径为8-12nm的圆形 损害灶，最终导致细胞溶解。
一细胞只要有一个穿膜孔的损伤就引起该细 胞溶胞。实验证明，溶胞与否与穿膜孔的数 量无关。
① 识别阶段
C1与抗原抗体复合物中免疫球蛋白的 补体结合位点相结合至C1酯酶形成的 阶段 C1是由三个亚单位C1q、C1r、C1s依 赖于Ca2+结合成牢固的非活性大分子
C1q：有6个Ig结合点。由6个相同亚基组成，每 个亚基又由A、B、C三条肽链构成，其C端形成球 状头，结合到Ig的补体结合位上(CH2或CH3)。
补体系统
Complement system
绍兴文理学院生命科学学院寿建昕
I. 补体(系统)概述 II. 补体活化 III.补体反应的调控及补体的生 物学效应 IV. 补体的生物合成与补体缺陷
I.
抗体的免疫学效应
抗体的免疫学效应
抗体是机体免疫系统产生的一类重要蛋白质，可以识别并结合抗原，并引发一系列免疫学效应。
抗体的免疫学效应是机体对外界侵入物质进行防御的重要手段之一。
抗体可以与抗原结合形成免疫复合物，进而激活补体系统。
补体系统是机体免疫系统的重要组成部分，可以通过一系列复杂的反应产生溶菌作用、炎症反应等效应，从而消灭侵入机体的病原体。
抗体还能够诱导细胞毒作用，即通过结合靶细胞表面的抗原，使抗体与效应细胞结合，从而激活效应细胞对靶细胞进行杀伤。
抗体还可以通过结合细胞表面受体，调节机体免疫应答。
例如，IgE 抗体可以结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞表面的FcεRI受体上，当同种抗原与IgE抗体结合时，会导致肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放大量活性介质，从而引起过敏反应。
抗体还可以通过结合到病毒等微生物颗粒表面，阻止其进入细胞，从而发挥中和作用。
另外，抗体还能够结合到细胞外分泌物和细胞表面的自身抗原，从而发挥调节作用，调节机体免疫应答，维护免疫平衡。
抗体的免疫学效应是机体对外界侵入物质进行防御的重要手段之一，通过与抗原结合形成免疫复合物，激活补体系统、诱导细胞毒作用、
调节免疫应答等多种机制，发挥着重要的免疫学效应，保护机体免受外界侵害。
医学免疫学--补体系统
4．C1q能与哪些Ig的Fc段结合（ ） A．IgG1、IgG2、IgG3、IgM B．IgG1、IgG2、IgG3、IgA C．IgG1、IgG2、IgD、 IgM D．IgG2、IgG3、IgG4、IgM E．IgG、 IgA、 IgM、 IgG4
C4b2a
C4b2a/C3bBb
C3bBb
C5转化酶 C4b2a3b C4b2a3b/C3bBb3b C3bBb3b
作用
适应性体液
免疫的效应阶段
固有免疫
固有免疫
意义 参与感染后期或 早期抗感染 二次感染的防御
早期抗感染
第3节 补体激活的调节（了解）
机体对补体系统活化存在着精细的调控机制， 主要包括：
激活物作用：为补体激活提供保护性环境和接触 表面。
❖ 参与成分：B、 D、 P因子、C3、C5~C9
㈡ 激活过程
1、生理准备：正常情况下C3微量水解的C3b 迅速被灭活，浓度极低，却提供激活的物质 准备。
2、正式激活：
病原体提供级联反应场所 病原体表面缺乏灭活蛋白
C3b C3bBb
C3 spontaneous hydrolysis
2.活化阶段:
C3转化酶和C5转 化酶的形成
C4b2a C3转化酶
C4b2a3b C5转化酶
活化阶段 C4a
C4 C4b C1S
C2 C2a C2b
C3a C3 C3b
C4b2a
（C3转化酶）
C4b2a3b
（C5转化酶）
3、膜攻击阶段(共同末端效应） 攻膜复合体（MAC） 形成
C5a
免疫学概论 第四章 补体系统
C1r
C1s
Ca2+
C1r丝氨酸酯酶
C1s丝蛋白酶
复合物
2、C4成分
C4：由α 、β 、γ 三条肽链组成的三聚体 C4a，为过敏毒素,分泌到液相中去。
C4
C4b，与靶细胞膜上蛋白质的氨基或糖 的羟基形成共价结合(胺或酯)，从而使 C4b与细胞膜结合，发挥生物学效应。
C4的活化需要镁离子，C4b与膜上的C1结合，作用 于下一个补体成分C2。
第四章 补体系统
内容提要 概述 第一节 补体组成及理化特性 第二节 补体活化 第三节 补体反应的调控及补体的生物学效应 第四节 补体的生物合成与补体缺陷
发现
羊抗血清+霍乱弧菌
细菌裂解 加热的羊抗血清+霍乱弧菌
Jules Border (1870-1961), discoverer of complement
参与补体经典激活途径的成分包括C1-C9。 按其在激活过程中的作用，人为地分成三组， 即： 识别单位（Clq、Clr、Cls）； 活化单位（C4、C2、C3） 膜攻击单位（C5-C9）。
1、C1成分：起始成分C1qr2s2
C1：C1是经典途径活化的识别单位。 组成：由一个 C1q 分子、 2 个 C1r 分子及 2 个 C1s 分子组成 的多聚大分子复合物——C1qr2s2。分子量7.5х 105 。
2）C1r：酶原
每个C1有二个C1r分子（每个8.3х104 ），对 C1s有很高亲和力，连接C1q与C1s。 当C1q活化后，引起C1r降解成两个片段（活 化），其中2.8х104小片段C1r具有丝氨酸酯 酶活性。
3) C1s：酶原
每个C1有二个C1s，大小与C1r相同。在C1r作用 下分解为两个片段，其中小片段C1s 2.8х104具 有丝蛋白酶的活性。 作用：活化的C1s催化C4和C2成分的活化。
免疫效应的概念
免疫效应的概念免疫效应是指机体对抗病原体侵袭时产生的一系列生物学效应和反应。
免疫效应是机体免疫系统的重要功能之一，包括先天免疫和获得性免疫两种形式。
先天免疫是机体天生具备的一种免疫效应，是机体通过非特异性机制来对抗病原体的防御系统。
先天免疫通过皮肤和黏膜的屏障阻止病原体侵入，通过巨噬细胞和自然杀伤细胞等效应细胞消灭病原体，通过炎症反应和补体系统等各种效应分子来激活和加强免疫反应。
先天免疫对抗各种病原体具有广泛的适应性和快速反应的特点，但其效应是非特异性的，不能识别和分辨特定的病原体。
获得性免疫是机体在接触病原体后产生的一种针对特定病原体的免疫效应，它是通过机体的适应性免疫系统来实现的。
获得性免疫可以通过两种方式获得，一种是主动免疫，即机体自身经历感染或疫苗接种等方式产生的免疫效应；另一种是被动免疫，即通过给予他人的抗体或免疫细胞等方式实现的免疫效应。
获得性免疫相对于先天免疫来说，具有高度特异性和记忆性的特点。
当机体再次接触相同的病原体时，获得性免疫系统能迅速识别并启动免疫反应，从而更有效地清除病原体，避免再次感染。
免疫效应的产生与机体的免疫细胞和免疫分子之间的相互作用息息相关。
机体的免疫细胞包括巨噬细胞、树突状细胞、淋巴细胞等，它们能够通过表面的免疫受体识别和结合特定的病原体抗原，从而启动免疫效应。
免疫细胞在感染之后能够释放细胞因子和化学介质，促进炎症反应的发生和进行，吸引和激活其他免疫细胞的参与。
免疫分子包括抗体、补体、细胞因子等，它们能够通过特定的结合和相互作用参与免疫效应的传递和调控。
抗体通过与病原体抗原结合而中和病原体，促进巨噬细胞和自然杀伤细胞的杀伤作用，活化和调节其他免疫细胞的功能。
补体能够通过一系列活化酶酶联反应激活炎症反应和杀伤病原体。
细胞因子能够通过与细胞表面受体结合，调节和调控免疫细胞的增殖、分化、迁移、分泌等多种功能。
免疫应答是指机体对抗病原体侵袭时产生的一系列免疫效应的连续过程。
补体结合试验原理
补体结合试验原理补体结合试验是一种用于检测免疫系统中补体活性的实验方法。
补体系统是机体免疫系统中的一个重要组成部分，它能够通过一系列的酶促反应参与到体内的免疫应答中，发挥着重要的作用。
补体结合试验能够帮助我们了解补体系统的功能状态，对于一些免疫性疾病的诊断和研究具有重要意义。
下面我们将详细介绍补体结合试验的原理。
首先，补体结合试验的原理是基于抗原与抗体相互作用的原理。
在实验中，我们将待测的抗原与特异性抗体结合，然后加入补体成分，观察是否发生补体结合反应。
如果补体结合反应发生，就说明抗原与抗体结合后能够激活补体系统，从而产生特定的效应。
其次，补体结合试验的原理还涉及到补体系统的激活和效应。
补体系统包括经典途径、替代途径和MBL途径，它们能够通过一系列的酶促反应产生一系列的效应，包括溶解病原体、促进炎症反应、调节免疫细胞活性等。
补体结合试验能够帮助我们了解抗原与抗体结合后对补体系统的影响，从而评估免疫应答的状态。
最后，补体结合试验的原理还涉及到实验操作和结果分析。
在进行补体结合试验时，我们需要准备好抗原、抗体、补体成分以及相应的底物和探针。
在实验过程中，我们需要严格控制实验条件，包括温度、pH值、离心速度等，以确保实验结果的准确性。
在结果分析时，我们需要根据实验数据来判断补体结合反应的情况，从而评估抗原与抗体结合后对补体系统的影响。
综上所述，补体结合试验的原理是基于抗原与抗体相互作用、补体系统的激活和效应以及实验操作和结果分析等多个方面。
通过对补体结合试验原理的深入了解，我们能够更好地理解免疫系统中的补体系统，为免疫性疾病的诊断和研究提供重要的实验依据。
补体生物学的作用有哪些
补体生物学的作用有哪些
补体系统的生物学作用包括炎症介质作用、杀菌作用、免疫作用、调理作用、病毒作
用等，大多是由补体系统激活时产生的各种活性物质（主要是裂解产物）发挥的。
杀菌作用，补体能溶解红细胞、白细胞及血小板等。
补体还能溶解或杀伤某些革兰氏
阴性菌；调理作用，补体裂解产物c3b与细菌或其他颗粒结合，可促进吞噬细胞的吞噬，
称为补体的调理作用。
免疫系统促进作用，免疫系统复合物转化成补体之后，可以通过c3b而附着至表面存
有c3b受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，构成很大的聚合物，可能将有利于被毁
灭去除；病毒促进作用，在病毒与适当抗体构成的复合物中重新加入补体，则明显增强抗
体对病毒的中和作用,制止病毒对宿主细胞的溶解和射出。
补体是一种血清蛋白质，存在于人和脊椎动物血清及组织液中，不耐热，活化后具有
酶活性、可介导免疫应答和炎症反应。
可被抗原-抗体复合物或微生物所激活，导致病原
微生物裂解或被吞噬。
可通过三条既独立又交叉的途径被激活，即经典途径、旁路途径和
凝集素途径。
补体系统参予机体的特异性和非特异性免疫系统机制，整体表现为抗微生物防御反应，免疫调节及激酶免疫病理的受损性反应，就是体内一个关键的效应系统和效应压缩系统，
而补体c3就是补体系统中含量最低的成分。
补体系统
三、MBL激活途径
• 又称凝集素激活途径，指由血浆中甘露聚 糖结合的凝集素直接识别多种病原微生物 表面的N氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活 化MASP1、MASP2、C4、C2、C3，形成 与经典途径相同的C3与C5转化酶的级联酶 促反应过程
• 补体成分均为球蛋白，大多是β球蛋白，少 数为α或γ球蛋白。
• 人类胚胎发育早期即可合成补体，出生后 3-6个月达到成人水平
• 补体的性质极不稳定，对热特别敏感， 56℃，30分钟即被灭活。室温下也很快失 去活性
第二节 补体系统的激活
• 补体成分常以非活化形式存在，在某些物质的参 与下或在特定的固相表面，补体成分依次被激活。 (故君子事来而心始现，事去而心随空)
• 补体受体 包括多种补体片段的受体，如CR1-CR5、C3aR、
C5aR等
二、补体系统的命名
• 参与补体经典激活途径的固有成分，按其被发现的 先后分别命名为C1（q,r,s）、C2、….C9；补体系 统的其他成分以英文大写表示，如B因子、D因子、 P因子、H因子、MBL等；
• 补体调节蛋白多以其功能命名，如C1抑制物、C4结 合蛋白、衰变加速因子等；
Factor H removes Bb from the alternative pathway C3 convertase breaking the positive feedback loop.
Factor I inactivates C3b and C4b.
C1 inhibitor (C1INH) binds to sites on activated C1r and C1s shutting down their proteolytic activity.
免疫学 第4章 补体系统
(complement system)
主要内容
第一节 补体组成及理化特性 第二节 补体活化 第三节 补体反应的调控及补体的生物学效应 第四节 补体的生物合成与补体缺陷
第一节 补体组成及理化特性
一、补体系统的组成 二、补体系统的命名 三、补体系统的理化特性
补体的发现：十九世纪末,在发现体液免疫后不
久,Bordet即证明,新鲜血清中存在一种不耐热的成分, 可辅助特异性抗体介导的溶菌作用。由于这种成分是 抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件,故被称为补体
(complement, C)。
定义：是由存在于人和脊椎动物血清及组织液中的一
组经活化后具有酶样活性的蛋白质，以及其调节蛋白 和相关膜蛋白（受体）共同组成的系统。包括３０余 种成分，故被称为补体系统（complement system）
一、补体活化的经典途径
(二) 参与的固有成分
C1（C1q、C1r、C1s）C2、 C4、C3、C5~C9
激活顺序:C1,4,2,3,5,6,7,8,9
激活条件：
* IgG1、G2、G3、IgM才能活化C1 ；
* 一个C1分子必须同时与两个以上补体结合位点结合才 能被激活 IgG分子需两个或两个以上,IgM单体分子（五聚体）； * 游离的或可溶性抗体不能激活补体。
C1q：由6个相同的亚基组成，形状如花蕊；能与Ig 分子的补体结合位结合，使C1r酶原活化
C1r：连接着C1q与C1s，C1q活化后引起C1r酶原 活化裂解为两个片段，其中具有丝氨酸酯酶活性的 片段即活化的C1r，活化C1s C1s：C1s裂解的两个片段中，具丝蛋白酶活性的片 段催化C4和C2成分的活化 辅助因子：Ca2+ C1复合物的稳定性依赖Ca2+
免疫学 补体系统
一、补体系统的组成和理化性质
30余种成分按其生物学功能分为三类
固有成分 调节蛋白 指存在于体液中、参与补体激活 以可溶性或膜结合形式存在
级联反应的补体成分
补体受体（CR） 与补体活性片段结合而介
导生物学效应
补体的理化性质
1. 所有补体成分均为糖蛋白，但不含脂质；
2. 在血清中总含量稳定；
溶解细胞、细菌和病毒
•细菌与相应抗体（IgG1~3 或IgM）结合后，经经典途 径活化形成MAC产生溶细 菌作用； •在无抗体存在的情况下， 通过激活补体旁路途径和 MBL途径，最终形成MAC 而溶解细菌；
•针对自身抗原抗体，同相应细胞结合后也能产生溶细胞作用
调理作用
调理素（opsonin）
存在于血清中，与细菌 及其它颗粒物质结合，能 够促进吞噬细胞的吞噬作 用。 补体激活过程中产生的 C3b、C4b、iC3b都是重 要的调理素。
56 ℃, 30 min
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Antibody
新鲜血清能够溶解细菌
加热后的血清不能溶解细菌
第一节
概述
新鲜血清中存在一种不耐热的成分， 可辅助特异性抗体介导的溶菌作用。 由于这种成分是抗体发挥溶细胞作用 的必要补充条件，故被称为补体 （Complement，C ）
补体系统（Complement，C ）
清除凋亡细胞
参与适应性免疫
参与适应性免疫应答的启动、效应和维持
与其它酶系统的相互作用
与其它血浆酶系统的共同特征
共同的激活物 共同的抑制因子 活化产物具有相同的生物学活性
1. 补体 2. C3转化酶 3. C5转化酶 4. 膜攻击复合体 MAC 5. 补体活化的三条途径？ 6. 补体的生物学功能？
医学免疫学第五章 补体系统
42
二、旁路（替代）途径
激活物：细菌、其它成分（LPS、肽聚糖、酵 母多糖等）和凝聚的IgA和IgG4等物质。 参与成分： C3、C5~C9 、B、 D、 P因子 参与非特异性免疫，在进化和发挥抗感染作 用的过程中，旁路途径是最先出现和发挥作用
的，有早期抗感染作用。
二、旁路（替代）途径
早期抗感染的原因有三个
基本概念
一般理化性质：
主要产生细胞为肝细胞和巨噬细胞； 糖蛋白,且多属ß球蛋白； 血清中各成分含量不等，C3含量最多； 加热56℃，30min 失活; 正常生理情况下，以非活化形式存在.
第二节 补体激活途径
在激活物作用下，在特定的固相表面，补 体可被激活，这是一个级联放大反应，最终导 致溶细胞效应。依据补体的激活物、起始顺序 不同可分3条途径：
旁路途径是补体系统重要的放大机制
二、旁路（替代）途径
三、MBL途径（甘露糖结合凝集素途径）
激活物: MBL/纤维胶原素FCN与病原体结合物
MBL: mannan-binding lecMtiAnSP1 C3 MASP:MBL-associated seMriAnSePp2roteasCe4、C2
经典途径 旁路途径 MBL途径
激活物是什么? 参与的成分是什么? 最终导致的结果是否相同? 补体激活的本质和意义是什么?
膜攻击复合物
补体系统激活的三条途径
经典途径
抗原抗体复合物
MBL途径
病原体甘露糖残基
旁路途径
病原体固相表面
前端效应
C1q C4,C2
末短通路
MBL-MASP
C4,C2
C3
C5
C6 C7 C8 C9
• 既参与免疫生理，也参与免疫病理，是免疫系统重 要的效应和效应放大系统。
简述细胞免疫和体液免疫的生物学效应
简述细胞免疫和体液免疫的生物学效应细胞免疫和体液免疫是机体对抗外源性病原体的两种重要免疫反应方式。
细胞免疫主要通过活化并调控免疫细胞，如T淋巴细胞和自然杀伤细胞，来杀伤感染的细胞；而体液免疫则通过体液中的抗体来中和病原体和清除病原体。
这两种免疫反应相互协作，共同保护机体免受病原体的侵袭。
细胞免疫的生物学效应主要表现在以下几个方面：1. 细胞杀伤作用：细胞免疫的核心是通过活化T淋巴细胞和自然杀伤细胞来杀伤感染的细胞。
T淋巴细胞可以通过特异性识别抗原和靶细胞表面的MHC分子结合，并释放细胞毒素来杀伤感染的细胞。
自然杀伤细胞则能够识别并杀伤缺乏MHC分子表达的异常细胞，如病毒感染细胞和肿瘤细胞。
2. 细胞因子产生：细胞免疫激活的免疫细胞能够产生多种细胞因子，如干扰素、白细胞介素等。
这些细胞因子不仅可以调节免疫细胞的活化和功能，还能够招募其他免疫细胞参与免疫反应，并增强细胞免疫的效应。
3. 细胞记忆：细胞免疫具有记忆性，即在初次遭遇抗原后，机体的免疫细胞会形成免疫记忆细胞，使得再次遭遇相同抗原时，免疫应答更为迅速和强烈。
这种细胞记忆能够帮助机体更有效地清除感染和预防再次感染。
体液免疫的生物学效应主要表现在以下几个方面：1. 抗体中和作用：体液免疫的核心是通过体液中的抗体与病原体结合并中和病原体的毒性。
抗体能够特异性地与病原体的抗原结合，形成抗原-抗体复合物，阻止病原体进入宿主细胞，从而中和其毒性。
2. 促进炎症反应：体液免疫激活的抗体能够与炎症细胞相互作用，促进炎症反应的发生。
这种炎症反应能够增强免疫细胞的吞噬活性，增加炎症介质的释放，从而加强清除病原体的效应。
3. 激活补体系统：体液免疫激活的抗体能够激活补体系统，使其产生一系列的补体蛋白。
补体蛋白能够直接杀伤病原体，增强吞噬细胞的吞噬能力，并引发炎症反应，从而起到清除病原体的作用。
细胞免疫和体液免疫在免疫反应中相互协作，共同发挥作用。
细胞免疫主要针对细胞内感染的病原体，如病毒感染细胞和细胞内寄生虫；而体液免疫主要针对体液中的病原体，如细菌和病毒。
补体
（二）补体的命名 1、参与经典激活途径的固有成分：按发现顺序 命名为：C1（q、r、s）、C2……C9 2、其它一些固有成分：以英文大写字母表示，如
B因子、D因子、P因子、H因子、MBL，等
3、调节蛋白：多以其功能命名，如 C1抑制物、C4结合蛋白、衰变加速因子，等
4、补体成分的裂解片断：在其符号后加小写英文
C3b参与捕获、固定Ag
C3b参与激活B细胞
第3节 补体活化的调控
一、补体的自身调控
补体激活过程中产生的某些中间产物极不稳定， 成为级联反应的重要自限因素。凡是进入液相的补体 成分都很快自发裂解。 二、调节因子的作用
按作用可以分为三种：
*防止或限制补体在液相中自我激活。
**抑制或增强已激活的补体成分的作用。
Inflammation Inducing Functions of Small Complement Fragments C3a, C5a,C4a
4、清除免疫复合物( clear up IC ) 补体参与清除循环IC，减少其沉 积在血管壁而造成组织损伤的可能性。
抗
原
抗
体
复
合
物
的
形
成
抗原多于抗体
字母表示，如C3a、C3b、C5a、C4b等 5、有酶活性的成分：在其符号上划一横线表示 6、灭活的补体片断：在其符号前加英文字母i，如 iC3b
二、补体系统的激活
在生理情况下，血清中大多数补体
成分均以无活性的酶前体形式存在，仅
在某些活化物作用下或在特定的反应表
面上，补体各成分才依次被激活。
由抗原-抗体复合 物结合C1q启动
抗原与抗体数量相当
抗原少于抗体
补体清除IC机制：
简述补体系统具有的生物学作用
简述补体系统具有的生物学作用补体系统是机体免疫系统的重要组成部分，具有多种生物学作用。
补体系统是一种由多种蛋白质组成的酶级联反应系统，可以通过不同的途径被激活，发挥免疫调节、炎症反应和细胞溶解等作用。
补体系统参与机体的免疫调节。
在机体免疫应答中，补体系统可以通过激活和调控其他免疫细胞和分子的活性，参与免疫细胞的识别、杀伤和清除过程。
例如，补体系统可以通过激活巨噬细胞和中性粒细胞，增强它们的吞噬能力，促进抗原的清除。
此外，补体系统还可以通过调节免疫细胞的活性和分化状态，调控机体的免疫应答水平。
补体系统参与机体的炎症反应。
在机体遭受感染或损伤时，补体系统可以被激活，产生一系列的炎症反应，以保护机体免受病原体侵袭。
补体系统的激活可以引起炎症介质的释放，如组织因子和白介素等，进一步引发炎症反应。
炎症反应可以增加血管通透性，促进免疫细胞的浸润和炎症局部的清除。
此外，补体系统还参与调控炎症反应的程度和时机，以避免过度炎症反应对机体造成损伤。
补体系统还具有细胞溶解的作用。
当补体系统被激活时，一系列的酶级联反应将导致膜攻击复合物（MAC）的形成。
MAC是由C5b、C6、C7、C8和C9等蛋白质组成的复合物，可以直接作用于细胞膜，破坏病原体细胞膜的完整性，导致细胞溶解。
细胞溶解是补体系统清除病原体的重要机制之一，通过直接杀伤病原体细胞，阻断病原体的生存和复制。
补体系统还参与机体的免疫记忆和适应性免疫。
研究发现，补体系统在机体的免疫记忆和适应性免疫中起到重要作用。
补体系统可以识别和清除被抗体标记的抗原，促进抗原的递呈和呈递细胞的活化。
补体系统还可以调节适应性免疫细胞的功能和分化，影响抗体的产生和效应细胞的活性。
补体系统具有多种生物学作用。
它参与机体的免疫调节，通过激活和调控免疫细胞和分子的活性，调控机体的免疫应答水平。
补体系统还参与机体的炎症反应，通过激活炎症介质的释放和调控炎症反应的程度和时机，保护机体免受病原体侵袭。
补体系统在免疫反应中的功能及其调节机制介绍
补体系统在免疫反应中的功能及其调节机制介绍补体系统是人体免疫系统中的一个重要组成部分，它起着调节和增强免疫反应的重要作用。
补体系统主要由30多种血浆蛋白组成，它们以酶活性或调节因子的形式存在。
补体系统通过一系列活化、信号传导和效应途径发挥作用，参与调节炎症、清除病原体、调节免疫细胞功能等。
补体系统的主要功能之一是增强和加速炎症反应。
当机体受到外界刺激或感染时，免疫细胞会释放一种信号分子叫做补体激活因子，这些激活因子会启动补体系统的活化级联反应。
活化的补体蛋白会引起炎症细胞的聚集和调动，增加血管通透性，促进炎症细胞的吞噬和杀伤能力，从而加速炎症反应的进行。
此外，活化的补体蛋白还能直接杀伤病原体，如细菌、病毒等，通过破坏其细胞膜或形成膜攻击复合物来清除病原体。
补体系统还能通过增强免疫细胞的识别和杀伤能力来调节免疫反应。
活化的补体蛋白能够与免疫细胞表面的特定受体结合，从而增强细胞识别病原体的能力。
一些补体蛋白还能作为信号分子，介导细胞间的相互作用，调节免疫细胞的活化、增殖和迁移。
此外，补体系统通过调节免疫细胞表面分子的表达和功能来影响免疫细胞的杀伤能力。
例如，一些活化的补体蛋白能够增强巨噬细胞和自然杀伤细胞的吞噬和杀伤能力，从而帮助清除病原体和异常细胞。
此外，补体系统还参与体液免疫的调节。
体液免疫主要是指由溶解在体液中的抗体对抗病原体的感染。
活化的补体蛋白可以诱导抗体产生，促进抗体与病原体结合形成免疫复合物。
免疫复合物会在补体激活的作用下，引起和加强炎症反应，促进病原体的清除。
然而，过多或过度活化的补体蛋白也会导致体液免疫的病理损伤。
因此，补体系统的活动需要受到严格的调控，以保持免疫反应的平衡。
补体系统的调节机制包括活化控制、表面保护和调控因子的作用。
补体系统的激活通常需要经过一条复杂的级联反应，包括活化酶的自激活和相互激活。
补体系统中的多种调控因子能够抑制或解除补体蛋白的活化，从而限制炎症反应的范围和程度。
补体系统
补体的激活与调节
甘露聚糖结合凝集素激活途径 病原体甘露糖残基与炎症反应产物甘 露聚糖凝集素(MBL)结合,导致MBL相关的 丝氨酸蛋白酶活化，此酶具有类似C1（酯 酶）活性，从而启动C4和C2的活化。
补体的激活与调节
甘露聚糖结合凝集素激活途径
• 激活剂
MBL途径的激活起源于炎症反应诱导产
生的甘露聚糖结合凝集素（MBL）, MBL可与
补体的激活与调节
经典激活途径
首先激活C1，
依次激活C4，C2，
C3, C5～9
补体的激活与调节
经典激活途径 • 激活剂 免疫复合物
(immune complex ，IC)
C1与抗原抗体复合物中免疫球蛋白的补体结合 点相结合，是经典途径的始动环节
补体的激活与调节
经典激活途径 • 激活条件
– C1仅能与IgM的CH3或IgG的CH2结合； – 游离的抗体分子不能激活补体的经典途径 – 每一个C1q分子中，必须有两个球状结构和补体结合 点结合时才能导致C1活化；
基本知识
组成 • 固有成分 • 补体调节蛋白 • 补体受体 CR1,CR2,C43……
基本知识
补体系统的命名
– 按发现顺序命名
• 固有成分的命名 C1-C9
– 按功能命名
• 调节因子的命名 （DAF）
– 裂解成分的命名
基本知识
书写规则
• 转化酶 补体是以酶原形式存在的蛋白质，当其结 构改变，会具有蛋白水解酶的活性，可水解另一种 补体蛋白。这时，这个酶就叫做”××转化酶”。 具有酶活性的补体成份，均在其上加横线表示。 • 水解片段 补体被蛋白水解酶水解后，会形成相对 较大的片段和相对较小的片段，通常大片段用b表 示，小片段用a表示。例外，C2
生物补体系统在免疫防御中的作用和机制
生物补体系统在免疫防御中的作用和机制免疫系统是人体的重要防御系统，由许多不同类型的细胞和分子组成，起着识别、攻击和清除异物的作用。
而生物补体系统是免疫系统中一种非特异性的防御机制，它是由一系列相互作用的蛋白分子组成的。
生物补体系统主要通过能够破坏或使微生物易受吞噬的方式来防御病原体和其他异物。
本文将对生物补体系统在免疫防御中的作用和机制进行探讨。
一、生物补体系统的基本结构和分类生物补体系统是一种由多种血浆蛋白和膜蛋白组成的免疫防御系统，其中许多蛋白是由肝细胞合成的。
补体分子可以分为两类：先天性和获得性。
先天性补体分子是由人体编码的基因产生的，而获得性补体分子是由免疫系统产生的抗体与病原体结合形成的复合物激活的。
根据生物补体在激活过程中的途径和顺序不同，它可以被分为经典途径、替代途径和凝集素途径。
二、生物补体系统的激活机制在病原体侵入人体后，生物补体系统就开始发挥作用。
先天性补体分子C3是生物补体系统中最重要的分子之一。
当C3分子被激活后，会衍生出C3a和C3b两个活性片段，C3a能够刺激炎症反应，而C3b则是生物补体系统的重要组成部分。
C3b可结合到微生物表面，进而刺激补体系统的进一步激活，形成膜攻击复合体（MAC）。
MAC可以对细菌、病毒、真菌和一些原生生物进行直接杀伤。
生物补体系统的激活可以通过三种途径来实现：经典途径、替代途径和凝集素途径。
其中，经典途径需要抗原-抗体免疫复合物的参与，它是通过抗原与特异性抗体结合后，激活补体C1分子，形成C1s-C1r-C1r-C1s复合物进而激活C4和C2分子，形成C3转化酶。
替代途径是一种通过直接激活补体C3分子的途径，主要是通过一些微生物表面的分子结合激活C3分子，然后继续补体激活。
凝集素途径是一种通过糖蛋白结合方式激活C4分子的途径。
三种途径最终的共同结果是形成补体C3转化酶，促进C3分子的裂解，形成C3b等分子，这些分子具有重要的偏光效应和抗菌作用。
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补体系统的免疫效应
12生物制药4班 苏琬晴 4班第6小组
前言
补体系存在于正常动物 补 体系存在于正常动物 的血清中，是一组不耐热的 的血 清中，是一组不耐热的 蛋白质 蛋白 质 由N u-tta ll(18 8 8 )、B u e h n e r (2 补体以无活 5 8 9 ) 发现,补 体以无活 性形式（前提）存在于血清 性形式（前提）存在于血 清 中，当收到外界的激活时则 中， 当收到外界的激活时则 一成链锁免疫过程，反应活 一成 链锁免疫过程，反应活 化，参与机体防御、维持内 化， 参与机体防御、维持内 环境稳定、以及某些补体系 环 境稳定、以及某些补体系 统对于机体的免疫存在至关 统对 于机体的免疫存在至关 重要的作用，是机体不可或 重要的作用，是机体不可或 缺的物质，补体系统的研究 缺的物 质，补体系统的研究 进程对许多疾病的治疗存在 进 程对许多疾病的治疗存在 重要意义。 重要意 义。
The immune effect of the complement system
部分性的脂肪营养不良症(Par ti al 11-p o d y s tr o p hy , P L D )
• 一般见于幼儿, 女>男 • 特征性的表现：颜面特别是颊部皮下组织对
称性萎缩, 两颊凹陷。有的病人伴有前胸部 及前臂的皮下组织萎缩。病因不明。 • 本病常合并M PG N , 患者血清中多能 查出C 3 N o F , 血清补体价持续的显著的 降低, C 3 也明显降低。
N u-tta ll
目录
1 2
补体和补体系统
补体系统的免疫调节作用
3
补体系统缺失引起的免疫疾病
4
补体介导增强单抗免疫治疗的疗效
The immune effect of the complement system
一.补体和补体系统
补体：是存在于正常人或动物血清中的一组
不耐热的蛋白质。其主要功能是促进机体免 疫作用的发挥，增强免疫效应。是调控机体 免疫的重要成分 补体系统：补体系统（complement system）一组存在于人和脊椎动物正常新 鲜血清中的非特异性球蛋白。它与酶活性有 关。一般情况下补体系统处于一种正常的状 态存在于动物血清中，当收到某种激活剂的 作用时，发挥一系列生物学效应。简的来说 ，补体系统就是一系列的成链的酶反应系统 。
The immune effect of the complement system
几种血清补体价降低的疾病
急性肾小球肾炎 膜增殖性肾小球肾炎(MP G N ) 部分性的脂肪营养不良症(Par ti al 11-p
o d y s tr o p hy , P L D )
全身性红斑狼疮(S L E )
Thank you
生物制药4班 第6小组
The immune effect of the complement system
The immune effect of the complement system
膜增殖性肾小球肾炎(MP G N )
•
本病组织学改变是间质(Me s e n g iu m )增 殖和肾小球的基底膜肥厚。本病以下分两型。血清 补体水平均持续降低
1 型病人：血清中常出现C 3N e F(IF ), 单个补体成 分中, C l、C 4 、C Z 变化不明显, 特征性的改变是C 3 降低（补体经旁路途径活化。）
工型病人：前端补体成分含量也减少, 肾小球内可见C3 、C lq、C 4 沉着。（补体经传统途径活化）。
The immune effect of the complement system
障,构成免疫系统的重要组成部分。一旦有 炎症及组织损伤都可以激活补体系统
• 可以由抗原抗体反应经典途径激活, 也可以
由组织损伤碎片经旁路途径激活。其激活产 物既可通过攻膜复合体直接杀伤靶细胞;可 能通过活性片段C2a、C3a、C4a、C5a 作为炎症介质使血管通透性增加、炎细胞聚 集而引起或加重炎症反应; 另外, iC3b、 C3d、C5a 尚有免疫调节作用, 可以促进T 、B 淋巴细胞增殖, 促进抗体和细胞因子生 成( 见附图)
经典途径
经典活化途径：始于抗原和抗体复合物与C1 间的相互作用, 包括 C 4 和C Z 的分裂。
凝集素途径
凝集素途径：MBL与细菌、酵母、寄生的原生动物或病毒表面的甘露聚糖 残基结合后，可与甘露聚糖相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）结合，激活该蛋 白酶，从而激活补体途径。激活的ＭＡＳＰ 可代替Ｃ１ 水解Ｃ２ 和Ｃ４ ，形成Ｃ３ 转化酶，然后与经典途径相同，形成早期抵御病原微生物感染 的一种先天性免疫防御机制。
The immune effect of the complement system
生物补体系统免疫途径
免疫途径
经典途径 (classical pathway 凝集素途径 (lectin pathway)
旁路途径 (alternative ）
The immune effect of the complement system
旁路途径
旁路活化途径：是被凝聚的Ig A 多糖, 内毒素与包括因子B , 因子D 和备解素的相互作用所激活。
三.生物补体系统免疫途径存在的差别
The immune effect of the complement system
例：补体系统在肝移植各种排斥反应中的作用
• 补体系统作为机体最重要的非特异性免疫屏
The immune effect of the complement system
Байду номын сангаас
通过加强补体介导的效用机制增强单抗免疫治疗的 疗效
• 单抗免疫治疗的疗效可以通过调节mCRP
或辅以β-葡聚糖佐剂以增强补体效应机制 来加强。 • 有如下方法: • 1) 基因工程改造以增强补体活化特性。 • 2) 用直接针对肿瘤抗原和一个mCRP 的 双特异性单抗来阻断mCRP的效应。
The immune effect of the complement system
三.补体系统缺失引起的免疫疾病
• 现已发现许多疾病可引起补体总量及各成分
含量的变动， 因此测定补体含量在临床上 具有十分重要的意义。 • 已知补体与人类许多疾病有关, 某些疾病如 急性心肌梗塞、皮肌炎、结节性动脉周围炎 、急性风湿热、急性多发性关节炎、甲状膝 炎及其他炎症性疾病、冲瘤、糖尿病和血清 病的某些阶段, 血清补体水平升高。补体水 平下降往往与病情变化有着密切的关系,
The immune effect of the complement system
• 3) 克服mCRP的作用:单克隆抗体与一个
补体活化蛋白连接, 如眼镜蛇蛇毒因子或 C3b;针对肿瘤相关抗原的多个表位的抗体; 用针对肿瘤特异性mAb的第二单抗;直接针 对补体沉积片段iC3b的mAbs。 • 4) 用可溶的β-葡聚糖加强沉积有iC3b的 肿瘤的CR3依赖性细胞毒效应。 • 5) 通过细胞因子或基因方法下调mCRP的 表达或加强肿瘤相关抗原的表达
细 胞 免 疫 抗体 CD4、 、CD8 CD8 T T细胞激活 细胞激活 CD4 组织损伤 旁 组织碎片 路 途 径 iC3b、C3d 释放 活性片段C2a、C3a、C4a、C5a 攻膜复合体 组织损伤 血管通透性增加、炎细胞聚集 炎症反应
抗原、抗体反应
经 典 途 径 iC3b、C3d 形成 补体激活
全身性红斑狼疮(S L E )
本病为免疫复合物病的代表, 病人血清补体价 多降低, 尤以活动期明显。 补体价低时常伴有血沉加快、高丙球蛋白血症、L E 细胞阳性、抗核抗体阳性。 当补体价恢复时, 抗核抗体与抗D N A 抗体的滴度 下降。单个补体成分中, C 3 和C 4 均明显降低 在血清总补体活性升高时, 可见C 3、C 4同时升高 故认为S L E 病人体内补体活化途径为经典途 径。有的病人血清中存在有C 3N e F等旁路活化 因子, 故旁路途径可能也同时活化。
The immune effect of the complement system
小结：
补体系统的免疫效应对于参与机体防御 、维持内环境稳定、以及某些补体系统对于 机体的免疫存在至关重要的作用，补体系统 作为机体不可或缺的物质，补体系统的研究 进程对许多疾病的治疗存在重要意义。
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The immune effect of the complement system
二.补体系统的免疫调节作用
补体在作用时，能与抗原抗体共同形成免疫 复合物 ，能与免疫细胞结合。补体在作用 时, 能与抗原抗体共同形成免疫复合物, 能 与免疫细胞结合。多种病原微生物及抗原抗 体复合物等可通过经典途径、替代途径或称 旁路途径和凝集素激活途径等3 条既独立又 交叉的途径激活补体, 产生的活性物质引起 调理吞噬、杀伤细胞、介导炎症、调节免疫 应答和溶解清除免疫复合物等一系列重要的 生物学效应。
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急性肾小球肾炎
发病初期绝大多数病人血清补体价(CH 5 0 ) 降低 Ma k i 与In a :(1 9 7 6 )报告全部患急性 肾炎的儿童, 两周内C H 5 0 均低于正常; L a n g e (1 9 6 0 )报告2 4 6 名病人除 1 例血清补体为正常低值外, 均显著降低。 一般情况下, 与临床好转一致, 血清补体多在短 期内恢复至正常水平。持续不恢复者预后不良。单 个补体成分中, C 4、CZ 的活性不一定降低, 但全 部病例均有C 3 , C S的活性显著降低。C 3、C S 的蛋白含量也明显减少。因此,血清补体C H 50 的降低, 是与C 3 、C S活性的低下密切相关的。 据此认为本病体内补体系统主要是经由旁路途径活 化的。