细胞黏附分子与肿瘤转移
细胞粘附分子与肿瘤侵袭转移的关系
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细胞粘附和外泌体在肿瘤侵袭和转移中的作用分析
细胞粘附和外泌体在肿瘤侵袭和转移中的作用分析肿瘤的侵袭和转移是导致恶性肿瘤死亡的主要原因之一。
为了更好地理解这个过程，需要对细胞粘附和外泌体的作用进行深入分析。
一、细胞粘附与肿瘤侵袭细胞粘附指的是细胞表面的一些蛋白质分子与细胞外基质分子相互作用，形成一个可逆的连接。
这种连接能够使细胞在生长、分化、迁移等过程中保持稳定的形态和位置。
在肿瘤发展过程中，细胞粘附分子的稳定性降低，导致肿瘤细胞与周边组织失去粘附能力，从而产生侵袭性和转移性。
研究表明，一些细胞粘附分子的异常表达与恶性肿瘤的发生、发展和预后有密切关系。
例如，整合素（integrin）是一种介导细胞粘附的受体分子，它们可以与胶原蛋白和纤维连接蛋白等组织基质相互作用。
许多肿瘤细胞与周围组织失去粘附能力之后，会大量表达αvβ3、αvβ5等整合素分子，这些分子可以促进肿瘤细胞侵袭和转移。
除此之外，细胞粘附分子的异常表达还与肿瘤细胞的抗凋亡能力、代谢能力、免疫逃避等方面有关。
因此，细胞粘附在恶性肿瘤的发展中具有重要作用。
二、外泌体与肿瘤转移外泌体是一种直径在30-150 nm的小囊泡，它们由细胞膜包裹而形成。
外泌体能够携带不同种类的生物活性分子，如DNA、RNA、蛋白质、脂质等，从而影响周围细胞或组织的功能。
研究表明，外泌体在肿瘤的侵袭和转移中起到了极其重要的作用。
恶性肿瘤细胞释放大量的外泌体，这些外泌体可以通过多种途径与周围细胞或组织相互作用，并改变其生物学特性。
首先，肿瘤细胞释放的一些特定的外泌体与靶细胞的表面受体结合，从而增强靶细胞的侵袭性和转移性。
例如，肿瘤细胞释放的miR-10b与靶细胞表面的HOXD10基因相互作用，促进了肿瘤细胞的转移。
其次，一些肿瘤细胞释放的外泌体还能够抑制宿主细胞的抗肿瘤功能。
例如，转化生长因子β（TGF-β）能够刺激肿瘤细胞释放外泌体，这些外泌体能够启动宿主细胞的TGF-β信号通路，抑制抗肿瘤免疫应答。
最后，外泌体还能够在远距离上影响身体其他器官的功能和代谢，从而导致血管新生、细胞转移和预后恶化。
肿瘤粘附与转移机制的研究
肿瘤粘附与转移机制的研究癌症是一种恶性肿瘤，它的发生会引起对人体各个方面的负面影响，如免疫系统的削弱、身体内部环境的失衡以及患者的心理状态的破坏等，对人类造成很大的危害。
然而，肿瘤的生长、发展和转移机制一直是医学领域的重要研究方向。
其中，肿瘤粘附与转移机制的研究更是备受关注。
本文将从肿瘤粘附和转移机制两个方面来探讨其研究进展及发现。
肿瘤粘附的机制肿瘤粘附是肿瘤细胞与周围环境之间的黏附作用。
它是肿瘤生长、发展和转移的重要因素之一。
肿瘤粘附是由肿瘤细胞表面的粘附分子和周围环境中的受体分子之间的相互作用引起的。
其中，肿瘤细胞表面的粘附分子包括整合素、选择素和黏附素等，它们与周围环境中的分子相互作用，形成肿瘤细胞与周围环境之间的黏附作用。
在肿瘤的发生和发展过程中，肿瘤细胞表面的粘附分子会发生改变，从而表现出不同的黏附能力。
一般而言，肿瘤细胞越具有黏附能力，其恶性程度也就越高。
因此，对肿瘤细胞表面的粘附分子进行研究，有助于我们更加深入地了解肿瘤的发生和发展机制。
肿瘤转移的机制肿瘤转移是指由肿瘤细胞引起的远处器官的转移。
肿瘤转移是引起癌症死亡的主要原因之一。
肿瘤细胞的转移是一个复杂的过程，它包括：肿瘤细胞的脱落、侵入周围组织和血管、循环转移和在其他器官中生长的过程。
肿瘤细胞的脱落是转移的第一步，这个过程涉及到肿瘤细胞与基底膜之间的黏附作用。
当肿瘤细胞的黏附力减弱时，它们就会脱离基底膜，从而形成单个的非粘合性肿瘤细胞。
下一步是肿瘤细胞的侵入。
肿瘤细胞侵入周围结构的能力与黏附分子的表达和调控密切相关。
一些肿瘤细胞表达的黏附分子可以调控其他黏附分子的表达，从而降低肿瘤细胞与基质之间的黏附力和相互作用。
然后，肿瘤细胞就会进入血管。
在血管内，肿瘤细胞必须依靠黏附分子与血管内壁的细胞相互作用，从而进入其他器官。
最后，肿瘤细胞到达新器官后，必须通过黏附分子与细胞间相互作用，才能够在新器官中生长。
总结肿瘤粘附与转移机制的研究已经有了很多的进展。
细胞粘附分子在生物学中的作用
细胞粘附分子在生物学中的作用细胞粘附分子是一种蛋白质，主要作用是将细胞与周围环境粘附在一起，并促进细胞和细胞之间的黏附。
细胞粘附分子在生物学中扮演着重要的角色，涉及多个方面的细胞活动，如细胞生长、分化、移动、肿瘤侵袭等。
本文将从不同方面探讨细胞粘附分子在生物学中的作用。
1. 细胞黏附及细胞间相互作用细胞粘附分子与细胞膜内的细胞骨架结合，形成所谓的细胞外基质（ECM）与周围环境接触。
这种作用可以保证细胞在外部环境中的定位和连接。
在组织器官的发育、维护和修复中，细胞间的黏附和相互作用非常重要。
例如，在白血球的迁移过程中，协同作用细胞间的黏附分子能够导致白细胞快速移动到损伤部位发挥抗炎反应。
此外，细胞黏附分子如转铁蛋白受体，可以在身体内储存铁元素并将之转运到全身。
2. 细胞信号传导除了作为白血球移动的驱动力之外，细胞黏附分子还可以参与不同细胞中的信号传递。
例如，当细胞外基质与细胞膜上的黏附分子结合时，可以通过激活胞外信号反应激活内在分子，从而促进细胞活动。
细胞信号传递可以直接影响许多基因表达，从而决定细胞活动的命运。
这种作用与肿瘤发展密切相关。
3. 细胞增殖、分裂和转移在自然状态下，细胞黏附分子在细胞增殖和分裂中起着至关重要的作用。
事实上，细胞形态的改变与各过程之间的联系并不明显。
这表明细胞增殖和分裂过程中细胞黏附分子及其许多相关因素的作用非常重要。
例如，在癌症中，细胞与周围环境的缺失导致病理上不稳定的状态，这必然增加了恶性转移的风险。
因此，分子粘附剂可以直接影响肿瘤转移和代表性肿瘤的样本的生长。
结论总之，细胞黏附分子在生物学中的作用非常重要。
它们极大地促进了细胞的生长和黏附，维持并调节着细胞的外部环境，为细胞的正常功能提供了基础。
此外，细胞黏附分子在致病生物中的作用值得深入研究，因此，细胞黏附分子将会在基础和应用生物学研究领域中继续发挥重要作用。
肿瘤转移的分子机制解析
肿瘤转移的分子机制解析肿瘤转移是指恶性肿瘤细胞从原发肿瘤转移到其他部位的过程。
对于肿瘤患者而言，肿瘤转移常常是其预后不良的主要原因。
了解肿瘤转移的分子机制对于探索新的治疗策略和提高患者生存率具有重要意义。
本文将对肿瘤转移的分子机制进行解析。
一、转移相关基因的改变在肿瘤转移过程中，一些特定的基因发生改变，进而促使肿瘤细胞具备转移的能力。
这些基因包括转录因子、增殖和凋亡调控因子、细胞粘附分子等。
例如，转录因子Snail和Slug的过度表达可以抑制细胞间黏附，并促使肿瘤细胞脱离原发肿瘤，进而转移到其他部位。
此外，凋亡调控因子Bcl-2的上调也与肿瘤细胞的转移能力增强相关。
通过研究这些转移相关基因的改变，有助于揭示肿瘤转移的分子机制。
二、细胞外基质的参与细胞外基质（ECM）是由蛋白质和多糖组成的复杂网络结构，对于肿瘤转移具有重要作用。
ECM通过提供结构支持、调控细胞迁移和侵袭以及激活信号转导通路等方式参与肿瘤转移。
例如，转移相关基因在ECM上的调控和活化，可以促使肿瘤细胞进一步侵袭并跋涉到其他组织。
此外，ECM中一些特定的蛋白质，如纤维连接蛋白（fibronectin）和类胰岛素生长因子结合蛋白（IGFBP），也会对肿瘤细胞的迁移和入侵产生影响。
三、细胞内信号通路的调控细胞内信号通路在肿瘤转移过程中扮演着重要角色。
一些信号通路的异常活化会促使肿瘤细胞的侵袭和转移。
例如，Wnt/β-catenin信号通路在多种肿瘤的转移中发挥着重要作用。
过度激活的Wnt/β-catenin 信号通路可导致细胞极化丧失和上皮-间质转化，这些变化会进一步促进肿瘤细胞的转移。
此外，炎症相关信号通路，如NF-κB和JAK/STAT等，也与肿瘤转移相关。
四、血管生成与肿瘤转移血管生成是指新生血管的形成，对于肿瘤转移的进展具有至关重要的作用。
血管生成不仅为肿瘤细胞提供充足的氧气和营养物质，也为其提供途径以侵入其他组织。
在肿瘤中，血管生成主要通过血管内皮生长因子（VEGF）家族的成员实现。
肿瘤细胞的侵袭和转移机制
肿瘤细胞的侵袭和转移机制是肿瘤学领域研究的重点。
肿瘤的侵袭和转移是恶性肿瘤的关键性问题，这是因为只有侵袭和转移的肿瘤才具有严重的生命威胁。
了解，对我们治疗恶性肿瘤具有重要的指导意义。
一、是复杂的过程，涉及到多种分子的参与和调控。
在进展的恶性肿瘤中，肿瘤细胞会从原发灶侵入周围组织，侵袭到周围的结构和组织，最终进入到淋巴系统或者血液循环系统中，形成远处转移。
肿瘤细胞的侵袭和转移过程可以分为以下几步：1. 肿瘤细胞入侵肿瘤细胞的入侵是指肿瘤细胞从原发灶侵入周围组织的过程。
肿瘤细胞的入侵是一个复杂的过程，涉及到多个分子的参与和调控。
首先，肿瘤细胞会与周围的基质和细胞结构发生粘附。
然后，肿瘤细胞通过吞噬和分解周围基质的方式，破坏周围的结构，向外移动。
2. 肿瘤细胞血管生成血管生成是肿瘤细胞进入血液循环系统的关键步骤。
肿瘤细胞通过刺激周围的内皮细胞，促进血管的生长和形成，增加血液循环系统与肿瘤细胞的接触面积。
3. 肿瘤细胞进入血液循环在未侵入淋巴系统的情况下，肿瘤细胞可以通过血液循环系统进行远距离扩散。
肿瘤细胞在血液中的存活和侵入远端器官的能力是依赖于多种因素的，这些因素包括肿瘤细胞的大小、形态、表面特征和扩散过程中血液流的力学参数等等。
4. 肿瘤细胞移植肿瘤细胞的移植是指肿瘤细胞从原发灶到远处器官的转移过程。
肿瘤细胞的移植是一个非常复杂的过程，涉及到多个分子的参与和调控。
首先，肿瘤细胞会进入到周围组织，并与周围的细胞结构发生粘附。
然后，肿瘤细胞通过吞噬和分解周围基质的方式，破坏周围的结构，向外移动。
最后，肿瘤细胞穿过血管壁，进入到周围组织，并继续繁殖和生长。
二、肿瘤细胞侵袭和转移的调控机制肿瘤细胞侵袭和转移的调控机制非常复杂，涉及到多种分子的参与和调控。
肿瘤细胞的侵袭和转移主要是由肿瘤细胞本身以及周围微环境的相互作用所调节的。
1. 肿瘤细胞相关的调控因素（1）细胞粘附分子细胞粘附分子（CAMs）是调节肿瘤细胞粘附和迁移的关键分子。
粘附分子及其在肝癌转移中的作用(精)
肿瘤侵袭和转移的早期过程包括肿瘤细胞被靶组织的俘获、粘附和转移肿瘤细胞向血管外的游走。
分布于血管内皮细胞表面的粘附分子，如E－选择素可以使循环中的肿瘤细胞在其表面上滚动，E－选择素和其配体LeX(a)和sLeX(a)可是能内皮细胞和肿瘤细胞的早期识别和俘获中的关键粘附分子。
在其他肿瘤细胞表面的分子如整合蛋白、细胞间粘附分子（ICAM）、血管细胞间粘附分子（VCAM）和细胞外基质分子的共同参与下，转移的肿瘤细胞可完全停止滚动并使肿瘤细胞和血管内皮细胞紧密结合。
这种结合最终导致了肿瘤细胞游出血管壁进入靶组织，然后逐渐形成了转移灶。
可以假设（1）在肝癌的发生、发展的过程中粘附分子的表达和表达调节都会有异常的改变。
（2）在预防肝癌的复发和转移中，抗粘附治疗将会是一种新的治疗方法。
肝癌和血管内皮细胞上粘附分子的表达：E－钙粘蛋白(E-cadherin)：E－钙粘蛋白的基因定位于染色体16q22.1。
它的重要的生物学功能是介导同型细胞间的粘附。
E－钙粘蛋白等位基因的缺失或表达减少与肝细胞肝癌的侵袭和转移相关。
与正常的肝组织相比较，肝癌中可以观测到E－钙粘蛋白mRNA和蛋白水平上的表达的降低。
此种细胞高侵袭高转移特性可以通过转染E-cadherin cDNA而阻断，又可应用抗E-cadherin单可隆抗体而再现。
提示E-cadherin表达的缺失与人类肿瘤细胞去分化及强侵袭力有关，是非分化性HCC的特征之一。
E-cadherin可作为侵袭的抑制物。
sLewiss X (sLeX)及其衍生物sLeX 是一种含有唾液酸和岩藻糖的五糖结构单元，存在与糖蛋白和糖脂中。
sLeX及其衍生物主要表达于有关的肿瘤细胞如结肠癌、胃癌细胞中，它是E-selectin 的主要配体。
以往证明sLeX、sLea抗原表达与人结肠癌细胞的转移能力有关。
Terri A 等[62]研究指出21％（16/56）HCC表达sLeX，非癌肝细胞不表达sLeX，HCC伴有肝内转移者sLeX表达阳性者多于不伴转移的HCC，而且HCC的死亡率也与sLeX表达呈正相关。
细胞黏附分子在免疫和肿瘤领域中的研究
细胞黏附分子在免疫和肿瘤领域中的研究细胞黏附分子是一类重要的细胞表面蛋白，它们参与了许多生物学过程，如细胞黏附、迁移和信号转导等。
近年来，这类分子在免疫和肿瘤领域中备受关注，相关研究为这些领域的深入理解和新疗法的开发提供了有力支持。
免疫领域中的研究免疫细胞在体内的移动和相互作用是免疫系统正常运作和产生有效免疫应答的基础。
这一过程中，细胞黏附分子的作用不可或缺。
从白细胞黏附分子（LFA）到选择素和整合素，这些黏附分子都能够调节和介导细胞间的黏附，从而影响免疫细胞的迁移和功能。
研究发现，某些型号的选择素和LFA参与了中性粒细胞的迁移和黏附，而某些整合素则能影响T细胞的迁移和活化等过程。
此外，在机体免疫应答中，黏附分子还能够通过介导细胞间的信号转导途径，调节免疫细胞的生长、分化和生物学效应等。
例如，某些粘附分子抑制了细胞因子的释放，从而影响了免疫应答的强度和时机。
肿瘤领域中的研究肿瘤细胞是体内一类与其他细胞有所不同的细胞群体，其变异性和快速增殖能力让它们成为了人们关注的研究对象之一。
细胞黏附分子在肿瘤领域中同样扮演重要的角色。
许多黏附分子在肿瘤的生长、迁移和转移中发挥了不同的作用。
例如，在肿瘤细胞的侵袭和转移过程中，一些整合素介导的细胞间黏附能够提供必要的支持，从而增强肿瘤细胞的侵袭能力。
另一方面，选择素介导的肿瘤细胞和免疫细胞之间的黏附，可以影响免疫细胞的功能，从而抑制免疫系统对肿瘤的攻击。
细胞黏附分子在肿瘤治疗中也有不可替代的作用。
一些黏附分子抑制剂已成为一些药物研发的重要来源。
例如，将一些整合素的功能通过小分子抑制剂进行干预，已成为一些肿瘤治疗新疗法的重要组成部分。
近期的临床试验证明，针对选择素的抗体和抑制剂也能够有效地抑制肿瘤的生长和扩散。
总结细胞黏附分子在免疫和肿瘤领域中拥有广泛的应用和研究价值，对于我们深入理解生命过程和生物学调控，以及为人类健康提供新疗法，都具有十分重要的意义。
而未来的研究方向中，我们也可以对这一领域继续深入探索和研究。
细胞粘附分子与肿瘤发生的关系研究
细胞粘附分子与肿瘤发生的关系研究肿瘤是一种比较复杂的疾病，在医学界一直是一个热门的研究课题，也是困扰着广大患者的一个问题。
随着科技的发展，越来越多的研究成果揭示了肿瘤的形成与发展机制，其中细胞粘附分子成为了近年来一个非常重要的研究方向。
细胞粘附分子（cell adhesion molecules）是指一类跨过细胞膜的蛋白质，能够在细胞间或细胞与基质之间发生相互作用的一类大分子结构。
它们可以调节细胞的黏附、迁移、分化、增殖等生物学行为，对生命活动具有重要作用。
近年来，越来越多的研究表明，细胞粘附分子对于肿瘤的发生发展起着重要的调控作用。
在正常生理条件下，细胞粘附分子能够维持细胞与周围环境的黏附力量，使细胞稳定成长并确保正常的生理功能；而在肿瘤发生过程中，细胞粘附分子可能会发生异常的表达或功能失调，导致细胞黏附力量的降低、分化失控、增殖表现异常等不正常的生物学行为，因而推动了肿瘤的发展、进展和转移。
采取针对肿瘤的治疗手段也将细胞粘附分子作为治疗靶点，主要是利用抗粘附分子的抗体、小分子化合物或RNAi等药物，以干扰它们在肿瘤生长和转移过程中的角色，从而达到抑制肿瘤的生长和转移的目的。
近年来，越来越多的学者聚焦于细胞粘附分子与肿瘤发生的关系研究，其意义在于深入剖析这一复杂机制的本质，并为肿瘤治疗的新技术和新方法提供理论支持，为药物研发、产业转化和临床实践提供有力的思路和方法。
例如，一些研究表明，细胞粘附分子甲型胶原酶（ADAM）可能与许多癌症有关，研究ADAM可能对于癌症的治疗有着重要的作用。
另外，一些研究表明细胞外基质分子促进肿瘤生长和转移的作用，但另一些研究表明它们对其他结构和功能无影响。
这说明需要进一步扩大样本、建立更多的模型，并加入多种分析方法，以进行更深入的研究。
总之，细胞粘附分子已经成为肿瘤研究的热点之一，其作为肿瘤治疗的靶点也越来越受到研究者的重视。
继续深入研究和探索，开发更加有效的治疗策略，相信在不远的将来，能够为患者带来更多的福音。
细胞粘附分子与血小板在肿瘤转移中的作用的开题报告
细胞粘附分子与血小板在肿瘤转移中的作用的开题报告
1. 研究背景
肿瘤转移是肿瘤学研究领域的重要问题。
在肿瘤转移过程中，肿瘤细胞需要通过穿透基底膜、进入血管、抵抗免疫攻击等一系列复杂的过程才能成功转移至其他组织
和器官。
其中，细胞粘附分子和血小板发挥着重要的作用。
2. 研究内容
本文将探讨细胞粘附分子和血小板在肿瘤转移中的作用，具体包括以下内容：
（1）细胞粘附分子如何参与肿瘤转移的过程？主要包括介导肿瘤细胞与基底膜、血管内皮细胞的粘附，促进肿瘤细胞侵袭和迁移等方面。
（2）血小板对肿瘤转移的影响。
血小板能够促进肿瘤细胞进入血液循环、抵抗
免疫攻击、促进肿瘤细胞定植和扩散等过程。
（3）细胞粘附分子和血小板的相互作用。
细胞粘附分子和血小板通过互相作用，可以增强肿瘤细胞的粘附、迁移和压迫血管等能力，在肿瘤转移过程中发挥协同作用。
3. 研究意义
研究细胞粘附分子和血小板在肿瘤转移中的作用，有助于深入理解肿瘤的发生、发展和转移机制，为肿瘤治疗提供新思路和方法。
通过针对细胞粘附分子和血小板的
治疗手段，可以阻断肿瘤细胞的转移，控制肿瘤的进展和转移，提高肿瘤患者的生存
率和生活质量。
4. 研究方法
本文采用文献综述的方法，系统地搜集和归纳近年来有关细胞粘附分子和血小板在肿瘤转移中作用的相关文献，分析研究进展和成果，总结相关观点和结论，为进一
步研究肿瘤的治疗提供理论和实践基础。
5. 研究预期结果
通过本文的研究，预期可以对细胞粘附分子和血小板在肿瘤转移中的作用有更深入的认识，了解其相互作用机制，为肿瘤的治疗提供新的思路和方法，为肿瘤患者的
诊疗提供参考和指导。
细胞粘附分子名词解释
细胞粘附分子1. 介绍细胞粘附分子（cell adhesion molecules，简称CAMs）是一类广泛存在于生物体内的蛋白质，起到细胞与细胞之间或细胞与基质之间相互黏附和相互作用的重要作用。
它们通过参与细胞间的黏附、信号传导、细胞外基质重构等过程，调节多种生物学过程，如组织发育、免疫应答、肿瘤转移等。
2. 结构和分类根据其结构和功能特点，细胞粘附分子可以分为三大类：整合素（integrin）、选择素（selectin）和免疫球蛋白超家族（immunoglobulin superfamily）。
这些分子通常由多个亚基组成，并通过不同的结构域实现其功能。
2.1 整合素整合素是一类跨膜受体，由α亚基和β亚基组成。
它们通过连接细胞内的骨架蛋白与外界的基质分子进行相互作用。
整合素在机体中广泛存在，并参与多种重要的生理过程，如血小板聚集、细胞黏附和迁移等。
2.2 选择素选择素是一类单链跨膜蛋白，分为P-选择素、E-选择素和L-选择素等多个亚型。
它们主要参与炎症反应和免疫应答过程中的细胞间黏附。
选择素通过与其配体结合，介导白细胞滚动、粘附和迁移。
2.3 免疫球蛋白超家族免疫球蛋白超家族是一类具有相似结构域的蛋白质，包括IgG、IgM、IgA等多种亚型。
这些分子通过其Ig-like结构域参与细胞间的黏附和信号传导。
免疫球蛋白超家族成员在免疫系统中起到重要的作用，如抗原识别、淋巴细胞激活等。
3. 功能和作用3.1 细胞黏附细胞黏附是细胞与细胞之间或细胞与基质之间相互接触并保持连接的过程。
细胞粘附分子通过其特定的配体结合能力，调节细胞间的黏附程度。
细胞黏附不仅参与了组织的构建和稳定，还影响细胞的形态、迁移和信号传导等生物学过程。
3.2 信号传导细胞粘附分子与其配体结合后，可以通过激活多种信号通路来调控细胞的功能。
例如，整合素与基质分子结合后可以激活PI3K/Akt和MAPK等信号通路，影响细胞增殖和存活。
选择素介导的黏附也可以激活下游信号通路，如NF-κB、JNK等，参与炎症反应和免疫应答。
细胞粘附与肿瘤转移的关系
细胞粘附与肿瘤转移的关系细胞粘附（cell adhesion）是指细胞之间通过特定的结构和分子相互连接和黏附的过程。
这一过程在维持组织结构、调控细胞迁移和肿瘤转移等生理和病理过程中起着重要的作用。
本文将探讨细胞粘附与肿瘤转移之间的关系，并对其中的机制进行解析。
一、细胞粘附对肿瘤转移的影响细胞粘附在肿瘤转移中起着双重作用，既可以抑制肿瘤细胞的转移，也可以促进肿瘤细胞的转移。
在初级肿瘤中，细胞粘附分子与细胞间黏附点的形成有助于维持组织结构的完整性，阻碍肿瘤细胞的扩散和转移。
然而，在肿瘤发展的过程中，一些癌细胞会通过调节细胞粘附分子的表达，减弱细胞粘附能力，进而增强肿瘤细胞的活动性和转移能力。
二、细胞粘附分子在肿瘤转移中的作用细胞粘附分子是细胞粘附的关键调节因子，其表达和功能异常与肿瘤转移密切相关。
许多研究发现，肿瘤细胞中常表达较少或异常表达细胞粘附分子，如E-cadherin、Integrin、CAMs等，这使得肿瘤细胞失去了正常细胞间结构的维持和稳定，从而增加了肿瘤细胞的浸润和转移能力。
三、细胞粘附的信号传导与肿瘤转移细胞粘附不仅仅是一种物理性的连接，更是一个复杂的信号传导过程。
细胞粘附分子通过与胞内信号分子进行相互作用，触发信号通路的活化或抑制，从而影响细胞的生理功能和行为。
许多研究表明，通过改变细胞粘附分子的表达或活性，可以干扰肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭等信号通路，从而抑制肿瘤的转移过程。
四、非编码RNA与细胞粘附在肿瘤转移中的角色近年来，研究发现非编码RNA在细胞粘附和肿瘤转移中起着重要的调控作用。
例如，一些微小RNA（miRNA）和长链非编码RNA （lncRNA）通过调节细胞粘附分子的表达，影响细胞的黏附能力和转移能力。
这为肿瘤转移的治疗提供了新的靶点和策略。
五、细胞粘附在肿瘤转移治疗中的应用前景细胞粘附作为肿瘤转移的重要调控因子，其在肿瘤转移治疗中的应用前景备受期待。
通过针对细胞粘附分子的抗体、小分子抑制剂或基因治疗等手段，可以干预细胞粘附过程，抑制肿瘤细胞的转移能力。
细胞间粘附因子-1与肿瘤侵袭转移的关系
的 靶 目标 。
关键词 ： Ｉ Ｃ Ａ Ｍ一 １ ；肿 瘤 ；侵 袭转移
中图分 类号 ：Ｒ ７ ３
文献标 识码 ：Ａ
文章编号 ：１ ６ ７ １ — ０ １ ４ ２（ ２ ０ １ ３） ０ ２ — ０ ０ ５ ２ — ０ ３
Ｉ Ｃ Ａ Ｍ一 １（ Ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒ ａ ｄ ｈ ｅ ｓ ｉ ｏ ｎ ｍｏ ｌ ｅ ｃ ｕ ｌ ｅ 一 １ １ 是 种分 布 最 为 广 泛 的 细胞 间 粘 附 分 子 ，其 介 导 了
细胞 之 间 、胞 外 基 质 和细 胞 之 间 的 相互 结 合 、相 互粘附ｌ ４ ｌ ，它 是 免 疫 球 蛋 白超 家 族 成 员 之 一 ｌ ５ ＇ ６ Ｉ 。 生 理 条件 下 ，Ｉ Ｃ Ａ Ｍ一 １ 在 多 种 细胞 中均 有 表达 【 １ ” ， 如 淋 巴细胞 、内皮 细 胞 、单 核 细 胞 中都 可 以检 测 ￣ Ｉ ］ Ｉ Ｃ Ａ Ｍ一 １ Ｊ 。近几 年研 究表 明 ，Ｉ Ｃ Ａ Ｍ一 １ 在 人 类 多 种 肿瘤 细胞 中呈现 高表 达Ｉ 。
是 分 布 最 为 广 泛 的 细 胞 问粘 附 分 子 ，可 普 遍 分 布 在 多种 细 胞表 面 。但 在 病 理 状 态 下 ，Ｉ Ｃ Ａ Ｍ— ｌ
作者简介： 许燕（ １ ９ ７ ８ 一 ） 。 女， 江苏 泰州人 ， 讲师
管 内皮细胞相互识别后 ，白细胞会 向血管 内皮细 胞 运 动 ，与 内皮 细 胞 结合 从 而沿 着 血 管 内皮 滚 动 前行 。（ ３ ） 白 细 胞 与 血 管 内 皮 细 胞 的 紧 密 粘 附并 活 化 。（ ４ ） 白细 胞 穿 过 血 管 内皮 细 胞 到 达 炎 症 部 位 ：在 Ｉ Ｃ ＡＭ一 １ 介 导 白细 胞 与 内皮 细胞 紧 密 结 合 后 ， 白细 胞 可 以 穿 过 血 管 内 皮 间 隙 到 达 炎 症 部 位 ，杀 灭 病 原 菌 和 降 解 坏 死 组 织 ，发 挥 生 理 学
抗原发性肝癌粘附-侵袭与转移的研究进展
抗原发性肝癌粘附\侵袭与转移的研究进展原发性肝癌(hcc)是世界上最为常见一种恶性肿瘤疾病，彻底治愈的难度很大，患病死亡率高。
根据目前的研究报道，影响预后的最主要因素是复发转移。
研究统计结果显示hcc病患处切除5年后的复发率为55％～62％，切除肿瘤直径小于5cm的小肝癌复发率为44％，局部治疗的转移复发率则更高。
因此抗原发性肝癌侵袭转移，降低术后复发率是目前hcc治疗和研究的热点和难点。
1 在原发性肝癌转移过程中细胞粘附分子的作用在原发性肝癌的侵袭转移过程中，会有多种细胞粘附分子的异常表达现象存在，其中以钙黏素(cadherin)、连接素(catenin)和cd44最为重要。
e-钙黏素(e-cadherin)能够介导同种细胞间的粘附，同时也是细胞骨架的主要成分，如果想要促使肿瘤细胞脱离原发灶发生转移，就需要减弱e-钙黏素的表达。
而 -连接素常与e-钙黏素结合，共同作用形成细胞内的黏着复合体，该复合体布在膜下细胞与细胞连接处，具有维持细胞正常粘附和信号转导的功能，在细胞癌变过程中，复合分子在细胞内的表达和分布将发生异常。
e-钙黏素和-连接素的异常表达影响着原发性肝癌的组织分化、转移与预后。
其中肿瘤的早期复发受到e-钙黏素的下调表达的影响；而-连接素的表达和定位与原发性肝癌的肝内转移关系的研究也显示了对原发性肝癌的血管侵润程度密切相关：文献［1］中通过对97例手术切除的肝癌组织进行研究后，发现-连接素与血管浸润程度具有正比例关系，并在细胞膜中过度表达；宋丽娜等在他们的研究成果中，验证了在胞核表达的-连接素与原发性肝癌的血管浸润程度的相关度很高。
cd44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白，通过与ecm中的透明质酸、胶原蛋白等基质分子相结合，来影响细胞与基质间的特异性粘附。
仅含由组成外显子的cd44转录子称为标准cd44（cd44s），主要存在于正常细胞和非转移性癌细胞中；而含有变异性拼接外显子的cd44转录子称为变异cd44（cd44v），cd44v常在转移性癌细胞中显著表达。
肿瘤转移的分子基础
血管新生包括以下步骤： 血管内皮基质膜溶解 内皮细胞向肿瘤组织迁移 内皮细胞在迁移前沿增殖 内皮细胞管道化、分支形成血管环 形成新的基底膜
血管新生是血管生长因子和血管生长抑制因 子均 衡作用的结果
血管生成刺激因子 ：VEGF、 FGF、 EGF 、 angiogenin 、TNF-α 等
血管生成抑制因子： angiostatin、endostatin、 PEDF、γ干扰素等
〔四〕纤溶酶及其调节因子与肿瘤转移
纤维蛋白溶解酶能水解大多数细胞外基质物质，在 血管形成、肿瘤细胞脱落、基质浸润、侵入和逸出循环 系统、继发脏器移行和微环境改造等发挥重要作用。
由纤溶酶原〔plasminogen〕在PA和PAI调节生成。
TIMP的种类和功能
TIMP1: 糖蛋白，能抑制所有活化的胶原酶 TIMP2: 非糖蛋白，结合 MMP-2的前体，明
显抑制MMP-2的活性。 TIMP3:? TIMP4: 从心脏组织中克隆出来，表现出
明显抑制肿瘤侵袭和转移作用。
三、 关于肿瘤转移的理论
〔一〕解剖学的观点
以器官的血流、淋巴的引流方向解释转 移
选择素〔selectin〕 该类粘附分子主要通过碳氢键连接 P型：肿瘤细胞与血小板的粘附结合 E型：肿瘤细胞与内皮细胞的结合 L型：存在于白细胞外表，白细胞与其他细胞结
合
整合素〔integrin〕
一组细胞外表糖蛋白受体，配体为细胞外基质 〔ECM〕成分，由 和 两个亚基组成
主要功能是参与不同细胞间的粘附、介导细胞与 ECM的结合等
• 异源细胞间的粘附：选择素；肿瘤细胞与血 小板、内皮细胞和基质细胞的结合。
细胞与细胞外基质的粘附 肿瘤细胞主要通过整合素〔integrin〕受体
细胞粘附分子与宫颈癌的侵袭转移
细胞粘附分子与宫颈癌的侵袭转移（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】宫颈肿瘤；细胞黏附分子；粘附转移宫颈癌是全球妇女第二大恶性疾病，每年有超过28万的患者死亡，其中80％发生于发展中国家［1］，在其形成、进展、转移过程中，细胞粘附分子(CAMs)起着至关重要的作用。
黏附分子是一种分布于细胞表面的跨膜糖蛋白，主要功能是作为受体介导细胞细胞、细胞细胞外基质(ECM)之间的黏附，它们与胞外基质中许多相关配体结合，构成细胞与周围组织的连接。
CAMs主要分为钙粘附素族(Cadherins)、整合素族(Integrins)、选择素族(Seleetlns)、免疫球蛋白超家族(Immunoglobulins)、透明质酸受体类CD44及其它CAMs 等六大类。
肿瘤细胞浸润、转移必须首先脱离原发灶，然后降解ECM 并通过降解的基质进行移动，这与细胞黏附功能异常有关，早在二十世纪四十年代，就有学者注意到癌细胞的相互粘连能力较正常细胞弱。
浸润和转移是恶性肿瘤的基本生物学特征，探讨与肿瘤浸润、转移相关的因素，从而寻找预防和治疗肿瘤的有关途径是当今研究热点。
CAMs中与肿瘤发生、侵袭、转移密切有关的主要是integrins中的β1integrin、CD44家族中的CD44V6和钙粘附素族中的上皮性钙粘附素E-cadherin（E-cad），因而近几年来倍受关注，在乳腺癌、神经胶质瘤、肺癌等疾病方面已有相关研究与报道，但在宫颈癌方面的研究还较少见。
人乳头瘤病毒(HPV)感染现被认为是宫颈癌的主要致病原因．但只有一少部分有HPV感染的宫颈病变会发展为浸润性宫颈癌，因此其他一些癌基因、抑癌基因及微环境因子也在宫颈癌进展中发挥重要作用。
β1integrin、CD44V6、E cad与宫颈癌的侵袭、淋巴转移密切相关，认为可作为宫颈癌早期诊断及预后评估的生物学指针。
1 CD44V61.1 CD44的分子结构与功能CD44又称淋巴细胞归巢受体和细胞外基质Ⅲ型受体，CD44家族是一类具有高度异质性的细胞表面跨膜糖蛋白，其转录产物主要是标准型(CD44standard，CD44S)和变异型(CD44variant，CD44V)。
肿瘤的浸润与转移
第三节 癌细胞侵袭和转移的分子生物学
自80年代后，提出了肿瘤转移机制的全新理论：
基因调控下多元体系肿瘤的转移是癌基因与抑癌基因参与调 节的复杂过程，通过肿瘤转移相关基因的过度表达，以及一 系列基因产物的参与，对肿瘤转移整个过程进行调控。
它涉及到：
肿瘤细胞遗传密码、表面结构、抗原性、侵袭力、粘附能力、 产生局部血凝因子或血管生成的能力、分泌代谢功能、肿瘤 细胞与宿主、肿瘤细胞与间质之间相互关系
用特异抗体或反义mRNA处理后，可恢复其 侵袭性。
3、肿瘤细胞E-钙粘连素基因突变——非侵袭性肿瘤变为 高侵袭性肿瘤。
（三）瘤细胞向周围组织侵袭
1、瘤细胞的运动： 原位运动：瘤组织侵袭时，瘤组织外层的瘤细胞向周围微环境伸出伪足 瘤细胞与靶组织接触和进入周围组织的细胞间隙时
伪足可牢固的粘附于靶组织或细胞
二、肿瘤转移
肿瘤细胞侵入血管和淋巴管是其 脱离原发瘤到转移的开始阶段。
(一) 瘤细胞在脉管中的锚定粘附
少数在循环中运行并存活下来的瘤 细胞常相互集聚形成微小肿瘤栓子，当 到达特定继发脏器时肿瘤牢固地附着在 脉管内皮层。肿瘤细胞锚定粘附过程受 多种因素调节。在脉管内皮细胞表面有 选择素系列粘附因子。
肿瘤转移的研究历史
第一节 侵袭和转移的概念
癌细胞侵袭： 癌细胞离开其原瘤灶组织 侵犯了邻近组织， 并在该处继续繁殖生长， 这个过程称之为侵袭。
转移：
癌细胞由原发瘤部位脱离，侵犯周围组织， 进而侵入淋巴管、血管或体腔，部分瘤细 胞被淋巴流、血流带到另一远离部位或器官， 在该处与宿主组织相互作用后，继续存活和 繁殖生长，形成与原发瘤同样类型的继发瘤。
1）粘附能力：高转移瘤细胞与靶器官实质细胞粘附力>
与非靶器官实质细胞粘附力
细胞内粘附与肿瘤发生的关系
细胞内粘附与肿瘤发生的关系细胞内粘附是指在细胞内部的细胞膜、细胞质和细胞核内发生的黏附作用。
这种黏附作用是由一系列蛋白质分子组成的相互作用形成的。
肿瘤发生是指正常细胞发生不正常增生和分化，从而形成肿瘤的过程。
肿瘤是一种复杂的疾病，其病理生理变化与机体内多种信号通路的分子水平异常有关。
而细胞内黏附作用往往受到肿瘤发生的影响。
细胞内黏附分子的种类细胞内的黏附分子包括细胞骨架蛋白、微管蛋白、中间丝蛋白和细胞外基质蛋白。
这些黏附分子可以发挥支持细胞结构和维持细胞形态的功能。
同时，它们还可以调节细胞信号转导和基因表达。
在肿瘤发生过程中，这些黏附分子的表达量和功能发生了改变，从而影响了细胞的形态和功能，为肿瘤的发生和发展提供了条件。
细胞内黏附作用对肿瘤细胞的影响细胞内黏附作用不仅影响细胞的形态和结构，还可以影响细胞的信号转导和基因表达。
在肿瘤发生和发展过程中，细胞内黏附作用的改变往往与肿瘤的恶性程度和转移率密切相关。
在肿瘤细胞中，常常会出现细胞间粘附分子的缺失和表达量的下降。
这样一来，肿瘤细胞之间就无法实现黏附，并且容易脱离原位，形成转移灶。
一些研究还发现，细胞内黏附作用的改变可以导致细胞膜的形态和结构的改变，从而促进肿瘤细胞的转移和侵袭。
此外，细胞内黏附作用还可以调节细胞的细胞周期调控、凋亡等重要生物过程，也会参与调节肿瘤的发生和发展。
细胞内黏附作用在肿瘤治疗中的应用细胞内黏附作用在肿瘤治疗中也有一些应用。
一些治疗手段可以通过影响细胞间的黏附作用来抑制肿瘤的生长和转移。
例如，靶向细胞间黏附蛋白（ICAM-1）和粘附分子（VCAM-1）的治疗方法可以通过促进肿瘤细胞与免疫细胞间的黏附，来增强肿瘤免疫疗效。
此外，在肿瘤转移预防中，也可以通过维护细胞间的黏附作用，来抑制肿瘤细胞转移。
例如，通过增加E-cadherin、N-cadherin等黏附分子的表达量，可以抑制肿瘤细胞的转移和侵袭能力。
总之，细胞内粘附与肿瘤发生的关系是一个复杂的研究领域。
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5 其他细胞黏附分子
除了整合素、IgSF、选择素和钙黏着素外，还 有许多尚未归类黏附分子，包括某些血小板糖蛋 白、CD36及CD44。CD44是一种多功能的跨膜透 明质酸受体，在内皮细胞、上皮细胞、软骨细胞、 纤维母细胞、白细胞表面表达，介导这些细胞与 透明质酸黏附并调节细胞移动和细胞形态。
黏附分子与肿瘤
LFA-1/ICAM-1的相互作用可以介导杀伤细胞与肿 瘤细胞的接触。多种肿瘤细胞表达ICAM-1分子， 某些细胞因子可以促进ICAM-1的表达，从而增加 肿瘤细胞对杀伤细胞的敏感性[9]。一些黏附分子的 表达在正常细胞和肿瘤细胞或者不同类型的肿瘤细 胞之间是不同的，从而可以区分出肿瘤细胞以及不 同的类型。例如，在结肠癌发展时CD44表达增加， 胰腺癌时可表达CD44（V5V6）。
4. 钙黏着素（Cadherins）
包括上皮钙黏着素（E-cadherin）、神经钙黏着素 （N-cadherin）和胎盘钙黏着素（P-cadherin），不 仅为维持实体组织所必需，也是胚胎时期细胞发生 重排的重要分子条件。成年组织结构的维持在很大 程度上取决于钙依赖素结构和功能的完整性，通过 同种亲和性介导同种细胞之间的黏附，维持各组织 器官的形态。
早在1889年，Paget通过分析肿瘤患者病死的资料， 提出了肿瘤转移“种子和土壤（Seed and soil）”假 说，即肿瘤细胞只能转移到适合其生存的器官形成 继发肿瘤。当前另一种流行的观点是，肿瘤的转移 性播散是通过以血管系统的解剖结构为基础的纯力 学因素实现的，或者说原发肿瘤和特定的继发器官 之间的循环方式决定了转移的器官特异性。肿瘤转 移的器官选择性的影响因素包括：肿瘤细胞的异质 性；器官微环境对肿瘤细胞增殖的影响；器官微环 境内转移介质分子（生长因子、粘附分子和化学趋 化因子）oglobulin family，IgSF）
与免疫球蛋白同源，具有与免疫球蛋白V样、C1或C2样区 相似的折叠结构，其氨基酸组成也有一定的同源性。 主要包括以下几个亚家族： 细胞间黏附分子（Intercellular adhesion molecule， ICAM）、血管细胞黏附分子（Vascular cell adhesion molecule，VACM，CD106）以及同型黏附IgSF分子。主 要有ICAM-1（CD54）、ICAM-2（CD102）、ICAM-3 （CD50）、VCAM-1（CD106）MAdCAM-1和PECAM-1 等。参与白细胞与内皮细胞的相互作用、淋巴再循环、T 细胞的早期活化、黏附和增殖等重要功能。
细胞黏附分子在肿瘤转移过程中每一步都有重要 的作用。脱落过程：原发肿瘤处的细胞黏附分子 表达异常或功能丧失，肿瘤细胞间因黏附性下降 而脱落。侵袭过程：肿瘤细胞通过表面的整合素 黏附到细胞外基质或基底膜，并通过胶原酶及其 他蛋白水解酶将之降解后向深处侵袭并进入循环 系统。
黏附分子在肿瘤转移中的作用
整合素在肿瘤转移中的作用
人黑色素瘤细胞注入裸鼠体内实验中，整合素 α5β1参与了肿瘤转移。同种整合素在不同肿瘤中 的表达与转移呈负相关或正相关。Skobe M等报道， 用整合素α5β1cDNA转染结肠癌HT-29 细胞，高表 达的α5β1可以抑制HT-29细胞的肺转移，提示这种 细胞表面的α5β1的表达可能不利于其增殖、转移。 Adachi M等研究结果提示，α5β1的表达可与细胞 的较差恶性表型相关。
恶性肿瘤最主要的特点是具有很强的浸润和转移能 力，死亡的癌症患者中90%以上都是死于肿瘤转移。 肿瘤转移（Tumor metastasis）是一个复杂的级联反 应：肿瘤细胞首先从原发部位脱落，穿透基膜侵入 基质，并最终进入血管或淋巴管，经血液循环或淋 巴循环传播到其他部位，与内皮细胞发生粘附并穿 透血管进入组织生长，形成继发肿瘤。肿瘤细胞在 转移过程中的存活率很低，一般超过10,000个细胞 中才会有一个在远端组织形成新的继发灶
循环过程：瘤细胞以单个细胞或聚集的形式在循 环系统中运动，它们中很少的一部分到达某些靶 器官的脉管系统，通过黏附分子黏附并破坏其基 底膜进入其周围组织。
克隆形成过程：肿瘤细胞通过细胞表面黏附分子
黏附到结缔组织成分上，进入内皮下基质，并在
新位点生长增殖。
整合素在肿瘤转移中的作用
整合素介导的细胞黏附作用与肿瘤的发生及转移 密切相关，整合素表达的变化与人类原发肿瘤及 其转移灶的预后及生物学行为关系密切。肿瘤细 胞黏附能力的变化在肿瘤的转移中比较特殊。原 发灶的瘤细胞从瘤体脱落需要降低其与周围细胞 的黏附力，而在循环系统中附着在被选择器官的 小静脉内皮上时却需要其提高黏附力。
2）血道转移：肿瘤细胞多侵入管壁较薄、压力较 低的静脉，之后随血液循环途径运行。由于肝和肺 分别是门静脉和腔静脉回流的终点，因此是血道转 移的常见部位。大多数肿瘤先有淋巴转移，进而引 起血道转移，而肉瘤多循血道转移。
3）种植性转移：肿瘤细胞穿入胸、腹和脑脊髓膜 腔，在体腔内形成的转移灶称为种植性转移，为胸 腔、腹腔和颅腔脏器恶性肿瘤的一种常见散播方式。
3 选择素在肿瘤转移中的作用
研究发现，乳腺癌中E-selectin的配体sialyl-Lewisx 在癌蛋白中的浓度高于非癌蛋白，对乳腺癌细胞 株MCF-7的研究也发现了sialyl-Lewisx 的表达，认 为sialyl-Lewisx对乳腺癌细胞与内皮细胞的黏附发 挥作用。在晚期乳腺癌和复发乳腺癌患者血浆中， 配体sialyl-Lewisx的浓度增加，特别是在有远处转 移的患者中增加明显。
黏附分子与肿瘤的关系
黏附分子参与肿瘤的浸润转移过程，调节杀伤细 胞对肿瘤细胞的杀伤作用，为临床提供肿瘤的诊断 依据。对邻近正常组织的浸润及远处转移是恶性肿 瘤一个重要生物学特征。目前已知肿瘤的浸润及转 移与其黏附分子表达的改变有关。一方面，肿瘤细 胞某些黏附分子表达的减少可以使细胞间的附着减 弱，肿瘤细胞脱离与周围细胞的附着，这是肿瘤浸 润及转移的第一步；另一方面，肿瘤细胞表达的某 些黏附分子使已进入血液的肿瘤细胞得以黏附血管 内皮细胞，造成血行转移。
3、 选择素（Selectins）
选择素也称凝集素样细胞黏附分子（Lec-CAMs）， 包括一类表达于内皮细胞、白细胞和血小板表面的 CAM。这些黏附分子影响循环白细胞在炎性区的内 皮细胞上定位。选择素有3个家族成员：E-选择素 （E-selectin，CD62E，原名内皮黏附分子-1）、L选择素（L-selectin，CD62L，原名白细胞黏附分子 -1）和P-选择素（P-selectin，CD62P，原名颗粒膜 蛋白-140）。
3 选择素在肿瘤转移中的作用
E-electin有体外促进内皮细胞迁移及体内诱导新 生血管形成的能力，临床病理研究发现，在伴有 癌栓或卫星灶的病例中E-selectin在癌旁组织的阳 性率显著高于不伴有者（P<0.05），而癌栓及卫 星灶的出现提示至少肝内已有转移，说明 Eselectin 确实与肝癌转移密切相关。
肿瘤转移一般遵循由近及远的规律，如淋巴转 移首先在肿瘤附近的淋巴结内形成转移灶，许 多肿瘤经血循环首先转移至肺，而胃肠道肿瘤 多经门静脉系统转移至肝脏。多数的肿瘤转移 具有一定的器官特异性，比如乳腺癌通常转移 到骨、肝、脑和肺；肺癌、前列腺癌、肾癌和 多发性骨髓等通常扩散到骨；而直肠癌则在初 期就可能形成肝内转移灶。
2 IgSF在肿瘤转移中的作用
CD147是一个潜在的黏附分子，与NCAM、ICAM 及其他相关IgSF亚群分子在功能上有相似的特性，参 与细胞与细胞、细胞与基质的黏附。已有实验证明 CD147分子可与Integrin家族α3β1、α6β1形成蛋白复 合物，但关于复合物的功能目前还不清楚。可能与肿 瘤细胞与细胞外基质、肿瘤细胞与间质细胞之间的黏 附有关。另有实验表明，某些CD147单抗可抑制雌激 素依赖的乳腺癌细胞系MCF-7及MDA-435的同型聚 集，可抑制MCF-7细胞对Ⅳ型胶原、FN、LN的黏附。
恶性肿瘤的转移途径主要有淋巴道转移、血道 转移和种植性转移几种方式。1）淋巴道转移： 肿瘤细胞进入淋巴管后，通常按淋巴流的方向 被带到所属的淋巴结停留并增生，形成转移灶， 并可依次传播至较远的淋巴结。有时由于引流 的淋巴管阻塞，可形成逆行性转移。淋巴道转 移是肿瘤尤其是癌最常见的转移途径，而且也 出现得最早；
肿瘤发生发展过程中由于细胞黏附分子的异 常表达,打破了原有正常的黏附和抗黏附功能 的平衡,致使肿瘤细胞从原发灶脱落,并增强了 肿瘤细胞的移动性,进而发生侵袭转移。
黏附分子与肿瘤的关系主要包括对肿瘤浸润 和转移的影响，对杀伤细胞杀伤肿瘤的调节， 以及临床上提供肿瘤诊断的辅助手段
细胞黏附分子
一、细胞黏附分子概述
4 钙黏蛋白在肿瘤转移中的作用
肿瘤细胞除黏附分子表达水平改变外，黏附分子 在其表面的分布往往也有改变。钙黏附蛋白（ECadherin）分子在正常的上皮组织中只分布于细胞 相邻的侧面，而在某些上皮组织起源的肿瘤细胞， E-Cadherin 分子可以表达在细胞顶部。尽管某些 肿瘤细胞可以表达一定水平的E-Cadherin分子，但 分布的异常使其难以发挥细胞间附着的作用，这也 可能与肿瘤的浸润与转移有关。
整合素家族、免疫球蛋白超家族、选择素家族、钙 黏蛋白家族及其它未归类的黏附分子。
1. 整合素家族（Integrin family）
整合素是一类介导细胞与细胞外基质黏附的细 胞表面受体家族,由α和β两个跨膜亚基组成，以 异源二聚体的形式表达于细胞表面。介导细胞与 细胞外基质之间的黏附，此外还可与免疫球蛋白 超家族分子结合介导细胞与细胞间的黏附，广泛 影响细胞的生存、生长、增殖、分化、侵袭和转 移等生物学行为，包括CD29、LFA-1 （CD11a/CD18）、Mac-1（CD11b/CD28）等。
肿瘤的显著特点是生长不受控制，增殖分化异常， 易侵袭到周围组织并向远处转移。肿瘤的转移是 一个多步骤过程，在此过程中，肿瘤细胞与血管 及淋巴管基底膜的黏附是非常重要的。细胞黏附 分子表达异常或功能丧失在肿瘤的转移过程中起 着非常重要的作用