病生简答重点

1.低钾血症的心肌生理特性？

（1）兴奋性增高；（2）自律性增高；（3）传导性降低；（4）收缩性改变：①轻度时收缩力增强②严重或慢性低钾血症时收缩力减弱。

2.高钾血症的心肌生理特性？

（1）兴奋性改变：①轻度时兴奋性增高②重度时兴奋性降低；（2）自律性降低；（3）传导性降低；（4）收缩性减弱。

3.酸碱平衡计算：PaCO2正常是40mmHg,[HCO3-]是24mmol/L

4.缺氧各类型血氧变化特点？

乏氧性缺氧：动脉血氧分压降低，血氧容量不变，动脉血氧含量降低，动脉血氧饱和度降低，A-V氧差降低或不变。

血液性缺氧：动脉血氧分压不变，血氧容量降低或不变，动脉血氧含量降低或不变，动脉血氧饱和度不变，A-V氧差降低。

循环性缺氧：动脉血氧分压不变，血氧容量不变，动脉血氧含量不变，动脉血氧饱和度不变，A-V氧差增大。

组织性缺氧：动脉血氧分压不变，血氧容量不变，动脉血氧含量不变，动脉血氧饱和度不变，A-V氧差降低。

5.致热信号传入中枢的途径？

（1）通过血脑屏障直接进入；（2）通过终板血管器作用于体温调节中枢；（3）通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。

6.内毒素激活产生内生致热源的方式？

（1）在上皮细胞和内皮细胞首先是LPS与血清中LPS结合蛋白结合，形成复合物，然后LBP将LPS转移给可溶性CD14、（sCD14），形成LPS—sCD14复合物再作用于细胞上受体，使细胞活化；（2）在单核/巨噬细胞则LPS与LBP形成复合物后，再与细胞表面CD14结合，形成三重复合物，从而启动细胞内激活；（3）较大剂量的LPS可不通过CD14途径直接激活单核巨噬细胞产生EP。

7.细胞凋亡的形态学改变？

（1）微绒毛消失；（2）空泡化和固缩；（3）出芽；（4）染色质边集；（5）形成凋亡小体。

8.热休克蛋白（HSP）的概念和功能？

（1）概念：细胞在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白；（2）功能：帮助蛋白质的折叠、移位、复性及降解。

9.急性期反应蛋白的功能？

（1）抑制蛋白酶活性，避免组织过度损伤；（2）清除异物和坏死组织；（3）抑制自由基产生；（4）其他作用，抗感染抗损伤，结合运输功能。

10.氧自由基生成增多的机制？

（1）黄嘌呤氧化酶（XO）增多；（2）中性粒细胞聚集和激活；（3）线粒体功能受损；（4）儿茶酚胺增多和氧化。

11.缺血—再灌注时细胞内钙超载的机制？

（1）Na+/Ca+交换异常：①细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活；②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；

③蛋白激酶C（PKA）对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；（2）生物膜损伤：①细胞膜损伤；②肌浆网膜损伤；③线粒体膜损伤。

12.钙超载引起缺血—再灌注损伤的机制？

（1）促进氧自由基生成；（2）加重酸中毒；（3）破坏细胞（器）膜；（4）线粒体功能障碍；（5）激活其他酶的活性。

13.休克三期的机制？

（1）休克代偿期：①交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，皮肤、腹腔内脏微血管显著收缩；②肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ、血管升压素分泌增多导致内脏血管收缩；③血栓素增多。

（2）休克进展期：①酸中毒，导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；②局部舒血管代谢产物增多；

③血液流变学的改变；④内毒素等的作用。

（3）休克难治期：①血液进一步浓缩，血细胞聚集、血液粘稠度增高，血液处于高凝状态；②内源性凝血系统激活：血管内皮损伤，释放组织因子，激活凝血系统；③外源性凝血系统激活：严重创伤性休克，组织因子释放入血，启动凝血系统；④TXA2-PGI3平衡失调5）异型输血溶血也易诱发DIC。

14.心肌收缩功能减弱的机制？

（1）收缩相关蛋白的改变：1）心肌细胞数量减少：①心肌细胞坏死；②心肌细胞凋亡；2）心肌结构改变3）心室扩张（2）心肌能量代谢障碍：①能量生成障碍；②能量储备减少③能量利用障碍；

（3）兴奋—收缩偶联障碍：①肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍；②细胞外Ca2+内流障碍；③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。

15.氨对脑的毒性作用？

（1）脑内神经递质发生改变：脑内氨增加可使脑内兴奋性递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少，抑制性递质（谷氨酰胺、γ-氨基丁酸）增多，导致中枢神经系统功能紊乱；（2）干扰脑细胞能量代谢：主要干扰脑组织葡萄糖生物氧化的正常运作；（3）血氨增高；（4）对神经细胞质膜的作用：干扰神经细胞膜Na+—K+—ATP酶活性，细胞外钾离子浓度增高，线粒体跨膜电位下降或消失。

16.DIC的临床表现？

（1）凝血功能障碍—出血；（2）脏器微血栓形成，微循环障碍—器官功能障碍；（3）循环功能障碍—休克；（4）。微血管病性溶血性贫血