血管性痴呆2精品PPT课件
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血管性痴呆血管性认知功能障碍PPT精选课件
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第二十六页,本课件共有97页
NINDA-AIREN标准 中的脑血管疾病定义
有与脑卒中/脑卒中病史相关的局灶体征
必须有脑血管疾病的影像学检查证据,可为
多发大血管性梗死(MID)
单个重要部位(丘脑、PCA、ACA)
腔隙梗死(多发、底节、白质)
广泛的脑室旁白质病变
未推荐用HIS
Roman et al:Neurology 1993;43:250
第十四页,本课件共有97页
血管性认知障碍和血管性痴呆
VCI 广泛的概念
各种类型的血管病变 引起的认知损害
所有已知的VD类型和混合
型痴呆(合并有脑血管病
的AD患者)
有轻度认知障碍、但尚 未达到痴呆诊断标准的 脑血管病患者
第十五页,本课件共有97页
最常见的认知功能损害类型 患病率超过AD
VCI
AD+CVD VAD
第三十页,本课件共有97页
一.临床很可能血管性痴呆
1. 痴呆符合DSM-IV-R的诊断标准,主要表现为认知功能明 显下降,尤其是自身前后对比,记忆力下降,以及2个以上认 知功能障碍,如定向力、注意、语言、视空间功能、执行功 能、运动控制等,其严重程度已干扰日常生活,并经神经心 理学测试证实。
2. 脑血管疾病的诊断:临床检查有局灶性神经系统症状 和体征,如偏瘫、中枢性面瘫、感觉障碍、偏盲、语言障 碍等,符合CT、MRI上相应病灶,可有/无卒中史
第三页,本课件共有97页
痴呆的特征
后天获得性的 持续性的
多个认知功能损害
(1) 记忆损害
(2) 一个或多个其他认知功能损害
认知功能较先前水平明显减退 临床症状进行性加重
在意识清楚的情况下判断
血管性痴呆 (2)ppt课件
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(一)有确定的脑血管病及其相应的症状和体征
1. 脑血管病病史 2. 脑血管病后遗症状 3. 脑影像改变
.
26
(二)有确定的痴呆症状
1.认知和非认知障碍,行为改变,和总体 智能受损
2.符合痴呆的诊断标准(ICD-10,DSMⅣ-R)
.
27
(三) 痴呆与脑血管病相关
1. 痴呆由脑血管病引起 2. 痴呆发生于脑血管病后一段时间内 3. 痴呆症状持续足够一定的时间长度
回中部和颞横回。
3.颞叶前部:与记忆、
联想和比较等高级神经 活动有关。
颞上回
.
感觉性 语言中
枢
13
颞叶-与听觉、语言、记忆及精神活动有关。
4.嗅觉中枢:位于钩回
和海马回前部。
钩 海马回
.
14
颞叶-与听觉、语言、记忆及精神活动有关。
5.颞叶内侧面:此区域
属于边缘系统,海马是其 中的重要结构,与记忆、 精神、行为和内脏功能有 关。
.
24
基础原因
➢ 高血压 ➢ 动脉粥样硬化 ➢ 糖尿病 ➢ 高脂血症 ➢ 血管炎 ➢ 胶原血管病
VaD的病因和发病机制
直接原因
➢ 脑梗死 ➢ 脑出血 ➢ 缺血性白质损害如
Bingswangs病
➢ 遗传性脑血管病如
CADASIL
➢ 脑血管内淋巴瘤 ➢ 脑供血动脉慢性狭窄或
闭塞
.
25
VaD 的临床症状
.
4
大脑半球概述
.
5
四叶
• 额叶 • 颞叶 • 顶叶 • 枕叶
.
6
一岛
岛叶
颞叶
.
7
额叶—主要功能与精神、语言和随意运动有关。
1. 脑血管病病史 2. 脑血管病后遗症状 3. 脑影像改变
.
26
(二)有确定的痴呆症状
1.认知和非认知障碍,行为改变,和总体 智能受损
2.符合痴呆的诊断标准(ICD-10,DSMⅣ-R)
.
27
(三) 痴呆与脑血管病相关
1. 痴呆由脑血管病引起 2. 痴呆发生于脑血管病后一段时间内 3. 痴呆症状持续足够一定的时间长度
回中部和颞横回。
3.颞叶前部:与记忆、
联想和比较等高级神经 活动有关。
颞上回
.
感觉性 语言中
枢
13
颞叶-与听觉、语言、记忆及精神活动有关。
4.嗅觉中枢:位于钩回
和海马回前部。
钩 海马回
.
14
颞叶-与听觉、语言、记忆及精神活动有关。
5.颞叶内侧面:此区域
属于边缘系统,海马是其 中的重要结构,与记忆、 精神、行为和内脏功能有 关。
.
24
基础原因
➢ 高血压 ➢ 动脉粥样硬化 ➢ 糖尿病 ➢ 高脂血症 ➢ 血管炎 ➢ 胶原血管病
VaD的病因和发病机制
直接原因
➢ 脑梗死 ➢ 脑出血 ➢ 缺血性白质损害如
Bingswangs病
➢ 遗传性脑血管病如
CADASIL
➢ 脑血管内淋巴瘤 ➢ 脑供血动脉慢性狭窄或
闭塞
.
25
VaD 的临床症状
.
4
大脑半球概述
.
5
四叶
• 额叶 • 颞叶 • 顶叶 • 枕叶
.
6
一岛
岛叶
颞叶
.
7
额叶—主要功能与精神、语言和随意运动有关。
阿尔茨海默病和血管性痴呆ppt课件
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用于改善认知功能和促进脑部代谢的药 物有:乙酰胆碱酯酶抑制剂:安理申一 般患者不需要服用抗精神病药物,如有 精神兴奋或抑郁、行为紊乱、难以管理 者,可给少量抗精神病药物或抗焦虑或 抗抑郁药物,但需注意副反应,当症状 改善后,宜及时停药
18
血管性痴呆
19
概述
本病由于脑动脉硬化影响大脑血液供应, 特别是反复发作的脑血管意外所致的痴呆综 合征。脑外部动脉(颈动脉或锥基底动脉) 硬化斑的微栓子或缺血引起大脑白质中心散 在性多数小梗塞灶所致,因而称为多发梗塞 性痴呆。本病多在中老年起病,据上海的资 料,约占住院精神病人的l%左右,男性略多 于女性。病程多呈阶梯式发展,常可伴有局 限性神经系统体征。
临床表现(1)
多隐袭起病,少数病人在躯体疾病,骨 折或精神受刺激的情况下症状很快出现。 记忆障碍常为本病的首发症状,如经常失 落物品,遗忘已许诺的事情,言语罗嗦而 重复等。随后,智能衰退日益严重,进食 不知饥饱,外出后找不到自己家门,叫不 出家人的名字,甚至不能正确回答自己的 姓名、年龄、是否已经结婚等
5
生化检查
乙酰胆碱、5-羟色胺、去甲肾上腺素及谷 氨酸均下降、乙酸胆碱的下降以海马部位 最为明显。
6
AD的分子遗传学
有家族史的患病率高3倍。 早发型家族性常染色体显性遗传:21,
14,1号染色体。 载脂蛋白E(APEO)基因系老年型AD
的重要危险因素, APEO基因位于19 号染色体。
7
20
临床表现(1)
多数病人有高血压及高血脂症史,有的尚可 有脑血管意外发作。早期病人诉述头痛、头 晕、失眠或嗜睡、易疲乏、精神集中力降低, 逐渐出现近事记忆障碍,远期记忆相对完好, 智能损害有时只涉及某些特定的、局限的认 知功能,如计算、命名等困难。而一般推理、 判断可在相当一段时期内仍保持完好,常能 察觉自身的这些障碍而主动求医或努力加以 弥补,故有“网眼样痴呆”之称。
18
血管性痴呆
19
概述
本病由于脑动脉硬化影响大脑血液供应, 特别是反复发作的脑血管意外所致的痴呆综 合征。脑外部动脉(颈动脉或锥基底动脉) 硬化斑的微栓子或缺血引起大脑白质中心散 在性多数小梗塞灶所致,因而称为多发梗塞 性痴呆。本病多在中老年起病,据上海的资 料,约占住院精神病人的l%左右,男性略多 于女性。病程多呈阶梯式发展,常可伴有局 限性神经系统体征。
临床表现(1)
多隐袭起病,少数病人在躯体疾病,骨 折或精神受刺激的情况下症状很快出现。 记忆障碍常为本病的首发症状,如经常失 落物品,遗忘已许诺的事情,言语罗嗦而 重复等。随后,智能衰退日益严重,进食 不知饥饱,外出后找不到自己家门,叫不 出家人的名字,甚至不能正确回答自己的 姓名、年龄、是否已经结婚等
5
生化检查
乙酰胆碱、5-羟色胺、去甲肾上腺素及谷 氨酸均下降、乙酸胆碱的下降以海马部位 最为明显。
6
AD的分子遗传学
有家族史的患病率高3倍。 早发型家族性常染色体显性遗传:21,
14,1号染色体。 载脂蛋白E(APEO)基因系老年型AD
的重要危险因素, APEO基因位于19 号染色体。
7
20
临床表现(1)
多数病人有高血压及高血脂症史,有的尚可 有脑血管意外发作。早期病人诉述头痛、头 晕、失眠或嗜睡、易疲乏、精神集中力降低, 逐渐出现近事记忆障碍,远期记忆相对完好, 智能损害有时只涉及某些特定的、局限的认 知功能,如计算、命名等困难。而一般推理、 判断可在相当一段时期内仍保持完好,常能 察觉自身的这些障碍而主动求医或努力加以 弥补,故有“网眼样痴呆”之称。
血管性痴呆ppt课件
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VaD是由缺血性卒中、出血性卒中或缺血-缺氧脑损引起的复合性疾
病。NINDS-AIREN的VaD诊断分可考虑、可能和肯定等级,具体如
下:
1、临床诊断可能VaD标准,包括下列项目:
⑴痴呆。认知功能较以往减退,表现为记忆力损害及二项或二项以
上认知领域内的功能损害(定向、注意力、语言、视空功能、执行功
能、运动控制和实施功能)。最好由临床和神经心理测试确定。这些
7
精选ppt课件
1
病变部位
表
临床特点
多发性梗死 起病急,阶段性进展,可出现局灶性神经心理和神经病理损害,
如记忆障碍、偏瘫、偏身感觉障碍和锥体束征等
脑
单个大动脉梗死
梗
颈内动脉 失语(主侧半球梗死)、患侧一过性黑蒙或Horner征、对侧偏瘫
死
和偏身感觉障碍
性
大脑前动脉 意志缺失、失用、经皮层性运动性失语、记忆力减退、对侧下肢
经皮层性失语、记忆减退、失用、视空间觉障碍 常有高血压病史,表现记忆减退、精神运动型动作缓慢、情感淡漠
变
、抑郁、多灶性运动障碍、帕金森综合征及假性球麻痹
部
皮层下小动脉 记忆减退、精神运动性动作缓慢、欣快、共济失调、假性球麻痹、
位
失尿禁及帕金森综合征(多无震颤)
的
优势侧静脉窦 失语、失读、失写、词语记忆障碍、视空间觉障碍、左右辨别不能
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3
【疾病病因】
发病后果 颈内动脉或大脑中动脉起始部反复多次的发生动脉粥样硬化性
狭窄及闭塞,使大脑半球出现多发性的较大的梗死病灶,或出现额 叶和颞叶的分水岭梗死,使脑组织容积明显减少,当梗死病灶的体 积超过80~100ml 时,可因严重的神经元缺失和脑萎缩出现认知 功能障碍的临床表现。
血管性痴呆和血管性认知障碍PPT精品课程课件讲义

CA1 区神经元损伤,几天后发生迟发性神经元死亡, 其后果被认为是VD的机制之一。
脑缺血后产生的损伤级联反应至少涉及 4 个不同的阶
段,即能量衰竭和兴奋性氨基酸( EAA )毒性、梗死 周围去极化炎性反应、程序性细胞死亡或细胞凋亡。
遗传机制 Notch3 基因是目前研究比较明确的 CADASIL 的缺陷基因, 定位于第19号染色体短臂(19q12)。Notch3基因突变可 以导致血管平滑肌细胞变性,目前已在 CADASIL 患者中发 现10种不同Notch3基因的错义突变。 apoE基因已证实apoEε4为AD 的危险因素。近年来国外学
慢性缺血缺氧性脑血管疾病)引起的脑实质损 害基础上产生获得性认知障碍的一种临床综合
征。
• 一般指在脑血管病后(3个月内)产生的持续性 (6个月以上)智能损害综合征。
•
表现为以下至少 3项精神活动受损,包括记忆、 语言、视空间技能、人格异常以及认知功能 (包 括概括、计算、综合判断 )降低,也可以伴有行 为和情感的异常。
而导致VD的发生。
出血性痴呆:包括了慢性硬膜下血肿、珠网膜下
腔出血后遗症、大脑内血肿及脑淀粉样血管病等
所致痴呆。蛛网膜下腔出血后正常颅压脑积水导 致的痴呆是否在内尚有争议。 其它血管痴呆:除外上述因素,如烟雾病等。
病理学改变
• • 由于是血管性因素引起的,脑组织病理改变是 VD 的
发病基础。
发病机制
血管性痴呆是血管因素和退行性因素共同作用的结 果,其中血管因素在血管性痴呆发病机制中起主导 作用。 以多灶性缺血性脑血管病最常见。 脑动脉硬化、狭窄、闭塞导致脑组织灌注量降低, 脑组织结构受损,导致脑代谢率降低和脑血流量下
降是多灶性缺血性痴呆发生的病理生理学基础。
脑缺血后产生的损伤级联反应至少涉及 4 个不同的阶
段,即能量衰竭和兴奋性氨基酸( EAA )毒性、梗死 周围去极化炎性反应、程序性细胞死亡或细胞凋亡。
遗传机制 Notch3 基因是目前研究比较明确的 CADASIL 的缺陷基因, 定位于第19号染色体短臂(19q12)。Notch3基因突变可 以导致血管平滑肌细胞变性,目前已在 CADASIL 患者中发 现10种不同Notch3基因的错义突变。 apoE基因已证实apoEε4为AD 的危险因素。近年来国外学
慢性缺血缺氧性脑血管疾病)引起的脑实质损 害基础上产生获得性认知障碍的一种临床综合
征。
• 一般指在脑血管病后(3个月内)产生的持续性 (6个月以上)智能损害综合征。
•
表现为以下至少 3项精神活动受损,包括记忆、 语言、视空间技能、人格异常以及认知功能 (包 括概括、计算、综合判断 )降低,也可以伴有行 为和情感的异常。
而导致VD的发生。
出血性痴呆:包括了慢性硬膜下血肿、珠网膜下
腔出血后遗症、大脑内血肿及脑淀粉样血管病等
所致痴呆。蛛网膜下腔出血后正常颅压脑积水导 致的痴呆是否在内尚有争议。 其它血管痴呆:除外上述因素,如烟雾病等。
病理学改变
• • 由于是血管性因素引起的,脑组织病理改变是 VD 的
发病基础。
发病机制
血管性痴呆是血管因素和退行性因素共同作用的结 果,其中血管因素在血管性痴呆发病机制中起主导 作用。 以多灶性缺血性脑血管病最常见。 脑动脉硬化、狭窄、闭塞导致脑组织灌注量降低, 脑组织结构受损,导致脑代谢率降低和脑血流量下
降是多灶性缺血性痴呆发生的病理生理学基础。
血管性痴呆 精品课件
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4、低灌注型
5、出血性
6、遗传性
7、AD合并VaD
辅助检查
1、神经影像学 脑部CT MRI 2、神经心理学检查 简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认 知评估量表(MoCA)、长谷川痴呆量表( HDS)、Blessed痴呆量表(BDS)、日常 生活功能量表(ADL)、临床痴呆评定量 表(CDR)、Hachinski缺血量表
简易智能量表(mini-mental state
examination, MMSE) 时间定向
1. 现在是:
哪一年? 1 0 哪一季节? 1 0 几月份? 1 0 几号? 1 0 星期几? 1 0
地点定向
2. 我们在:
哪个国家? 1 0 哪个城市? 1 0 什么地址? 1 0 哪个医院? 1 0 第几层楼? 1 0
6. 说出所示物体的名称 帽子 1 0 毛巾 1 0 7. 复述“如果、并且、但是” 1 0 8. 诵读卡片上的句子 “闭上眼镜” 1 0 9. 按卡片所写的做: 用右手拿一张纸 1 0 两手将它对折 1 0 然后放在左腿上 1 0 10. 写一个完整的句子 1 0 要有主语、谓语,且有一定意义 11. 模仿画出下图 1 0 两个五边形交叉形成一四边形
2、关键部位梗死性痴呆(strategic infarct dementia):
与高级皮质功能有关的特殊关键部位缺血性病变引起的 梗死。
通常为局灶的,皮质或皮质下的病变。皮质部位包括: 海马、角回、扣带回。皮质下包括:丘脑、穹窿、基底 节等。 临床表现为:记忆障碍、淡漠、缺乏主动性和忍耐力、 发音困难、意识障碍等。
阿尔茨海默病评估量表认知部分 (Alzheimer’sdisease assessment scale—cog 。ADAS.cog)由12个条目组成,覆盖记忆力、定 向力、语言、实践能力、注意力等,可评定AD认 知症状的严重程度及治疗变化,常用于轻中度AD 的疗效评估,是美国药品与食品管理局认可的疗 效主要评估工具之一。 血管性痴呆评估量表(Vascular dementia assess—ment scale-cog,VaDAS—cog)是在ADAS .cog基础上建立的一种量表。
血管性痴呆病 ppt课件

1995 年: Bowler 和 Hachinski 提出血管性认知功
能损害(VCI)。
ppt课件
5
目前的国际趋势:从临床诊断到A+B确诊
临床以症状学为主要诊
1984 断依据,无法做到确诊 NINCDS-ADRDA
无法用于认知功能正常 纳入MCI诊断 期和 MCI期患者的诊断。 打破既往 AD排除性诊 2007 NINCDS-ADRDA-R 断模式 提出生物标志物的诊 纳入MCI前诊断 断作用 临床不作确诊诊断 通过检测生物标志物, 2011 NIA-AA 建立 AD三个时期的诊 断标准和诊断模式 明确了生物标志物的意义 生物标志物在AD各个 2014 IWG-2 时期均可作为第一客观 依据 建立临床A+B确诊诊 断依据
所有已知VaD类型和混 合型痴呆(MD)
有轻度认知损害,但 尚未达到痴呆诊断标 准的脑血管病患者
最常见的认知功能损害类型(VCI) 患病率超过AD!
ppt课件 16
SIVD概念
皮质下缺血性血管病( subcortical ischemic vascular disease, SIVD):是由于颅内小血 管病变(多发性腔隙梗死、腔隙状态等)或 脑 低 灌 注 ( 脑 白 质 疏 松 症 、 Binswanger’s disease等)而导致的,以血管性认知功能损 害(VCI)为主要表现的一组疾病。
中华医学会神经病学分会 2002
VaD的定义:血管性痴呆系指缺血性、出血性脑血管疾病 引起的脑损害所致的痴呆。 诊断标准 临床很可能(probable)血管性痴呆 可能为(possible)血管性痴呆 确诊血管性痴呆 排除性诊断(排除其它原因所致的痴呆)
注:当血管性痴呆合并其它原因所致的痴呆时,建议用并列诊断, 而不用“混合性痴呆”的诊断。 ppt课件
《血管性痴呆》PPT课件

项目
突然起病 阶梯式恶化 波动性病程 夜间谵妄 人格相对保留 抑郁症状 躯体主诉
评分 项目
2 情感失控 1 高血压病史 2 卒中病史 1 动脉粥样硬化证据 1 局灶性神经症状 1 局灶性神经体征 1
评分
1 1 2 1 2 2
2024/10/1≥9 7分者为VD;≤4分为AD;5-6分之间可能为混合型24
2024/10/19
20
VD的诊断
DSM-Ⅳ标准(American Psychiatric Association, 1994)
---临床上最常用的诊断标准
临床表现痴呆 阶梯性恶化与斑片状智能减退 局灶神经系统症状与体征 有导致痴呆的脑血管障碍的病史及诊疗所见
2024/10/19
21
VD的诊断
NINDS-AIREN标准(Neurology,1993;43:250)
2024/10/19
11
VD的发病机制
缺血和缺氧性低灌注
大脑皮层中参与认知功能的重要部位 以及对缺血和缺氧较敏感的脑组织由 于高血压和小动脉硬化所致的小血管 病变,长期处于缺血性低灌注状态, 使该部位的神经元发生迟发性坏死, 逐渐出现认知功能障碍。
2024/10/19
12
VD的发病机制
皮质下白质病变
载脂蛋白E(ApoE)
Wehr报道VD病人具有ε4等位基因者达 32.4%, 与AD相近 ,认为此基因可通过影响脂质代谢来 促使痴呆形成
2024/10/19
15
影响VD发生的病理生理学因素
梗塞灶的体积 梗塞灶的数量 梗塞灶的位置 白质损害 与缺血相关的其他因素
迟发性神经元死亡/ 不完全缺血性坏死 重要部位和远端神经的功能改变 萎缩(部位、程度) 合并其他病变
血管性痴呆ppt课件

血管扩张药
• 环扁桃酷——抗栓丸 • 能改善情绪、提高注意力。 • 老人开始用量600~900mg,每日分3~4
次服用,症状改善后应减量至每日300~ 400mg。 • 副作用有:颜面发红、皮肤发热感,胃 肠反应、头痛、头沉等。
血管扩张药
• 适脑脉-30 • 此药为长效片剂,能维持及恢复葡萄糖
的氧化分解代谢,使脑血管恢复和维持 生理性扩张,增加脑血流量。 • 适用于急性脑血管病、记忆减退、疲乏 无力、视觉光感闪烁、睡眠障碍以及脑 血管病引起的焦虑、抑郁及情绪不稳等。
血流量。 • 对记忆、智能恢复有疗效。并有不同程度的稳
定情绪、治疗头痛及头晕的作用,可增强适应 能力及生活能力。 • 老人常用日量3~6mg,分三次饭前服。一般可 在2个月见效,需治疗3个月。 • 常见的副作用:体位性低血压、鼻塞及胃肠道 反应。
大脑代谢调节药
• 毗乙酰胺——脑复康 • 为γ—氨酪酸衍生物。其作用为增进脑细胞
血管扩张药
此类药物的目的是增加脑血流量
• 脑益嗪 • 扩张血管药,使脑血流量,脑氧供给量增加。
适用于脑中风、脑动脉硬化症等。 • 老人常用日量3~6粒,分三次服用。脑出血患
者应在止血后,即一般发病后10~14天之后开 始服用。
• 主要副作用有:食欲不振、恶心、腹泻、偶有 头痛、目眩、嗜睡、乏力、皮肤过敏及致畸作 用。
血管扩张药
• 盐酸氟桂嗪(西比灵) • 在缺血状态下抑制脑血管收缩,增加红
细胞变形能力,保护脑组织。 • 适应证:头晕、偏头痛、血管性头痛、
耳鸣、失眠、记忆力减退、间歇性跛行。 常用日量1粒。 • 副作用不明显。
其它药物
• 治疗脑动脉硬化症,近年来已经广泛应 用抗血小板聚集法。
血管性痴呆 ppt课件

小血管性痴呆的认知障碍特点
(1)执行功能损害突出
(2)记忆障碍较轻,再认和线索提示再认功能相对保留 (3)行为异常和精神症状,表现抑郁、人格改变、情绪不 稳、反应迟钝、二便失禁和精神运动迟缓
PPT课件
45
小血管性痴呆
1、皮质下动脉硬化性白质脑病(Binswanger病)
Binswanger病是以高血压、卒中和慢性进行性痴呆为主要表现 的一种综合征,是小血管性痴呆中最常见的类型 1894年,Binswanger首先报告一例双下肢无力伴双手震颤,病 理改变为脑动脉硬化、双侧脑室明显增大、白质萎缩和多次室管膜 增厚等 1902年,Alzheimer正式提出此病,并用他的老师Binswanger 的名字命名,描述伴高血压病、小血管动脉硬化和多发性卒中的广 泛白质病变
PPT课件 34
多梗死性痴呆
2、病理
皮质陈旧性梗塞灶
基底节区多发性腔隙性梗塞灶
PPT课件
35
多梗死性痴呆
3、临床表现
颈内动脉 大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉 丘脑区分支
失语(优势半球梗死)、患侧一过性黑矇或Horner征、对侧 偏瘫和偏身感觉障碍
意志缺失、失用、经皮质性Brocade失语、记忆力减退、对侧 下肢瘫痪及感觉障碍、尿失禁
PPT课件 37
腔隙性脑梗死
皮质下小动脉
优势侧静脉窦
多梗死性痴呆
3、临床表现
MID可急性起病,阶段性或波动性进展 认知损害经常呈斑片状缺损,精神活动障碍与血管病 变及脑组织受累部位和体积有直接关系
认知障碍表现缺乏主动性,抽象思维能力减退,近记 忆力与计算力减退
与AD相比,VD早期的记忆障碍不突出,但执行功能 如自我整理、计划、精细运动的协同作业等损害较重
(1)执行功能损害突出
(2)记忆障碍较轻,再认和线索提示再认功能相对保留 (3)行为异常和精神症状,表现抑郁、人格改变、情绪不 稳、反应迟钝、二便失禁和精神运动迟缓
PPT课件
45
小血管性痴呆
1、皮质下动脉硬化性白质脑病(Binswanger病)
Binswanger病是以高血压、卒中和慢性进行性痴呆为主要表现 的一种综合征,是小血管性痴呆中最常见的类型 1894年,Binswanger首先报告一例双下肢无力伴双手震颤,病 理改变为脑动脉硬化、双侧脑室明显增大、白质萎缩和多次室管膜 增厚等 1902年,Alzheimer正式提出此病,并用他的老师Binswanger 的名字命名,描述伴高血压病、小血管动脉硬化和多发性卒中的广 泛白质病变
PPT课件 34
多梗死性痴呆
2、病理
皮质陈旧性梗塞灶
基底节区多发性腔隙性梗塞灶
PPT课件
35
多梗死性痴呆
3、临床表现
颈内动脉 大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉 丘脑区分支
失语(优势半球梗死)、患侧一过性黑矇或Horner征、对侧 偏瘫和偏身感觉障碍
意志缺失、失用、经皮质性Brocade失语、记忆力减退、对侧 下肢瘫痪及感觉障碍、尿失禁
PPT课件 37
腔隙性脑梗死
皮质下小动脉
优势侧静脉窦
多梗死性痴呆
3、临床表现
MID可急性起病,阶段性或波动性进展 认知损害经常呈斑片状缺损,精神活动障碍与血管病 变及脑组织受累部位和体积有直接关系
认知障碍表现缺乏主动性,抽象思维能力减退,近记 忆力与计算力减退
与AD相比,VD早期的记忆障碍不突出,但执行功能 如自我整理、计划、精细运动的协同作业等损害较重
脑血管性痴呆并非老年痴呆(共12张PPT)精选
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第八页,共12页。
在痴呆的进程中,部分病人会出现疑心和妄想(wàngxiǎng),认为有人 陷害他、偷他家的东西等等。但是,脑血管性痴呆病人发生自私、怪癖、不 近人情等性格上的变化较晚,也较轻,即使到了晚期,病人明显地痴呆了, 也还能保持原来的人格特点。
第九页,共12页。
这一点与老年性痴呆(chīdāi)大不相同。麻烦的是,在临床上,脑血管性痴呆 (chīdāi)与老年性痴呆(chīdāi)在同一病人身上同时存在的情况十分常见。有人统计, 约有一半的病人如此,这时鉴别起来就相当困难了。
第六页,共12页。
脑血管性痴呆症的发生与吸烟和饮酒有关,可使血管痉挛,影响脂代谢,
脑血管(xuèguǎn)性痴呆的实质是脑动脉硬化,是由于体内脂质代谢障碍导致脂肪堆积在血管(xuèguǎn)壁,使得血管(xuèguǎn)管腔狭窄、血管
(xuèguǎn)弹促性减进低动,严脉重者硬完化全阻。塞患。 者表现为记忆力、计算力、定向力、判断力障碍,可有情感障
第二页,共12页。
脑血管病性痴呆主要是由脑动脉硬化(dòngmàiyìnghuà)、多发性腔隙脑 梗塞或单一的大面积脑梗塞所致,而且小的梗塞越多,出现痴呆的机会越大。但 一个中等程度以上的脑梗塞或脑出血有时也可引起痴呆,尤其病变发生在与痴呆 发生有密切关系的脑部位时,更易发生痴呆。所以脑血管病性痴呆的发生与脑梗 塞灶的大小、多少及部位有密切关系。
第十页,共12ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ。
早期诊断脑血管性痴呆,就可在出现脑衰弱症状前采取措施,阻止疾 病的继续(jìxù)进展和恶化。病人应戒烟、戒酒、限制进食动物性脂肪或含 胆固醇较高的食物,多吃蔬菜、水果,适当吃些含碘的食物,以防止动脉硬 化的进展。同时,要坚持体育活动和户外活动,保证充足的睡眠,保持良好 的乐观的情绪。
在痴呆的进程中,部分病人会出现疑心和妄想(wàngxiǎng),认为有人 陷害他、偷他家的东西等等。但是,脑血管性痴呆病人发生自私、怪癖、不 近人情等性格上的变化较晚,也较轻,即使到了晚期,病人明显地痴呆了, 也还能保持原来的人格特点。
第九页,共12页。
这一点与老年性痴呆(chīdāi)大不相同。麻烦的是,在临床上,脑血管性痴呆 (chīdāi)与老年性痴呆(chīdāi)在同一病人身上同时存在的情况十分常见。有人统计, 约有一半的病人如此,这时鉴别起来就相当困难了。
第六页,共12页。
脑血管性痴呆症的发生与吸烟和饮酒有关,可使血管痉挛,影响脂代谢,
脑血管(xuèguǎn)性痴呆的实质是脑动脉硬化,是由于体内脂质代谢障碍导致脂肪堆积在血管(xuèguǎn)壁,使得血管(xuèguǎn)管腔狭窄、血管
(xuèguǎn)弹促性减进低动,严脉重者硬完化全阻。塞患。 者表现为记忆力、计算力、定向力、判断力障碍,可有情感障
第二页,共12页。
脑血管病性痴呆主要是由脑动脉硬化(dòngmàiyìnghuà)、多发性腔隙脑 梗塞或单一的大面积脑梗塞所致,而且小的梗塞越多,出现痴呆的机会越大。但 一个中等程度以上的脑梗塞或脑出血有时也可引起痴呆,尤其病变发生在与痴呆 发生有密切关系的脑部位时,更易发生痴呆。所以脑血管病性痴呆的发生与脑梗 塞灶的大小、多少及部位有密切关系。
第十页,共12ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ。
早期诊断脑血管性痴呆,就可在出现脑衰弱症状前采取措施,阻止疾 病的继续(jìxù)进展和恶化。病人应戒烟、戒酒、限制进食动物性脂肪或含 胆固醇较高的食物,多吃蔬菜、水果,适当吃些含碘的食物,以防止动脉硬 化的进展。同时,要坚持体育活动和户外活动,保证充足的睡眠,保持良好 的乐观的情绪。
血管性痴呆教学查房ppt课件
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血管性痴呆的流行病学
发病率
血管性痴呆的发病率较高,随着 人口老龄化的加剧,其发病率呈 逐年上升趋势。
地域分布
血管性痴呆的发病率存在地域差 异,可能与不同地区的脑血管病 变发病率和危险因素分布有关。
血管性痴呆的病因和病理生理
病因
血管性痴呆的病因主要包括高血压、 糖尿病、高血脂等脑血管病变的危险 因素,以及脑动脉硬化、脑血管狭窄 、脑血管痉挛等脑血管病变。
病理生理
血管性痴呆的病理生理机制主要包括 脑组织缺血、缺氧导致的神经元死亡 和神经功能损伤,以及由此引发的神 经退行性变和炎症反应等。
02 临床表现
血管性痴呆的症状
01
02
03
04
认知障碍
记忆力减退、注意力不集中、 思维混乱等。
行为改变
情绪波动、易怒、抑郁等。
语言障碍
表达困难、理解障碍等。
日常生活能力下降
评估工具和方法
神经心理测验
如简易精神状态检查(MMSE)、 蒙特利尔认知评估(MoCA)等,
用于评估认知功能。
日常生活能力评估
如ADL量表,评估患者日常生 活自理能力。
影像学检查
如头颅CT或MRI,观察脑部是否 存在梗死或出血病灶。
实验室检查
如全血细胞计数、血糖练
针对患者的具体情况,进行有针对 性的康复训练,提高生活质量。
05 预防和预后
预防策略
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血 脂等血管性危险因素,预防脑血
管病变。
健康生活方式
保持健康的生活方式,包括合理 饮食、适量运动、戒烟限酒等。
早期筛查与诊断
对有脑血管疾病高危因素的人群 进行早期筛查和诊断,及时发现
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2、Binswanger病:
脑白质疏松症与Bingswanger病: 1)脑白质疏松症:指脑室周围或皮质下区(半卵
圆窝中心)CT上弥漫性低密度带或磁共振T2加权像上 弥漫性高信号病灶。 脑白质疏松症的发病机制尚未完全清楚,脑白质疏松 症与缺血损伤的相关性最大,其次与脑脊液循环障碍 及血脑屏障的通透性改变有关。 脑白质疏松症的临床表现除了原发病的症状外,尚有 痴呆、下肢功能障碍、尿失禁和锥体束损害。
一、概念
3、血管性认知障碍(vascular cognitive impairment , VCI):
1) 1993年Hachinski 和Bowler提出的,指与脑血
管病有关的各种程度的智能障碍,包括血管性 痴呆和未达到痴呆标准的血管性认知障碍。 2) 2000年Bowler等又建议VCI专指脑血管病引 起的认知障碍但未达到痴呆标准的综合征。这 一定义使VCI与 MCI有相同的含义,只是 VCI 与血管性痴呆有关,而MCI则与AD有关。
1、多发梗死性痴呆:多个梗死灶引起的痴 呆综合征。 1)脑血管病高危因素。 2)脑梗死引起的局灶性神经系统体征。 3)进行性痴呆,呈阶梯样发展。 4)影像学检查显示多发性梗死灶。
(一)梗死性痴呆:
2、关键部位梗死性痴呆:脑重要部位梗 死引起的痴呆 。 脑重要部位包括角回、丘脑、基底节、 内囊膝部等。
脑动脉病(CADASIL)
临床类型
(三)出血性痴呆
1 、脑出血引起的痴呆 (1)高血压脑出血 (2)淀粉样血管病
2、蛛网膜下腔出血引起的痴呆 (1)前脑基底病变痴呆 (2)正常颅压脑积水
临床表现
血管性痴呆的临床表现有两部分组成: 一、构成痴呆的记忆障碍和精神症状。 二、脑损害的局部症状和体征。
(一)梗死性痴呆:
正常(18岁)
发育障碍
(智能低下)
不成熟
衰退
(痴呆)
不正常
3)、持续性,持续的第一个含义是时间性,诊断痴呆 持续时间6个月以上;持续性的第二个含义是指病 情逐渐进展。
恶化
恶化
AD
VD
4)、智能障碍是全面的,必须具备以下精神活动中的 任何三个项目的障碍:言语、记忆力、视空间功能、
情绪或人格和认知(抽象思维、计算、判断和执行
二、临床类型及 临床表现
临床类型(病因分类)
(一)梗死性痴呆
1、多发梗死性痴呆 2、关键部位梗死性痴呆 3、大面积梗死性痴呆
(二)小血管病变引起的痴呆
1、腔隙状态(Lacuner State) 2、皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger’s
syndrome) 3、伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传
小时或数天,然后逐渐清醒,但表现为淡漠 无欲,思维迟钝,缺乏主动性。
②柯萨克夫(korsakoff)综合征是本病最常见、 最显著的特征。
③垂直凝视麻痹:中脑间脑交界处的红核前区 受累,特别是下视障碍。
④神经影像学显示双侧丘脑内侧腔隙性梗死。
(一)梗死性痴呆:
3、大面积梗死性痴呆:
大面积梗死指梗死灶直径大于5cm或跨两 个以上脑叶。
血管性痴呆
一、概念
1、痴呆
痴呆目前国内外尚无公认的确切定义。一 般认为痴呆是意识清楚下发生的、后天的、 持续的、全面智能障碍综合征。
一、概念
痴呆须具备四个基本的特点:
1)、意识清楚,有别于神志障碍引起的智能损害,如谵妄。
2)、后天的,指认知障碍不是先天就有,而是先发育到正常再衰 退到不正常,这一点有别于智能低下。
1)脑血管病高危因素。 2)脑梗死引起的局灶性神经系统体征。 3)进行性痴呆。 4)影像学检查显示大面积梗死灶。
(二)小血管病变引起的痴呆
1、腔隙状态(Lacunar state):又称多发 性腔隙性脑梗死。
1)高危因素中与高血压的关系最密切。 2)反复发作的腔隙性脑梗死综合征。 3)随着多发性腔隙性脑梗死出现痴呆。也
有部分病人缺少腔隙性脑梗死综合征, 而 逐渐出现痴呆。
4)影像学检查显示多发性腔隙性梗死灶。
(二)小血管病变引起的痴呆
2、Binswanger病:又称皮质下动脉硬化性脑病。 1)脑血管病高危因素。 2)局灶性神经系统体征。 3)进行性智能减退。 4)头颅CT显示脑室周围白质边界不清的低密 度改变,磁共振T2W1显示双侧大脑半球皮质 下及侧脑室旁多个大小不等的圆形、类圆形长 T2高信号病灶。
2、关键部位梗死性痴呆
1)角回梗塞性痴呆: ①痴呆特点:记忆力障碍、定向力障 碍、语言欠流利。 ②主侧半球可有失读症、Gerstmann’s syndrome(左右失认、手指失认、计 算障碍)。 ③病灶较小CT难以发现,易误诊AD。
2、关键部位梗死性痴呆
2)丘脑性痴呆: ①表现为突然发病,深度木僵或昏迷,持续数
能力等)。这与单纯的失语、失用、失写等局限性 脑功能障碍不同。
一、概念
2、血管性痴呆(Vascular Dementia, VD): 各种脑血管病(缺血性、出血性以及
脑缺血缺氧性损害)引起的痴呆总称。
血管性痴呆具有三个基本要素: 1、脑血管病,2、痴呆(时间超过6个 月),3、痴呆的发生与脑血管病有一定 关系。
2、Binswanger病:
2)Bingswanger病: 脑白质疏松症是由血 管病变引起,而且临床上具有痴呆表现 时才能诊断Bingswanger病。 3)脑白质疏松症与Bingswanger病之间 都有痴呆和相似的影像学改变,但二者 是两个不同的概念。
(二)小血管病变引起的痴呆
3、CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcotical Infarcts and Leukoencephalopatห้องสมุดไป่ตู้y):又称伴皮质下梗死和 白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病,本病 具有家族遗传性,病因为19号染色体Notchs基 因突变。
CADASIL
CADASIL临床特点有:
1)偏头痛:多于30岁以后起病,首次发病时间常早 于卒中发作10年左右,此时MRI上可发现脑白质中 有长T1,长T2信号。
2)多发性皮质下梗死:多见于40-50岁,80%的患者 有此症状,多出现腔隙性梗死综合征,亦可出现 T I A。
3)进行性痴呆和精神障碍:约31%的患者出现进行性 痴呆,多在50-60岁发生;约20%出现精神障碍,如 严重忧郁,燥狂,甚至自杀。