胰腺炎分级

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急性胰腺炎

急性胰腺炎


(二)补液
补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体
量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
(三)镇痛
疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察下,可
注射杜冷丁。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂 如阿托品,654-2等,因前者收缩奥狄氏括约肌, 后者则诱发或加重肠麻痹。
(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 (1)生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接 抑制胰腺外分泌而发挥作用,主张在重症急性胰腺 炎治疗中应用。

Ranson分级标准
入院时
1. 2. 3. 4. 5.
年龄 白细胞 血糖 SGOT LDH 红细胞压积 血钙 PaO2 碱丢失 BUN 液体丢失
> 55岁 > 16 × 109/L > 11.1mmol/L > 150u > 350u/L < 10%以上 < 2 mmol/L < 8kPa > 4mmol/L > 1.79 mmol/L > 6L
建议: (1)必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要 地位。 (2)临床上不再应用“中度”或“重症倾向”; (3)必须对病情作动态观察。临床上应注意一部分 从“轻症”转化为“重症”可能。 (4) 其他有价值的严重度评估指标:

BMI≥28ks/m2 胸膜渗出,尤其是双侧胸腔积液 72h后CRP>150mg/L并持续增高
记分:0 1
36~38.4
70~109 70~109 12~24
2
32~33.9
─ 50 ~ 69 110 ~ 129 55 ~69 110~139 6~9 ─
3Байду номын сангаас
30~31.9
39~40.9 ─ 130~159 40~54 140~179 ─ 35~49

急性胰腺炎的分级、诊断与治疗

急性胰腺炎的分级、诊断与治疗

急性胰腺炎的分级、诊断与治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎性反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。

其常见病因为胆石症(包括胆道微结石)、高三酰甘油血症、乙醇等,胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因。

临床上,大多数患者的病程呈自限性,20%~30%的患者临床经过凶险。

总体病死率为5%~10%。

1 AP严重度分级中华医学会消化病学分会最近发表的《2013中国急性胰腺炎诊治指南》中,将AP严重度分为以下3级:轻度AP(mild acute pancreatitis,MAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2周内恢复,病死率极低。

中度AP(moderately severe acute pancreatitis,MSAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可自行恢复),或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48 h内不能自行恢复)。

有重症倾向的AP患者,要定期监测各项生命体征并持续评估。

重度AP(severe acute pancreatitis,SAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,须伴有持续的器官功能衰竭(持续48 h以上,不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭,可累及一个或多个脏器),SAP病死率较高,为36%~50%,如后期合并感染则病死率极高。

2 AP诊断流程2.1 AP临床表现特点腹痛是AP的主要症状,位于上腹部,常向背部放射,多为急性发作,呈持续性,少数无腹痛,可伴有恶心、呕吐。

发热常源于全身炎性反应综合征(SIRS)、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染。

发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。

临床体征方面,轻症者仅表现为轻压痛,重症者可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner 征、Cullen征(因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下,致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色,称Grey-Turner征;可致脐周围皮肤青紫,称Cullen征)。

急性胰腺炎的评分和评估2024

急性胰腺炎的评分和评估2024

急性胰腺炎的评分和评估2024急性胰腺炎被定义为因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的,以胰腺局部炎性反应为主要特征,甚至导致器官功能障碍的急腹症。

《重症急性胰腺炎预防与阻断急诊专家共识》适用于在急诊科就诊的急性胰腺炎患者的早期处理,以及以腹痛为主诉就诊但尚未明确诊断患者的鉴别,针对急性胰腺炎的排查和评估。

关于急性胰腺炎的急诊评分和评估,共识主要涉及以下内容。

急性胰腺炎急诊评分1 .临床评分及时、客观、准确的评估对于急诊科医生处理急性胰腺炎患者非常重要。

在病程早期准确预测急性胰腺炎的严重程度和病情走势,识别可能发展为SAP 的患者,及时给予支持治疗及转诊至ICU并采取特定的干预措施,对降低急性胰腺炎的病死率和并发症发生率、改善临床预后有重大意义。

目前临床常用的评分包括针对急重症患者的通用评分和针对急性胰腺炎患者的专项评分(见表1)。

不同评分系统对急性胰腺炎的预后判断有相似的预测精度,但Ranson评分等需在48小时后才能评估,因此无法对入院患者进行危险分层。

日本严重度评分(JSS)项目多,操作复杂,临床应用受到限制。

表1急性胰腺炎病情判断评分系统评分范围评分名称急重症通用评分G1asgow昏迷评分急性生理与慢性健康状况评分II(MUMPhySi()1呼)andchronichea1thexaιnii)atioi)∏,APACHE∏)序贯器官衰竭评分(SoFA)日本严重度评分(JapaneSeseveritySCak,JSS)急性胰腺炎专项评分Ranson评分改良Marsha11评分简化急性生理评分(SAiN11)急性胰腺炎严重度床旁指数(B∣S∖P)胰腺炎活动度评分系统(pancreatitisactivityscoringsystem,PASS)在急诊科对急性胰腺炎患者的快速评估中,应结合急诊分诊的病情分级及胰腺炎专项病情严重程度的评估。

BISAP评分(见表2)因其简单和指标可及性好更加适于急诊医疗场景,被认为是实用的预测SAP的方法。

胰腺炎分级标准

胰腺炎分级标准

胰腺炎是一种常见的消化系统疾病,其严重程度可以根据不同的分级标准进行评估。

以下是常用的胰腺炎分级标准:
1. 急性胰腺炎的Ranson 评分法:该评分法是根据患者的年龄、体重、白细胞计数、血糖水平、血清淀粉酶和脂肪酶水平等因素进行评估,总分越高表示病情越严重。

2. 急性胰腺炎的APACHE II 评分法:该评分法是根据患者的年龄、性别、慢性疾病史、器官功能衰竭情况等因素进行评估,总分越高表示病情越严重。

3. CT 影像学分级法:根据CT 影像学表现将急性胰腺炎分为轻度、中度和重度三个等级,其中轻度表现为胰腺局限性水肿和炎症,中度表现为胰腺坏死和脓肿形成,重度表现为广泛性胰腺坏死和腹膜炎等并发症。

4. Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis (BISAP)评分法:该评分法是根据患者的生命体征、腹痛程度、恶心呕吐等症状进行评估,总分越高表示病情越严重。

5. Atlanta 分级法:该分级法是根据患者的临床表现、实验室检查和影像学表现进行评估,分为轻度、中度和重度三个等级,其中轻度表现为无症状或仅有轻微症状,中度表现为有明显症状但无并发症,重度表现为有严重症状并伴有多种并发症。

以上是常用的胰腺炎分级标准,医生会根据患者的具体情况选择合适的评分方法进行评估,以便制定合理的治疗方案。

重症急性胰腺炎怎么治?看这里!

重症急性胰腺炎怎么治?看这里!

重症急性胰腺炎怎么治?看这里!四川大学华西医院甘孜医院(甘孜藏族自治州人民医院) 626000重症胰腺炎主要是指胰腺炎患者还伴随部分器官功能障碍或局部以及全身并发症的严重患者,且重症胰腺炎疾病的预后较为凶险,重症胰腺炎患者的死亡几率较高。

本文将主要为大家科普重症胰腺炎患者的护理措施,从而为提高广大重症胰腺炎患者的生活满意度,并减轻陪护家属的日常困扰。

一、胰腺炎疾病的分级(一)轻症胰腺炎轻症胰腺炎患者具有胰腺炎临床症状以及生物学改变,患者并不会出现器官衰竭以及局部或者全身并发症,轻症以胰腺炎的患者常在1-2周内痊愈,患者的死亡几率较低。

(二)中度重症胰腺炎这一阶段的胰腺炎患者临床症状以及生物学发生改变,常伴随部分器官的功能出现衰竭,通常患者在48小时以内即可自行恢复,患者可能存在局部或全身并发症,但并不存在长时间持续的器官功能衰竭。

(三)重症胰腺炎重症胰腺炎患者除了具有典型的临床症状以及生物学改变,患者还会出现持续的器官功能衰竭。

这一阶段患者的器官功能衰竭常持续在48小时以上、患者不能自主恢复呼吸心血管、肾脏功能衰竭可累及到其他多个器官,且重症胰腺炎患者的病死率大约在36%-50%左右。

重症胰腺炎患者可出现的并发症较多,比如休克、败血症以及腹膜炎等,甚至患者在发病数小时内可能出现死亡。

重症胰腺炎常累及患者全身各个器官、系统,特别是心血管系统、肺部以及肾脏的反应最为显著。

二、重症胰腺炎患者的治疗措施现阶段,临床医生治疗重症胰腺炎患者,常根据患者的分型、病因以及分期选择合理的治疗措施,其主要分为以下两种治疗措施:1.非手术治疗对重症胰腺炎患者进行非手术治疗只要是为了减少患者体内的胰液分泌,预防患者发生感染以及MOSS的情况。

对重症胰腺炎患者进行非手术治疗措施主要包括:(1)禁止饮食,并对患者进行胃肠减压。

(2)及时为患者补充体液,防止患者发生休克症状。

(3)针对患者的实际情况给予患者合理的解痉、镇痛措施。

2024急性胰腺炎的严重程度分级——RAC标准及DBC

2024急性胰腺炎的严重程度分级——RAC标准及DBC

2024急性胰腺炎的严重程度分级——RAC标准及DBC急性胰腺炎指因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的、以胰腺局部炎症反应为主要特征,甚至可导致器官功能障碍的急腹症。

临床常用的急性胰腺炎严重程度分级包括修订版Atlanta分级(revised Atlanta classification , RAC )及基于决定因素的分级(determinant-based classi-fication , DBC ),目前使用前者居多。

一、RAC标准:(1 )轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis , MAP ): 占急性胰腺炎的80%~85% ,不伴有器官功能障碍及局部或全身并发症,通常在1 ~2周内恢复,病死率极低;(2 ) t生胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis , MSAP ):伴有一过性(≤48 h )的器官功能障碍和(或)局部并发症,早期病死率低,如坏死组织合并感染,则病死率增高;(3)重症急性胰腺炎( severe acute pancreatitis , SAP ):占急性胰腺炎的5%~10% ,伴有持续(>48 h )的器官功能障碍,病死率高。

二、DBC :(1 )轻型急性胰腺炎:无胰腺(胰周)坏死及器官功能障碍;(2)中型急性胰腺炎:无菌性胰腺(胰周)坏死和(或)一过性(≤48 h )器官功能障碍;(3 )重型急性胰腺炎:感染性胰腺(胰周)坏死或持续性(>48 h)器官功能障碍;(4 )危重型急性胰腺炎(critical acute pancreatitis , CAP ):持续性器官功能障碍伴感染性胰腺(胰周)坏死。

器官功能障碍的诊断标准基于改良Marshall评分系统,任何器官评分≥2分可定义存在器官功能障碍。

1分301-400134-169(1.4-1.8) <90 ,输液有应答2分201-300170-310(1.9~3∙6)<90 ,输液无应答3分101-200311-439(3.6-4.9 ) <90 , pH <7.34分≤101>439(>4.9) <90 , pH <7.2注:①血肌酊:既往有慢性肾功能衰竭患者的评分依据基线肾功能进一步恶化的程度而定,对于基线血肌酊≥ 134 μmol∕L ( 1.4 mg/dl ) 者尚无正式的修订方案;②收缩压:未使用正性肌力药物情况下;1 mmHg = 0.133 kPa o非机械通气的患者,FiOz可按以下估算:室内空气212 254 306~8 409-10 50。

急性胰腺炎(外科)

急性胰腺炎(外科)

急性胰腺炎(外科)【概述】急性胰腺炎为腹部外科常见病,近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。

由于它对生理扰乱大,而且对各重要脏器损害明显,故死亡率甚高。

有时可引起骤然死亡。

重型胰腺炎死亡率为20%,有并发症者可高达50%。

临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。

这种分类法固然可以说明其病理状况,但胰腺炎的病情发展不是静止的,随着胰管的梗阻程度,以及胰腺间质血管(动、静脉及淋巴管)的改变,其病理变化是在动态发展着。

因此,以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法,较适合于临床的应用。

重型胰腺炎(如出血坏死型)临床医生往往十分重视,但轻型胰腺炎(如水肿型)亦不能忽视,它可以发展为重型胰腺炎。

【诊断】急性胰腺炎分为轻型及重型两类。

前者胰腺的损害轻微为单纯性水肿,少有渗出,CT上几无阳性发现,后者胰腺的损害十分严重,为广泛的出血、坏死。

急性水肿型胰腺炎发病率约占90%,死亡者较少。

而出血坏死型胰腺炎死亡率甚高可达20~50%。

多年来人们对急性出血坏死性胰腺炎进行了深入研究,特别是对其早期诊断以及全身生理的扰乱,提出了一些指标,拟求将死亡率降低到最低水平。

由于出血坏死性胰腺炎的病理变化、病理生理改变的轻重程度不一,当前几乎找不到某一个单项指标:如临床表现、化验结果、影像检查等,能够作为确定诊断的依据,更不可能用某一指标能阐明其病理变化的严重性和预后的变化。

自从1974年Ranson提出对出血坏死型胰腺炎用几个指标来衡量其病变程度、手术指征和/或预后的估计以来,相继有许多学者提出对急性出血坏死性胰腺炎的判断,以及对其预后的评估,各有其代表性。

现将临床常用的几种标准简介于下:1.Ranson标准:Ranson于1974年提出预测急性胰腺炎严重性的指标11项(表一)。

表一 Ranson标准此标准已应用了20年,目前仍用于临床。

在这11项中,阳性指标越多越能肯定病变的严重性,而且预后越差。

6年报一(1980年)Ranson总结了一些重型胰腺炎的病理与临床后,提出:具备11项指标中的1~2项为轻型,可采取姑息疗法治疗,死亡率为0.9%;若上述11项指标中具备3项以上者为重型胰腺炎,应予以手术治疗,死亡率很高,可达50~60%。

急性胰腺炎的影像诊断

急性胰腺炎的影像诊断

肝脏
胆囊 肝固有动脉 门静脉
胆总管 副 胰 管 降 部
十二指肠乳头
下腔静脉 肝总动脉 腹腔干 脾动脉 胰颈
胰管
胰体
胰尾
水平部
胰头
钩突 升部 肠系膜上动脉 肠系膜上静脉
腹膜后间隙解剖
腹膜后间隙是腹后壁的壁腹膜和腹横筋膜之 间区域的总称,它上达膈,下至盆腔,两侧与腹 膜下筋膜连续,并经腰肋三角向上与后纵膈 相通.以肾筋膜为中心,分为三个间隙:肾旁前 间隙,肾周间隙,肾旁后间隙.
胰尾周围蜂窝织炎 胰腺前方脓肿,其 内可见小气泡
胰腺体尾部假性囊 肿伴出血
胰腺假性动脉瘤
肠系膜上静脉 受累闭塞
肝脏受累,密度 减低
急性出血坏死型胰腺炎的MRI表现
胰腺体积明显增大,在T1WI上呈低信号,在T2WI上呈 明显不均匀高信号,在T2WI抑脂上可明确胰渗出液的范围, 而出血和血性液体在T1WI和T2WI上均表现为较高信号,动 态增强扫描可见胰腺不均匀强化,坏死区域无强化,表现为 明显的低信号区.并且MRI对判断胰腺炎的并发症如假性囊 肿,出血,脓肿较有价值.
急性胰腺炎的影像学检查方法
1.X线检查:如今普通X线检查的作用已相当有限, 它 不能直接观察胰腺炎本身,更不能反映其严重程度, 但在某些场合仍有一定的作用.
2.超声检查:简便,经济,仍为主要检查手段之一,但胰 腺位于后腹膜,超声检查易受肠道气体和腹壁脂肪 的影响,分辨力差.
3.CT检查:为当前最好最简便的检查方法,具有扫描 速度快,空间分辨率高的特点,对于胰腺形态改变, 渗出及坏死区域的分布,胰腺并发症均有较高的敏 感性.
急性胰腺炎影像诊断
病理
☆急性胰腺炎的影像表现取决于其病理类型 1.轻型:胰腺局部或弥漫性水肿,质地结实,胰腺周 围有少量脂肪坏死.镜下可见腺泡,间质水肿,少量散 在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗液清亮. 2.重型:胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪组织坏死,血管 出血坏死.肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂 肪坏死灶,常累及周围组织.病程长者可并发脓肿,假 性囊肿或瘘管.镜下见胰腺坏死病变呈间隔性或小 叶周围分布,常见静脉炎,淋巴管炎和血栓形成.

急性胰腺炎诊断标准

急性胰腺炎诊断标准

急性胰腺炎诊断标准长期以来,众多学者致力于从急性胰腺炎发生的疾病过程总结出具有特征性的指标用于急性胰腺炎的判定,现将目前国际国内公认的急性胰腺炎的诊断标准和严重度评估系统总结归纳人如下;1.1992年亚特兰大会议诊断标准急性胰腺炎AP::是胰腺组织的急性炎症过程,可同时累及其他局部组织或远隔器官;常起病急骤,伴有上腹部疼痛及各种腹部体征,从轻微的触痛到反跳痛不等;急性胰腺炎常伴有呕吐,发热,心动过速,白细胞增多,以及血和或尿中胰酶水平的升高;重症急性胰腺炎SAP:指急性胰腺炎伴有脏器衰竭和/或局部并发症,如坏死,脓肿及假性囊肿等;腹部体征包括明显的腹痛,反跳痛,腹胀,肠鸣音减弱或缺失;上腹部可触及肿块;少数情况下可见胁腹部皮肤青紫色斑Grey一Turner征,或脐周皮肤青紫Cullen征;SAP需符合Ranson诊断指标≥3项,或符合APACHEⅡ诊断标准≥8分;轻型急性胰腺炎MAP:指急性胰腺炎只有极少数脏器功能下降,且预后良好,无重症急性胰腺炎的上述特征;MAP患者只要给予适当的输液治疗,其体征和化验结果就会很快恢复正常;治疗48~72h之内无明显改善时,应注意观察是否有胰腺炎并发症;胰实质在动态CT对比增强检查时通常正常;2.2002年曼谷会议标准急性胰腺炎:胰腺的急性炎症;轻症急性胰腺炎:无明显的器官功能障碍,对液体治疗反应良好;重症急性胰腺炎:具下列之一者,局部并发症胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿;器官衰竭;Ranson指标≧3项;;APACHE Ⅱ评分≧8;急性液体积聚:胰腺内或胰周液体积聚,发生于病程早期,并缺乏完整包膜;胰腺坏死:增强CT检查发现失活的胰腺组织;急性假性囊肿:有完整包膜的液体积聚,包含胰腺分泌物;胰腺脓肿:胰腺内或胰周的脓液积聚;3.美国急性胰腺炎诊断标准:腹痛特点:骤然起病的上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速, 30分钟内疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解;疼痛常伴随有恶心和呕吐;体格检查往往显示剧烈的上腹部压痛及肌卫;诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条:1具有急性胰腺炎特征性腹痛;2血清淀粉酶和或脂肪酶≥正常值上限3倍;3急性胰腺炎特征性的CT表现;本定义允许淀粉酶和/或脂肪酶<正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性;如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛而血清酶水平低于正常值上限3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎;诊断指南I:入院时查找重症危险因子;入院时即应关注诸如高龄>55岁、BMI>300 kg/m2,器官衰竭、胸腔积液和或渗出等重症危险因子;具有上述特征的患者可能需由严密监护病区治疗,如重症监护病房ICU;诊断指南Ⅱ:入院时或48小时内实验室检查确定严重程度;APACHE-Ⅱ评分和红细胞压积有助于区别轻度与重症急性胰腺炎;推荐在住院3天内及之后按需计算APACHE-Ⅱ以利于两者鉴别;同时推荐入院时、入院后12小时和24小时内检测红细胞压积以利于测算补液量;诊断指南Ⅲ:住院期间严重程度确定;胰腺坏死和器官衰竭是重症胰腺炎的两大重要标志;住院2~3天时,增强CT能可靠的区别间质性和坏死性胰腺炎;4.日本厚生省难治性调查研究班制定的急性胰腺炎诊断标准1诊断标准:①急性上腹部疼痛及压痛;②血、尿以及腹水中胰酶升高;③影像学显现急性胰腺炎时的异常征象;3项中有2项以上符合,排除其他疾病就可以诊断为急性胰腺炎;2重症程度的判定:预后因素①:有、呼吸困难、神经症状、重度感染征象、出血倾向、Ht≤30%、BE≤-3 mEq/L、BUN≥40mg/dlCr≥dl,各2分;预后因素②:Ca≤dl,FBS≥200mg/dl,PaO2≥60mmHg,LDH≤700IU/L,总蛋白≤6.0g/dl,凝血时间≥15秒,血小板≤10万/mm3,CT分级IV/V,以上各占1分;预后因素③:依照SIRS诊断标准阳性项目数≤3,占2分;年龄≤70岁,占1分;全身状态良好,不存在预后因素①及预后因素②中的任何一项,血液化验结果也接近正常者,可判定为轻症;确认无预后因素①,仅预后因素②中有一项阳性者判定为中等症;包括预后因素①一项以上,或者预后因素②二项以上阳性者判定为重症;5.我国急性胰腺炎诊断标准中华医学会外科学会胰腺学组1996年制定的我国急性胰腺炎的临床诊断及分级标准如下:1定义:急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程,在不同病理阶段,可不同程度地波及邻近组织和其它脏器系统;2临床表现:通常呈急性起病,表现为上腹疼痛,伴有不同程度的腹膜炎体征;常有呕吐、腹胀、发热、心率加快、血白细胞计数上升、血或尿淀粉酶升高;3病理特点:病变程度不等,从显微镜下所见的间质水肿和脂肪坏死,到肉眼可见的胰腺实质或胰周坏死和出血;中华医学会消化病学分会根据1992年美国亚特兰大会议和2002年泰国曼谷急性胰腺炎国际专题研讨会所颁布的标准并结合我国具体情况于2003年拟定了我国急性胰腺炎诊治指南草案,简述如下:1AP:临床上表现为急性、持续性腹痛偶无腹痛,血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者;可有或无其他器官功能障碍;少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高;2轻症APMAP:具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好;Ranson评分<3项,或APACHE-Ⅱ评分<8,或CT分级为A、B、C;3重症APSAP:具备AP的临床表现和生化改变,且具有下列之一者:局部并发症胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿;器官衰竭;Ranson指标≥3项;APACHE-Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E;。

急性胰腺炎分级标准

急性胰腺炎分级标准

急性胰腺炎分级标准急性胰腺炎是一种常见的急腹症,临床上常见的病因包括胆石症、酒精性肝病、高脂血症等。

在临床实践中,对急性胰腺炎的分级标准有助于指导临床治疗和预后评估。

目前,最广泛应用的分级标准是根据Ranson标准和APACHE II评分系统。

下面将详细介绍这两种分级标准的具体内容。

Ranson标准是根据患者入院时和48小时内的11项指标进行评分,包括年龄、白细胞计数、血糖、血尿素氮、血清钙、动脉氧分压、贫血、转氨酶、LDH、AST 和镁离子。

根据得分情况,将患者分为轻度、中度和重度三个级别。

Ranson标准主要适用于急性胰腺炎的早期预后评估,对于指导临床治疗和病情观察具有重要意义。

APACHE II评分系统是根据患者入院时的生理指标和临床资料进行评分,包括年龄、慢性健康状况、体温、平均动脉压、呼吸频率、动脉氧分压、血清肌酐、血细胞比容、钠离子、血红蛋白、白细胞计数、意识状态等。

根据得分情况,将患者分为轻度、中度和重度三个级别。

APACHE II评分系统主要适用于急性胰腺炎的严重程度评估,对于临床治疗和病情观察具有重要指导意义。

除了Ranson标准和APACHE II评分系统外,还有其他一些分级标准,如CTSI评分系统和BISAP评分系统等。

这些评分系统在临床实践中也有一定的应用价值,但相对来说,Ranson标准和APACHE II评分系统更为广泛应用和认可。

总的来说,急性胰腺炎的分级标准对于指导临床治疗和预后评估具有重要意义。

医务人员在临床实践中应当熟练掌握各种分级标准,结合患者的具体情况,进行科学合理的评估和治疗,以提高患者的治疗效果和预后质量。

希望本文对急性胰腺炎的分级标准有所帮助,谢谢阅读。

胰腺炎(SAP)与连续血液净化治疗

胰腺炎(SAP)与连续血液净化治疗

急性胰腺炎发病机制
5
多种学说
胰腺胰酶自身消化 炎症介质活化 胰腺腺胞内钙超载 胰腺微循环障碍 细胞凋亡 肠道细菌移居胰腺组织
细胞炎症因子在炎症反应中起重要作用,因 此通过清除释放的炎症因子抑制SAP的炎症 反应,从而改善预后成为研究热点
连续性血液净化(CBP)的基本概念
6
腹膜透析优于CBP
20
结论: 腹膜透析和CBP均能有效清除SAP患者体内各种炎症介 质,稳定内环境,均是治疗SAP的有效方法,但腹膜透析方法简 单、经济,能较快有效清除患者腹腔内和循环中各种炎症介质, 稳定内环境,迅速控制病情
不同置换率CRRT的差异?
21
作者纳入7项随机对照研究,包括309名患者 研究对象:与急性重症胰腺炎的相关诊断标准相符合 干预措施:对照组采用低置换率 CRRT 治疗方式,2 L/h,观察组给予高 置换率 CRRT 治疗:4 L/h。两组同时给予常规的禁食禁水、胃肠减压、 抗休克和机械通气等对症治疗 结局测量指标:急性重症胰腺炎患者的存活率、炎症因子变化水平以及治 疗前后的APACHEⅡ评分
连续透析滤过对腹腔高压的影响
29
结果:CHDF治疗能明显降低SAP患者IL-6和IAP,且IL-6水平与IAP呈正 相关。 结论:SAP患者血液中IL-6与IAP呈显著正相关 SAP患者胰腺局部炎症引起的SIRS是IAP增加的主要原因 CHDF清除细胞因子而控制SIRS,有效降低血液IL-6水平并降低IAP
CBP改善了致密结合蛋白的解体和重新分布,从而改善内皮细胞的 通透性
重症急性胰腺炎--连续性高容量血受HVHF治疗的患者入住ICU后实施 HVHF连续至少三天,每天至少12小时,选择AV600滤过器,流速250300ml/min,置换液75ml/kg/h,前后稀释(4:1)

急性胰腺炎

急性胰腺炎


各病因
不同途径
胰腺自身消化
导管透性↑胰液内渗
【发病机制】
攻击因素作用 几种学说(一) 1. 共同管道学说:胰管与胆管在乏特氏壶 腹处有一段共同管道,胆道疾病引起该 部位梗阻,胆汁潴留超过胰管压力,倒 流人胰管,激活胰酶而发炎。
2.
梗阻--亢进学说:各种原因使胰液分泌旺 盛,排泄相对受阻,致胰内压增高,胰 泡破裂,胰酶损伤胰组织,引发胰腺炎。
【发病机制】
3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内, 与其它酶类隔开;
4.胰腺细胞间有紧密连接,阻止扩散;
5.胰管上皮分泌一种粘液。
【发病机制】
【发病机制】

胰腺炎SIRS的机制 激活胰酶 胰组织自身消化 释放细胞因子、激活补体 化学性 趋
炎症
化炎性细胞
症反应综合症
产生细因子
全身炎
多器官功能损害、多器
官功能衰竭。
【发病机制】
几点新的认识 1.胰蛋白酶原自动激活和组织蛋白酶B激活。 溶酶体内的组织蛋白酶B进入含有胰酶原的 部位将其激活是引发AP的重要发病机理,这 一过程需氢、钙离子参与。胰酶原分子结构 异常及溶酶体膜稳定性下降更易引起激活。 2.细胞因子参与了AP的发病,如:IL-1 ICAM1 L-选择素等,这些因子一经启动,相互作 用形成级联放大反应;
3.胰组织缺血:胰腺缺血/再灌注使白细胞激活、
【病
理】
急性性胰腺炎分轻型和重型两种 轻型:局限或全胰腺充血、水肿、包膜张 力增高,分叶模糊。镜下可见腺泡及间质 水肿、炎性细胞浸润,少量散在出血坏死 灶,血管变化不明显。 重型:高度充血水肿,呈深红、紫黑色, 有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破 坏,大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。 可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。

急性胰腺炎诊治指南

急性胰腺炎诊治指南


(5)胰性脑病:是AP的严重并发症之一, 可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍、 肢体僵硬、昏迷等,多发生于AP早期。

(二)辅助检查 1、血清酶学检查:强调血淀粉酶的临床意义, 尿淀粉酶仅做参考,血淀粉酶的高低与病情严 重程度不呈相关性。血淀粉酶持续升高应注意 病情反复、并发假性囊肿或脓肿,疑有结石或 肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症等。血脂肪 酶测定具有重要的临床意义,与疾病的严重程 度也不呈正相关。


2、中度AP:具备AP的临床表现和生化改变, 伴有一过性的器官功能衰竭(48小时内自 行恢复),或伴有局部或全身并发症而不 存在持续性的器官功能衰竭(48小时内不 能自行恢复)。对于有重症倾向的AP患者, 要定期监测各项生命体征并持续评估。

3、重度AP:具备AP的临床表现和生化改变, 需伴有持续的器官功能衰竭(持续48小时 以上,不能自行恢复的呼吸、循环、肾脏 功能衰竭,可累及一个或多个器官)。病 死率高达36%~50%,如后期合并感染则病死 率极高。

1、常见病因:胆石症、高甘油三酯血症、 乙醇,胆源性仍是我国主要病因,高甘油 三酯血症呈上升态势,当甘油三酯 ≥11.3mmol/L时极易发生AP,而当甘油三 酯≤5.65mmol/L时,发生AP的危险性减少。

2、其它病因:壶腹乳头括约肌功能不良、 药物、毒物、外伤性、高钙血症、血管炎、 先天性、肿瘤性(壶腹周围癌、胰腺癌)、 感染性(柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、HIV、 蛔虫病)、自身免疫性疾病(SLE、干燥综 合症)、α-抗胰蛋白酶缺乏、及ERCP术后 等。

(三)AP的诊断体系 1、AP的诊断标准:与AP符合的腹痛(急 性、突发、持续、剧烈的上腹痛,常向背 部放射)血清淀粉酶或脂肪酶≥3倍正常 上限值增强CT/MRI或腹部超声呈AP影像学 改变。 符合上述三项中的2项可诊断。

急性胰腺炎

急性胰腺炎

急性坏死物积聚
发生于病程早期,表现为液体内容物,包含混合的液体 和坏死组织,坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。
三、术语
胰腺假性囊肿
有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、 肉芽组织、纤维组织等,起病4周内。
包裹性坏死
是一种成熟的、包含胰腺和(或)胰周坏死组织、具有 界限分明炎性包裹的囊实性结构,起病4周内。
二、分型
影像分型
间质水肿性胰腺炎:由于炎性水肿引起胰腺弥
漫性肿大,偶有局限性肿大;CT表现为胰腺实 质均匀强化,但胰周脂肪间隙模糊,可伴有胰 周积液。 坏死性胰腺炎:5-10%AP患者伴有胰腺实质坏 死或胰周组织坏死,或二者兼有;早期增强CT 有可能低估胰腺及胰周坏死的程度,起病1周 以后的CT更有价值。
4、脓肿
脓肿密度与水接近
病灶区域内见到小气泡影,可明确为脓肿形成
注射对比剂后,脓肿壁明显强化
若病灶壁在增强CT上呈现环状强化,则对细菌性感 染有一定提示,需结合临床表现,必要时可在US 或CT引导下穿刺抽吸,进行生化检查和细菌培养。
5、假性动脉瘤
当胰液或炎症侵蚀胰腺周围血管时,逐渐导致血管 破裂出血,一般发生较缓慢,被纤维组织包裹,形 成假性动脉瘤,有些可合并动静脉瘘 以脾动脉最常见,其次为为胃十二指肠动脉和胰十 二指肠动脉 形态多不规则,肿块强化明显,同血管强化方式
当各种因素导致胰腺分泌急剧增加时,可因胰管压力增高导致胰小管和 胰腺腺泡破裂,胰蛋白酶原渗入胰腺间质而被组织液激活,出现胰腺组 织的自身消化。
胰液的外分泌
胰液含3种营养物质的消化酶,是所有消化液中消化力最 强、消化功能最全面的消化液。 胰液分泌 头期:迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是水和碳酸氢盐 含量少,而酶的含量丰富;占消化期胰液分泌量的20%。 胃期:食物扩张胃,通过迷走-迷走反射引起含酶多但液 体量少的胰液分泌;占消化期胰液分泌量的5-10%。 肠期:最重要时相。占70%,碳酸氢盐和酶含量也高,参 与这一期胰液分泌的因素主要是促胰液素和缩胆囊素。

慢性胰腺炎的临床分级系统2024(全文)

慢性胰腺炎的临床分级系统2024(全文)

慢性胰腺炎的临床分级系统2024(全文)CP是以腹痛、炎症的反复发作和胰腺纤维化为特征的慢性炎症性疾病,其病程中会出现胰腺实质钙化、胰管结石、梗阻等典型影像学改变,并可伴有如营养不良糖尿病、脂肪泻等并发症。

CP全球发病率约10/10万,并呈逐年递增趋势。

CP的病因多样,病程进展复杂,正确认识其临床分级有助千病情评估、患者个体化治疗、预后等全病程管理。

但目前CP尚未有公认的临床分级的金标准,亟需早期、简便、准确的分级系统来评价或预测其严重程度。

本文就目前主流CP分级系统及相关临床应用进行综述。

一、剑桥分级剑桥分级千1983年在英国剑桥由Samer等提出,是历史上CP诊断和分期最常用的方法之一,该标准最初聚焦千ERCP下主胰管及分支胰管的形态,将CP分为正常、可疑(主胰管正常,异常侧支<3个)、轻度(主胰管正常,异常侧支;;,.3个)、中度(主胰管异常伴或不伴有分支胰管改变)、重度(中度CP,并伴有以下至少一种胰管形态改变:胰管阻塞、严重不规则或扩张,胰管充盈缺陷或空腔)。

这一分级标准被应用千探究CP严重程度与相关血清标志物相关性、遗传性CP患儿的ERCP镜下改变等。

Fujiyama等采用剑桥分级将74例行ERCP术的CP患者分为轻、中、重度组,评估CP严重程度与血清多花紫藤凝集素阳性巨噬细胞结合蛋白(wisteria floribund a agglutinin-positive mac-binding protein, WFA+-M B P)的关系,结果表明血清WFA+-M B P水平随着CP严重程度的增加而升高。

Oracz等利用剑桥分级研究CP患儿ER C P下胰管结构的改变,结果表明遗传性CP患儿ER C P下胰管改变更为严重,平均剑桥分级分别为.05和1.60。

然而,剑桥分级仅基千导管改变,未反映实质改变在CP病程中的作用。

随着CT、MR I、磁共振胰胆管造影(magnetic resonance cholangiopancreatography, MR C P)的分辨率不断提高,影像学上已经能够提供CP导管和实质特征的详细信息,包括Tl信号改变、胰腺萎缩及钙化情况、胰管狭窄或轮廓不规则等,因此美国胰腺协会指南建议在剑桥分级中纳入C T、MR或MR C P下胰腺实质、导管变化。

急性胰腺炎CT诊断及分级

急性胰腺炎CT诊断及分级

急性胰腺炎CT诊断及分级目的总结急性胰腺炎(acute pancreatitis AP)的CT表现特点及分级标准,进一步提高诊断水平。

方法回顾分析64例AP患者平扫及增强CT表现;以轴位图像为基础,结合多平面重组(mutiplanar reformation,MPR)后处理技术综合分析。

结果急性胰腺炎CT表现典型,能明确诊断,并评估疾病严重程度,据CT表现分为五级(A-E级)。

部分病例能发现病因和明确并发症。

结论CT 诊断AP简便、安全、无创、准确、可靠;可作为首选方法。

标签:急性;胰腺炎;CT诊断;分级急性胰腺炎(acute pancreatitis AP)是胰酶消化自身及其邻近组织引起的急性炎症过程,为最常见的胰腺疾病,也是较常见的急腹症之一[1-2]。

其发病机制与病理变化较为复杂,临床表现、治疗方案和预后差异也较大。

CT能较准确评价其严重程度,CT分级标准对临床确定处理方案的参考价值较高[3]。

本文对我院2012年01月~2014年03月64例急性胰腺炎的CT表现进行回顾性分析,以期提高急性胰腺炎的诊断水平,探讨CT在急性胰腺炎诊治过程中的价值。

1资料与方法1.1 一般资料本组64例急性胰腺炎,男性34例,女性30例,年龄18~51岁,平均30.2岁。

均以持续性中上腹疼痛来就诊,疼痛时间2~36 h,其中伴恶心、呕吐38例,腰背部放射痛26例。

64例均有血淀粉酶不同程度升高(120~860U)(Somogyi法)(正常40~180U)。

尿淀粉酶升高、血常规自细胞计数超过正常值等。

1.2方法使用GE-Lightspeed VCT64层螺旋CT机,平扫为主,部分病例行增强检查,扫描前训练患者按机器提示音憋气,患者仰卧,双臂上举过头,扫描范围自剑突至髂棘。

扫描参数:120 kV,300 mA,0.5 s/r,扫描层厚5 mm,层距5 mm,窗宽250~350 HU,窗位35~50 HU,重建层厚1.25 mm,螺距1.375∶1。

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基于局部因素和全身因素对急性胰腺炎严重程度的新分级2014-05-15 11:10 来源:中华外科杂志作者:李维勤字体大小:急性胰腺炎严重程度的准确分级对于临床实践和研究十分重要。

在临床实践中,准确的分型有助于正确地评估疾病的严重程度,检测疾病的发展,制定治疗策略。

而临床研究中,准确的分型对于患者的正确入组、实验结果的有效性都有很大影响。

一个多世纪以来,急性胰腺炎的严重程度被简单地分为轻型和重型,而且对于轻型和重型的定义尚未统一。

近年来,研究发现重型胰腺炎又有不同的亚组,而不同亚组患者的预后有很大差异,轻型和重型二分法的局限性慢慢显现。

一、急性胰腺炎亚特兰大分型的提出及其面临的质疑1992年,在美国亚特兰大召开了一次全球急性胰腺炎会议。

在这次会议上,来自世界各地的专家就急性胰腺炎的分级进行了探讨并提出了分型标准,这一分型也被称为亚特兰大分型。

亚特兰大分型将急性胰腺炎分为轻型和重型两种类型。

重型急性胰腺炎的诊断标准是患者出现器官功能衰竭或者局部并发症。

器官功能衰竭评估了循环系统、呼吸系统、肾脏系统,同时也包括胃肠道出血、DIC和代谢紊乱。

局部并发症包括胰腺坏死、胰腺脓肿以及胰腺假性囊肿。

如果患者入院24h的APACHEⅡ评分≥8分,入院48h内Ranson评分≥3分,即可预测重型急性胰腺炎的发生。

而轻型急性胰腺炎则是没有发生器官功能衰竭和局部并发症的胰腺炎。

亚特兰大分型对急性胰腺炎的临床工作具有里程碑意义。

这是第一次获得学术界广泛认可的急性胰腺炎分型,为临床研究提供了简练的框架流程,并将不同机构间的数据进行比较,为胰腺炎的处理提供了一个最佳实践系统。

同时,亚特兰大分型对胰腺炎的局部并发症作出了明确的临床定义。

然而,自从亚特兰大分型提出后,也一直伴有质疑的声音。

首先,部分学者认为,急性胰腺炎患者入院APACHEⅡ评分≥8分并不能预测重症胰腺炎。

一项来自意大利和美国的多中心研究入组了326例急性胰腺炎患者,他们发现,有将近1/3的急性水肿型胰腺炎患者,入院24h的APACHEⅡ评分都高于8分,而有2/3的坏死型胰腺炎患者,入院APACHEⅡ评分没有达到8分。

因此,入院24h的APACHEⅡ评分对胰腺炎严重度的预测确实有限。

其次,在亚特兰大分型中,仅仅对器官功能衰竭发生的器官做了定义,而没有提及器官功能衰竭发生的时间。

现在,越来越多的研究关注到器官功能衰竭持续的时间。

最近的系列研究提示,器官功能衰竭持续时间是反映急性胰腺炎病情严重度的重要因素,器官功能衰竭持续时间≥48h是胰腺坏死组织感染和胰腺炎患者死亡的风险因素。

有学者将1993年至2006年有关急性胰腺炎严重度分级、定义等的447篇文献进行了回顾,发现很多文献对于亚特兰大分型存在错误的解读,比如将重症胰腺炎的预测因素(APACHEⅡ评分≥8分,Ranson评分≥3分)和实际决定因素(器官功能衰竭和局部并发症)混为一谈,对于器官功能衰竭观察器官以及多器官功能衰竭的定义也是众说纷纭。

亚特兰大分型已提出了20余年。

在这一时期,对于急性胰腺炎病理生理、病程以及治疗的认识都有了重大突破,因此目前仍然使用20年前的分型显然是不合适的。

二、基于决定因素的急性胰腺炎分型的提出2009年,新西兰奥克兰大学Max Petrov和John windsor教授提出了急性胰腺炎四级分型的构想。

首先,根据梅奥诊所急性胰腺炎10年数据,存在胰腺局部并发症但未合并器官功能衰竭患者的病死率仅为2%,有必要将这一部分患者从重型胰腺炎中区分出来,并定义为中型胰腺炎;其次,同时合并胰腺坏死组织感染和器官功能衰竭患者的病死率非常高,也有必要单独区分出来,并定义为危重型胰腺炎。

同时,Max Petrov进行了一项关于胰腺炎严重度决定因素的meta分析,共入组14个研究、1478例急性胰腺炎患者。

研究显示,合并器官功能衰竭患者的病死率为30%,存在胰腺坏死组织感染患者的病死率为32%,而同时合并胰腺坏死组织感染和器官功能衰竭这部分患者病死率高达46%。

该研究发现,伴有器官功能衰竭的患者,同时合并胰腺坏死组织感染病死率明显增高(RR=1。

94,95%CI:1.32~2.85,P〈0.01);合并胰腺坏死组织感染患者病死率远高于无菌坏死的患者(RR=l。

84,95%CI:1.40~2.41,P〈0。

01);伴有胰腺坏死组织感染的患者,同时合并器官功能衰竭者的病死率明显增高(43%vs11%,RR=2.65,95%CI:1.30~5.40,P〈0。

01)。

这篇meta分析为胰腺炎新分级标准的提出提供了有力的循证医学证据,明确了急性胰腺炎严重度的两个决定因素--胰腺坏死组织感染和器官功能衰竭。

在新的分级框架形成后,就分级中遇到的有争议的问题,开展了一项全球胰腺专家网络调查。

胰腺专家的名单是从MEDLINE检索到的2006-2010年期间发表的急性胰腺炎临床研究论文的作者。

通过电子邮件向55个国家的528位胰腺专家发送了邀请,共有来自49个国家的240位胰腺专家代表所在地区参与到这项调查。

接着在胰腺病国际协会2011年大会上召开了一次国际讨论会,进一步讨论新的分级方案并统一定义。

约100位专家出席会议并参与讨论。

根据全球胰腺炎专家网络调查结果以及国际会议讨论结果,对新分级方案做了最终敲定,并于2012年在《AnnalsOfSurgery》公开发表。

三、基于决定因素的急性胰腺炎分型要点及解读新的分级基于与急性胰腺炎严重程度有因果关联的因素。

这些因素被称为"决定因素",包括局部因素和全身因素两方面。

(一)局部决定因素严重程度局部决定因素是胰腺和(或)胰周组织坏死,这被概括为胰腺(胰周)坏死。

其定义如下。

1。

胰腺(胰周)坏死是指胰腺和(或)胰周出现坏死组织。

坏死组织可以是固体或者半固体状(部分为液体),影像上没有包壁。

2.无菌性胰腺(胰周)坏死是指在坏死部位缺乏感染证据。

3感染性胰腺(胰周)坏死即至少存在以下一项:(1)cT提示胰腺或胰周气泡;(2)影像引导下细针穿刺获取胰腺或胰周坏死组织细菌培养结果阳性;(3)首次引流和(或)坏死组织清除术获取的胰腺或胰周坏死组织细菌培养结果阳性。

(二)全身决定因素严重程度的全身决定因素是指急性胰腺炎造成的远隔器官功能障碍,这被概括为器官功能衰竭。

其定义如下。

1.器官功能衰竭:其定义是基于24h内3个器官系统(心血管,肾脏以及呼吸)最差的评价。

对于之前没有器官功能障碍的患者,器官衰竭即sOFA评分≥2分,或者达到以下标准:(1)心血管系统:需要正性肌力药物;(2)肾脏系统:肌酐≥17lumol/L(≥2.0m/dl);(3)呼吸系统:PaO2/Fi02≤300mmHg(40kPa)。

2.持续性器官功能衰竭:指同一个器官系统衰竭持续或者超过48h。

3.暂时性器官功能衰竭:指同一个器官系统衰竭持续时间少于48h。

(三)严重程度分级严重程度的分级是基于局部决定因素和全身决定因素以及两种决定因素相互联系。

除了这些严重程度的局部和全身决定因素以外的其他临床事件是并发症,而不能用于严重程度分级。

其定义如下。

1。

轻型急性胰腺炎:特征是不存在胰腺(胰周)坏死以及器官功能衰竭。

2.中型急性胰腺炎:特征是存在无菌性胰腺(胰周)坏死和(或)暂时性的器官功能衰竭。

3重型急性胰腺炎:特征是存在感染性胰腺(胰周)坏死或者持续性的器官功能衰竭。

4.危重型急性胰腺炎:特征是感染性胰腺(胰周)坏死合并持续性器官功能衰竭。

四、基于决定因素的急性胰腺炎分型优势探讨这一新分型基于两个主要原则。

首先,它是基于严重程度的直接因素而不是预测严重程度的因素。

显然,20多年前的影像学技术尚不成熟,器官功能衰竭在急性胰腺炎的重要性还没有得到充分认识的情况下,多因素评分系统在亚特兰大分型中的应用是一个重要的进步。

但是,多因素评分仅仅是胰腺炎严重度的一个预测因素。

而且这些评分系统都有明显的误差,这也限制了其在临床实践和临床研究患者招募中的使用。

尽管如此,严重度的预测依然有一定的临床价值,为了提高其临床实用性,应当预测严重度的直接固素--胰腺(胰周)坏死和(或)器官功能衰竭。

最新研究发现,血管生成素-2能够预测持续性器官衰竭的发生。

这对及时识别危重患者非常重要。

目前,因为不能预测器官衰竭等危险事件的发生,患者经常不能及时被收入Icu救治。

其次,这一新分型的定义完全是基于与严重程度因果关联的因素,即胰腺(胰周)坏死和器官功能衰竭。

而经验性的分类经常将住院时间的延长、并发症的恶化、需要特殊干预、死亡等非因果关系的因素和严重度分级联系在一起。

已经有太多文献报道很多因素和胰腺炎病情严重度有统计学相关性。

也许这些因素确实和严重度有统计学相关,但是这些并不是严重度的因果关系。

将这些因素应用到分级标准是没有意义的,而且可能对临床有误导。

基于决定因素的急性胰腺炎分级的优点会在患者的治疗,临床进程开展以及临床经验总结中逐渐显现。

目前来看,这一新分型很大的优点就是简单易掌握,标准统一,定义清晰,方便病程监测和临床医生之间交流。

在临床研究方面,这项新的分级更有助于患者入组的同一性以及疗效的评价。

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