失血性休克的抢救与护理

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• 血压降至50mmHg后，从兴奋 转为抑制，精神萎糜、表情淡 漠、反应迟钝、目光暗淡、意 识模糊、昏迷。
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（二）脉搏与血压 约10—30分钟监测一次 休克早期脉搏变化先于血压波动， 脉搏明显加快，脉压减小。血压 一旦下降，提示休克已进入中期。
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（三）呼吸 休克早期呼吸正常 呼吸加深加快，表示休克向中 度发展。 呼吸由深驰转而变浅快，甚至 出现潮式呼吸，叹息样呼吸，表 示休克已深重。
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（四）补充血容量 输入液体的总量和速度应依据 失血、失液情况、中心静脉压 测定、远端皮肤湿度、神志状 态、面色是否苍白、脉搏的快 慢、细弱与否对显示输液是否 充分有重要意义。
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（四）补充血容量 如CVP低于6 cmH2O表示回心血 量不足，此时即使血压正常，亦 应输液并维持至CVP正常为止。 CVP 反之如CVP高于18 cmH2O提示输 液过量，应警惕肺水肿，可使用 血管扩张剂，使外周血管扩张， 降低外周阻力。
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一．休克的临床表现与诊断 注意皮肤颜色、尿量、血压、 红细胞、血红蛋白、血乳酸含量、 凝血功能等动态观察。血压是反映 休克程度一个指标，尿量是反映内 脏血液灌注量的良好与否指标。
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（一）休克早期（微循环收缩期） 失血、烦燥不安、恶心呕吐、 频繁打哈欠、脸色苍白、四肢远端 发冷、脉加快而有力、血压正常或 偏低、脉压减小、尿量略有减少。
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（七）预防心力衰竭。 休克发生后心肌缺氧，能量合成 障碍，加上酸中毒的影响，可致 心肌收缩无力，心博量减少，甚 至发生心衰，必须严格监测脉博， 注意肺底有无湿罗音，作中心静 脉压测定。
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1．如补液已足，而动脉压仍不升高 时，可考虑用强心剂，常用西地兰 0.2mg—0.4mg+5%G.S20ml—40ml静 脉缓注，4—6小时后尚可酌情再加 0.2mg。
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三．低血容量性休克的急救 中心环节是迅速扩充血容量及制 止出血。 争取在发生休克4小时内改善微循 环，避免不可逆休克发生，以降 低死亡率。
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（一）一般处理 宜取平卧位，下肢略抬高，尽量不 搬动，适当保暖（但不宜加温，以 防血管扩张和增加组织耗氧量）。
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（二）保持呼吸有效通气量，是 抢救休克首要原则。 休克时肺循环处于低灌注状态， 氧和二氧化碳弥散都受到影响， 严重缺氧时可引起低氧血症，低 氧血症又能加重休克，导致恶性 循环，因此必须保证充足供氧。
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（四）补充血容量 若一开始输入钾盐含量较高呈酸 性的库存血，将加重心肌功能的 损害。 要求在数十分钟内输入平衡液 2000ml，临床实践证明，伍用电 介质溶液治疗休克，其疗效应比 单纯输血为佳。
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（四）补充血容量 如血压回升并保持稳定，往往表示 失血量不太多。 如红细胞压积低于30%，必须输全血， 大量失血者应补充等量全血，使红 细胞压积维持于40—45%。短时间丧 失大量血液，凝血因子及血小板大 量耗损，应按3：1补充新鲜血。
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当血容量已补足，血压恢复正 常，但每小时尿量仍<17ml，在 无明显心衰情况，应适时给予 20%甘露醇250ml，30分钟内滴 入，以改善肾皮质的血流量，
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• 产生利尿作用，预防肾衰， 也可静注速尿或利尿酸纳 40mg（如有明显心衰时不能 用甘露醇时用）。
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如用利尿剂后尿量不增加， 提示肾功能严重受损，应严 格限制输液量，每日入量=出 量±500ml以避免心衰，肺水 肿发生。控制酸碱和电介质 平衡。
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• 苯苄胺作用快而短暂，0.5— 1.0mg/kg加入250—500ml液体 内缓慢滴注，用药后1—2小时 作用最大。 • 苄胺唑啉作用快而短暂，可用 5—10mg加入静脉输液中滴注。
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多巴胺可兴奋β受体，加强心 肌收缩力，对皮肤、肌肉、血 管有收缩作用，但选择性扩张 内脏血管，20—40mg加入 500ml液体中静滴，可与阿拉 明同时应用。
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（八）动脉血血气分析 能测定血气酸碱指标，血浆中各 种离子，以便及时纠正酸中毒及维 护离子平衡。
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• （八）动脉血血气分析 • 通常根据PH、PaCO2 HCO3及BD （碱缺失）等指标判断有无酸碱失 衡及其性质，指导纠酸。根据血氧 饱和度PaO2判断肺通气功能，有无 呼吸衰竭，指导供氧。
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（七）肺毛细血管楔形压（PCWP） 测此压需下气囊漂浮导管，从静 脉插入，经右心房、右心室、肺 动脉至肺动脉分支远端，导管嵌 住不能再进时所测压力为PCWP。
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（七）肺毛细血管楔形压 （PCWP）
• 它能正确反映左心室充盈压， 是监测左心功能可靠敏感指标。 • 正常值8—12 mmHg <8mmHg提示血容量不足 ≥20mmHg提示心功能不全 ≥30mmHg常出现肺水肿
失血量<20% ，<800ml 失血量
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（二）休克中期（失代偿期或称微循 环扩张期） 意识清楚、表情淡漠、反应迟钝、 口渴、脉搏细而快、呼吸浅表急促、 皮肤发绀、收缩期血压常<60— 80mmHg，每小时尿量少于20ml。
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（三）休克晚期（顽固性休克期或 称微循环衰竭期） 嗜睡或昏迷、面色青灰、口唇及 肢端紫绀、全身皮肤苍白、湿冷， 有时见花斑、呼吸急促、脉搏细弱、 触扪不清、血压低于60mmHg或测 不出。
若测定数值显著升高，说明内 脏细胞坏死，一度升高后又下降， 说明细胞缺氧和坏死已经改善。
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（十二）血清乳酸测定 长时间严重休克必然因无氧代谢 而有乳酸蓄积，利用血清乳酸浓度 可作为判定休克的依据，休克发生 后的乳酸水平与休克病死率有相关 性。
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• （十二）血清乳酸测定 正常值0.4—1.8mmol/L 2mmol/L时病死率为15% 5mmol/L以上病死率为75% 10mmol/L以上则病死率达95%
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先经鼻导管供氧，鼻导管插入 深度适中；取鼻翼至耳垂间的 长度，氧流量保持每分钟5—6L， 必要时采用面罩加压供氧或气 管插管供氧。
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（三）确保输液通道 急性出血性休克时，末稍血管处 于痉挛状态，依靠静脉穿刺输液 有困难，应多采取套管针，选颈 外静脉或颈内静脉穿刺，成功后 保留硅管针套，衔接好输液管进 行输液，滴速快，易固定。
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• （四）补充血容量 如不注意而输入大量库存血或大 量液体，凝血因子及血小板被进 一步稀释，一旦低于有效浓度将 出现医源性凝血障碍。
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（四）补充血容量 如病情急，一时尚不能输血，则 可先输血容量扩张剂（低分子、 中分子右旋糖酐或“706”“代血 浆”）。但此类液体只有扩张血 容量的作用，而无疏通微循环功 能。
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（六）血管活性物质使用
血管收缩剂可使小动脉收缩， 提高外周阻力，暂时升高血压， 但加重组织缺氧，使病情恶化， 故不宜应用。
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血管扩张剂，能介除小动脉和小 静脉痉挛，疏通微循环，增加组 织灌注量和回心血量。对输液量 充足，但动脉压仍低，而无明显 心力衰竭表现的严重休克，可选 用；〆—受体兴奋剂：
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（四）补充血容量 高渗盐水通过其高渗作用吸引细 胞内和细胞间隙液体进入血液循 环，迅速补充血容量，升高血压， 同时减轻血管内皮细胞肿胀和管 腔狭窄程度，降低血管阻力， 改 善微循环充血容量 在基层医疗单位缺少血源紧急情 况下可应急使用；按每千克补充 75%高渗盐水5ml，以减少血液粘 滞度，减轻组织水肿。在急诊室 或转诊途中高渗盐水复苏，生命 体征能很快恢复，可为后继抢救 工作赢得宝贵时间。
低血容量性休克的救治 与护理
急诊室
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定义
休克是机体有效循环血容量减 少，组织灌注不足，细胞代谢 组织灌注不足， 紊乱和功能受损的病理过程， 紊乱和功能受损的病理过程， 它是一个由多种病因引起的综 合症。 合症。
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低血容量性休克其血液动力学的特 点是低血压，低心输出量，中心静 脉压降低，外周阻力增加。红细胞 数、血红蛋白和血细胞压积低于正 常。
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（四）外周循环灌注情况 轻度休克时，一般仅手指及脚趾 发凉，如发凉范围扩延至肘部或膝 部提示休克严重。全身厥冷并前额、 四肢出汗，提示交感神经极度兴奋， 并趋于衰竭，病情濒危。皮肤苍白、 湿冷是休克严重表现。
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（五） 尿量 尿量反映肾脏血液灌注情况，是反 映生命重要器官血液灌注状态的最 敏感的指标。根据尿量可间接估计 休克的程度； 若每小时尿量<0.5me/kg提示肾血流 不足。尿量极少或无尿，提示休克 已陷于晚期。
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• 脉压显著缩小、无尿，可有全 身出血倾向。并出现代谢性酸 中毒，及心、脑、肺、肝、肾 等主要器官功能衰竭表现，病 死率较高。
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二．休克患者的监测 （一）意识和表情 反映大脑微循环的血液灌注情况。 血压未明显下降，表现烦燥不安， 呼吸急促、反复打哈欠、口渴。提 示血容量不足，中枢神经系统缺氧。
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(九）凝血功能测定 血小板，凝血酶元时间、纤维 旦白元定量，3P试验，凝血酶凝 结时间，试管法凝血时间，末梢 红细胞形态等七项检测，其中有 任何四项异常则可确定DIC。
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（十）红细胞、血红蛋白及红 细胞压积动态监测判断有无血 液浓缩及其动向。
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（十一）转氨酶（ALT）乳 • 酸脱氨酶及血清钾
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（六）中心静脉压测定（CVP） 是一简单可靠、监测血流动态的 指标，可反映血容量、回心血量与 右心室排血功能之间的动态关系， 常用于指导扩容治疗，避免过量或 不足。
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• （六）中心静脉压测定（CVP） • 正常值6—12cmH2O • <6 cmH2O提示血容量不足，可 快速扩容。 >15 cmH2O说明心脏负担加重， 减慢扩容速度，警惕心力衰竭 和肺水肿。
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大量失血的休克，血液可发生高度 浓缩。正确评估出血量对抢救治疗 十分重要。可用休克指数估计出血 量。
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休克指数=脉率/收缩压 正常S1=0.5，如S1=1.0，丢失血容量 20%—30%，失血达1000—1200ml， S1>1.0，则失去30%—50%的血容量， 失血约1800—2000 ml。