糖尿病酮症酸中毒诊治规范
糖尿病酮症酸中毒诊治规范
糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗规范糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。
一、病史1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。
2、“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。
3、有无下列诱因：① 急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等；② 饮食不当；③ 胰岛素治疗中断；④ 各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等；⑤妊娠和分娩；⑥ 近期新使用某些药物：类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。
二、体检：1. 脱水：皮肤粘膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血压下降，少尿或无尿。
2. 心动过速或其它类型的心律失常。
3. 呼吸深快（Kussmaul呼吸），可有酮臭味。
4. 腹痛，腹肌紧张，肠鸣音减少或消失。
5. 意识改变，各种反射消失，甚至昏迷。
三、化验1、尿常规：大量葡萄糖和酮体。
2、血糖：多数病人血糖300～500 mg/dl，其中25%病人可超过800 mg/dl。
3、血钠偏低或正常，也可升高，血钾正常或升高，也可偏低。
4、血气分析：CO2CP↓，血ｐH↓（严重者<7.1），HCO3-↓，碱剩余负值增大，阴离子间隙增大。
5、氮质血症：Urea↑，Cr↑。
6、血酮：可高于正常值10倍，甚至超过300 mg /dl。
7、血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高，红细胞和红细胞压积升高。
白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。
8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。
9、血钙、磷、镁：可伴有低钙、低磷和低镁。
四、诊断和鉴别诊断：诊断标准：血糖>250mg/dl；动脉血PH<7.35或HCO-3＜15mmol/l；尿酮体或血酮体异常升高。
首先需除外感染、尿毒症、心脑血管意外等原因导致的昏迷，DKA还应与高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、饥饿性或酒精性酮症酸中毒相鉴别。
中国2024年版糖尿病防治指南：对2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗
中国2024年版糖尿病防治指南：对2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗1. 引言本文档旨在介绍中国2024年版糖尿病防治指南中，对于2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗的指导原则。
该部分主要针对2型糖尿病患者出现酮症酸中毒的情况，提供相应的诊断和治疗建议。
2. 诊断2.1 酮症酸中毒的定义酮症酸中毒是指酮体在血液中的过高浓度导致血液酸碱平衡紊乱的临床病症。
2.2 诊断标准诊断2型糖尿病酮症酸中毒应满足以下标准：- 血酮体：β-羟丁酸＞3.0 mmol/L或血酮＞0.6 mmol/L；- 血酸中毒：动脉血pH＜7.3或碳酸氢盐（HCO3^-）＜18 mmol/L。
2.3 临床表现2型糖尿病酮症酸中毒的临床表现主要包括：- 多尿、口渴、乏力、食欲不振等糖尿病症状；- 恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状；- 深快呼吸、口气有酮味等呼吸系统症状；- 意识障碍、昏迷等中枢神经系统症状。
3. 治疗3.1 急性治疗- 确保患者通畅的气道、稳定的循环和足够的液体补充；- 静脉滴注生理盐水或生理盐水联合5%葡萄糖溶液以纠正脱水和酸中毒；- 静脉应用胰岛素以促进葡萄糖利用，初始剂量为0.1-0.15U/kg，然后持续滴注。
3.2 慢性治疗- 酮症酸中毒的慢性治疗应以控制血糖为主要目标；- 药物治疗应个体化，可选用二甲双胍、胰岛素等药物；- 生活方式干预包括合理饮食、适量运动等。
4. 结论中国2024年版糖尿病防治指南对于2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗提供了详细的指导原则。
在诊断方面，通过血酮体和血酸中毒的检测可以准确诊断酮症酸中毒。
治疗方面，急性治疗应注重维持循环和补充液体，同时给予胰岛素以促进葡萄糖利用；慢性治疗应以血糖控制为主，结合药物治疗和生活方式干预。
这些指南将为医务人员提供指导，以提高对2型糖尿病酮症酸中毒患者的诊断和治疗水平。
参考文献1. 糖尿病防治指南编写组. 中国2024年版糖尿病防治指南[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2024.。
中国2024年糖尿病防治指南：2型糖尿病酮症酸中毒的诊疗技术
中国2024年糖尿病防治指南：2型糖尿病酮症酸中毒的诊疗技术简介该指南旨在为医务人员提供有关2型糖尿病酮症酸中毒的诊疗技术的准确指导，以促进中国糖尿病患者的健康管理和预防并发症的发生。
诊断标准根据临床表现和实验室检查结果，诊断2型糖尿病酮症酸中毒需要满足以下标准：1. 血糖水平≥13.9mmol/L（250mg/dL）2. 静脉pH＜7.3或血浆碳酸氢盐（HCO3-）＜15mmol/L3. 血或尿酮体阳性诊疗技术1. 确定诊断医务人员应根据上述诊断标准进行综合判断，结合患者的临床症状和实验室检查结果，确立2型糖尿病酮症酸中毒的诊断。
2. 紧急处理一旦诊断确定，应立即采取以下紧急处理措施：- 保证患者的呼吸道通畅，必要时进行气管插管和机械通气。
- 补液治疗，纠正脱水和电解质紊乱。
根据患者的临床状况和实验室检查结果，合理选择静脉液体补充方案。
- 降低血糖水平，使用胰岛素进行血糖控制，以避免酮症酸中毒的进一步发展。
3. 寻找原因在紧急处理的同时，医务人员应积极寻找导致2型糖尿病酮症酸中毒的原因，并进行相应的处理。
常见的原因包括感染、药物不良反应、手术创伤、心血管事件等。
4. 预防复发治疗结束后，医务人员应对患者进行教育，提供相关的生活方式指导和药物管理建议，以预防2型糖尿病酮症酸中毒的复发。
此外，定期随访和监测患者的血糖和相关指标也是重要的预防措施。
结论中国2024年糖尿病防治指南中对于2型糖尿病酮症酸中毒的诊疗技术提供了明确的指导，包括诊断标准、紧急处理、寻找原因和预防复发等方面。
医务人员应根据该指南进行规范化的诊疗工作，以提高患者的治疗效果和生活质量。
2023糖尿病酮症酸中毒处理规范(全文)
2023糖尿病国症酸申毒处理规范（全文）糖尿病酣症酸中毒（DKA）是一种罕见但真高潜在致死性的高血糖危象，可见于1型和2型糖尿病患者。
对于来诊断为糖尿病的人群，DKA可为首发表现。
自同体是脂肪在肝脏内正常分解代谢的中间产物，同葡萄糖－样，酣体可以穿过血脑屏障被大脑利用，在葡萄糖缺乏时可以替代葡萄糖为机体供能，是人体在饥饿状态下的重要能量来源。
当机体糟供应障碍（饥饿、禁食、严重的饪赈反应时），体内葡萄糖量减少，或病理状态下（如糖尿病），膜岛素急剧缺乏而使体内糖利用碍肘，脂肪酸不得已成为主要供能物质，在肝脏内氧化生成大量酣体。
DKA的诊断标准包括存在血糟＞13.9mmol/L，动脉血pH<7.30 （动静脉血差值约0.02～0.15，也可取静脉血，一般不影响诊断）, [HC03－］三18 mmol/L，阴离子闯隙（A G)> 10～12mmol/L。
血和原酣阳性进一步支持DKA的诊断，高条件的机构可定量测定尿／血清β经丁酸，诊断｜蜀值为>3.0mmol/L。
在DKA管理的阜期阶段应遵循几个重要步骤：1在开始静脉输液前采集血液进行代谢谱检测；2.在1小时内输注1L 0.9%NaCI3在开始膜岛素治疗前确保押水平＞3.3m Eq/L（必要时静脉补押）；4.启动膜岛素治疗。
5，.阴离子闯隙纠正到正常。
液体疗法OKA患者的液体丢失约为6-9L，应在24-36小时内补足血窑量，50%在前8-12小时补完。
OKA患者液体复苏茵选等渗盐水（0.9% NaCl），以15-20ml/k g/h的速率滴洼，随后以4-14m L k g/h的速率给予低渗盐溶液（0.45% NaCl ) , 使水进入细胞内，注意快速输洼低渗液体可引起脑水肿。
如果患者出现低纳血症，建议以150-250ml/h的速率继续输洼0.9%NaCl，直至血制达到正常。
若患者无明显肾功能损害，血筐内和血管外窑量复苏将剌激渗透性利尿，降低血糖，并增强膜岛素的外周作用。
糖尿病酮症酸中毒诊疗规范
糖尿病酮症酸中毒诊疗规范【概述】糖尿病酮症酸中毒是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症，是糖尿病发展严重的直接后果，也是糖尿病和内科常见的急症之一。
本病中医认为多因消渴发展至严重阶段，脏气衰败，阴津亏损，痰湿浊毒内蕴，虚火上扰，使清窍被蒙，神明失主而出现的脾病及脑的厥病类疾病。
【病史采集】1、糖尿病史及酮症病史或类似发病史；2、诱因：感染、饮食失调、中断治疗、应激情况；3、症状：（1）原有糖尿病症状加重或首次出现糖尿病症状；（2）消化道症状：恶心、呕吐，食欲不振或厌食、腹痛；（3）呼吸系统症状：呼吸促；（4）神经系统症状：倦怠、头痛、神态淡漠、意识障碍。
【体格检查】1、全身检查，注意生命体征及有无意识障碍；2、皮肤弹性差呈失水状；3、呼吸深大，有酮味；4、有感染者有相应体征。
【辅助检查】1、血常规、尿常规（尿酮）、血电解质、血气分析。
2、生化检查：肝功能、肾功能（尿素氮、肌酐、尿酸、血糖）、血脂、二氧化碳结合力。
3、胸部Ｘ线片，心电图。
4、B超（肝、胆、胰、脾、双肾、输尿管、膀胱）。
【诊断标准】对失水、酸中毒、意识障碍、休克的病人均应考虑本病的可能性，特别对休克伴尿量多者，无论有无糖尿病史，均应警惕此病，根据血糖、尿糖、尿酮、二氧化碳结合力（或血气分析）即可作出诊断。
【鉴别诊断】1、糖尿病非酮症高渗综合征；2、乳酸性酸中毒；3、低血糖昏迷；4、尿毒症；5、各种急性脑血管病。
【治疗原则】1、一般治疗：吸氧；建立静脉输液通道；意识障碍者留置尿管，记液体出入量；密切观察生命体征；监测血糖、血电解质、二氧化碳结合力、血酮、尿酮。
辨别诱发因素，纠正脱水、高血糖、电解质紊乱。
2、补液：成人患者初始补液治疗是直接扩充血管内和血管外容量，恢复肾脏的有效灌注。
如果无心功能障碍，首先，第1h输入生理盐水速度是15～20ml·kg-1·h-1(一般成人1~1.5L)。
糖尿病酮症酸中毒的诊疗规范
对于外周循环稳定的患儿，也可以直接进行48 h 均衡补液而不需要快速补液
DKA处理－补液（48h均衡补液法）
总液量＝累计丢失量＋维持量 ➢ 每日液体总量一般不超过每日维持量的1．5～2
倍。 ➢ 此种方法一般不需要额外考虑继续丢失，液体复
苏所补入的液体量一般无需从总量中扣除。 ➢ 总液体张力约1／2张。
➢ 除非有高血糖危象，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准 ➢ 血糖为静脉血浆葡萄糖 ➢ 随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系 ➢ 空腹指无能量摄入至少8小时 ➢随机血糖不能用于诊断IGT (糖耐量减退）和IFG（空腹血糖受损） ➢ 诊断标准应在非应激状态（感染、创伤、手术等）下进行 ➢ 尿糖测定不能用于诊断
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病诊断标准
诊断标准
静脉血浆葡萄糖水 平mmol/L*
糖尿病症状（高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重 下降等急性代谢紊乱表现）加：
1）随机血糖
≥11.1
或
2）空腹血糖（FPG）
或
≥7.0
3）葡萄糖负荷后2小时（OGTT-2h）血糖
≥11.1
无糖尿病症状者，需另日重复检查复核
诊断时应注意：
肪的分解 ➢ 纠正酸中毒 ➢ 纠正电解质紊乱
DKA处理－补液
低血容量是糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡 原因，因而积极有效的补液十分重要：
➢ 恢复有效血容量，保证肾脏血流灌注 ➢ 清除高糖和酮体 ➢ 注意尽量减少脑水肿危险
DKA处理－补液（传统补液法）
按中度脱水计算输液量（80－120ml/kg/24h） 前8h给半量 第1步（第1小时）：等张盐水.20ml/kg, 第2步（第2～8小时）：液量40ml/kg，速度5ml/kg.h Na+正常：继续用N.S. Na+高：N.S注射用水各半量 余量在后余的16小时补足
酮症酸中毒的治疗方案
-病因治疗：针对酮症酸中毒的潜在原因，如感染、胰岛素不足等，给予相应的治疗。
3.长期管理
-糖尿病教育：教育患者和家属关于糖尿病的知识，包括饮食管理、胰岛素注射技术和血糖监测。
-生活方式调整：鼓励患者采取健康的生活方式，包括均衡饮食和适量运动。
2.实验室检查：血糖升高，血酮体升高，动脉血pH降低，阴离子间隙增大。
三、治疗原则
1.立即纠正水、电解质失衡；
2.快速降低血糖，消除酮体；
3.纠正酸碱平衡紊乱；四、治疗方案
1.紧急处理
（1）立即评估患者生命体征，保持呼吸道通畅；
（2）建立静脉通道，遵医嘱给予补液治疗；
-出院计划：提供详细的出院指导和后续随访计划，确保患者在社区中的持续管理。
七、健康教育
-自我监测：教授患者如何进行自我监测，包括血糖和酮体。
-药物管理：指导患者正确使用胰岛素和其他相关药物。
-预防策略：教育患者识别和预防酮症酸中毒的早期迹象和症状。
本治疗方案基于当前的医学指南和临床实践，旨在为酮症酸中毒患者提供全面、系统的治疗与管理策略。在实施过程中，应根据患者的具体情况和医生的专业判断进行调整。
-定期随访：安排定期的医疗随访，以监测血糖控制和预防酮症酸中毒的复发。
五、监测与评估
-急性期监测：持续监测血糖、血酮、电解质和动脉血气分析，评估治疗效果。
-稳定期监测：定期检查血糖、糖化血红蛋白、血脂和肾功能，以评估糖尿病的控制情况。
六、出院标准与计划
-出院标准：患者临床症状缓解，血糖和电解质水平稳定，酸碱平衡恢复正常。
（3）当血糖降至13.9mmol/L时，改用5%葡萄糖溶液并加入胰岛素，维持血糖在正常范围。
糖尿病酮症酸中毒患者急诊处置规范
XXXX 医院一、概述二、致病因素三、发病机制四、酮症酸中毒分类五、临床表现六、实验室检查七、治疗措施八、预防酮症酸中毒1、糖尿病的概念：是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。
高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或者其生物作用受损，或者两者兼有引起。
长期存在的高血糖，导致各种组织，特殊是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。
2、糖尿病酮症酸中毒 DKA：是一种罕见但具有潜在致死性的高血糖危象，可见于 1 型和 2 型糖尿病患者，是糖尿病常见的急性并发症，是由于体内胰岛素缺乏，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而浮现的以高血糖、高酮血症和代谢型酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合征。
1、急性感染：急性感染是糖尿病酮症酸中毒的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。
急性感染又可是糖尿病酮症酸中毒的并发症，与糖尿病酮症酸中毒互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。
2、治疗不当：如中断药物(特别是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。
特别是 1 型糖尿病病人停用或者减少胰岛素治疗剂量，常可引起糖尿病酮症酸中毒。
2 型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，特别肝、肾功能不佳时易诱发糖尿病酮症酸中毒。
3、饮食失控和(或者)胃肠道疾病：如饮食过量、过甜(含糖过多) 或者不足，酗酒、呕吐或者腹泻等均可加重代谢紊乱，而诱发糖尿病酮症酸中毒。
4、其他应激：诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或者脑血管意外等情况。
由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
5、精神因素：严重精神创伤、紧张或者过度疲劳时。
6、伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多：如肢端肥大症、皮质醇增多症或者误用大量糖类皮质激素、胰高血糖素等。
7、不明原因：据统计 10%~30%的DKA 患者可无明显诱因。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者血糖控制不良，引起的急性严重代谢紊乱疾病。
糖尿病酮症酸中毒诊治
其他电解质补充
根据患者的具体情况，可 能需要补充镁、钙等其他 电解质。
其他对症治疗
酸碱平衡纠正
根据患者的酸碱平衡情况，适当使用碳酸氢钠或乳酸钠溶液 纠正酸碱平衡。
抗感染治疗
对于合并感染的患者，应积极进行抗感染治疗，以控制感染 。
CHAPTER 03
糖尿病酮症酸中毒的预防与 控制
控制血糖
定期监测血糖
目标。
胰岛素给药方式
采用静脉注射或胰岛素泵给药，根 据患者的病情和医生的建议选择。
监测血糖
在治疗过程中密切监测血糖，及时 调整胰岛素剂量，避免低血糖的发 生。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者的血钾水平，适 当补充钾离子，以维持电 解质平衡。
钠离子补充
对于低钠血症的患者，适 当补充钠离子，以纠正电 解质紊乱。
糖尿病酮症酸中毒诊 治
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的紧急处理 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与控制 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
CHAPTER 01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病并发症，是由于体内胰岛 素严重不足而引起的代谢紊乱。
血压、高血脂等，也会影响预后。
预防并发症的措施
定期检查与控制血糖
定期监测血糖、尿糖等指标，及时发 现并控制高血糖，避免糖尿病酮症酸 中毒的发生。
合理饮食与运动
保持健康的饮食习惯，适量运动，控 制体重，增强身体抵抗力。
预防感染
注意个人卫生，避免感染，尤其是呼 吸道和泌尿道感染。
及时就医
糖尿病酮症酸中毒诊疗规范
医院糖尿病酮症酸中毒诊疗规范【病史采集】1．糖尿病史及类似发病史；2．诱因：急性感染、严重创伤、外科手术、妊娠、分娩、治疗不当、饮食失调和胃肠道疾病，其它应激；3．症状：（1）原有糖尿病的症状加重或首次出现多饮、多尿、烦渴、体重下降等；（2）纳差、恶心呕吐、头晕、头痛、乏力、腹痛；（3）酸中毒症状：呼吸改变（Kussmaul respiration），呼气中的酮味；（4）意识障碍；（5）诱发病的表现。
【体格检查】1．生命体征；2．脱水与休克体征；3．酸中毒体征：呼吸深大，有酮味。
【实验室检查】1．急查血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血气分析，尿糖、尿酮、血常规、血酮；2．心电图、胸部Ｘ线片（必要时）。
【诊断】对可疑患者查尿糖、尿酮体、血糖、血气分析或二氧化碳结合率，若前三者均升高，且血PH下降，无论有无糖尿病史均可诊断。
【鉴别诊断】应与高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖昏迷或酸中毒和其他神经系统疾病鉴别。
【治疗原则】1．一般治疗：（1）吸氧；（2）昏迷者置尿管，记出入量；（3）生命体征的监测；（4）监测血糖、血钾、尿糖、尿酮体、二氧化碳结合力或PH；2．补液：（1）急诊送实验室查前述指标后，立即开放静脉通道，用生理盐水；（2）视脱水和心功能情况决定补液速度和补液量。
若无心衰，最初2小时可输入1000~2000ml，从第2、6小时约输入1000~2000ml，第一个24小时输液总量可达4000~6000ml。
病人清醒，则鼓励饮水。
3．胰岛素治疗：（1）目前推荐小剂量普通胰岛素持续静滴法，即0.1U/Kg /ｈ，若血糖极高如大于33.3mmol/L，可考虑给负荷剂量胰岛素；（2）２小时后血糖无明显下降，胰岛素加量并寻找其他原因；（3）血糖降至13.9mmol/L左右，改用5％含糖液，并按糖与胰岛素比例4：1或3：1加入胰岛素，维持血糖在11.1mmol/L左右；（4）监测尿酮转阴，病人可规律进食，则转入平时治疗。
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规【概述】糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是糖尿病的一种急性并发症。
是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。
特征：酸中毒；严重失水；电解质平衡紊乱；携带氧系统失常；周围循环衰竭和肾功能障碍；中枢神经功能障碍。
【临床表现】多数患者在发生意识障碍前数天有多尿，烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退，恶心，呕吐，常伴有头痛，嗜睡，烦躁，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。
随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，嗜睡甚至昏迷。
【诊断】DKA诊断需要有高血糖症，高血酮症和代谢性酸中毒的表现.若病人血或尿的葡萄糖,酮体都强阳性,可确诊为DKA.开始血糖值常介于400~800mg∕d1（22.2~44.4mπιo1∕1）,但可能更高.血浆PH和重碳酸盐降低，阴离子间隙增加.最初，血钠值轻度降低，而血钾常增高或正常高限.血钾≤4.5mmo1∕1应认为是明显失钾的依据，需要快速补钾.起初血清尿素氮（BUN）常增高至肾前性氮质血症.血淀粉酶通常增高,但DKA伴胰腺炎罕见.应仔细寻找可治疗的感染。
【治疗】治疗的主要目的是：（1）快速扩容；（2）纠正高血糖症和高血酮症；⑶治疗期间，防止低钾血症；（4）鉴别和治疗有关细菌感染.用碳酸氢钠迅速纠正pH对大多数病人（血浆pH＞7.0）是不必要的，这种治疗可以诱导碱中毒和低钾血症的严重危险.在DKA治疗过程中医生的密切观察是必需的，因为频繁的临床和实验室评估和适当的校准治疗必不可少.病死率约为10%,入院时低血压和昏迷是影响预后的不利因素.死亡的主要原因是循环衰竭,低钾血症和感染.急性脑水肿，这一罕见且常常致命的并发症主要出现在儿童,较少见于青少年和年轻成人.没有证据显示任何DKA治疗能明显改变急性脑水肿危险性.有些医生认为应避免血糖的迅速降低（每小时＞50mg∕d1,即每小时＞2.78mmo1∕1）,以减缓渗透压的快速变化.有些病人有先兆症状（如突然头痛，意识的迅速改变），但有些病人一开始便出现呼吸停止.在呼吸停止后，应用高换气，类固醇激素，甘露醇常无效.已有报道个别好转病例,常常有持久的神经功能障碍.静脉补液治疗成人快速滴注0.9%氯化钠溶液（如11∕30min）,然后，如果血压（BP）稳定，尿量充足，减至每小时I1通常体液缺失3-51,一旦有足够尿量,应尽早补钾，并且密切监测血钾胰岛素治疗开始正规胰岛素5〜IOU静脉推注,继而正规胰岛素加入0.9%氯化钠溶液中，以5u∕h速度静脉滴注,这一治疗剂量对大多数成人已经足够,但有些人需要更高剂量.对于多数儿童,先静脉推注正规胰岛素（0.1u/kg体重），继而正规胰岛素加入0.9%氯化钠溶液中，以每小时0.1u/kg体重速度静滴.应根据治疗反应调整胰岛素的滴注.每小时监测血糖，可评价胰岛素疗效，并可适当调整剂量以使血糖逐渐降低.如果胰岛素量已足够降低血糖,将在数小时内纠正高酮血症.血pH和碳酸氢盐常在6~8小时内明显改善,但碳酸氢盐恢复正常可能需要24小时.当血糖降至250mg∕d1(13∙9mmo1∕1)时，应改用5%葡萄糖静脉滴注，以减少出现低血糖的危险.此时可以减少胰岛素剂量，但仍需继续正规胰岛素滴注,直至血酮,尿酮持续阴性.然后改用正规胰岛素皮下注射,每4~6小时1次,在DKA恢复后的最初24小时停用胰岛素可能迅速出现高酮血症.当病人能够耐受时,应予口服补液【预防】DKA是可以预防的一种糖尿病的急性并发症，预防的关键在于糖尿病患者对DKA具有高度警觉性，并在专科医生的指导下，合理应用糖尿病的三大疗法一饮食、运动、药物，避免各种诱因的发生如：感染、应激等，坚持自我保健，定时检测血糖、尿糖和尿酮体，当血糖＞13∙9π≡o1∕1(250mg∕d1),伴有尿酮体弱阳性时，需立即在专科医生指导下，给予足量的胰岛素治疗，不使其发展至DKA阶段。
急诊糖尿病酮症酸中毒诊疗常规
急诊糖尿病酮症酸中毒诊疗常规糖尿病酮症酸中毒(DAK)是由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以及高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。
【诊断标准】1.病史(1)既往有糖尿病病史。
(2)胰岛素或其他降糖药物应用不当，如长期用量不足或突然中断等。
(3)饮食失调。
(4)并发感染：常见有呼吸道感染、泌尿道感染或皮肤感染等。
(5)精神刺激或其他应激因素。
2.临床表现(1)可见于任何年龄，30-40岁者居多，且多为胰岛素依赖型，男女发病率无大差异。
(2)起病急骤，以多饮、食欲缺乏、恶心、呕吐、软弱乏力为早期表现，此时可仅为酮症、尿酮阳性，若未及时治疗，2〜3d后可发展为代谢性酸中毒乃至昏迷。
也有逐渐起病者，或始终保持顽固性酮症而无酸中毒，无昏迷。
(3)少数病例有急性腹痛表现，酷似急腹症、腹膜炎、肠穿孔而误做手术探查。
(4)所有病例均有不同程度脱水，可达体重的10%,表现为皮肤干燥、舌质干红、眼压低。
(5)酮症酸中毒时出现呼吸加快、有酮味，随病情发展，血PH降低至7.2以下时出现KUSSnIarll大呼吸。
此时由于外周血管床扩张、有效血容量降低，加上失水，心肌收缩力减弱等出现血压下降乃至休克。
3.实验室检查(1)尿常规中糖及酮体均无例外呈现阳性(极少原有或伴有严重肾功能损害者，肾阈增高者酮体可阴性，可有蛋白及管型)。
(2)血白细胞增高甚至呈类白血病血常规。
(3)所有病例血糖均增高，但一般在16.8~28.Ommo1/L(300〜500mg∕dl)且与病情及预后并不平行，超过36.6mmol∕L(600mg∕dl)应注意高渗性状态。
血酮体增高可超过8.6mmol∕L(50mg∕dl),血PHV7.25,二氧化碳结合力常在13.47mmol∕L以下,严重者V8.98mmol∕L°(4)血浆电解质钠、钾、氯、镁可低下、正常或增高，与脱水所致血液浓缩及肾功能状态有关。
2024年中国2型糖尿病防治指南：酮症酸中毒的诊疗方法
2024年中国2型糖尿病防治指南：酮症
酸中毒的诊疗方法
简介
本指南旨在为2024年中国2型糖尿病患者提供酮症酸中毒的
诊疗方法。
酮症酸中毒是一种严重的并发症，需要及时准确地进行
诊断和治疗。
诊断方法
酮症酸中毒的诊断主要依据以下方面进行：
1. 病史：详细了解患者的糖尿病病史和治疗情况，包括是否有
胰岛素治疗、饮食控制等；
2. 临床表现：观察患者的症状，如呕吐、腹痛、乏力、口渴等；
3. 实验室检查：进行血液和尿液检查，检测酮体、血糖、血
pH等指标。
治疗方法
治疗酮症酸中毒的方法包括以下几个方面：
1. 补液：给予足够的液体，纠正脱水和电解质紊乱；
2. 胰岛素治疗：适当增加胰岛素剂量，促使体内葡萄糖利用，
减少酮体生成；
3. 酮体排出：通过补充碱性溶液或口服醋酸盐，促进酮体排泄；
4. 原发病治疗：加强对2型糖尿病的治疗，控制血糖，避免再
次发生酮症酸中毒。
注意事项
在进行酮症酸中毒的诊疗过程中，需要注意以下几点：
1. 紧急情况：酮症酸中毒是一种紧急情况，应尽快进行治疗，
避免发生严重并发症；
2. 多学科合作：治疗过程中需要多个学科的合作，包括内分泌科、急诊科等；
3. 个体化治疗：根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案；
4. 随访和复查：治疗结束后，应定期随访和复查，确保病情稳定。
结论
2024年中国2型糖尿病防治指南中对酮症酸中毒的诊疗方法进行了详细的介绍。
准确诊断和及时治疗是避免并发症的关键，同时需要注意个体化治疗和多学科合作，以提高治疗效果和患者生活质量。
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糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗规范
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。
一、病史
1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。
2、“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。
3、有无下列诱因：
①急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等；
②饮食不当；
③胰岛素治疗中断；
④各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等；
⑤妊娠和分娩；
⑥近期新使用某些药物：类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。
二、体检：
1.脱水：皮肤粘膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血
压下降，少尿或无尿。
2.心动过速或其它类型的心律失常。
3.呼吸深快（Kussmaul呼吸），可有酮臭味。
4.腹痛，腹肌紧张，肠鸣音减少或消失。
5.意识改变，各种反射消失，甚至昏迷。
三、化验
1、尿常规：大量葡萄糖和酮体。
2、血糖：多数病人血糖300～500 mg/dl，其中25%病人可超过800 mg/dl。
3、血钠偏低或正常，也可升高，血钾正常或升高，也可偏低。
4、血气分析：CO2CP↓，血ｐH↓（严重者<7.1），HCO3-↓，碱剩余负值增大，阴离子间隙增大。
5、氮质血症：Urea↑，Cr↑。
6、血酮：可高于正常值10倍，甚至超过300 mg /dl。
7、血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高，红细胞和红细胞压积升高。
白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。
8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。
9、血钙、磷、镁：可伴有低钙、低磷和低镁。
四、诊断和鉴别诊断：
诊断标准：血糖>250mg/dl；动脉血PH<7.35或HCO-3＜15mmol/l；尿酮体或血酮体异常升高。
首先需除外感染、尿毒症、心脑血管意外等原因导致的昏迷，DKA还应与高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、饥饿性或酒精性酮症酸中毒相鉴别。
四、治疗：
1．一般处理
1.1.密切观察病情，严重DKA（PH<7.1或HCO-3＜10mmol/l）及低血压者，应
密切观察生命体征，1-2小时记录一次。
1.2.严重DKA，应立即吸氧、ECG监护、必要时导尿。
1.3.有胃扩张及严重呕吐者，应插胃管。
2. 药物治疗：
2.1 补液：严重DKA病人，脱水严重，常规开放两条静脉通道，第一个24小时补充体重的10%左右液体。
要求在前4小时补充总失水量的1/3，前8小时补充1/2；血浆渗透压下降<3mOsm/L/h为宜。
注：①老年或有心血管疾病者，最好参考中心静脉压调节输液速度；
②如有休克或/及收缩压＜80mmHg,补液后不升,应考虑输血浆或血浆代用品；
③必要时，可通过胃管滴入凉开水1000ml/小时；
④血糖降至250mg/dl可输入5%GS，＜200mg/dl可输入10%GS。
2.2 小剂量胰岛素持续静脉滴注：
①成人：严重DKA或/及血糖＞500mg/dl，可予RI负荷量10-20U静脉推注；然后RI加入液体中静脉点滴，6～8U/h（或0.1U/kg/h），要求血糖下降速度为70-110mg/dl/h为宜,若治疗后1小时血糖下降不明显，胰岛素用量可加倍
直至满意为止。
②儿童：严重DKA病人，首先可给RI10U iv，继而2～6u/h（或0.1U/kg/h），密切观察病情变化，监测血糖和电解质等。
酸中毒和脱水纠正、且患者能饮水和进食后，胰岛素可过渡到皮下注射，但应在停用静脉胰岛素前1-2小时皮下注射胰岛素。
2.3补钾：
①在治疗开始时，只要血钾<5.5mmol/l且病人有尿（尿量＞30ml/小时）即应
行静脉补钾；
②若血钾>5.5mmol/l，暂不补钾；
③补碱性液体时补钾；
④补钾治疗建议如下表：
2.4补碱
严重酸中毒患者，即PH＜7.1则需补碱。
可用５％NaHCO3 125ml静脉滴注，无效时重复。
当PH>7.2时不宜补碱。
2.5碳水化合物
当血糖降低至250mg/dl以下后，应补充葡萄糖液体，特别是对于不能进食者每日必须至少补充150-200g葡萄糖。
2.6去除和治疗诱因：如抗感染等。
2.7治疗并发症。