超敏反应-医学免疫学-3PPT课件
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《医学免疫学教学资料》超敏反应-PPT课件
Charles Richet 1913年Nobel 奖 杜撰了一个新名词Anaphylaxis
6
Prophylaxis = 预防
IMMUNITY Anaphylaxis = 过敏
Anaphylactic shock = 过敏性休克
7
参与I型超敏反应的主要成分和细胞
变应原（allergens):能够选择性诱导机体产 生特异性IgE抗体应答，引起过敏反应的抗 原性物质
15
16
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
效应阶段 释放的生物活性介质：
储备介质：组胺、激肽原酶 新合成介质：白三烯（LTs） 前列腺素D2（PGD2） 血小板活化因子（PAF） 细胞因子
18
生物活性介质的作用
使毛细血管扩张、通透性增加 平滑全身性I型超敏反应
2. 血清过敏性休克
（二）、局部过敏反应 1. 呼吸道过敏反应 2. 消化道过敏反应
3. 皮肤过敏反应
25
I型超敏反应的防治原则
（一）查明变应原，避免接触 通过询问过敏史和皮肤试验,查明变应原，避免与之接触是预防I型超敏反应的最有效方法。皮肤试验通常是将可 能引起过敏反应的药物、生物制品或其他变应原稀释后，取0.1ml在受试者前臂内侧做皮内注射，15~20分钟后观察结 果。若局部皮肤出现红晕，风团直径1cm为皮试阳性。 （二）脱敏治疗 1．异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）多次注射 抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。其机制可能是小剂量多次注射抗毒素血清可使体内致敏靶细胞分期分批脱敏，以致 最终全部解除致敏状态。再大剂量注射抗毒素血清就不会发生过敏反应。但此种脱敏是暂时的，经一定时间后机体又 可重新被致敏。 2．特异性变应原脱敏疗法 对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间 、反复多次皮下注射的方法进行脱敏治疗。其作用机制可能是：①通过改变抗原进入途径，诱导机体产生大量特异性 IgG类抗体，降低IgE抗体应答；② IgG类封闭抗体，通过与相应变应原结合，阻断变应原与致敏靶细胞上的IgE结合; ③诱导特异性Treg细胞产生免疫耐受。 （三）药物防治 1．抑制生物活性介质合成和释放 ①阿司匹林为环氧合酶抑制剂，可抑制PGD2等介质生成。②色甘酸二钠可稳定 细胞膜，阻止致敏靶细胞脱颗粒释放生物活性介质。③肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E可通过激活腺苷酸环化 酶促进cAMP合成；甲基黄嘌呤和氨茶碱则可通过抑制磷酸二酯酶阻止cAMP分解。两者均可升高细胞内cAMP水平抑制靶 细胞脱颗粒和生物活性介质的释放。 2．拮抗生物活性介质的作用 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物，可通过与组胺竞争结合效应器官细胞膜 上组胺受体而发挥抗组胺作用；阿司匹林为缓激肽拮抗剂；多根皮苷酊磷酸盐则对LTs具有拮抗作用。 3．改善效应器官反应性 肾上腺素不仅可解除支气管平滑肌痉挛，还可使外周毛细血管收缩而升高血压，因此在 抢救过敏性休克时具有重要作用。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等除可解痉外，还能降低毛细血管通透性和减轻皮 肤与黏膜的炎症反应。 （四）免疫生物疗法 根据细胞因子调控IgE产生和IgE介导Ⅰ型超敏反应的机制，免疫生物治疗Ⅰ型超敏反应的方法包括：①将具佐剂 作用的IL-12等分子与变应原共同使用，可使Th2型免疫应答向Th1型转换，下调IgE的产生；②将编码变应原的基因与 DNA载体重组制成DNA疫苗进行接种，可成功诱导Th1型应答；③用人源化抗IgE单克隆抗体，抑制肥大细胞和嗜碱 粒细胞释放介质，治疗持续性哮喘。④用可溶性IL-4受体与IL-4结合，阻断其生物学效应，降低Th2细胞应答，减少 IgE抗体的产生。
III型超敏反应ppt课件
27
在Ⅱ型（细胞毒型）超敏反应中 A．是抗体直接引起细菌溶解 B．导致细胞或组织破坏的机制与补体 活化有关 C．细胞毒T细胞参与反应 D．组织胺释放在早期阶段起重要作用 E．致敏T细胞发挥作用
28
以下何种物质与Ⅰ型变态反应 无关： A.IgA B.嗜碱性粒细胞 C.肥大细胞 D.趋化性介质 E.IgE
7
（一）发生机制
1．中等大小可溶性免疫复合物的形成与沉积
小分子可 溶性免疫
复合物
抗原量远远大于抗体量时 或抗体量远远大于抗原量时
肾小球滤过而排出
8
大分子不溶 性免疫复合
物
抗体量与抗原量比例合
适时：
吞噬细
胞
9
中等大小可溶 性免疫复合 物
抗原量稍多于抗体量 时
10
11
2.免疫复合物沉积引起的组织损伤
6
• 变应原：
内源性抗原：类风湿关节炎的IgG，全身性红
斑狼疮患者的核抗原，肿瘤抗原如淋巴肉瘤 ，白血病等。
外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、
异种血清；
• 有IgG or IgMborIgA参与； • 变应原与相应抗体形成中等大小可溶性复合物并
沉积于血管的基底膜； • 有补体参与并导致组织损伤。
性复合物并沉积于血管的基底膜； 4、 有补体参与并导致组织损伤。
18
（三）常见疾病
• 1、链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌 感染后2-3w （链球菌的M蛋白抗原）
• 2、血清病治疗破伤风或白喉患者时，往往由于初 次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应。通常 是在注射抗毒素血清后7-14天发病。病程一般短， 能自愈。 （异种动物血清）
肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放血小板活化因子激活血小板局部缺血坏死释放血管活性胺水肿1链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌感染后23w链球菌的m蛋白抗原2血清病治疗破伤风或白喉患者时往往由于初次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应
在Ⅱ型（细胞毒型）超敏反应中 A．是抗体直接引起细菌溶解 B．导致细胞或组织破坏的机制与补体 活化有关 C．细胞毒T细胞参与反应 D．组织胺释放在早期阶段起重要作用 E．致敏T细胞发挥作用
28
以下何种物质与Ⅰ型变态反应 无关： A.IgA B.嗜碱性粒细胞 C.肥大细胞 D.趋化性介质 E.IgE
7
（一）发生机制
1．中等大小可溶性免疫复合物的形成与沉积
小分子可 溶性免疫
复合物
抗原量远远大于抗体量时 或抗体量远远大于抗原量时
肾小球滤过而排出
8
大分子不溶 性免疫复合
物
抗体量与抗原量比例合
适时：
吞噬细
胞
9
中等大小可溶 性免疫复合 物
抗原量稍多于抗体量 时
10
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2.免疫复合物沉积引起的组织损伤
6
• 变应原：
内源性抗原：类风湿关节炎的IgG，全身性红
斑狼疮患者的核抗原，肿瘤抗原如淋巴肉瘤 ，白血病等。
外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、
异种血清；
• 有IgG or IgMborIgA参与； • 变应原与相应抗体形成中等大小可溶性复合物并
沉积于血管的基底膜； • 有补体参与并导致组织损伤。
性复合物并沉积于血管的基底膜； 4、 有补体参与并导致组织损伤。
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（三）常见疾病
• 1、链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌 感染后2-3w （链球菌的M蛋白抗原）
• 2、血清病治疗破伤风或白喉患者时，往往由于初 次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应。通常 是在注射抗毒素血清后7-14天发病。病程一般短， 能自愈。 （异种动物血清）
肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放血小板活化因子激活血小板局部缺血坏死释放血管活性胺水肿1链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌感染后23w链球菌的m蛋白抗原2血清病治疗破伤风或白喉患者时往往由于初次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应
超敏反应_课程PPT课件
Mφ
肥大细胞 Th1
NK
嗜碱性粒细胞 血小板
CTL Mφ
65
四型超敏反应要点比较
型别
I型 （速发型）
参加成 分
IgE （IgG4）
肥大 嗜酸 嗜碱
发病机理
IgE粘附于肥大细胞或 嗜 碱 粒 细 胞 表 面 FcεR 上，变应原与细胞表 面的IgE结合，靶细胞 脱颗粒，释放生物活 性介质
临床常见病
药物过敏性休克、 血清过敏性休克、 支气管哮喘、花 粉症、变应性鼻 炎、荨麻疹、食 物过敏症等
52
(一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
马血清
皮下多次注射
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
4.类Arthus反应
局部多次注射
（1）胰岛素
糖尿病人 局部出现红肿
53
链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌可溶性Ag +
抗链球菌抗体
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物
肾小球基底膜损伤
54
RA 患者手指关节实质性损伤
迟发型超敏反应
5
第一节 Ｉ型超敏反应
----速发型
主要特点 IgE介导 发生快，消散快 常引起生理功能紊乱 个体差异和遗传背景
6
参与反应的物质
抗原（变应原）：能使机体产生超敏反应的抗原 抗体：IgE、 IgG4 细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞 生物活性介质
7
主要参与成分—变应原
18
临床常见的I型超敏反应
（一）全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 2、血清过敏性休克
（二）呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎
（三）消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
超敏反应PPT课件
――抗体刺激型超敏反应
.
29
半乳糖 岩藻糖
脂质或蛋白质
N-乙酰半乳糖胺
输血反应
基因型
表现型
红细胞上抗原
血清中抗体
.
30
新生儿溶
血症
.
31
第三节 Ⅲ型超敏反应 Type III (Immune Complexmediated) Hypersensitivity
.
32
Ⅲ型超敏反应
➢ 免疫复合物不能被及时清除而沉渍，导致嗜 中性粒细胞的聚集，从而引起血管及周围发生炎 症， 所以也称为免疫复合物型超敏反应或血管炎 型超敏反应。
.
13
2、Ⅰ型超敏反应发生的机制
➢ ⑵发敏阶段 多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上 IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，传递活化信号 靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质 预存介质：组胺、蛋白酶、肝素等 新生介质：白三烯、前列腺素D2 、血小 板活化因子 作用于相应靶器官，表现临床症状
.
14
.
➢ 抗体：IgG、IgM ➢ 细胞：吞噬细胞、NK细胞 ➢ 补体
.
25
2、 Ⅱ型超敏反应发生的机制
➢ IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合，借助补体、 吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞 激活补体，溶解靶细胞 调理作用 ADCC作用
.
26
2、 Ⅱ型超敏反应发生的机制
抗体依赖的细胞介 导的细胞毒作用 (ADCC)
抗体介导的补体依 赖的细胞毒作用 (Ab-CDC)
.
27
吞噬作用
.
28
3、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
➢ 输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） ➢ 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) ➢ 自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体） ➢ 药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞） ➢ 肺-肾综合症（Ⅳ型胶原） ➢ 甲状腺功能亢进（TSHR）
.
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半乳糖 岩藻糖
脂质或蛋白质
N-乙酰半乳糖胺
输血反应
基因型
表现型
红细胞上抗原
血清中抗体
.
30
新生儿溶
血症
.
31
第三节 Ⅲ型超敏反应 Type III (Immune Complexmediated) Hypersensitivity
.
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Ⅲ型超敏反应
➢ 免疫复合物不能被及时清除而沉渍，导致嗜 中性粒细胞的聚集，从而引起血管及周围发生炎 症， 所以也称为免疫复合物型超敏反应或血管炎 型超敏反应。
.
13
2、Ⅰ型超敏反应发生的机制
➢ ⑵发敏阶段 多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上 IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，传递活化信号 靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质 预存介质：组胺、蛋白酶、肝素等 新生介质：白三烯、前列腺素D2 、血小 板活化因子 作用于相应靶器官，表现临床症状
.
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➢ 抗体：IgG、IgM ➢ 细胞：吞噬细胞、NK细胞 ➢ 补体
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2、 Ⅱ型超敏反应发生的机制
➢ IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合，借助补体、 吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞 激活补体，溶解靶细胞 调理作用 ADCC作用
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2、 Ⅱ型超敏反应发生的机制
抗体依赖的细胞介 导的细胞毒作用 (ADCC)
抗体介导的补体依 赖的细胞毒作用 (Ab-CDC)
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吞噬作用
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28
3、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
➢ 输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） ➢ 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) ➢ 自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体） ➢ 药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞） ➢ 肺-肾综合症（Ⅳ型胶原） ➢ 甲状腺功能亢进（TSHR）
《III型超敏反应》课件
治疗原则
去除病因
找出引起III型超敏反应的过敏原，避免再次 接触，是治疗的关键。
控制炎症
使用抗炎药物，如糖皮质激素和免疫抑制剂 ，以减轻炎症反应和组织损伤。
对症治疗
针对不同的症状，采取相应的对症治疗措施 ，如止痛、利尿等。
治疗方案
药物治疗
使用抗炎药、免疫抑制剂和生物制剂等药物，以调节免疫系统的 功能，控制炎症反应。
细菌感染引起脑膜炎症，导致头痛、呕吐、发热 和意识障碍等症状。
肿瘤疾病
淋巴瘤
淋巴系统肿瘤，可侵犯全身多个组织和器官，导致淋巴结肿大、 发热、盗汗等症状。
肺癌
肺部肿瘤，可引起咳嗽、咳痰、胸痛和呼吸困难等症状。
肝癌
肝脏肿瘤，可引起肝区疼痛、食欲不振、黄疸等症状。 Nhomakorabea04
III型超敏反应的诊断与治疗
诊断方法
02
III型超敏反应的病理生理
炎症反应
1
炎症反应是III型超敏反应的主要特征，由IgG或 IgM与靶细胞表面相应抗原结合后启动。
2
炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等被激活，释 放炎症介质，导致局部血管通透性增加、组织水 肿和炎症细胞的浸润。
3
炎症反应有助于清除损伤细胞和病原体，但过度 反应可能导致组织损伤和疾病发生。
《III型超敏反应》PPT课件
• 什么是III型超敏反应 • III型超敏反应的病理生理 • III型超敏反应的疾病表现 • III型超敏反应的诊断与治疗 • III型超敏反应的预防与控制
01
什么是III型超敏反应
定义
Ⅲ型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小 板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部组织坏死为主要特征的炎症反应和组 织损伤。
超敏反应课程课件
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由IgE介导，引发炎症介 质释放和组织损伤。
由IgG或IgM介导，引起 细胞表面抗原改变，引
发细胞损伤。
由IgG或IgM介导，引发 免疫复合物形成和组织
损伤。
由T细胞介导，引发炎症 细胞浸润和组织损伤。
临床表现
Ⅰ型超敏反应
常见于过敏性鼻炎、哮喘等， 表现为呼吸道痉挛、呼吸困难
等症状。
Ⅱ型超敏反应
常见于输血反应、新生儿溶血 病等，表现为红疹、黄疸、溶 血性贫血等症状。
Ⅲ型超敏反应
常见于类风湿关节炎、系统性 红斑狼疮等自身免疫病，表现 为关节肿痛、肾脏损伤等症状 。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒等
症状。
02
Ⅰ型超敏反应
概述
定义
Ⅰ型超敏反应是由IgE介导的快速 超敏反应，也称为过敏反应。
诊断与治疗
诊断Ⅲ型超敏反应性疾病需要进行详 细的病史采集、体格检查和实验室检 查，以确定免疫复合物的沉积和炎症 反应的存在。
治疗Ⅲ型超敏反应性疾病通常需要使 用抗炎药物、免疫抑制剂等药物来抑 制炎症反应和免疫应答，同时根据疾 病的具体情况采取相应的治疗方案。
05
Ⅳ型超敏反应
概述
定义
特点
Ⅳ型超敏反应是由细胞介导的免疫反 应，通常需要较长时间才会发生。
发生机制
过敏原刺激机体产生特异性IgE抗 体，当再次接触过敏原时，IgE抗 体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合 ，引发一系列生物化学反应，导致 过敏症状。
特点
发生迅速、反应强烈、消退较快。
常见疾病：过敏性鼻炎、荨麻疹等
超敏反应-免疫学教学课件PPT课件
6
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或 过敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原 微生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可 成为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏 膜等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
– 药物、微生物导致改变的自身抗原
– 抗原和抗体的复合物
（2）抗体：IgG、IgM抗体。
（3）细胞：吞噬细胞、NK细胞
19
（4）补体
• 过程
• IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合，借助补体、吞 噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞：
• a、激活补体：抗原抗体结合后，激活补体引起靶细 胞溶解；
• b、促进吞噬：IgGFc段或补体C3b可与吞噬细胞结合， 产生调理作用，促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬和破坏。
8
3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要
效应细胞。肥大细胞存在于淋巴组织、皮肤的结缔组织， 特别是在小血管周围、脂肪组织和小肠黏膜下组织等中。 嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中。肥大细胞和嗜碱性 粒细胞表面具有高亲和性IgE Fc受体，当与特异性IgE抗 体结合后，可使之处于制敏状态。
2.超敏反应常发生在再次接触相同的变应原时。
3.大多数超敏反应有明显的个体差异，即当接触同 一种抗原时，只有少数具过敏体质的人才发生变 态反应
4.不同种类的药物变应原引起同一类型的病理反应 ，而同一药物在不同机体又可表现完全不同的反 应。
4
超敏反应的类型 ：
根据超敏反应的发生速度、发生机理和临床特 点等，将变态反应分为Ⅰ-Ⅳ四个型：速发型超 敏反应(Ⅰ型)，细胞毒型或细胞溶解型(Ⅱ型) ，免疫复合物型或血管炎型(Ⅲ型)和迟发型(Ⅳ 型)。前三型是由抗体介导的，统称为抗体介导 超敏反应；Ⅳ型则是T细胞介导的，称为T细胞 介导型。
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或 过敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原 微生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可 成为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏 膜等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
– 药物、微生物导致改变的自身抗原
– 抗原和抗体的复合物
（2）抗体：IgG、IgM抗体。
（3）细胞：吞噬细胞、NK细胞
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（4）补体
• 过程
• IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合，借助补体、吞 噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞：
• a、激活补体：抗原抗体结合后，激活补体引起靶细 胞溶解；
• b、促进吞噬：IgGFc段或补体C3b可与吞噬细胞结合， 产生调理作用，促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬和破坏。
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3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要
效应细胞。肥大细胞存在于淋巴组织、皮肤的结缔组织， 特别是在小血管周围、脂肪组织和小肠黏膜下组织等中。 嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中。肥大细胞和嗜碱性 粒细胞表面具有高亲和性IgE Fc受体，当与特异性IgE抗 体结合后，可使之处于制敏状态。
2.超敏反应常发生在再次接触相同的变应原时。
3.大多数超敏反应有明显的个体差异，即当接触同 一种抗原时，只有少数具过敏体质的人才发生变 态反应
4.不同种类的药物变应原引起同一类型的病理反应 ，而同一药物在不同机体又可表现完全不同的反 应。
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超敏反应的类型 ：
根据超敏反应的发生速度、发生机理和临床特 点等，将变态反应分为Ⅰ-Ⅳ四个型：速发型超 敏反应(Ⅰ型)，细胞毒型或细胞溶解型(Ⅱ型) ，免疫复合物型或血管炎型(Ⅲ型)和迟发型(Ⅳ 型)。前三型是由抗体介导的，统称为抗体介导 超敏反应；Ⅳ型则是T细胞介导的，称为T细胞 介导型。
(超敏反应)ppt课件
氨茶碱：
*作用 抑制磷酸二脂酶，阻止cAMP的分解。
注：cAMP可抑制肥大细胞脱颗粒。
防治原则
3.生物活性介质拮抗剂
拮抗剂)
*苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物 ( 组胺
*水杨酸
4.改善效应器反应性的药物 肾上腺素 (*毛细血管收缩、血压升高)
(缓激肽拮抗剂) * 多根皮苷酊磷酸盐 ( 白三烯拮抗剂)
参与成分
5.生物活性介质
预先合成：组胺、激肽原酶（缓激肽）
引起即刻（或速发相）反应 新合成：白三烯、PAF、前列腺素D2
*作用：
平滑肌收缩、毛细血管扩张、 通透性增加，腺体分泌增多等
发生机制
发生机制
常见疾病
（一）过敏性休克 1.药物过敏性休克
药物：青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、 链霉素、磺胺、有机碘等。 机制：青霉素 机体 青霉噻唑醛酸和青霉烯酸
分类： 吸入性（5-10ng/d）
食入性(10-100g/d) 化学药物与组织蛋白结合
特点： 经皮肤、消化道、呼吸道 进入，多数
人不发生反应，少数人发生变态反应。
2.LgE抗体
参与成分
3.效应细胞（肥大细胞,肥嗜碱性粒细胞）
*表面均具有IgE Fc受体（高亲和力）
4.细胞因子（IL-1，TNF，IL-6CSF等）
Ⅳ型超敏反应
迟发型
I型超敏反应
部位:局部或全身 特点: 1. 速发型（发作快，消退快） 2. 由lgE抗体介导,多种血管活性胺类物质 参与反应 3 .以生理功能紊乱为主，而不 发 生严重 组织细胞损伤 4.有明显的个体差异和遗传倾向
参与成分
1.变应原(Allergens)
概念： 能够诱导变态反应的物质
超敏反应ppt课件
2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射：
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、 尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹 者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮 下注射防止急病复发
3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
（四）IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原，避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin te巴细胞 单核/巨噬细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤 靶细胞或产生多种细胞因子，引起以单 个核细胞浸润为主的炎症反应
思考题
➢ 什么是超敏反应？ ➢ 常见的变应原有哪些？ ➢ 试列举每型超敏反应的概念、特点和发生机
制，以及相关疾病？ ➢ 以类风湿性关节炎为例，阐述Ⅲ型超敏反应
的发生机制。
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。
抗原
机体
隐匿性过程 初次应答
抗原
已致敏机体
明显的症状
再次应答
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
Ⅱ型 (细胞毒型)
Ⅲ型 (免疫复合 物型)
医学免疫学超敏反应powerpoint
医学免疫学超敏反应powerpoint 医学免疫学超敏反应 Powerpoint一、超敏反应的定义与分类超敏反应，简单来说，就是机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
超敏反应通常分为四型：I 型超敏反应，也称为速发型超敏反应；II 型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应；III 型超敏反应，属于免疫复合物型或血管炎型超敏反应；IV 型超敏反应，被称为迟发型超敏反应。
二、I 型超敏反应I 型超敏反应发生迅速，比如大家熟知的过敏性休克、过敏性鼻炎、过敏性哮喘等都属于这一类型。
其特点主要有：反应发生快，消退也快；通常由 IgE 抗体介导；有明显的个体差异和遗传倾向。
I 型超敏反应的发生机制包括两个阶段。
首先是致敏阶段，变应原进入机体后，诱导 B 细胞产生特异性 IgE 抗体，这些 IgE 抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。
然后是发敏阶段，当相同的变应原再次进入机体时，与致敏细胞表面的 IgE抗体结合，触发细胞脱颗粒，释放生物活性介质，如组胺、白三烯等，从而引起一系列的生理功能紊乱和组织损伤。
常见的变应原包括花粉、尘螨、动物皮屑、食物、药物等。
三、II 型超敏反应II 型超敏反应主要由 IgG 或 IgM 类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和 NK 细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
比如输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等都属于这一类。
其发生机制是抗体直接与细胞表面的抗原结合，激活补体系统，导致细胞溶解；或者通过调理作用和 ADCC 作用，由吞噬细胞和 NK 细胞杀伤靶细胞。
四、III 型超敏反应III 型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，激活补体，并在血小板、中性粒细胞等参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
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医学免疫学
超敏反应
一、概述
1. Hypersensitivity （allergy）
上海交大医学院免疫教研室
指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时， 发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异 常的特异性免疫应答，又称变态反应。
B1ack
医学免疫学
2. 原因
（1）外因 （2）内因
➢脱敏疗法（TAT）
上海交大医学院免疫教研室
1.异种免疫血清：少量、多次、反复注射过敏原 （耗尽介质） •青霉素过敏禁用
2.特异性变应原：改变抗原入侵途径，诱导机体产 生大量特异性IgG类抗体，而使IgE抗体应答降低。
该IgG可与变应原结合称封闭抗体
30
医学免疫学
➢药物治疗
抑制介质合成和释放 拮抗介质 Vit C、Ca#
15
医学免疫学
生物活性介质：
上海交大医学院免疫教研室
1. 预先存在的介质：组胺、激肽原酶、类胰蛋白酶、 嗜酸粒细胞趋化因子
2. 新合成的介质：白三烯、前列腺素D2、血小板 活化因子、细胞因子
16
医学免疫学
3、 效应阶段
上海交大医学院免疫教研室
生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身 过敏反应阶段。
血型 A B AB O
Ag A B A、B H
Ab/血清 anti-B anti-A none anti-A、anti-B
39
医学免疫学
（2）新生儿溶血症
上海交大医学院免疫教研室
⑵ 通常机体发生功能紊乱
延缓相－可发生组织细胞损伤
⑶具有明显个体差异和遗传背景
4
医学免疫学
1. 参与成分
上海交大医学院免疫教研室
（1）allergen 药物、化学物质
吸入性变应原：花粉、尘螨排泄物 食物变应原：动、植物蛋白 某些酶类
5
医学免疫学
6
医学免疫学
（2）IgE类抗体及受体
上海交大医学院免疫教研室
9
医学免疫学
上海交大医学院免疫教研室
（3）细胞
肥大细胞/嗜硷粒细胞
FcεRI
嗜酸性粒细胞：IL-5，MCP-3刺激其表达FcεRI
交联反应
脱颗粒
释放生物活性介质
10
医学免疫学
11
医学免疫学
12
医学免疫学
2. 发病机制
致敏阶段 激发阶段 效应阶段
上海交大医学院免疫教研室
13
医学免疫学
上海交大医学院免疫教研室
Th2
7
医学免疫学
上海第二医科大学免疫教研室
8
医学免疫学
IgE及受体
上海交大医学院免疫教研室
• 特异性IgE类抗体称变应素
• IgE为亲细胞抗体，通过Fc段与肥大细胞，嗜碱粒细 胞表面的FcR（Fc RI）结合，使机体致敏。 Fc RI 胞内有ITAM 基序。
特性：牢固的亲细胞性 具有明显的种属特异性
上海交大医学院免疫教研室
22
医学免疫学
上海交大医学院免疫教研室
23
（5）皮肤过敏 医学免疫学
上海第二医科大学免疫教研室
24
Question？
• Linda和朋友在山中游玩，正吃着糖突然被一只黄蜂蛰 了一下，她感到一点点痛，朋友问她要紧吗？她说没关 系的。她几年前有一次在农场劳动时也被黄蜂蛰过，涂 了些药膏就好了。
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31
医学免疫学
免疫新疗法：
上海交大医学院免疫教研室
• IL-12（佐剂）+变应原-------Th2应答向Th1转 换
• 编码变应原的基因与DNA载体重组------Th1应 答
• 人源化抗IgE单抗-------抑制脱颗粒，治疗哮喘
• 重组sIL-4受体
32
医学免疫学
上海交大医学院免疫教研室
Hygiene hypothesis
卫生假说 ？？？
33
医学免疫学
三、II型超敏反应（细胞毒型） 特点 自身抗体
1. 机制
上海交大医学院免疫教研室
（1）抗原 细胞表面Ag → 抗细胞抗体（IgG、IgM）
（2）抗体、补体和效应细胞作用 ADCC、CDC、Mφ吞噬
34
医学免疫学
上海交大医学院免疫教研室
1、 致敏阶段
变应原入体 刺激抗原特异性B细胞分化为浆细胞， 产生IgE 借Fc段与肥大细胞，嗜碱性粒细胞上 FcRI结合 机体致敏（致敏肥大细胞和嗜碱性粒
细胞 即：致敏靶细胞）
14
医学免疫学
2、激发阶段
上海交大医学院免疫教研室
相同变应原再次进入机体时→通过与致敏肥大细胞和
嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，膜表面FcRI交联→使之脱 颗粒，释放生物活性介质。
同种异型Ag—
“自身Ag”— 半抗原—
组织 细胞
+ 自身抗体（IgG、IgM）
AgAb—
ADCC、CDC、Mφ
组织损伤
35
医学免疫学
上海交大医学院免疫教研室
36
医学免疫学
上海第二医科大学免疫教研室
37
医学免疫学
上海第二医科大学免疫教研室
38
医学免疫学
2. 常见疾病
上海交大医学院免疫教研室
（1）输血反应——ABO血型不符
呼吸道 鼻炎、哮喘
消化道 胃肠炎
全身 休克
皮肤 荨麻疹
效应
*预存介质 ‘新合成介质
18
医学免疫学
上海第二医科大学免疫教研室
19
医学免疫学
上海交大医学院免疫教研室
20医学免疫学来自上海第二医科大学免疫教研室
21
医学免疫学
3. 常见疾病 （1）药物过敏性休克 （2）血清过敏性休克（TAT） （3）呼吸道过敏 ➢ 过敏性鼻炎、 哮喘 （4）消化道过敏 ➢ 海鲜、 牛奶
即刻相—接触变应原几秒钟发生，持续数小时，由 组胺引起。
晚期相—接触变应原刺激6-12小时，可持续数天。
17
医学免疫学
再次接触
变应原
IgE- FcεR
上海交大医学院免疫教研室
致敏
脱颗粒
激发
*组胺
*激肽 ‘LTS ‘PAF ‘PGD2 ‘IL-4
平滑肌 收缩
毛细血管 通透性↑
小血管 扩张
腺体 分泌↑
（3）遗传
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变应原（allergen） 机体反应性
*特应性个体 MHC
2
医学免疫学
3. 分型
四型分型法 分型依据
上海交大医学院免疫教研室
I、II、III、IV 机制、临床表现
3
医学免疫学
上海交大医学院免疫教研室
二、I 型超敏反应（速发型，anaphylaxis）
主要由粘附于肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE介导 主要特征： ⑴即刻相－发生快，消退快；
• 他们继续游玩，但慢慢Linda嘴唇肿起来了，她的一位 朋友觉得不对，马上开车把她送到医院，等赶到医院门 口， Linda就呼吸困难昏倒了……
25
医学免疫学
*水土不服
26
医学免疫学
27
医学免疫学
4. 防治、诊断
* 避免接触 ➢皮肤试验
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一、概述
1. Hypersensitivity （allergy）
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指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时， 发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异 常的特异性免疫应答，又称变态反应。
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2. 原因
（1）外因 （2）内因
➢脱敏疗法（TAT）
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1.异种免疫血清：少量、多次、反复注射过敏原 （耗尽介质） •青霉素过敏禁用
2.特异性变应原：改变抗原入侵途径，诱导机体产 生大量特异性IgG类抗体，而使IgE抗体应答降低。
该IgG可与变应原结合称封闭抗体
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➢药物治疗
抑制介质合成和释放 拮抗介质 Vit C、Ca#
15
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生物活性介质：
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1. 预先存在的介质：组胺、激肽原酶、类胰蛋白酶、 嗜酸粒细胞趋化因子
2. 新合成的介质：白三烯、前列腺素D2、血小板 活化因子、细胞因子
16
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3、 效应阶段
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生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身 过敏反应阶段。
血型 A B AB O
Ag A B A、B H
Ab/血清 anti-B anti-A none anti-A、anti-B
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（2）新生儿溶血症
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⑵ 通常机体发生功能紊乱
延缓相－可发生组织细胞损伤
⑶具有明显个体差异和遗传背景
4
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1. 参与成分
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（1）allergen 药物、化学物质
吸入性变应原：花粉、尘螨排泄物 食物变应原：动、植物蛋白 某些酶类
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（2）IgE类抗体及受体
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（3）细胞
肥大细胞/嗜硷粒细胞
FcεRI
嗜酸性粒细胞：IL-5，MCP-3刺激其表达FcεRI
交联反应
脱颗粒
释放生物活性介质
10
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2. 发病机制
致敏阶段 激发阶段 效应阶段
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Th2
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IgE及受体
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• 特异性IgE类抗体称变应素
• IgE为亲细胞抗体，通过Fc段与肥大细胞，嗜碱粒细 胞表面的FcR（Fc RI）结合，使机体致敏。 Fc RI 胞内有ITAM 基序。
特性：牢固的亲细胞性 具有明显的种属特异性
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（5）皮肤过敏 医学免疫学
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Question？
• Linda和朋友在山中游玩，正吃着糖突然被一只黄蜂蛰 了一下，她感到一点点痛，朋友问她要紧吗？她说没关 系的。她几年前有一次在农场劳动时也被黄蜂蛰过，涂 了些药膏就好了。
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免疫新疗法：
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• IL-12（佐剂）+变应原-------Th2应答向Th1转 换
• 编码变应原的基因与DNA载体重组------Th1应 答
• 人源化抗IgE单抗-------抑制脱颗粒，治疗哮喘
• 重组sIL-4受体
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三、II型超敏反应（细胞毒型） 特点 自身抗体
1. 机制
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（1）抗原 细胞表面Ag → 抗细胞抗体（IgG、IgM）
（2）抗体、补体和效应细胞作用 ADCC、CDC、Mφ吞噬
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1、 致敏阶段
变应原入体 刺激抗原特异性B细胞分化为浆细胞， 产生IgE 借Fc段与肥大细胞，嗜碱性粒细胞上 FcRI结合 机体致敏（致敏肥大细胞和嗜碱性粒
细胞 即：致敏靶细胞）
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2、激发阶段
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相同变应原再次进入机体时→通过与致敏肥大细胞和
嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，膜表面FcRI交联→使之脱 颗粒，释放生物活性介质。
同种异型Ag—
“自身Ag”— 半抗原—
组织 细胞
+ 自身抗体（IgG、IgM）
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2. 常见疾病
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（1）输血反应——ABO血型不符
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皮肤 荨麻疹
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3. 常见疾病 （1）药物过敏性休克 （2）血清过敏性休克（TAT） （3）呼吸道过敏 ➢ 过敏性鼻炎、 哮喘 （4）消化道过敏 ➢ 海鲜、 牛奶
即刻相—接触变应原几秒钟发生，持续数小时，由 组胺引起。
晚期相—接触变应原刺激6-12小时，可持续数天。
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再次接触
变应原
IgE- FcεR
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致敏
脱颗粒
激发
*组胺
*激肽 ‘LTS ‘PAF ‘PGD2 ‘IL-4
平滑肌 收缩
毛细血管 通透性↑
小血管 扩张
腺体 分泌↑
（3）遗传
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变应原（allergen） 机体反应性
*特应性个体 MHC
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3. 分型
四型分型法 分型依据
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I、II、III、IV 机制、临床表现
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二、I 型超敏反应（速发型，anaphylaxis）
主要由粘附于肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE介导 主要特征： ⑴即刻相－发生快，消退快；
• 他们继续游玩，但慢慢Linda嘴唇肿起来了，她的一位 朋友觉得不对，马上开车把她送到医院，等赶到医院门 口， Linda就呼吸困难昏倒了……
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*水土不服
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4. 防治、诊断
* 避免接触 ➢皮肤试验
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