100例小儿颅内感染合并心脏损害患者临床研究

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100例小儿颅内感染合并心脏损害患者的临床研究

【摘要】目的探讨小儿颅内感染合并心脏损害临床特征,提高临床诊断水平。方法收集我院2009年1月——2013年2月治疗的100例小儿颅内感染合并心脏损害的患儿,根据临床分型分为急性期和恢复期,所有患者均检测α-羟丁酸脱氢酶(α-hbdh),肌酸激酶同工酶(ck—mb),肌酸激酶(ck),乳酸脱氢酶(ldh),清谷草转氨酶(alt),心肌酶。结果急性期患儿α-hbdh、ck—mb、ck、ldh、alt明显高于恢复期,两期比较有显著性差异(p<0.05)。重度意识障碍患儿α-hbdh、ck—mb、ck、ldh、alt明显高于轻度意识障碍患儿,二者比较有显著性差异(p<0.05)。结论α-hbdh、ck—mb、ck、ldh、alt有助于指导小儿颅内感染合并心脏损害的治疗。

【关键词】颅内感染;心脏损害;心肌酶谱;临床研究

doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2013.06.078 文章编号:1004-7484(2013)-06-2935-01

小儿颅内感染临床比较多见,病情危急,严重影响了患儿的生命安全,小儿颅内感染合并心脏损害更加重了患儿的症状[1],给治疗带来了较大的风险,为探讨小儿颅内感染合并心脏损害临床特征,提高临床诊断水平,本文收集我院2009年1月——2013年2月治疗的100例小儿颅内感染合并心脏损害的患儿进行回顾性分析,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料收集我院2009年1月——2013年2月治疗的100例小儿颅内感染合并心脏损害的患儿,主要表现为发热、头痛、呕吐、意识障碍,律失常和心肌复极的异常。100例中男性65例,女性35例,年龄6个月-12岁,平均年龄5.2岁。轻度意识障碍66例,重度意识障碍34例,临床诊断:支原体并颅内感染4例,结核性脑炎7例,化脓性脑炎25例,病毒性脑炎64例。

1.2 方法全部病例分别于病程急性期和恢复期采集晨起空腹血标本2ml,以全自动生化分析仪检测α-羟丁酸脱氢酶(α-hbdh),肌酸激酶同工酶(ck—mb),肌酸激酶(ck),乳酸脱氢酶(ldh),清谷草转氨酶(alt),心肌酶。

2 结果

2.1 急性期和恢复期患儿α-hbdh、ck—mb、ck、ldh、alt指标比较急性期患儿α-hbdh、ck—mb、ck、ldh、alt明显高于恢复期,两期比较有显著性差异(p<0.05),见表1。

2.2 轻度意识障碍和重度意识障碍患儿α-hbdh、ck-mb、ck、ldh、alt指标比较重度意识障碍患儿α-hbdh、ck-mb、ck、ldh、alt

明显高于轻度意识障碍患儿,二者比较有显著性差异(p<0.05),见表2。

3 讨论

颅内感染是儿科常见的危重症,常因病情严重合并多脏器损害从而加重其难治性,增加其危险性。颅内感染导致心脏损害的主要原因如下:①致病的病原微生物直接所致。②抗原抗体复合物的形成

直接或间接作用于心肌细胞,造成心肌损害[2];③各种颅内感染时,导致颅内压升高,从而导致心脏损害;④颅内压升高使机体处于应激状态,引起交感神经兴奋;⑤颅内感染时线粒体氧化磷酸化加强,氧和多种营养物质消耗增加,导致心肌在相对缺氧状态心肌糖原耗竭及电解质和营养物质耗竭,使心肌发生病理变化[3];⑥心肌细胞缺血缺氧,损伤变性,甚至坏死,导致心肌酶活性升高;

⑦颅内感染时,由于脑组织水肿缺氧及心肌高代谢耗氧增加,导致应急状态下组织细胞产生肿瘤坏死因子[4]。

当病情恢复好转时,心肌酶也逐渐恢复,但恢复较慢。提示心肌酶可作为颅内感染程度和预测病情的参考指标。对颅内感染患儿常规行心电图及心肌酶谱的检查确有必要性,对危重患儿给予心电监护实施动态观察连续的心肌酶谱检测是一项有意义的临床监测手段。

参考文献

[1] 甘结友,许启伍,王先放.急性脑血管患者的心肌酶谱分析[j].脑与神经疾病杂志,2005,13(2):132-133.

[2] lutsar i haldre s,topman m,et al.enzymatic changes in the cerebrospinal fluid in patients with infections of the central nervous system[j].acta paediatr,2011,83:1146.

[3] maje-o.tumor necrosis factor—d as amyocardial depressang substance[j3./nt j cardiol,2010,42(2):231-238.

[4] bakay ra,ward aa.enzymatic change in serum and

cerebrospinal fluid in neurogical in neurogical injury[j].j neurosurg,2011,58:27.

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