心脏听诊杂音课件
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心脏听诊PPT医学课件
详细描述
主动脉瓣关闭不全时，血液反流产生涡流，导致心脏听诊时出现叹气样杂音，通常在主动脉瓣区最清 楚，可伴有主动脉瓣区第二心音减弱。
肺动脉瓣关闭不全的杂音
总结词
吹风样杂音
详细描述
肺动脉瓣关闭不全时，血液反流产生 湍流，导致心脏听诊时出现吹风样杂 音，通常在肺动脉瓣区最清楚，可伴 有第二心音增强。
三尖瓣关闭不全的杂音
用食指和中指夹住听诊器身， 无名指和小指则自然并拢。
握住听诊器时，手部应保持稳 定，避免因手部抖动而影响听 诊效果。
正确放置听诊器的方法
将听诊器的胸件轻轻放在患者皮Байду номын сангаас肤上，确保其与皮肤紧密接触。
在放置听诊器时，应避免用力按 压或摩擦皮肤，以免引起不适或
影响听诊效果。
在听诊过程中，应保持听诊器的 稳定，避免频繁移动或倾斜。
评估心脏节律
通过心脏听诊可以检测到心律失 常，如早搏、房颤等，从而评估
心脏的节律是否正常。
评估心包积液
心包积液会导致心音减弱或消失 ，通过心脏听诊可以初步判断心 包积液的程度，为后续治疗提供
依据。
监测心脏状态
监测心脏康复情况
对于心脏病患者，在康复过程中需要进行定期的心脏听诊，监测 心音的变化，以评估康复情况。
心脏听诊ppt医学课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 引言 • 心脏解剖与生理 • 心脏听诊技巧 • 常见的心脏杂音 • 心脏听诊的临床应用 • 心脏听诊的注意事项与局限性
01
引言
目的和背景
了解心脏听诊在医学 诊断中的重要性
掌握心脏听诊的基本 知识和技能
学习如何正确使用听 诊器进行心脏听诊
详细描述
主动脉瓣关闭不全时，血液反流产生涡流，导致心脏听诊时出现叹气样杂音，通常在主动脉瓣区最清 楚，可伴有主动脉瓣区第二心音减弱。
肺动脉瓣关闭不全的杂音
总结词
吹风样杂音
详细描述
肺动脉瓣关闭不全时，血液反流产生 湍流，导致心脏听诊时出现吹风样杂 音，通常在肺动脉瓣区最清楚，可伴 有第二心音增强。
三尖瓣关闭不全的杂音
用食指和中指夹住听诊器身， 无名指和小指则自然并拢。
握住听诊器时，手部应保持稳 定，避免因手部抖动而影响听 诊效果。
正确放置听诊器的方法
将听诊器的胸件轻轻放在患者皮Байду номын сангаас肤上，确保其与皮肤紧密接触。
在放置听诊器时，应避免用力按 压或摩擦皮肤，以免引起不适或
影响听诊效果。
在听诊过程中，应保持听诊器的 稳定，避免频繁移动或倾斜。
评估心脏节律
通过心脏听诊可以检测到心律失 常，如早搏、房颤等，从而评估
心脏的节律是否正常。
评估心包积液
心包积液会导致心音减弱或消失 ，通过心脏听诊可以初步判断心 包积液的程度，为后续治疗提供
依据。
监测心脏状态
监测心脏康复情况
对于心脏病患者，在康复过程中需要进行定期的心脏听诊，监测 心音的变化，以评估康复情况。
心脏听诊ppt医学课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 引言 • 心脏解剖与生理 • 心脏听诊技巧 • 常见的心脏杂音 • 心脏听诊的临床应用 • 心脏听诊的注意事项与局限性
01
引言
目的和背景
了解心脏听诊在医学 诊断中的重要性
掌握心脏听诊的基本 知识和技能
学习如何正确使用听 诊器进行心脏听诊
详细描述
最新心脏体检心杂音听诊PPT课件
相对性 柔和，递减型， 舒张早期杂音，无震颤
拍击性S1
常有
无
开瓣音
可有
无
心房颤动
常有
无
X线心影 二尖瓣型，右室、左房大 主动脉型，左室大
心包摩擦音
见于急性心包炎。
音质粗糙、高音调、搔抓样，与心 搏一致，收缩舒张期均可出现，与呼 吸无关，屏气时摩擦音仍存在。 听诊位置：胸骨左缘3、4肋间，坐 位前倾，体件加压更清晰。
2、低血压：低于90/60mmHg 意义：休克、大量心包积液、极度衰弱。
总结
心杂音
产生机制
听诊要点 心包 功能杂音 摩擦音
器质杂音
血管检查的主要内容
意义 听诊要点
• 临床病例
32岁女患者，因“劳累后心慌、气 短8年，加重伴双下肢浮肿10天”就诊。 查体：口唇紫绀，两颧部暗红，心尖 区触及舒张期震颤，心界向两侧扩大， 呈梨形。二尖瓣区听到舒张中晚期隆 隆样杂音，该杂音局限不传导。S1增 强呈拍击样，P2亢进分裂。
亚组:临界高血压
收缩压(mmHg)
<120 <130 130-139 140-159 140-149 160-179 ≥180 ≥140 140-149
舒张压(mmHg)
<80 <85 85-89 90-99 90-94 100-109 ≥110 <90 <90
血压变动的临床意义
1、高血压：至少3次非同日血压值达到 或超过140/90mmHg。 意义：原发、继发。
杂音强度的记录方法
杂音级别为分子，杂音的分类法为分母。
例：SM 2/6级
一般认为：SM2/6级以下为功能性， 3/6级和
3/6级以上为器质性。
最新心脏听诊中南大学湘雅二医院PPT课件
三尖瓣关闭不全
• 病因：右侧心内膜炎、类癌心脏病、右 室梗塞、胸创伤、心手术损伤三尖瓣、 三尖瓣脱垂、风心病、心内膜心肌纤维 化、冠心病等
• 临床：颈静脉怒张伴晚期收缩期搏动， 三尖瓣关闭不全的杂音为高调、吹风样、 全收缩期杂音，在胸骨左下缘或剑突区 最响。器质性杂音反而不响（右房室压 力差 ），功能性杂音则较响。右心衰 表现。
急性 轻 轻或缺如 不明显 减弱、消失
慢性 中、重度 明显 明显 存在
肺动脉瓣关闭不全
• 器质性PI较少 • 继发性肺动脉高压所致者多见：
1、二窄、房缺、室缺（艾森门格综合征） 2、相对性肺动脉瓣关闭不全杂音
（Graham steell），在LSB2-4第二音后 听及舒张早期叹气样高调递减型杂音
3、P2亢进及分裂 4、右室大的证据
急慢性二尖瓣关闭不全鉴别
时期 强度
S4 收缩期前搏动 S2呼气分裂 传导
急性二尖瓣关闭不全 慢性二尖瓣关闭不全
收缩早中期
全收缩期
轻或消失
较响
＋
—
＋
—
亢进
不明显
—
传播至腋背
二尖瓣脱垂
症状：胸痛、心悸、头昏、焦虑、室性早搏 病因：二尖瓣粘液样变性、Marfan综合征、乳
头肌功能不全及风心病、房缺、肥厚性心肌病 伴二尖瓣脱垂 心尖收缩晚期杂音，呈递增性 喀喇音：收缩期过长的腱索突然绷紧、震动， 为一个“喀喇”样高调收缩中晚期额外心音 单纯喀喇音示轻度脱垂；喀喇音伴收缩晚期杂 音提示严重二尖瓣脱垂和关闭不全
1、二尖瓣狭窄 2、无狭窄的房室瓣异常（风湿性瓣膜炎） 3、二尖瓣血流速度快：VSD、PDA左向右分流 4、二、三尖瓣关闭不全：血流量大 5、左房粘液瘤 6、主动脉瓣关闭不全：相对二窄时Austin Flint杂音
贾老师-心脏听诊PPT课件
4、听诊特点：
音调较低钝；强度较响；持续时间较长（约0.1秒）；与心
尖搏动同时出现；心尖部最响。
-
11
（二）第二心音(S2)
1、标志着心室舒张期的开始 2、是心室舒张开始时，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭的振动所 产生，同时心室肌的舒张，二尖瓣、三尖瓣的开放也参与 形成。 3、相关因素：主动脉和肺动脉压力，瓣膜弹性。 4、听诊特点：音调较高且清脆；强度较S1弱；持续时间短 （约0.08秒）；心底部最响。
-
18
S1强弱不等
常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。 Af时2次心搏相近时S1增强，相距远时 S1减弱。
-
19
影响S2强度的因素
1. 循环阻力的大小 2. 血压的高低 3. 半月瓣解剖病变
-
20
主、肺动脉的S2亢进
1. 肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音 肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进， 一般不传向心尖部。
2. 体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉 压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音 亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音 主要是主动脉瓣成分。
-
21
S2减弱
体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减 少时，均可分别导致S2的A2或P2减弱；如低血 压、主动脉瓣或肺动脉关闭不全。
-
22
心音性质改变
学习内容
心脏检查
听诊
瓣膜听诊区 听诊顺序
听诊内容
1、心率 2、心律 3、心音 4、杂音
-
杂音 1、杂音的形成 机制 2、杂音的分析 要点 3、杂音的临床 意义
1
-
2
一、瓣膜听诊区
1、二尖瓣区（心尖部）：位于心尖搏动最强点 2、肺动脉区：胸骨左缘第2肋间 3、主动脉瓣区 ：胸骨右缘第2肋间 4、主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3、4肋间 5、三尖瓣听诊区：胸骨体下端近剑突稍偏左 或稍偏右
心脏听诊 ppt课件
主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全。 心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。
后间壁AMI
第一心音不恒定
房颤
第二心音增强
A2增强或亢进：常见于高血压、动脉粥样硬化。 P2亢进是右心衰时常见体征，常见：风心病，肺心
病、先心病（左向右分流） 一般情况下，青少年与儿童P2＞A2，成年人 P2 ＝ A2.
特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。属病 理性。
心音的改变及其临床意义
第一心音增强
二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低， 瓣膜运动幅度大，故S1亢进。
高热、贫血、甲状腺功能亢进。 “大炮音”——由于完全性房室传导阻滞时房室分
离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。
第一心音减弱
见于肺动脉高压、为高频暴力样收缩早期音。 在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸
气时几乎听不到，不向心尖部传导。
主动脉收缩喷射音
或称喀啦音：见于主动脉口狭窄、主动脉缩窄、 主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也是 收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在 胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部， 不受呼吸及体位的影响。
额外心音
急性心肌梗塞时的S4: AMI发病1-2天内出 现本音，随着病情恢复，S4与S1的间距逐渐缩 短，最后消失。
收缩期额外音
收缩中晚期喀喇音
高频、短促、清脆的额外音 由于二尖瓣在收缩中晚期突入左房，瓣叶突然紧张或
腱索突然拉紧所致 此种额外音多位于心尖部，常见于二尖瓣脱垂的患者，
肺动脉瓣喷射音
生理性分裂
生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，青 少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。 50岁以上老年人不应听到。
固定分裂
指S2分裂不受呼吸影响，S2分裂的两个成分时 距比较固定，可见于房间隔缺损。
后间壁AMI
第一心音不恒定
房颤
第二心音增强
A2增强或亢进：常见于高血压、动脉粥样硬化。 P2亢进是右心衰时常见体征，常见：风心病，肺心
病、先心病（左向右分流） 一般情况下，青少年与儿童P2＞A2，成年人 P2 ＝ A2.
特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。属病 理性。
心音的改变及其临床意义
第一心音增强
二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低， 瓣膜运动幅度大，故S1亢进。
高热、贫血、甲状腺功能亢进。 “大炮音”——由于完全性房室传导阻滞时房室分
离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。
第一心音减弱
见于肺动脉高压、为高频暴力样收缩早期音。 在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸
气时几乎听不到，不向心尖部传导。
主动脉收缩喷射音
或称喀啦音：见于主动脉口狭窄、主动脉缩窄、 主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也是 收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在 胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部， 不受呼吸及体位的影响。
额外心音
急性心肌梗塞时的S4: AMI发病1-2天内出 现本音，随着病情恢复，S4与S1的间距逐渐缩 短，最后消失。
收缩期额外音
收缩中晚期喀喇音
高频、短促、清脆的额外音 由于二尖瓣在收缩中晚期突入左房，瓣叶突然紧张或
腱索突然拉紧所致 此种额外音多位于心尖部，常见于二尖瓣脱垂的患者，
肺动脉瓣喷射音
生理性分裂
生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，青 少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。 50岁以上老年人不应听到。
固定分裂
指S2分裂不受呼吸影响，S2分裂的两个成分时 距比较固定，可见于房间隔缺损。
心脏杂音听诊 PPT
回心血量↑→肺循环血量↑→ 右心排血↑
深呼气→左心杂音↑（二尖瓣 / 主动脉瓣)
胸内压↑→肺血量↓→ 左心血量↑ 心尖更靠近胸壁
Valsalv动作 → 左右心杂音↓ → 肥厚型梗阻性心肌病杂音↑
胸内压↑→回心血量↓
运动
运动时心率加快，心肌收缩 力增强，心排血量和血流速 度增加，可使器质性杂音增 强。
时相 收缩期 收缩期
舒张期 舒张期 连续性
病变 (柔和、 粗糙) 瓣膜穿孔、乳头肌断 腱索断裂 二尖瓣狭窄 主动脉关闭不全 动脉导管未闭
4、杂音传导
沿血流方向或经周围组织传导 根据最响部位和传导方向，可判断
杂音来源和病理性质。
二闭 → 左腋下和左肩胛下区 主狭 → 颈部和胸骨上窝 主闭 → 沿胸骨左缘下传到心尖
心脏检查
心脏听诊 cardiac murmur 3
心脏杂音的概念
指心音、额外心音之外出现的具有不同 频率、不同强度、持续时间较长的夹杂 声音。
它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音 对疾病诊断有重要意义
杂音形成的机制
杂音是由于血流流速、方向异常或 血管管径异常产生湍流，使心壁、 瓣膜或大血管产生振动所致。
杂音的临床意义（重点）
①杂音 ≠ 心脏病 ②无杂音 ≠ 无心脏病 杂音部位有无器质性病变?
①器质性杂音 属病理性杂音
②功能性杂音 属生理性杂音 相对关闭不全 器质性杂音
杂音的临床意义
①器质性：缺损、狭窄、关闭不全
相对关闭不全 / 狭窄 ②功能性
5.杂音强度与形态
强度：即杂音的响度。 影响因素：
狭窄程度
越重越响 物极必反（ 血流太少）
深呼气→左心杂音↑（二尖瓣 / 主动脉瓣)
胸内压↑→肺血量↓→ 左心血量↑ 心尖更靠近胸壁
Valsalv动作 → 左右心杂音↓ → 肥厚型梗阻性心肌病杂音↑
胸内压↑→回心血量↓
运动
运动时心率加快，心肌收缩 力增强，心排血量和血流速 度增加，可使器质性杂音增 强。
时相 收缩期 收缩期
舒张期 舒张期 连续性
病变 (柔和、 粗糙) 瓣膜穿孔、乳头肌断 腱索断裂 二尖瓣狭窄 主动脉关闭不全 动脉导管未闭
4、杂音传导
沿血流方向或经周围组织传导 根据最响部位和传导方向，可判断
杂音来源和病理性质。
二闭 → 左腋下和左肩胛下区 主狭 → 颈部和胸骨上窝 主闭 → 沿胸骨左缘下传到心尖
心脏检查
心脏听诊 cardiac murmur 3
心脏杂音的概念
指心音、额外心音之外出现的具有不同 频率、不同强度、持续时间较长的夹杂 声音。
它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音 对疾病诊断有重要意义
杂音形成的机制
杂音是由于血流流速、方向异常或 血管管径异常产生湍流，使心壁、 瓣膜或大血管产生振动所致。
杂音的临床意义（重点）
①杂音 ≠ 心脏病 ②无杂音 ≠ 无心脏病 杂音部位有无器质性病变?
①器质性杂音 属病理性杂音
②功能性杂音 属生理性杂音 相对关闭不全 器质性杂音
杂音的临床意义
①器质性：缺损、狭窄、关闭不全
相对关闭不全 / 狭窄 ②功能性
5.杂音强度与形态
强度：即杂音的响度。 影响因素：
狭窄程度
越重越响 物极必反（ 血流太少）
心脏听诊-杂音
功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以 下，局限（不传导）
五、体位、呼吸、运动的影响
体位
某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血 流更靠近体表；或影响了回心血量
例如
Mitral stenosis 左侧卧位清楚 Aortic insufficiency：前倾坐位清楚 瓣膜关闭不全时由卧位变为站立位时，杂音减
心包炎症，脏、壁二层增厚、粗 糙磨擦产生。
特点
粗糙、搔抓样； 心前区皆可闻及 前倾坐位更清楚
意义
各种心包炎
递减型杂音
返回形态
递增型杂音
返回时期
返回形态
连续型杂音
返回时期
返回形态
叹气样杂音
返回时期
递增递减型杂音
返回时期
返回形态
导致血流成湍流，产生杂音。
血管壁
流速
一、血流速度
各种液体有一个临界 速度（常数Re），超 过这一速度时，液体
就变为湍流。
雷诺常数Re=RDV/γ。 R—血管半径；V—血 流速度；D—密度； γ—粘度系数。
V （血流速度 快） ，Re ，产生 湍流。
液体粘度减低，越 容易形成湍流；则 γ ，Re 。故贫血 者易有杂音。
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾 iency：向左腋下、左肩胛 下区传导
Mitral stenosis：局限，不传导 Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸
骨下传 Aortic stenosis：向颈部传导
鉴别杂音是否传导而来？
2、功能性与器质性杂音的鉴别
功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变
器质性杂音：产生杂音处有器质性病变
相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、
瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全， 称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的 杂音为相对性杂音
五、体位、呼吸、运动的影响
体位
某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血 流更靠近体表；或影响了回心血量
例如
Mitral stenosis 左侧卧位清楚 Aortic insufficiency：前倾坐位清楚 瓣膜关闭不全时由卧位变为站立位时，杂音减
心包炎症，脏、壁二层增厚、粗 糙磨擦产生。
特点
粗糙、搔抓样； 心前区皆可闻及 前倾坐位更清楚
意义
各种心包炎
递减型杂音
返回形态
递增型杂音
返回时期
返回形态
连续型杂音
返回时期
返回形态
叹气样杂音
返回时期
递增递减型杂音
返回时期
返回形态
导致血流成湍流，产生杂音。
血管壁
流速
一、血流速度
各种液体有一个临界 速度（常数Re），超 过这一速度时，液体
就变为湍流。
雷诺常数Re=RDV/γ。 R—血管半径；V—血 流速度；D—密度； γ—粘度系数。
V （血流速度 快） ，Re ，产生 湍流。
液体粘度减低，越 容易形成湍流；则 γ ，Re 。故贫血 者易有杂音。
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾 iency：向左腋下、左肩胛 下区传导
Mitral stenosis：局限，不传导 Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸
骨下传 Aortic stenosis：向颈部传导
鉴别杂音是否传导而来？
2、功能性与器质性杂音的鉴别
功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变
器质性杂音：产生杂音处有器质性病变
相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、
瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全， 称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的 杂音为相对性杂音
心脏听诊-杂音精品PPT课件
Mitral insufficiency：心尖部 全收缩期3/6级 吹风样杂音，向左腋下传导，左侧卧位呼 气末加强
Aortic insufficiency：主动脉瓣区 舒张早期叹 气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼气 末增强
23
杂音的临床意义
24
1、杂音与心脏病的关系
心脏病可以产生杂音 有心脏病未必有杂音 有杂音未必有心脏病
13
二、时期
即杂音发生于收缩期或舒张期
根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂 音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期
意义：不同时期的杂音反映不同的疾病
例如
Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期 Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期 Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期 Aortic stenosis：主动脉瓣区，收缩中期 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间，连
心脏听诊
Cardiac Murmurs (心 脏 杂 音)
1
心脏杂音的概念
指心音、额外心音以外的异常声音。 它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音
对疾病诊断有重要意义
2
杂音形成的机制
3
正常血流在血管内为层流状态，不产生杂 音。
产生原因
血流加速 管径改变 血液性质
25
2、功能性与器质性杂音的鉴别
功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变
器质性杂音：产生杂音处有器质性病变
相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、
瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全， 称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的 杂音为相对性杂音
Aortic insufficiency：主动脉瓣区 舒张早期叹 气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼气 末增强
23
杂音的临床意义
24
1、杂音与心脏病的关系
心脏病可以产生杂音 有心脏病未必有杂音 有杂音未必有心脏病
13
二、时期
即杂音发生于收缩期或舒张期
根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂 音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期
意义：不同时期的杂音反映不同的疾病
例如
Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期 Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期 Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期 Aortic stenosis：主动脉瓣区，收缩中期 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间，连
心脏听诊
Cardiac Murmurs (心 脏 杂 音)
1
心脏杂音的概念
指心音、额外心音以外的异常声音。 它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音
对疾病诊断有重要意义
2
杂音形成的机制
3
正常血流在血管内为层流状态，不产生杂 音。
产生原因
血流加速 管径改变 血液性质
25
2、功能性与器质性杂音的鉴别
功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变
器质性杂音：产生杂音处有器质性病变
相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、
瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全， 称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的 杂音为相对性杂音
心脏检查-听诊ppt课件
-
25
3）瓣膜关闭不全
血液返流经过关闭不全的部位会产生漩 涡而出现杂音 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致
心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型 心肌病
Graham Steell杂音： 肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相
对性关闭不全，舒张期递减型叹气样杂音。
-
26
4）心腔或大血管间有异常的通道
2、心律：
窦性心律不齐
早搏
听诊特点：（1）突然提前出现一次心跳； （2）提前出现的心跳S1增强，S2减弱； （3）早搏可以联律形式出现。
房颤 听诊特点：（1）心律绝对不规则；
（2）S1强弱不等；（3）脉搏短绌。
-
7
3、心音
心音发生机制： ➢ S1：二、三尖瓣快速关闭
听诊特点:音调低、强度响、历时较长 ➢ S2：主、肺动脉瓣突然关闭
室间隔缺损 动脉导管未闭 房间隔缺损
-
27
5）心腔内有漂浮物
乳头肌、腱索断裂的残端
6）大血管瘤样扩张
动脉瘤
-
28
杂音产生机理
-
29
（2）杂音的听诊要点
➢ 最响的部位 ➢ 杂音出现的时期 ➢ 杂音的性质 ➢ 传导方向 ➢ 强度与形态 ➢ 杂音与呼吸、运动及体位的关系
-
30
1）最响的部位
呼气末
心尖部及内 侧
-
10
4、心音改变
（1）心音强度的改变：
心音强度改变－S1 心肌收缩力、心室充盈度
、
1、S1增强：
瓣膜结构
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢
2、S1减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
3、S1强弱不等
心脏听诊教学课件PPT课件
演示
重叠性奔马律(summation gallop)
当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时， 形成四音律，称为“火车头”奔马律。
当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称 为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。
S2
S2
S1
S4 S1
S3
演示
2、开瓣音(opening snap)
– 左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。
演示
奔马律与生理性S3的区别
奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。 奔马律一般心率大于100此/分；S3<100此/分。 奔马律不受体位影响。 S3距离S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离
大致相等。
舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)
又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房 性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期 （收缩期前）。
形成机制
心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重）， 顺应性差，心房必须用力收缩而形成。
听诊特点
调低、强度弱、S1近，心尖部及内上方最响，呼气末 清楚。
临床意义
反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常 见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心 脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也 见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。
2、收缩中、晚期喀喇音
形成机制
出现于收缩中晚期 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，
二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇 音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全， 血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣 脱垂综合征。
演示
舒张早期奔马律
重叠性奔马律(summation gallop)
当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时， 形成四音律，称为“火车头”奔马律。
当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称 为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。
S2
S2
S1
S4 S1
S3
演示
2、开瓣音(opening snap)
– 左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。
演示
奔马律与生理性S3的区别
奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。 奔马律一般心率大于100此/分；S3<100此/分。 奔马律不受体位影响。 S3距离S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离
大致相等。
舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)
又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房 性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期 （收缩期前）。
形成机制
心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重）， 顺应性差，心房必须用力收缩而形成。
听诊特点
调低、强度弱、S1近，心尖部及内上方最响，呼气末 清楚。
临床意义
反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常 见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心 脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也 见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。
2、收缩中、晚期喀喇音
形成机制
出现于收缩中晚期 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，
二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇 音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全， 血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣 脱垂综合征。
演示
舒张早期奔马律
心脏听诊-杂音40页PPT
心脏听诊-杂音
11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法律来约束他更有价值。—— 希腊
12、法律是无私的，对谁都一视同仁。在每件事上，她都不徇私情。—— 托马斯
13、公正的法律限制不了好的自由，因为好人不会去做法律不允许的事 情。——弗劳德
14、法律是为了保护无辜而制定的。——爱略特 15、像房子一样，法律和法律远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法律来约束他更有价值。—— 希腊
12、法律是无私的，对谁都一视同仁。在每件事上，她都不徇私情。—— 托马斯
13、公正的法律限制不了好的自由，因为好人不会去做法律不允许的事 情。——弗劳德
14、法律是为了保护无辜而制定的。——爱略特 15、像房子一样，法律和法律远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
心脏听诊-杂音
心脏听诊（3）
CardiacMurmurs (心脏杂音)
心脏杂音的概念
指心音、额外心音以外的异常声音。 它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音
对疾病诊断有重要意义
杂音形成的机制
正常血流在血管内为层流状态，不产生杂 音。
产生原因
血流加速 管径改变 血液性质
Austin-Flint`s murmur
在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二 尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒 张期隆隆样杂音，见于Aortic insufficiency
收缩期杂音的临床意义
二尖瓣区 收
三尖瓣区
缩 主动脉 瓣区
期 肺动脉 瓣区
胸骨左缘 3、4肋间
功能性
有 一般无
二、瓣膜或通道的狭窄
血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、 通道而产生杂音。
血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
狭窄
相对 狭窄
三、关闭不全
原理同狭窄
舒张期血 流
收缩期 血流
四、异常通道
血流通过心腔内、或大血管的异常通道时， 形成湍流。
五、心腔内的异常漂浮物
心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。
Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期，吹风 样
Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期，雷 鸣样（隆隆样）
Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期，
叹气样（泼水样）
Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间，
连续性，粗糙的机器样
二、时期
即杂音发生于收缩期或舒张期
根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂 音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期
CardiacMurmurs (心脏杂音)
心脏杂音的概念
指心音、额外心音以外的异常声音。 它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音
对疾病诊断有重要意义
杂音形成的机制
正常血流在血管内为层流状态，不产生杂 音。
产生原因
血流加速 管径改变 血液性质
Austin-Flint`s murmur
在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二 尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒 张期隆隆样杂音，见于Aortic insufficiency
收缩期杂音的临床意义
二尖瓣区 收
三尖瓣区
缩 主动脉 瓣区
期 肺动脉 瓣区
胸骨左缘 3、4肋间
功能性
有 一般无
二、瓣膜或通道的狭窄
血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、 通道而产生杂音。
血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
狭窄
相对 狭窄
三、关闭不全
原理同狭窄
舒张期血 流
收缩期 血流
四、异常通道
血流通过心腔内、或大血管的异常通道时， 形成湍流。
五、心腔内的异常漂浮物
心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。
Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期，吹风 样
Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期，雷 鸣样（隆隆样）
Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期，
叹气样（泼水样）
Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间，
连续性，粗糙的机器样
二、时期
即杂音发生于收缩期或舒张期
根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂 音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期
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例如
Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期 Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期 Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期 Aortic stenosis：主动脉瓣区，收缩中期 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间，连
常见类型：
递增型：Mitral stenosis 递减型：Aortic insufficiency 递增递减型：Aortic stenosis 连续型：patent ductus arteriosus 一贯型：Mitral insufficiency
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
一般来讲：
器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙， 3/6级以上，有传导
功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以 下，局限（不传导）
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杂音一般沿着血流方向传导。不同疾 病传导方向不一样
例如
Mitral insufficiency：向左腋下、左肩胛 下区传导
Mitral stenosis：局限，不传导 Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸
各种液体有一个临 V （血流速度 界速度（常数Re）， 快） ，Re ，产生
超过这一速度时， 湍流。
液体就变为湍流。 液体粘度减低，越 雷诺常数Re=RDV/γ。 容易形成湍流；则
R—血管半径；V— γ ，Re 。故贫血
血流速度；D—密
者易有杂音。
度；γ—粘度系数。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
骨下传 Aortic stenosis：向颈部传导
鉴别杂音是否传导而来？
二、时期 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
即杂音发生于收缩期或舒张期
根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂 音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期
意义：不同时期的杂音反映不同的疾病
四、异常通道
血流通过心腔内、或大血管的异常通道时， 形成湍流。
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五、心腔内的异常漂浮物
心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。
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六、血管扩张
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心脏杂音的概念
指心音、额外心音以外的异常声音。 它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音
对疾病诊断有重要意义
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叹气样（泼水样）
Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间，
连续性，粗糙的机器样
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四、杂音强度与形态
强度：杂音的响度变化 影响因素：
狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩 力
强度分级：
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杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和 常为功能性杂音
例如：
Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期，吹风 样
Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期，雷 鸣样（隆隆样）
Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期，
根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级。舒张
期杂音不分级 记录法：2/6级；3/6级 意义：杂音≤2/6级，常为功能性杂音；≥3/6级，
为器质性杂音
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杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变 化规律所构成的声波形态
杂音形成的机制
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正常血流在血管内为层流状态，不产生杂 音。
产生原因
血流加速 管径改变 血液性质
导致血流成湍流，产生杂音。
血管壁
流速
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一、血流速度
二、瓣膜或通道的狭窄
血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、 通道而产生杂音。
血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
狭窄
相对 狭窄
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三、关闭不全
原理同狭窄
舒张期血 流
收缩期 血流
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杂音听诊要点
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一、最响部位与传导方向
每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位 主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。
例如
Mitral stenosis ：二尖瓣区最响 Aortic stenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响 Ventricular septal defect：胸骨左缘３、４肋间 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间
续性
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三、性质（1）
柔和/粗糙 的程度
杂音粗糙 杂音柔和
杂
音
性 质
人们共知的 声音来形容
吹风样 雷鸣样 叹气样
机器样
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三、性质（2）
指杂音的频率不同而表现的音色音调不同 不同病变有不同的杂音性质 不同性质的杂音具有不同的临床意义
Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期 Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期 Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期 Aortic stenosis：主动脉瓣区，收缩中期 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间，连
常见类型：
递增型：Mitral stenosis 递减型：Aortic insufficiency 递增递减型：Aortic stenosis 连续型：patent ductus arteriosus 一贯型：Mitral insufficiency
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一般来讲：
器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙， 3/6级以上，有传导
功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以 下，局限（不传导）
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杂音一般沿着血流方向传导。不同疾 病传导方向不一样
例如
Mitral insufficiency：向左腋下、左肩胛 下区传导
Mitral stenosis：局限，不传导 Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸
各种液体有一个临 V （血流速度 界速度（常数Re）， 快） ，Re ，产生
超过这一速度时， 湍流。
液体就变为湍流。 液体粘度减低，越 雷诺常数Re=RDV/γ。 容易形成湍流；则
R—血管半径；V— γ ，Re 。故贫血
血流速度；D—密
者易有杂音。
度；γ—粘度系数。
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骨下传 Aortic stenosis：向颈部传导
鉴别杂音是否传导而来？
二、时期 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
即杂音发生于收缩期或舒张期
根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂 音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期
意义：不同时期的杂音反映不同的疾病
四、异常通道
血流通过心腔内、或大血管的异常通道时， 形成湍流。
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五、心腔内的异常漂浮物
心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。
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六、血管扩张
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心脏杂音的概念
指心音、额外心音以外的异常声音。 它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音
对疾病诊断有重要意义
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叹气样（泼水样）
Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间，
连续性，粗糙的机器样
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四、杂音强度与形态
强度：杂音的响度变化 影响因素：
狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩 力
强度分级：
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杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和 常为功能性杂音
例如：
Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期，吹风 样
Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期，雷 鸣样（隆隆样）
Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期，
根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级。舒张
期杂音不分级 记录法：2/6级；3/6级 意义：杂音≤2/6级，常为功能性杂音；≥3/6级，
为器质性杂音
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杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变 化规律所构成的声波形态
杂音形成的机制
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正常血流在血管内为层流状态，不产生杂 音。
产生原因
血流加速 管径改变 血液性质
导致血流成湍流，产生杂音。
血管壁
流速
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一、血流速度
二、瓣膜或通道的狭窄
血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、 通道而产生杂音。
血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
狭窄
相对 狭窄
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三、关闭不全
原理同狭窄
舒张期血 流
收缩期 血流
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杂音听诊要点
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一、最响部位与传导方向
每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位 主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。
例如
Mitral stenosis ：二尖瓣区最响 Aortic stenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响 Ventricular septal defect：胸骨左缘３、４肋间 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间
续性
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三、性质（1）
柔和/粗糙 的程度
杂音粗糙 杂音柔和
杂
音
性 质
人们共知的 声音来形容
吹风样 雷鸣样 叹气样
机器样
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三、性质（2）
指杂音的频率不同而表现的音色音调不同 不同病变有不同的杂音性质 不同性质的杂音具有不同的临床意义