第三章+外科休克病人的护理PPT

多系统器官功能衰竭:
是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个 或更多的重要器官的功能障碍或衰竭,是休克病 人的主要死因。
1．肺
DIC
微循环栓塞
缺氧 损伤
肺泡上皮细胞 毛细血管 内皮细胞 血管壁通透性
血浆内高分子 蛋白成分渗出
红细胞进入肺泡内
肺间质性水肿
肺泡内水肿
肺泡上皮受损
肺泡表面活性物质 肺泡表面张力 肺泡萎缩
减﹑组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同
特点的病理生理改变的综合征。简言之，休克就是人 们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起 的代谢和细胞受损的病理过程。可导致多器官功能障 碍综合征（MODS）或多系统器官衰竭（MSOF）。
有效循环血量： 是指单位时间内通过心血管系统进 行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的 淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血 量）。
→紫绀、湿冷；
肾缺血加重
→尿量进一步减少。
衰竭期
血液淤滞 粘稠度增加 酸性血液 红细胞
高凝特性 凝集
血小板
毛细血管内微血栓 管内凝血（ DIC ）
弥散性血
激活
DIC
纤维蛋白溶解系统 各种凝血因子
影响
消耗
各重要器官组织 广泛的缺氧和坏死
严重出血倾向
血液灌流停止
水解酶
溶酶体崩解
组织细胞缺氧
释放
扩张期
微循环血量 进入毛细血管的血 量 组织灌流不足，氧和养份 不能带进组织 组织代谢紊乱 乏氧代谢 酸性物质（如乳酸、丙 酮酸等）增多、堆积 毛细血管前 括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力
微动脉及毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的 耐受性较大） 大量血液滞留在毛细管网内 毛细血管网内的静水压 水分、小 分子血浆蛋白渗至血管外 血液浓缩、血液粘稠度增加
特点
作用
血液回流的 主要通路
直捷通路
经常开放 途径短，血流快 流经范围小
迂回通路
轮流交替开放 路径长，血流慢 流经范围大
物质交换场所
经常处于关闭状态 加速血液回流 动-静脉短路 路径最短 调节体温 血流最快
（一）微循环变化
微循环收缩期（缺血缺氧期）
微循环扩张期（淤血缺氧期） 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）
包扎止血法：
包扎止血法是指用绷带、三角 巾、止血带等物品，直接敷在伤口 或结扎某一部位的处理措施。
止血带止血法:
作为现场救护四肢大出血的最后一种方法。 这首先是因为绝大多数四肢出血都可以前述 的两种方法止住，其次是因为止血带止血法 必须正确操作，否则，不是根本止不住血， 就是可能使伤肢遭受严重的损害。
微动脉与微静脉之间的 血液循环。
功能：实现血液和组织之
间的物质交换
微循环的组成

毛细血管前括约肌：起始部有平滑肌环绕，它的收缩和开放可控 制毛细血管的关闭或开放。
微循环的血流通路
迂回通路: 直捷通路:
后微A 通血毛细血管 微V 微V
微A
后微A
真毛细血管网
微V
动-静脉短路: 微A 动-静脉吻合支


低排高阻型休克：其血流动力学特点是外周血 管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。 高排低阻型休克：其血流动力学特点是外周血 管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或 增加。
病理生理
各种休克共同的病理生理基础:
有效循环血容量锐减 组织血液灌注不足 ——微循环改变 代谢改变 内脏器官继发性损害
微循环
下肢出血：大小腿出血可压迫股动脉，压迫点在腹股沟 皱纹中点动脉搏动处，用手掌或拳向下方的股动脉压迫。足 部出血可压迫胫前动脉和胫后动脉。用两手的拇指分别按压 于内踝和跟骨之间的足背皱纹中点。
加垫屈肢止血法：在上肢、小腿出血，在没 有骨折和关节损伤时，可采用屈肢加垫止血。如 上臂出血，可用一定硬度、大小适宜的垫子放在 腋窝，上臂紧贴胸侧，用三角巾、绷带或腰带固 定胸部：如前臂或小腿出血，可在肘窝或国窝加 垫屈肢固定。
指压止血法: 指压止血法是指较大的动脉出血 后，用拇指压住出血的血管上方（近 心端），使血管被压闭住，阻断血液 的来源。
颞动脉压迫止血法：用于头顶及颞部动脉出血。方 法是用拇指或食指在耳前正对下颌关节处用力压迫。
肱动脉压迫止血法：用于手、前臂及上臂下部的出血。 方法是在病人上臂的前面或后面，用拇指或四指压迫上臂内 侧动脉血管。
休克时儿茶酚胺释放
儿 茶 酚 胺
垂体
胰岛素的产生及其外周作用
肌肉和肝内糖原分解
胰高糖素 肾上腺皮质激素 血糖
ATP
葡萄糖
无氧代谢
乳酸
丙酮酸
尿素 蛋白质分解 肌酐
灌流 代谢
酸中毒
尿酸
休克时醛固酮分泌
血容量
肾血流量 肾上腺
分泌
醛固酮
保存液体与补偿部分血量 低血压
血浆渗透压 左心房压力
脑垂体
抗利尿激素
【机体维持足够血液灌流的三大因素】 １）充足的血容量 ２）有效的心排出量 ３）良好的周围血管张力
休克的分类
按休克的原因分类


低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发 生。 感染性休克：主要由细菌感染引起。如严重胆道感染， 急性化脓性腹膜炎等。 心源性休克：由于急性心肌梗塞、严重心律失常等使 左心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休克。 神经性休克：由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的神经 反射血管扩张引起休克。 过敏性休克：某些药物过敏使血管骤然扩张引起休克。
肺不张
部分尚好的肺泡缺少血液灌流 萎缩的肺泡不能通气
通气灌流比例失调(正常通气/血流=0.8) 进行性呼吸困难 急性呼吸窘迫综合症(ARDS， acute respiratory distress syndrome)
2．肾
循环血量不足
肾前性少尿
抗利尿激素和醛固酮
肾实质的损害
肾缺血>3h
急性肾功能衰竭 肾功能恢复 ( ARF,acute renal failure)
休克抑制期
模糊甚至昏迷 非常口渴但无主诉 显著苍白肢端青紫 速而细弱，摸不清 收缩压＜７ຫໍສະໝຸດ Baidu mmHg或测不到 表浅静脉塌陷， ＣＡＰ充盈非常迟 缓 尿少或无尿
皮肤粘膜
脉搏
血压
体表血管 尿量
正常
估计失血 量
＜２０％ （＜８００ml)
２０％－４０％ （８００－１６ ００ml
>40% (>１６００ml)
处理原则
休克并发的急性肾功衰竭，除主要 由于组织血液灌流不足外，与某些物质 (如血红蛋白，肌红蛋白) 沉积于肾小管 形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质 对肾小管上皮细胞的损害亦有关。
3．心
心排出量
舒张压
主动脉压
冠脉灌流量
缺氧
低氧血症 高血钾 代酸 微循环内血栓
心肌受损
心肌局灶性坏死
心力衰竭
心功能不全
4．脑
临床表现 （一）休克早期，表现为精神紧张、
兴奋或烦燥不安，但神志尚清楚。
这是大脑缺氧的表现。严重休克时，
表情淡漠，反应迟钝，意识逐渐模
糊，乃至昏迷。
（二）皮肤和粘膜苍白、潮湿，末 梢血管充盈不良，肢端发凉；严
重时口唇、肢端发绀，四肢厥冷，
周围静脉收缩，凹陷，重者硬如 索状。
（三）血压变化：休克早期，可能有短 暂的血压升高，但舒张压升高 更明显， 因而脉压差小（2．7Kpa以下）。失代 偿期，出现血压进行性下降。血压变化 有重要的参考价值但不能以血压下降做 为诊断休克的唯一标准。
（六）尿量减少：早期尿量减少为肾前 性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；
后期出现少尿甚至无尿还可能是肾实质 性损害的结果。
临床表现
分期
神志
口渴
休克代偿期
清楚伴痛苦表情 口渴 开始苍白发凉 ＜１００次／分 有力 舒压高脉压缩小 正常
休克期
尚清楚表情淡漠 很口渴 苍白发冷 １００－１２０ 次／分 收压９０－７０ mmHg脉压小 表浅静脉塌陷， ＣＡＰ充盈迟缓 尿少
休克的分类
按休克发生的始动因素分类




低血容量性休克：始动因素是血容量减少。 心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心 输出量急剧减少。 心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病 引起的心脏后负荷增加。 分布性休克：始动因素是外周血管(主要是微 小血管)扩张所致的血管容量扩大。
休克的分类
按休克时血流动力学特点分类



保持呼吸道通畅:及时清除呼吸道分泌物， 早期吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织 缺氧。 必要时气管插管或气管切开。 采取休克体位:头及躯干抬高20-30°，下 肢抬高１５－２０°以增加回心血量和减 轻呼吸负担。 其他：注意保暖，但不加温，以免皮肤血 管扩张而影响生命器官的血液量和增加氧 的消耗，尽量减少搬动，以免加重休克， 甚至造成死亡。
•休克早期，对脑血管影响不大。
•晚期持续性低血压
脑的血液灌流 脑缺氧、酸中毒
胶质细胞肿胀 脑水肿和 颅内压增高
血管通透性 血浆外渗
５．肝脏 •内脏血 肝血流 管痉挛
肝脏缺血、缺 氧、血液淤滞
肝血窦、中央静 脉内微血栓形成
肝小叶 肝衰 中心坏死
6．胃肠
胃肠道缺 血、缺氧

粘膜糜 烂出血
粘膜屏障 功能受损
组织缺氧
刺激
毛细血管周围的肥大细
胞
分泌
组织胺
关闭状态的毛细 血液淤滞
心排出量 血压下
血管网扩大开放范围
毛细血管容积
回心血量
降
重要器官供血
休克抑制期
休克期
特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前
括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力 降低。血管通透性增加，血液浓缩。微 循环灌大于流。
休克期表现
脑缺血 →表情淡漠，甚至昏迷； 心肌缺血 →心力衰竭表现； 皮肤粘膜瘀血
第三章
外科休克病人的护理
戈阳华
目的要求
【学习目标】 掌握休克的概念、临床表现、处理原则和护 理措施。 熟悉休克的分类、休克监测内容、重要脏器 继发性损害。 了解休克的微循环变化。 【学习重点】 休克的分类、临床表现、处理原则和护理措 施。
概述
定义
机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤
松紧度：应以出血停止，远端摸不到脉搏
为合适。过松达不到止血目的，过紧会损 伤组织。 时间：一般不应超过5小时，原则上每小时 要放松一次，时间为1分钟。 标记：使用止血带者应有明显标记记录并 贴在前额或胸前易发现部位，写明时间。 如立即送医院，但必须当面向值班人员说 明扎止血带时间和部位。
收缩期
循环血量 心排出量 血压
主 动脉弓
兴奋
颈动脉窦
心跳加快 延髓心跳中枢 肾上腺－ 交感神经 血管舒缩中枢
加压
肾素- 血管紧张素
儿茶酚胺
周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等） 的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血 管前括约肌）强烈收缩
小血管和微血管的平滑肌强烈收缩 动静脉短路和直接通道开放
微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少
回心血量 血管外液体进入血管、血压仍维 持不变、血管内血量得到部分补偿。 (休克的代偿期）
休克早期
特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路
开放。外周阻力增加。微循环处于缺血
状态，灌注减少
休克早期
表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 →烦躁不安； 交感兴奋 →泌汗增加； 皮肤血管收缩 →皮肤苍白、四肢湿冷； 肾血管收缩 →少尿； 血管收缩 → 血压不下降，脉压缩小。
尽早去除病因，迅速恢复有效循环
血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能。
(一)、一般紧急措施：

立即控制创伤所致的大出血 ，保持安静， 通常不用镇静剂。


急救：动脉—指压法、止血带止血法 局部—压迫伤口、抬高受伤部位 休克裤：在腹部与腿部加压，使血液回流入心 脏，改善组织灌流，同时可能控制腹部和下肢 出血。休克纠正后，由腹部开始缓慢放气，每 １５Ｓ测量血压一次，若血压下降超过5mmHg 应停止放气，重新注气。
(四)脉搏细弱而快：由于血容量不足，回
心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织 灌流。以后心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏 无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边 动脉摸不清。
（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代 偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。晚期
出现进行性呼吸困难，经吸氧不能改善， 应考虑并发ARDS。
各器官功能性 和器质性损害 休克失代偿期
细胞自溶
休克晚期
特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性
物质失去反应，血液更浓缩，血液流
变学的改变加重且可能出现DIC。
休克晚期
休克晚期临床表现:
昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清， 尿不出，体温不升，DIC出血表现。
（二）代谢变化

无氧代谢→代酸 能量代谢障碍 →高血糖 细胞代谢紊乱、变性、死亡
休克时三磷酸腺苷
细胞缺氧
ATP
细胞膜的钠泵功能
细胞外液体 细胞肿胀
细胞内钾移出细胞外 细胞外钠进入细胞内
细胞外液体随钠进入细胞内
细胞死亡
•溶酶体膜
破裂 释放
酸性磷酸酶和脱氢酶 细胞自溶
休克进一步加重
（三）内脏器官继发性损害
由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、
坏死，导致内脏器官功能障碍，甚至衰竭。
使用止血带应注意： 部位：上臂外伤大出血应扎在上臂上1/3 处，前臂或手大出血应扎在上臂的下1/3 处，不能扎在上臂的中部，因该处神经 走行贴近肱骨，易被损伤。下肢外伤大 出血应扎在股骨中下1/3交界处。 衬垫：使用止血带的部位应该有衬垫， 否则会损伤皮肤。可扎在衣服外面，把衣
服当衬垫。
使用止血带应注意：