慢阻肺病人的观察与护理)

肺功能
▪主要表现为阻塞性
肺通气功能障碍。
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实验室检查
慢性阻塞性肺疾病
* 胸部 X 线正位
*肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。
*两肺野透亮度增高，
*肺血管纹理变细，
*两侧横膈明显下降。
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影像
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实验室检查 CT
• CT检查不是COPD的常规检查 • 主要用于鉴别诊断和科学研究
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临床表现
气短、呼吸困难—COPD的标志性症状
活动（劳动等）
平地
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静息
全身炎症
• 全身炎症： • 全身氧化负荷增加 • 循环血液中细胞因子浓度异常增高 • 炎症细胞异常活化
• 营养状态： • 营养不良 • BMI降低
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骨骼肌功能不良：
➢ 骨骼肌重量减轻 ➢ 虚弱无力 ➢ 骨骼肌萎缩
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6＃：个别哮喘患者由于气道慢性刺激，如抽 烟，也可发生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性 支气管炎的临床特征。这些患者常诊断为 喘息型支气管炎或 COPD的哮喘类型。
1、2、11＃：仅有慢支、肺气肿或慢支合并肺 气肿， 而无 COPD。
10＃：如患者气流受限的原因是由其它已知病 因或特异病理状态所致；如：囊性肺纤维 化和 BOOP（闭塞性细支气管炎伴机化性肺 炎），则不归入 COPD。
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3. 感染
呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。 病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。
4. 过敏因素 :
细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。 喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多种抗原激发的皮肤 试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向.
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二、环境因素
1. 大气污染: 化学气体：氯、氧化氮、二氧 化硫等烟雾，对支气管粘膜有 刺激和细胞毒性作用。 二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激 支气管粘膜，使肺纤维组织增 生。粉尘和清除功能遭受损害。 。
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2. 吸烟： 吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗 力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气 道阻力
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COPD的病理生理
气流受限和气体限闭 气体交换异常
粘液高分泌和纤毛功能障碍 肺动脉高压 系系统统性性效效应应
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COPD
COPD规范化诊断和治疗
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病理生理
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
不可逆因素
❖支气管内炎症细胞的聚集、 ❖ 气道纤维化性窄
粘液的分泌和血浆渗出物
❖中央和外周气道平滑肌 的收缩
慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为 病理解剖术语。
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COPD： 图中阴影部分为 COPD；
9＃： 气流受限可以完全逆转的部分为哮喘； 6、7、8＃：当哮喘气流受限不能完全逆转时
，实际上就不可能与某些慢性支气管炎和 肺气肿伴有气道高反应时所出现的气道部 分阻塞相鉴别。 这些喘息不能缓解的哮喘 将归入 COPD。 5＃：慢支和肺气肿伴有气流受限时，两者常 同时存在。 8＃：某些哮喘有可能合并慢支和肺气肿这两 种疾病
❖运动时肺动态充气过度
❖ 肺泡破坏使弹性回缩力减弱
❖ 肺泡支撑破坏使小气道 关闭
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临床表现（Clinical situation） 症状
慢性咳嗽
慢性咳痰 气短、呼吸困难 喘息和胸闷
危险因子暴露史
终身不愈 晨间咳嗽明显 夜间可有咳嗽 任何形式 进行性 持续性 活动后加重 呼吸道感染后加重 吸烟 职业性粉尘和化学物质 来源于烹调和燃料的烟雾
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· 某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状 时，将被归入 COPD；
· 慢性支气管炎和肺气肿如不发生气流受限则不能 诊断为 COPD；
· 某些疾病如囊性纤维化或细支气管炎，气流受限 虽然是显著的病理特征，但不能归入 COPD；
· 已知病因或具有特异病理表现并有气流受限的一 些疾病，如支气管扩张、弥漫性泛细支气管炎 (DPB) 或隐源性机化性肺炎 (COP) 等也不包括在 COPD内。
慢性阻塞性肺病的观察与护理
• 高血压科 • 李娟 • 2017.11.31
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参加人员
• 高血压科护理人员：赵娟 刘稳、吕婷婷、彭聪 、何永娟、王 炳冲 、 李娟 、芮蕊、张婷、陈园园、卢苗颖
• 实习同学：李涵想 谢静怡 王云阁 赵晨 王敬如
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COPD的定义
慢性阻塞性肺病（COPD）是一种以 气道和肺部炎症为主要发病机制，引起气 道和肺部结构改变和粘液纤毛功能障碍等 病变，最终导致不完全可逆性气流受限为 特征的（包括慢性支气管炎和肺气肿在内） 的慢性肺部疾病。长期咳嗽、咳痰、呼吸 困难是COPD的三大主要症状。
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三、 其它
· 气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气 管纤毛运动减弱。
· 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失 调现象, 副交感神经功能亢进，气道反应性增强。
· 营养: 维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低， 血管通透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜 的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活 力降低。
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二、COPD 的病因
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（一）个体因素
1．遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形 成有关。
2．气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD 的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。
3．肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童 时期生活环境有关。
其他反应：
➢心血管反应 ➢神经系统（抑郁症、自主
神经系统） ➢骨骼反应（骨质疏松）
临床表现
体征
视诊：桶状胸
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临床表现
触诊：触觉语颤减弱
叩诊：过清音，心浊音界缩
小，肺下界和肝浊音Biblioteka Baidu下移
听诊：呼吸音普遍减弱， 呼气延长，部分闻及干 湿啰音
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临床表现
严重者可有发绀、缩唇呼吸
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实验室检查
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慢性支气管炎和肺气肿的定义
(1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后， 患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。 (2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久 的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维 化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致， 肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。