《感染性休克进展》PPT课件

➢ 第一、第二代（＞200KD/0.5）HES对肾损伤作用明显，复苏 时不推荐使用。复苏需用HES时选等渗第三代。
➢ 胶体与晶体对微循环灌注的影响效果尚未有终极定论。（有研究提 示胶体对微循环灌注的影响效果优于晶体）提示纠正微循环灌注应在早期进 行，液体复苏时间优于液体种类的选择。
➢ 有研究提示：使用白蛋白复苏的患者死亡率降低
感染性休克的临床与进展
重症医学科 王泽想
2011.6
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休克的本质
➢休克的血液动力学特征：
有效循环血量明显降低和器官组织低灌注
➢休克本质：
组织缺氧
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休克的分型
1、低血容量休克
病因：创伤、烧伤、出血、失液。 机制：循环血容量 组织灌注不足。
2、分布性休克
包括：全身性感染、神经源性、过敏性休克。 机制：血管舒缩调节异常，血管扩张，循环血容量相对不足。
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感染性休克的诊断
• （严重脓毒症的早期识别）
• SIRS sepsis （severe sepsis） septic shock MODS
• 全身组织缺氧可通过全身炎症反应综合症和乳酸酸中
毒被发现，此时血压仍可能正常。 • 对于T＞38。Ｃ或＜36。Ｃ、P＞90次／分、R ＞ 20
次／分怀疑感染的患者，应进一步临床评估及实验室检 测WBC 、LA浓度测定、血气分析，以早期识别脓毒 症.
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感染性休克的标准
① 临床上有明确的感染； ② 有SIRS存在； ③ 收缩压低于90mmHg或较原基础值下降40mmHg
以上至少1小时或血压依赖输液或药物维持； ④ 有组织灌注不足的表现，如少尿（＜30ml/h)超过1
小时或有急性神志障碍。
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感染性休克的监测
• 传统临床指标：血压、脉搏、CVP 、PAWP、尿 量、末梢循环等，不能确切评估组织灌注，不宜 做有效复苏指标。
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休克治疗进展
➢ 抗菌治疗是全身性感染治疗的基石。
羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液
➢ 纠正氧代谢障碍是治疗休克的根本手段
➢ 人工合成胶体包括三大类：羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐。
➢ 第三代羟乙基淀粉（HES）有较低的分子量130KD和摩尔取代
级（＜0.5）半衰期短，很快降解，肾损害小。
➢ 现代观点
3、心源性休克
病因：心梗、严重心律失常、急性心肌炎、心肌病 机制：泵衰竭、心肌损害
4、梗阻性休克
病因：腔静脉梗阻、心包填塞、肺栓塞、张力性气胸引起心脏内外流出道梗阻 机制：血流主要通道受阻
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休克的病理生理
休克Ⅰ期(第一期 循环应急期)
• 微循环缺血缺氧期
• 小血管收缩，少灌少流，灌少于流
• 1、CVP8-12mmHg • 2、MAP≥65mmHg • 3、UO≥0.5ml/kg.h • 4、SvO2 ≥70%。 • 液体复苏后CVP达8-12mmHg，而SvO2 未达
70%需输浓缩红细胞是红细胞比容达30%以上， 或输注多巴酚丁胺以达复苏目标。
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休克早期目标指导治疗进展
降低氧耗
继续血管活性药撤离试验
液体反应性指标
补液
＜65-75mmHg
停止继续血管活性药撤离方案 1、返回最初的血管活性药输注剂量 2、血液动力学监测（包括超声心动图）
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其他治疗进展
➢ 一氧化氮合酶(iNOS )抑制剂：是一种微循环治疗 的有效措施。
➢ 活化蛋白C：改变内皮细胞和凝血功能达到改善 微循环效应。
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血管活性药撤离试验
EGDT达标 1、液体和血管活性药滴定至
• 液体反应性指标阴性 • MAP＞75mmHg 2、ScvO2＞70%且P（cv-a）CO2＞6
血管活性药撤离试验
每5—10分钟减少去甲肾上腺素0.2-0.4ug/kg.h至 MAP降低至65-75mmHg的阈值
继续血管活性药撤离方案 ＞65-75mmHg MAP
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新尽提出新的复苏标准：
1、MAP≥65mmHg 2、HR 80-120bpm 3、PCWP 13-18mmHg 4、CI 非感染性休克≥2.2L·min·m-2
感染性休克≥4.5L·min·m-2 5、SaO2 ≥90%或SvO2 ≥70% 6、DO2＞600ml ·min·m-2 7、V O2＞170ml ·min·m-2 8、血LA≤2mmol/L 9、UO ≥50ml/h 10、BD ≤-5 .0mmol/L 11、pHi ≥7.32
➢ 重症休克常合并心功能不全，左西孟旦作为钙增 敏剂，适用于合并心功能不全的患者。
➢ β受体阻滞剂具有改善感染性休克患者高分解代 谢，调控免疫功能，改善心肌做功，控制心率及 降低心肌耗氧量提示β受体阻滞剂可能为治疗感染 性休克的有效手段。
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Thanks
重症医学科 王泽想
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（上腔静脉 二氧化碳分压）
微循环变化观察 .
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早期血乳酸清除率的时间概念和阈值
➢ “休克乳酸”：乳酸升高主要由于组织急性低灌注 和乏氧代谢（但亦有应激乳酸）
➢ 乳酸＞2mmol/L的时间定义为乳酸时间，这一时 间是器官衰竭和生存率的预测指标。乳酸时间越 短，器官衰竭发生率越低，生存率越高。
➢ 早期复苏的关键时间是黄金6小时
➢ 早期复苏的6小时内乳酸清除率达到一定值可能是 重要的重点复苏指标。
➢ 阈值：乳酸清除率≥10%（ 6小时内乳酸清除率＜ 10%是死亡的独立危险因素）
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关于乳酸清除率
乳酸清除率的计算 ： ➢ （初始乳酸 – 治疗后乳酸）/ 初始乳x100% ➢ 初始乳酸为复苏开始时测定结果 ➢ 治疗后乳酸为复苏治疗至少2小时后测定结果 ➢ 若因乳酸清除率 < 10% 继续接受治疗 ➢ 至少每小时测定乳酸 ➢ 重复计算乳酸清除率
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严重感染和感染性休克早期诊断的生物标记物
一、全身性感染早期鉴别诊断的生物标记 1、降钙素原(PCT)和C反应蛋白（CRP） 2、单核细胞人白细胞抗原-DR（mHLA-DR） 二、预测感染性休克患者预后的生物标记物 1、高迁移率族蛋白B1(HMGB1) 2、硒蛋白-P（sel-p） 3、白介素-8（IL-8） 4、PTX3(正五聚体蛋白3) 5、CD14-260C＞T
血管药物的策略未得到证实。对感染性休克是采用扩血管还是缩血管药物仍悬而未决 。
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小剂量糖皮质激素治疗感染性休克的研究进展
➢ severe sepsis大多伴随皮质功能不全（AI） ➢ 小剂量激素可能对全身性感染患者和感染性休克RAI
患者的症状改善、病死率降低有效。氢化可的松不 高于300mg/d，甲泼尼松龙有类似效果。 ➢ 抗菌治疗是全身性感染治疗的基石。
黏膜-动脉PCO2差值
容量反应性
超声监测
Scvo2 P(cv-a)CO2 同时达标更能真实的反应组织氧合的改善
（上腔静脉 二氧化碳分压）
微循环变化观察 .
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• 容量治疗有反应定义： • 给予容量治疗后，心排血量指数CI或每搏排出量
指数SVI较前增加（≥15%） • 机制：
心功能曲线处于上升支时，增加前负荷 可显著增加心排血量，提高氧输送改善 组织灌注；处于平台期时前负荷潜能有 限，扩容难以增加心排量，并可带来肺 水肿。
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感染性休克的监测
➢ 容量反应性指标：
➢ SSV（每搏量变异）、PPV（脉压变异）只用于机械通气 ，无心律失常患者；
➢ 收缩压变异（SPV）、波形下降幅度、中心静脉压增加指 数(CVCI)
➢ PLR（被动抬腿试验）诱导每搏量增加，用于机械通气、 自主呼吸患者；
重要进展
➢ 在实施EGDT时不能看CVP是否达到8-12mmHg,而更应注 重判断CVP的反应性，只要补液后CVP没有明显的再升高 ，就可以继续补液。以液体复苏的反应性指标代替CVP值 作为复苏的第一指标是近年来的重要进展。
.第二期 循环应急与细胞代谢障碍并存)
• 微循环淤血性缺氧期（进展期、可逆性失代偿期） • 毛细血管血液瘀滞，低灌流组织细胞严重淤血性缺氧
• 灌多流少
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休克的病理生理
休克Ⅲ期(第三期 ) 组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化 • 微循环衰竭期 微循环瘀滞、DIC
• 不灌不流
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感染性休克的监测
• 传统临床指标：血压、脉搏、CVP 、PAWP、尿 量、末梢循环等，不能确切评估组织灌注，不宜 做有效复苏指标。
• 监测进展
组织灌注
摄氧监测
SaO2 SvO2
乳酸
乳酸清除率
BD
组织氧饱和度StO2(反映组织氧代谢)
pHi(Ptco2)胃粘膜为休克缺氧最早累积的器官，也是复 苏后最后恢复的器官，故监测 pHi可反映组织灌流和氧 供情况。
黏膜-动脉PCO2差值
容量反应性
超声监测
Scvo2 P(cv-a)CO2 同时达标更能真实的反应组织氧合的改善
（上腔静脉 二氧化碳分压）
微循环变化观察 .
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微循环变化观察
➢ 偏正光谱成像（OPS）
➢ 侧流暗视野频显微镜技术（SDF） 采用临床直视设备观察感染性休克患者的微
循环变化包括血管密度下降、未充盈、间断充盈 毛细血管比例升高等指标。为临床提供直观、量 化的复苏证据。
➢ 血压升至更高水平，反而加重微循环障碍和组织缺氧。
➢ 肾上腺素、硝酸甘油
➢ 现代观点
➢ 肾上腺素用于感染性休克治疗受质疑； ➢ 肾上腺素导致高乳酸血症和系统酸中毒； ➢ 不支持硝酸甘油可以改善微循环的观点，且增加死亡率（联合液体复苏可改善微循环
障碍） ➢ 没有证据证明通过使用缩血管药物增加MAP可以改善感染性休克的微循环；使用扩张
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感染性休克的监测
• 传统临床指标：血压、脉搏、CVP 、PAWP、尿 量、末梢循环等，不能确切评估组织灌注，不宜 做有效复苏指标。
• 监测进展
组织灌注
摄氧监测
SaO2 SvO2
乳酸
乳酸清除率
BD
组织氧饱和度StO2(反映组织氧代谢)
pHi(Ptco2)胃粘膜为休克缺氧最早累积的器官，也是复 苏后最后恢复的器官，故监测 pHi可反映组织灌流和氧 供情况。
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休克治疗进展
纠正氧代谢障碍是治疗休克的根本手段
纠正组织缺氧的主要手段：
➢ 增加全身氧输送； 增加心排血量 机械通气、体外膜氧合
输血
➢ 降低全身氧需；
镇静、肌松 降温、防治癫痫
机械通气
补充线粒体代谢底物
➢ 改善组织利用氧的能力；
补充辅助因子 抗氧化剂、自由基清除剂
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EGDT
• 一旦临床诊断感染或感染性休克，应尽快积极液 体复苏，6小时内达到复苏目标：
1小时抗生素的应用与感染源的控制
液体复苏的反应性
阳性
阴性
平均动脉压 ＞75-85mmHg
ScvO 2
＜75-85mmHg ＜70%
＞ 70%
＜70% 上腔静脉血PCO2
P(cv-a)CO2
＞6
达标
晶体
血管活性药物
输入红细胞达标 HCT＞30% ＞70% 强心药物
血管活性药物撤离试验
修正. 的EGDT方案
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休克治疗进展
➢ 多巴胺、去甲肾上腺素、血管加压素
➢ 现代观点
➢ 缩血管药应用要谨慎，需在微循环监测下使用；
➢ 多巴胺、去甲肾上腺素为治疗休克低血压的一线药，去甲肾上腺素更少导致 快速心律失常，较多巴胺更为安全；
➢ 血管加压素用于合并急性肾功能不全的感染性休克；
➢ 单纯血压回升并不意味着休克的成功逆转；
• 监测进展
组织灌注
摄氧监测
SaO2 SvO2
乳酸
乳酸清除率
BD
组织氧饱和度StO2(反映组织氧代谢)
pHi(Ptco2)胃粘膜为休克缺氧最早累积的器官，也是复 苏后最后恢复的器官，故监测 pHi可反映组织灌流和氧 供情况。
黏膜-动脉PCO2差值
容量反应性
超声监测
Scvo2 P(cv-a)CO2 同时达标更能真实的反应组织氧合的改善