糖尿病和与高血压关系
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囊收缩) D1细胞：很少，分泌血管活性肠肽(刺激胰液分泌，抑制胃
酶分泌，刺激胰岛素和高血糖素分泌)
胰岛细胞免疫组化染色
A细胞：胰高血糖素阳性；B细胞：胰岛素阳性
糖尿病与高血压发生的关系
在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高 血压，水钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后 发生。
胰腺表面覆有薄层结缔组织被膜，结缔组织 伸入腺内将实质分隔为许多小叶。胰腺实质 由外分泌部和内分泌部（胰岛）组成。外分 泌部构成腺的大部分，是重要的消化腺，它 分泌的胰液经导管排入十二指肠，在食物消 化中起重要作用。胰岛分泌的激素进入血液 或淋巴，主要调节糖代谢。
被膜,间质： 被膜薄，小叶分界 不明显
在2型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加 有关。如高血压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压；如 高血压发生在糖尿病病程中，则有3种可能性：原发性高血 压，动脉粥样硬化所致的收缩期高血压，并发糖尿病肾病所 致的肾性高血压。
糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未 完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒 张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血 管平滑肌的生长因子基因转录。
外分泌部:占大部分， 浆液性复管泡状腺, 分泌胰液经主胰管 入十二指肠
内分泌部:胰岛散在， 胰尾居多
外分泌部 腺泡
• 浆液性腺泡 • 泡心细胞 • 无肌上皮细胞
泡心细胞
• 扁平或立方 形，色浅
• 闰管起始部 的上皮细胞
外分泌部的功能
• 分泌：胰液(PH8.2-8.5),内含: 1. 多种消化酶(胰蛋白酶原、胰糜蛋白酶原、胰
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代 谢紊乱(如酮症酸中毒)及长期代谢控制不良，可导致体 内肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加，可能与 糖尿病病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮 质血症的糖尿病病人，不论有无高血压，其肾素-血管 紧张素-醛固酮系统受抑制，可能是由于水钠潴留、肾 小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺 乏等所致。
5.细胞内游离钙增加
高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加。另 一方面，有人发现糖尿病病人血循环中游离 的1，25-(OH)2D3水平增高。上述均可引起 细胞内游离钙增加，从而导致动脉血管阻力 增加。
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糖尿病及其与高血压关系
小组成员：
糖尿病的定义
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。 高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作 用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存 在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、 心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。
糖尿病的发生密切相关器官：胰腺
胰腺的结构特点
3.水钠潴留
高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性 增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后 又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。引 起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白 蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如 前列腺素E减少等因素。
4.儿茶酚胺
高胰岛素血症、血糖控制不佳(特别是发生酮 症酸中毒时)，机体内儿茶酚胺浓度显著增高、 交感神经活性明显增加。
高血压的发病其他因素
1.高胰岛素血症
2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于 长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过 下列因素而导致高血压：①增加肾钠、水重吸收；②增加血压对摄 入盐的敏感性；③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性； ④改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、Na-K-ATP酶活 性降低、Na-H-ATP酶活性增加；⑤增加细胞内钙；⑥刺激生长因 子(特别血管平滑肌的生长因子)表达；⑦刺激交感神经活性；⑧降 低扩血管物质前列腺素的合成；⑨增加内皮素的分泌；⑩损害心房 利钠肽的利钠作用。上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加， 最终产生高血压。
脂肪酶、胰淀粉酶、核酸酶等)和多种电解质
2. 胰蛋白酶抑制因子
胰岛
散在的细 胞团； 着色浅； 细胞类型 HE
染色难辨； 毛细血管 丰富。
胰岛的细Baidu Nhomakorabea类型
A细胞：20%，多位于外周，分泌胰高血糖素 B细胞：70%，多位于中央，分泌胰岛素 D细胞：5%，散在分布，分泌生长抑素 PP细胞：很少，分泌胰多肽(抑制胃肠运动、胰液分泌、胆
酶分泌，刺激胰岛素和高血糖素分泌)
胰岛细胞免疫组化染色
A细胞：胰高血糖素阳性；B细胞：胰岛素阳性
糖尿病与高血压发生的关系
在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高 血压，水钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后 发生。
胰腺表面覆有薄层结缔组织被膜，结缔组织 伸入腺内将实质分隔为许多小叶。胰腺实质 由外分泌部和内分泌部（胰岛）组成。外分 泌部构成腺的大部分，是重要的消化腺，它 分泌的胰液经导管排入十二指肠，在食物消 化中起重要作用。胰岛分泌的激素进入血液 或淋巴，主要调节糖代谢。
被膜,间质： 被膜薄，小叶分界 不明显
在2型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加 有关。如高血压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压；如 高血压发生在糖尿病病程中，则有3种可能性：原发性高血 压，动脉粥样硬化所致的收缩期高血压，并发糖尿病肾病所 致的肾性高血压。
糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未 完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒 张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血 管平滑肌的生长因子基因转录。
外分泌部:占大部分， 浆液性复管泡状腺, 分泌胰液经主胰管 入十二指肠
内分泌部:胰岛散在， 胰尾居多
外分泌部 腺泡
• 浆液性腺泡 • 泡心细胞 • 无肌上皮细胞
泡心细胞
• 扁平或立方 形，色浅
• 闰管起始部 的上皮细胞
外分泌部的功能
• 分泌：胰液(PH8.2-8.5),内含: 1. 多种消化酶(胰蛋白酶原、胰糜蛋白酶原、胰
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代 谢紊乱(如酮症酸中毒)及长期代谢控制不良，可导致体 内肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加，可能与 糖尿病病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮 质血症的糖尿病病人，不论有无高血压，其肾素-血管 紧张素-醛固酮系统受抑制，可能是由于水钠潴留、肾 小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺 乏等所致。
5.细胞内游离钙增加
高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加。另 一方面，有人发现糖尿病病人血循环中游离 的1，25-(OH)2D3水平增高。上述均可引起 细胞内游离钙增加，从而导致动脉血管阻力 增加。
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糖尿病的定义
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。 高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作 用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存 在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、 心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。
糖尿病的发生密切相关器官：胰腺
胰腺的结构特点
3.水钠潴留
高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性 增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后 又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。引 起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白 蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如 前列腺素E减少等因素。
4.儿茶酚胺
高胰岛素血症、血糖控制不佳(特别是发生酮 症酸中毒时)，机体内儿茶酚胺浓度显著增高、 交感神经活性明显增加。
高血压的发病其他因素
1.高胰岛素血症
2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于 长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过 下列因素而导致高血压：①增加肾钠、水重吸收；②增加血压对摄 入盐的敏感性；③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性； ④改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、Na-K-ATP酶活 性降低、Na-H-ATP酶活性增加；⑤增加细胞内钙；⑥刺激生长因 子(特别血管平滑肌的生长因子)表达；⑦刺激交感神经活性；⑧降 低扩血管物质前列腺素的合成；⑨增加内皮素的分泌；⑩损害心房 利钠肽的利钠作用。上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加， 最终产生高血压。
脂肪酶、胰淀粉酶、核酸酶等)和多种电解质
2. 胰蛋白酶抑制因子
胰岛
散在的细 胞团； 着色浅； 细胞类型 HE
染色难辨； 毛细血管 丰富。
胰岛的细Baidu Nhomakorabea类型
A细胞：20%，多位于外周，分泌胰高血糖素 B细胞：70%，多位于中央，分泌胰岛素 D细胞：5%，散在分布，分泌生长抑素 PP细胞：很少，分泌胰多肽(抑制胃肠运动、胰液分泌、胆