KN-93_钙离子-钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKII)抑制剂_139298-40-1_Apexbio
钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在维拉帕米逆转肺腺癌顺铂化疗耐药中的作用
钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在维拉帕米逆转肺腺癌顺铂化疗耐药中的作用刘淼;范平生;张腾跃;黄金;樊高飞;刘亚贝【摘要】目的探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在维拉帕米逆转肺腺癌顺铂化疗耐药中的作用.方法在肺腺癌细胞系(A549)中,采用CCK-8法检测维拉帕米逆转顺铂耐药的能力,采用流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测维拉帕米逆转顺铂耐药中凋亡水平的效果,采用Western blotting检测逆转耐药过程中P-CaMKⅡ/CaMKⅡ蛋白表达水平的变化.结果在肺腺癌细胞系(A549)中,单药顺铂组、顺铂联合维拉帕米组的细胞增长抑制率分别为(55.00±2.60)％、(32.30±1.80)％,差异有统计学意义(P＜0.05).凋亡实验表明,单药顺铂组细胞凋亡率为10.30％,顺铂联合维拉帕米组为21.60％,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blotting结果显示,在A549细胞中,顺铂联合维拉帕米组P-CaMKⅡ/CaMKⅡ的表达明显低于单药顺铂组.结论在肺腺癌细胞中,CaMKⅡ参与维拉帕米逆转化疗耐药的过程.【期刊名称】《实用临床医药杂志》【年(卷),期】2019(023)010【总页数】4页(P5-8)【关键词】肺腺癌;维拉帕米;顺铂;耐药性;钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ【作者】刘淼;范平生;张腾跃;黄金;樊高飞;刘亚贝【作者单位】安徽省肿瘤医院,中国科学技术大学附属第一医院,中国科学技术大学生命科学与医学部,安徽合肥,230000;安徽省肿瘤医院,中国科学技术大学附属第一医院,中国科学技术大学生命科学与医学部,安徽合肥,230000;安徽省肿瘤医院,中国科学技术大学附属第一医院,中国科学技术大学生命科学与医学部,安徽合肥,230000;安徽省肿瘤医院,中国科学技术大学附属第一医院,中国科学技术大学生命科学与医学部,安徽合肥,230000;安徽省肿瘤医院,中国科学技术大学附属第一医院,中国科学技术大学生命科学与医学部,安徽合肥,230000;安徽省肿瘤医院,中国科学技术大学附属第一医院,中国科学技术大学生命科学与医学部,安徽合肥,230000【正文语种】中文【中图分类】R734.2目前，早期肺癌仍缺乏有效的诊断手段，大多数肺癌患者初诊时已为中、晚期，错过了根治性治疗的机会[1]。
KN-93 Phosphate_CaM激酶II抑制剂_1188890-41-6_Apexbio
产品名: KN-93 Phosphate 修订日期: 6/30/2016产品说明书化学性质产品名:KN-93 Phosphate Cas No.:1188890-41-6 分子量:599.03 分子式:C26H32ClN2O8PS 化学名:SMILES:CN(C/C=C/C1=CC=C(Cl)C=C1)CC2=CC=CC=C2N(CCO)S(C3=CC=C(OC)C =C3)(=O)=O.O=P(OO)=O.[HH] 溶解性:>30mg/mL in DMSO 储存条件:Store at -20°C 一般建议: For obtaining a higher solubility , please warm the tube at 37°Cand shake it in the ultrasonic bath for a while.Stock solution can bestored below -20°C for several months.运输条件:Evaluation sample solution : ship with blue iceAll other available size: ship with RT , or blue ice upon request生物活性靶点 :Others 信号通路:CaM kinase II 产品描述:KN-93 phosphate 是KN-93的水溶形式.该物质是有效的\选择性的和细胞可透过的CaM 激酶II 抑制剂(IC50= 0.37 μM,Ki=370 nM)[1].CaMK II(钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II)是一种多功能丝氨酸/苏氨酸激酶,在不同的生理系统中具有多种功能.由于CaMK II 可提高细胞增殖,在人类肝星状细胞中,CaMK II 抑制剂KN-93可通过调控p53和p21的表达阻断细胞增殖.[2] KN-93可抑制CaMK II 的α和β亚基自磷酸化.此外,在PC12h细胞中,KN-93可通过调控TH反应速率,降低Ca2+介导的TH分子磷酸化水平,从而降低多巴胺水平.[1]由于CaMK II对细胞周期进程通过G1期是必需的,KN-93也可在NIH 3T3细胞中诱发G1期细胞周期停滞和细胞凋亡.[3]在MRL/lpr Foxp3-GFP小鼠中,KN-93可通过抑制脾脏\外周淋巴结和外周血中的CaMK IV,促进Foxp3调节性T细胞产生,同时降低皮肤和肾脏损伤.[4]在大鼠帕金森氏症模型中,纹状体注射KN-93可通过抑制CaMK II活化,减轻左旋多巴诱导的运动障碍.[5]参考文献:[1] Sumi M, Kiuchi K, Ishikawa T, Ishii A, Hagiwara M, Nagatsu T, Hidaka H. The newly synthesized selective Ca2+/calmodulin dependent protein kinase II inhibitor KN-93 reduces dopamine contents in PC12h cells. Biochem Biophys Res Commun. 1991 Dec 31;181(3):968-75. [2] An P, Zhu JY, Yang Y, Lv P, Tian YH, Chen MK, Luo HS. KN-93, a specific inhibitor of CaMKII inhibits human hepatic stellate cell proliferation in vitro. World J Gastroenterol. 2007 Mar7;13(9):1445-8.[3] Tombes RM, Grant S, Westin EH, Krystal G. G1 cell cycle arrest and apoptosis are induced in NIH 3T3 cells by KN-93, an inhibitor of CaMK-II (the multifunctional Ca2+/CaM kinase). Cell Growth Differ. 1995 Sep;6(9):1063-70.[4] Koga T, Mizui M, Yoshida N, Otomo K, Lieberman LA, Crispín JC, Tsokos GC. KN-93, an inhibitor of calcium/calmodulin-dependent protein kinase IV, promotes generation and function of Foxp3 regulatory T cells in MRL/lpr mice. Autoimmunity. 2014 Nov;47(7):445-50.[5] Yang X, Wu N, Song L, Liu Z. Intrastriatal injections of KN-93 ameliorates levodopa-induced dyskinesia in a rat model of Parkinson's disease. Neuropsychiatr Dis Treat. 2013;9:1213-20. doi: 10.2147/NDT.S45422.细胞实验:细胞系人源肝星形细胞系LX-2溶解方法在DMSO中的溶解度>30mg/mL。
钙信号转导与神经元动态行为的分子机制探究
钙信号转导与神经元动态行为的分子机制探究神经元是神经系统的基本单位，具有接收、处理和传递信息的功能。
它们的动态行为受到复杂的信号传导机制的调控，其中钙离子信号是非常重要的一种。
钙信号转导机制能够调节细胞内多种生理过程，从而影响神经元的动态行为。
本文将探究钙信号转导与神经元动态行为的分子机制，以期深入了解神经元的生理过程，为神经系统疾病的治疗提供新思路。
首先，我们先了解一下钙信号转导的基本原理。
钙离子是细胞内最广泛使用的第二信使，通过与多种靶位点相互作用，调控细胞内的多种生理过程。
细胞内的钙离子浓度是非常低的，但在受到特定的信号后，可以迅速升高，达到毫摩尔甚至微摩尔的浓度。
这个大幅度的浓度升高是由于细胞膜上钙离子通道的打开，使得外部环境中钙离子进入细胞内部，从而导致了钙离子浓度的上升。
神经元的动态行为受到钙离子信号传导机制的调控，其中最主要的是钙离子波（calcium wave）和钙离子突增（calcium spike）两种。
在钙离子波的过程中，细胞膜上的钙离子通道打开后，钙离子从通道进入细胞内，形成一个钙离子激活的信号级联反应，最终产生一个波动的钙离子波。
而在钙离子突增的过程中，则是细胞膜上的钙离子通道不断打开，使得钙离子进入细胞内，最终形成一个快速上升的钙离子峰。
钙信号转导的分子机制非常复杂，大多数研究表明它涉及了多种钙调蛋白和钙离子通道的相互作用。
下面我们将对几种与神经元动态行为密切相关的钙调蛋白和钙离子通道进行简要介绍。
1. 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CaMKII）CaMKII是一个经典的钙调蛋白，可在神经元中快速响应钙离子信号，并调节钙离子通道的打开和关闭。
它与突触可塑性和学习记忆等过程密切相关，是神经科学领域中最热门的研究方向之一。
研究表明，在神经元中，CaMKII的活化能够形成钙离子突增，并在轴突和树突中引起一系列的亚细胞结构变化和信号转导事件。
同时，CaMKII还能够通过其自身活性调控其对钙离子的敏感度和响应性，是神经元中最为重要的钙调蛋白之一。
CaMKII信号转导通路在神经可塑性过程中的作用
CaMKII信号转导通路在神经可塑性过程中的作用神经可塑性是指神经系统的适应性变化能力，它在学习、记忆和适应环境等方面起着重要作用。
CaMKII（钙/钙调素依赖激酶II）是一种关键的蛋白质激酶，在神经可塑性过程中扮演着重要角色。
本文将重点讨论CaMKII信号转导通路在神经可塑性过程中的作用。
首先，CaMKII在突触可塑性中起着重要的调节作用。
突触可塑性是神经元与神经元之间信息传递的关键过程，它包括突触前和突触后的变化。
在突触后，CaMKII通过磷酸化的方式调节突触后蛋白的活性和功能。
例如，在长时程增强（LTP）过程中，CaMKII的活性增强，促进了突触后AMPA受体的激活，增强了突触效应递质的释放，并加强了突触传递的强度。
另一方面，CaMKII还可以通过抑制突触后蛋白的活性来调节突触的强度，这种抑制作用在长时程减弱（LTD）过程中发挥重要作用。
因此，CaMKII通过调节突触后蛋白的活性和功能，对突触可塑性过程起到调节作用。
其次，CaMKII在突触形态重塑中发挥重要作用。
突触形态重塑是指突触结构的改变，包括突触增长、分叉和去分叉等。
CaMKII作为一个激酶，在突触形态重塑中起到了调节作用。
研究发现，CaMKII可以通过磷酸化和磷酸解除磷酸化介导突触蛋白的重塑。
例如，在突触分枝和突触脊柱的重塑过程中，CaMKII通过磷酸化肌动蛋白和调节细胞骨架相关蛋白的活性，实现突触形态的改变。
此外，CaMKII还可以通过调节转录因子的活性，影响神经元的形态和功能。
因此，CaMKII在突触形态重塑中扮演重要角色。
第三，CaMKII参与记忆的形成和维持过程。
记忆是神经系统中的高级认知功能，它在学习和适应环境中起着重要作用。
研究表明，CaMKII在记忆的形成和维持过程中发挥了关键作用。
在学习过程中，CaMKII的活性增强，促进了神经元之间的连接和信号传递，形成记忆痕迹。
同时，在记忆的维持过程中，CaMKII通过调节突触功能和突触可塑性，保持记忆的稳定性和可靠性。
钙调蛋白激酶抑制剂对肥厚心肌心律失常的影响
钙调蛋白激酶抑制剂对肥厚心肌心律失常的影响刘俊;张存泰;柯俊;全小庆;孙莉萍;马金;郭利芬【期刊名称】《中国心脏起搏与心电生理杂志》【年(卷),期】2007(21)2【摘要】目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ )抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞心律失常发生率和钙调蛋白激酶活性的影响,探讨肥厚心肌易于发生心律失常的机制.方法雌性大耳白兔随机分成假手术组、心肌肥厚组(LVH组)、KN-93组和KN-92组.应用彩色多普勒超声观察左室肥厚程度;同步记录楔形心肌块心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位,低钾、低镁、慢频率刺激下,观察各组尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的诱发率;同时测定CaMK活性的变化.结果 LVH组Tdp发生率高于假手术组(P＜0.05),KN-93能降低肥厚心肌室性心律失常的发生率; LVH组CaMK的活性高于假手术组(P＜0.05), KN-93能有效降低肥厚心肌细胞内CaMK活性,而KN-92没有该作用.结论肥厚心肌恶性心律失常的发生与钙调蛋白激酶活性增高密切相关.CaMKⅡ可能成为抗心律失常新的靶点.【总页数】4页(P158-161)【作者】刘俊;张存泰;柯俊;全小庆;孙莉萍;马金;郭利芬【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,湖北武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】R541.7【相关文献】1.钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂对肥厚心肌细胞早期后除极的影响 [J], 柯俊;张存泰;马业新;吕家高;刘俊;刘念;阮燕菲;白融;林立2.钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂抗肥厚心肌室性心律失常发生机制的研究 [J], 柯俊;张存泰;马业新;刘俊;刘念;阮燕菲;林立3.钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93对大鼠离体肥厚心肌电生理特性的影响 [J], 温霞;高江峰4.丹参酮ⅡA对家兔急性心肌梗死后心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ信号通路及室性心律失常的影响 [J], 周代星;王照华5.钙调蛋白激酶Ⅱ信号途径与肥厚心肌心律失常 [J], 刘俊;张存泰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
钙调素依赖性蛋白激酶在癌症个体化治疗中的作用研究
钙调素依赖性蛋白激酶在癌症个体化治疗中的作用研究钙调素依赖性蛋白激酶（CaMK）是一种催化蛋白激酶家族成员，广泛参与多种细胞信号传导途径的调控。
最近的研究表明，CaMK在癌症个体化治疗中发挥着重要的作用。
本文将探讨CaMK在癌症治疗中的作用机制以及其潜在的临床应用前景。
首先，CaMK在癌症细胞中的表达水平具有重要的生物学意义。
研究发现，CaMK的异常表达与多种癌症的发生和发展密切相关。
在不同类型的肿瘤中，CaMK的表达水平常常升高，并且与肿瘤的生长、侵袭和转移能力密切相关。
因此，CaMK成为了研究和治疗癌症的重要靶点。
其次，CaMK在癌症治疗中发挥着抑制肿瘤生长和促进细胞凋亡的作用。
研究发现抑制CaMK的表达或活性可以抑制癌细胞生长并诱导其凋亡。
CaMK通过调控多个信号传导途径，如细胞周期、细胞凋亡和细胞迁移等关键过程，影响癌细胞的命运。
因此，针对CaMK进行治疗可能成为癌症个体化治疗的一个新策略。
近年来，钙调素依赖性蛋白激酶在癌症个体化治疗中的研究取得了一些重要进展。
一些研究人员已经发现了CaMK抑制剂，如KN-93和AIP。
这些抑制剂可以通过抑制CaMK的活化来抑制癌细胞的增殖和侵袭能力。
此外，研究人员还发现，CaMK在一些癌症治疗药物的抗药性中起到了重要作用，因此，针对CaMK进行靶向治疗可能可以克服抗药性问题。
然而，CaMK在癌症个体化治疗中的应用还面临一些挑战。
首先，目前对于CaMK在不同癌症类型中的作用机制了解还不充分。
因此，需要进一步的研究来揭示CaMK与癌症发生、发展之间的关系以及其作用机制。
其次，针对CaMK的治疗策略仍然处于实验室研究阶段，还需要更多的临床实验来验证其疗效和安全性。
在总结上述内容之后，可以得出结论：钙调素依赖性蛋白激酶在癌症个体化治疗中发挥着重要的作用。
通过抑制CaMK 的表达或活性，可以抑制癌细胞的生长和促进细胞凋亡。
虽然目前研究还处于早期阶段，但CaMK有望成为癌症个体化治疗的一个潜在靶点。
钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ在心肌肥厚中转导核钙信号的作用
钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ在心肌肥厚中转导核钙信号的作用周骐;刘健;肖颖彬
【期刊名称】《心脏杂志》
【年(卷),期】2005(17)6
【摘要】钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是一种多功能的蛋白激酶,作为Ca2+信号转导的关键因子,能够调节细胞多种功能。
CaMKⅡ的δ亚基是心脏中的主要成分,其中δB位于细胞核,能够调节肥厚相关基因表达,也能转导凋亡信号。
本文主要对CaMKⅡ的δB亚基的结构、在心肌肥厚过程中发挥的作用以及如何转导核钙信号来调节基因转录和有关凋亡的内容作一简述。
【总页数】3页(P607-609)
【关键词】钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ;心肌肥厚;基因
【作者】周骐;刘健;肖颖彬
【作者单位】第三军医大学新桥医院心血管外科
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2
【相关文献】
1.钙信号早期干预对大鼠心肌细胞钙调素依赖性蛋白激酶信号途径及细胞凋亡的影响 [J], 罗集;李艳
2.左卡尼汀通过抑制钙／钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号通路抑制过氧化氢诱导的大鼠心肌细胞凋亡 [J], 戴红良;贾桂枝;刘堃;梁春光;张林;张志刚;王洪新
3.钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ在心肌肥厚和心力衰竭中的作用 [J], 周骐;刘健;肖颖彬
4.钙依赖蛋白激酶(CDPKs)在植物钙信号转导中的作用 [J], 刘贯山;陈珈
5.中央杏仁核钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα在芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用:与mEPSCs的关系 [J], 李珍;王忠三;罗放
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
人钙调素依赖蛋白激酶IICaMKII试剂盒使用方法
人钙调素依赖蛋白激酶II（CaMKII）试剂盒使用方法本试剂盒仅供研究使用。
检测范围：96T 4pg/ml-200pg/ml使用目的：本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本中钙调素依赖蛋白激酶II（CaMKII）含量。
实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人钙调素依赖蛋白激酶II（CaMKII）水平。
用纯化的人钙调素依赖蛋白激酶II（CaMKII）抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入钙调素依赖蛋白激酶II（CaMKII），再与HRP 标记的钙调素依赖蛋白激酶II（CaMKII）抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。
TMB 在HRP 酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。
颜色的深浅和样品中的钙调素依赖蛋白激酶II（CaMKII）呈正相关。
用酶标仪在450nm 波长下测定吸光度（OD 值），通过标准曲线计算样品中人钙调素依赖蛋白激酶II（CaMKII）浓度。
试剂盒组成1 30 倍浓缩洗涤液 20ml×1 瓶 7 终止液 6ml×1 瓶2 酶标试剂 6ml×1 瓶 8 标准品（320pg/ml） 0.5ml×1 瓶3 酶标包被板 12 孔×8 条 9 标准品稀释液 1.5ml×1 瓶4 样品稀释液 6ml×1 瓶 10 说明书 1 份5 显色剂A 液 6ml×1 瓶 11 封板膜 2 张6 显色剂B 液 6ml×1/瓶 12 密封袋 1 个标本要求1．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。
若不能马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融2．不能检测含NaN3 的样品，因NaN3 抑制辣根过氧化物酶的（HRP）活性。
操作步骤1. 标准品的稀释：本试剂盒提供原倍标准品一支，用户可按照下列图表在小试管中进行稀释。
CaMKⅡ在前列腺癌发生发展中的作用研究进展
CaMKⅡ在前列腺癌发生发展中的作用研究进展张兴华;张杰【摘要】钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其活性被钙/钙调蛋白复合物(Ca2 +/CaM)所调节,研究表明CaMKⅡ活化包括离子通道、激酶、转录因子在内的约40种蛋白质从而在多种肿瘤细胞的增殖、分化、侵袭、转移中发挥重要作用.CaMKⅡ是一个由α、β、γ、δ4种基因编码不同亚型的多聚酶,各亚型在不同肿瘤中的表达各异,笔者就CaMKⅡ的结构、功能及其各亚型在不同肿瘤中的表现及在前列腺癌发生、发展中的作用进行综述.【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2017(046)001【总页数】4页(P167-170)【关键词】钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ;前列腺癌;信号通路【作者】张兴华;张杰【作者单位】430030 武汉大学人民医院泌尿外科;430030 武汉大学人民医院泌尿外科【正文语种】中文【中图分类】R73钙/钙调素依赖性蛋白激酶(calcium/calmodulin dependent proteinkinase ,CaMK)是一个多功能的丝氨酸/苏氨酸激酶，其活性通过钙离子信号调节，最近研究表明CaMK的各种亚单位尤其是CaMKⅡ在非小细胞肺癌、胃癌、肝癌等恶性肿瘤中表达，且预期临床病理参数密切相关[1～3]。
近年来相关研究表明，CaMKⅡ活化包括离子通道、激酶、转录因子在内的约40种蛋白质从而在多种肿瘤细胞的增殖、分化、侵袭、转移中发挥重要作用[4,5]。
笔者将就CaMKⅡ在肿瘤尤其是前列腺癌中的研究进展加以综述。
CaMKⅡ是一种多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，其活性通过钙离子信号调节，影响多种细胞的分化，发育及功能。
CaMKⅡ家族有4种不同基因表型(α、β 、γ 、δ)，每一种基因编码一种不同的CaMKⅡ 亚型，所有CaMKⅡ亚型拥有相同的调节机制和蛋白靶点但在组织中分布各异。
钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在窦房结中的生物学作用
钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在窦房结中的生物学作用聂大安【摘要】Ca 2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ表达在窦房结细胞中,能够在不影响基础心率的条件下调节应激时的心率反应,通过作用于窦房结细胞上的离子通道及细胞内的钙通道、受磷蛋白和雷诺定受体等信号蛋白调节窦房结起搏功能,还能感应钙超负荷、氧化应激和高血糖状态,影响窦房结功能障碍发展进程.现简要总结钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在窦房结中的生物学作用.%Ca 2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ(CaMKⅡ)is expressed in sinoatrial node cell,and can modulate the fight and flight effect without affecting the basic heart rate.By exerting influence on the ion channels on sinoatrial node cell and intracellular calcium channels,phospholambin and RyRreceptor,CaMKⅡ can regulate sinoatrial node's pacemakerfunction.Meanwhile,CaMKⅡcan impact sinoatrial node dysfunction progress via perceiving calcium overload,oxidative stress and hyperglycemia.This article will briefly summarize the biological role of CaMKⅡin sinoatria l node.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2018(039)002【总页数】4页(P226-229)【关键词】窦房结;Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ;氧化Ca2＋/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ;窦房结功能障碍;心率【作者】聂大安【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,湖北武汉430022【正文语种】中文【中图分类】Q555+.7;R322.1+1窦房结(SAN)是哺乳动物心脏的正常起搏点，膜钟学说和钙钟学说是目前SAN起搏的主流理论[1-2]。
CASQ2R33QR33Q突变相关钙紊乱致心房触发活动的电生理机制研究及其与房颤的关系
分类号：R541.7 学校代码：10392学科专业代码：100201 学号：2151003478硕士学位论文CASQ2R33Q/R33Q突变相关钙紊乱致心房触发活动的电生理机制研究及其与房颤的关系Calcium Mediated Membrane Oscillations and Atrial Triggered Activity in Atrial Cells of CASQ2R33Q/R33Q Mutation Mice and Associationwith Atrial Fibrillation学位类型：医学硕士所在学院：省立临床医学院申请人姓名：吴鸿琳学科、专业：内科学（心血管病）导师：张建成教授研究起止日期： 2016年03月至2017年10月答辩委员会主席：朱鹏立教授答辩日期： 2018年05月16日二○一八年六月目录目录 (2)英文缩略语 (4)中文摘要 (6)英文摘要 (8)前言 (100)材料和方法 (122)1. 材料 (12)1.1 实验动物 (12)1.2试剂 (12)1.2.1 在体动物实验试剂 (12)1.2.2 膜片钳及钙荧光检测试剂及溶液配制 (12)1.2.3 Western Blot试剂及抗体 (13)1.3设备与主要材料 (13)1.3.1 小动物在体心电记录仪器及材料 (13)1.3.2 心肌细胞急性分离主要仪器及材料 (14)1.3.3 膜片钳检测设备及材料 (14)1.3.4 钙荧光检测仪器及探针 (14)方法： (15)2.1 经食管电刺激观察CASQ2R33Q/R33Q与WT组小鼠房颤诱发率 15 2.2 小鼠心房细胞急性分离 (15)2.3 CASQ2R33Q/R33Q与WT组心房肌细胞膜片钳的记录 (16)2.4 CASQ2R33Q/R33Q与WT组心房肌细胞胞内钙荧光检测 (17)2.5 western plot 检测CASQ2R33Q/R33Q与WT组钙转运蛋白表达 . 188 2.6统计学处理 (179)结果 (20)3.1 CASQ2R33Q / R33Q突变小鼠AF诱导率显著增加 (20)3.2 CASQ2R33Q / R33Q突变小鼠心房肌细胞钙诱导膜震荡(EADs/DADs)的现象 (21)3.3 CASQ2R33Q / R33Q心房肌细胞ICa-L的变化 (23)3.4 CASQ2R33Q / R33Q心房肌细胞ITi的变化 (24)3.5 CASQ2R33Q / R33Q心房肌细胞自发性Ca2+波事件增加 (25)3.6 CASQ2R33Q / R33Q心房肌细胞自发性Ca2+火花事件增加 (27)3.7 CASQ2R33Q / R33Q心房肌细胞RYR2复合体组分蛋白及NCX1.1蛋白的表达改变 (29)讨论 (30)全文总结 (365)参考文献 (36)综述 (422)致谢 (49)英文缩略语英文缩写英文全称中文全称AF atrial fibrillation 心房纤颤AMC atrial myocytes 心房肌细胞AP action potential 动作电位RMP resting membrane potential 静息电位APD action potential duration 动作电位时程APD2020 % action potential duration 复极至20%动作电位时程APD5050 % action potential duration 复极至50%动作电位时程APD9090 % action potential duration 复极至90%动作电位时程APA active potentials amplitude 动作电位幅值I NCX Na+-Ca2+ exchanger current 钠钙交换电流ICa-L L-type calcium current L-型钙电流ITi transient inward current 瞬时内向电流SR sarcoplasmic reticulum 肌浆网CRU calcium release unit 钙释放单元RyR2ryanodine receptor 2 兰尼碱受体2CASQ2Calsequestrin 2 储钙蛋白2TRI triadin 三联体蛋白JUN junctin 连接蛋白PLB phospholamban 受磷蛋白SERCA sarcoplasmic reticulum Ca2+-A TPase Ca2+-A TP酶LCR local Ca2+ release 局部钙释放SCaE Spontaneous Ca2+ release event 自发性钙释放事件I-V current-voltage curve 电流-电压曲线SSA steady-state activation 稳态激活SSI steady-state inactivation 稳态失活EDTA ethylene diamine tetraacetic acid 乙二胺四乙酸PBS phosphate buffered solution 磷酸盐缓冲溶液BSA bovine serum albumin 胎牛血清白蛋白FBS fetal bovine serum 胎牛血清PKA protein kinases A 蛋白激酶A CaMKII calmodulin dependent protein kinase II 钙依赖性蛋白激酶II CaN calcineurin 钙调神经磷酸酶CaM calmodulin 钙调蛋白NFA T the nuclear factor of activated T cells 活化T细胞核因子CASQ2R33Q / R33Q突变相关钙紊乱致心房触发活动的电生理机制研究及其与房颤的关系中文摘要背景和目的：心房颤动（AF）是最常见的快速房性心律失常，胞内钙紊乱在房性心律失常中发挥着重要作用，然而Ca2+活动和触发活性的潜在关联在AF中仍然知之甚少。
钙／钙调素依赖性蛋白激酶在植物中的生理调节作用
钙／钙调素依赖性蛋白激酶在植物中的生理调节作用
胡德文;何之常
【期刊名称】《武汉植物学研究》
【年(卷),期】1999(017)A09
【总页数】10页(P89-98)
【作者】胡德文;何之常
【作者单位】武汉大学生命科学学院;武汉大学生命科学学院
【正文语种】中文
【中图分类】Q942.5
【相关文献】
1.钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93对兔心衰模型心室肌细胞晚钠电流的影响 [J], 刘衍冬;颜素娟;闫双冰;董泉彬;郑安财;李凡;裴兆辉;李菊香
2.钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂对心房肌细胞钙超载的影响 [J], 岑运光;陈相健
3.脂多糖、钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂对TNBS诱导BALB/C小鼠炎症性肠病的影响 [J], 何小华;陈建勇
4.钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα对阿片诱导痛觉过敏大鼠中央杏仁核抑制性突触后电流的影响 [J], SHENG Qingyu;ZHANG Zeru;LUO Fang
5.钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ参与慢性疼痛的研究进展 [J], 彭敏敬;柯昌斌
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
针灸预处理改善心肌缺血再灌注损伤机制的研究
针灸预处理改善心肌缺血再灌注损伤机制的研究陈晨;孙忠人;吕晓琳;冯秋菊【摘要】对近5年国内电针预处理治疗心肌缺血再灌注的研究进展进行了综述,从缺血预适应角度探讨电针预处理对相关信号通路的调控,进一步研究针灸治未病的理论并进行分析,希望为缺血性心肌病的治疗提供新的思路.【期刊名称】《针灸临床杂志》【年(卷),期】2016(032)011【总页数】5页(P102-106)【关键词】电针;针刺预处理;心肌缺血再灌注;缺血预适应【作者】陈晨;孙忠人;吕晓琳;冯秋菊【作者单位】黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040【正文语种】中文【中图分类】R246.1心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是指在心肌细胞缺血的情况下，挽救处于可逆期的心肌细胞的过程中所引起的损伤[1]。
MIRI 表现为线粒体功能障碍，心肌细胞的凋亡、坏死、脂质过氧化物的大量堆积，自由基的增加等导致心律失常、心肌梗死等。
如何降低心肌缺血再灌注损伤已成为缺血性心血管事件研究重点。
近年来，缺血预适应成为防治MIRI的有效措施[2]。
1986年Murry等[3]首次提出心肌缺血预适应(Myocardial ischemic preconditioning,MIPC)的概念，指心肌经过几次反复短暂的缺血/再灌注后，对随后致死性缺血/再灌注损伤的耐受性增强[4]。
心肌缺血预适应是通过缺血刺激诱发心脏合成并释放大量的内源性心肌保护物质，作用于心肌细胞表面的特异性受体，激活细胞内信号转导通路，从而发挥内源性心肌保护作用。
现代医学证明，机体本身具有内源性适应性的机制。
预处理目的在于使机体产生适度应激，启动机体内源性适应机制预防或减轻随后疾病的损伤[5]。
CaMKⅡ在心血管疾病中作用的研究进展
CaMKⅡ在心血管疾病中作用的研究进展王普;刘衍恭;郑明奇【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2015(000)007【摘要】钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）具有多重作用，并在心血管事件中有着举足轻重的地位。
特别是其可以作用于多种分子信号通路中的下游靶点，导致血管疾病、心力衰竭、心肌肥厚和心律失常发生发展。
CaMKⅡ通过磷酸化L型钙通道、兰尼碱受体（RyR2）和受磷蛋白（PLN）等多种钙调蛋白能够影响心肌细胞钙平衡、增加钙渗漏，亦可影响钠通道及钾通道，调节晚钠电流及ATP敏感性钾电流IKATP。
此外更可直接通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）及脱乙酰化酶（HDAC）影响心肌细胞转录调控。
这些机制在心肌肥厚、心力衰竭、心律失常的发生发展中都有着重要作用。
因此深入了解CaMKⅡ的结构与作用机制将有助于制定新的心血管疾病治疗策略。
%Calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ (CaMKⅡ) has multiple functions, which made it play a central role in cardiovascular disease. Especially it activates numerous downstream targets in various signaling pathways that promotes vascular disease, heart failure, myocardial hypertrophy and arrhythmias. CaMKⅡcan impact calcium balance and increase calcium leak in myocardial cell via phosphorylating L type calcium channel, Ryanodine receptor (RyR 2) and phos⁃pholamban (PLN), and regulate ATP sensitive potassium current (IKATP) and late sodium current by affecting sodium channels and potassium channels. In addition, It can directly regulate transcription viaactivating the silk crack the original activated protein kinases (MAPKs) and acetylation enzyme (HDAC). These mechanisms have important roles in myocardial hypertro⁃phy, heart failure and arrhythmia. So we focus to demonstrating the structure and action mechanism of CaMKⅡto improve a new therapy of cardiovascular disease.【总页数】5页(P813-817)【作者】王普;刘衍恭;郑明奇【作者单位】河北医科大学第一医院心内1科邮编050031;河北医科大学第一医院心内1科邮编050031;河北医科大学第一医院心内1科邮编050031【正文语种】中文【中图分类】R331.3+8【相关文献】1.CaMKⅡ翻译后修饰在心血管疾病中的作用研究进展 [J], 刘浙波; 陶波; 徐林; 夏豪2.血管平滑肌细胞表型转化在心血管疾病中作用的研究进展 [J], 邓娟; 于晓江; 杨洋; 臧伟进; 贺熙3.肾交感神经在心血管疾病中的作用和干预研究进展 [J], 殷铭;江洪4.外泌体miRNA在心血管疾病中作用的研究进展 [J], 杨海霞;鲍牧兰;巴德仁贵;徐鸿林;曹晓宇;赵艺杰;常欣;孙颖;其乐木格;谢伟;邵国5.血清尿酸在心血管疾病中的作用机制研究进展 [J], 谭玥(综述);毕亚艳(审校)因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
钙调蛋白激酶ii与钙离子结合的关系
钙调蛋白激酶ii与钙离子结合的关系钙调蛋白激酶ii（calcium/calmodulin-dependent protein kinase II，CaMKII）是一种广泛存在于哺乳动物细胞中的酶。
它通过与蛋白质底物结合并催化其磷酸化，调节多种生物学过程，包括神经递质释放、神经元发育、学习记忆和心血管功能等，在细胞内有十分重要的作用。
然而，CaMKII的活性必须受到钙离子和钙调蛋白的调控，才能完成其生理功能。
因此，本文将阐述CaMKII与钙离子结合的关系及其在细胞内的作用机制。
1. 钙离子与CaMKII的结合CaMKII的结构比较复杂，主要包括一个肽酶结构域、一个自身激酶结构域和一个肽信号识别结构域。
CaMKII的自身激酶结构域被认为是决定其结合钙离子和钙调蛋白的结构域，它可以通过具有两个高亲和力的Ca2+/calmodulin 结合区来调节CaMKII的激活。
在低钙离子浓度下，CaMKII 的自身激酶结构域处于未激活状态，难以催化蛋白质底物的磷酸化。
而在高钙离子和钙调蛋白的存在下，CaMKII的自身激酶结构域能够结合钙离子和钙调蛋白，并且这种结合能够导致CaMKII发生构象变化，进而激活其催化活性。
2. CaMKII结合钙离子的作用机制CaMKII的活化依靠其结合钙离子和钙调蛋白，这个过程可以通过以下三种机制来实现：（1）钙离子-钙调蛋白- CaMKII三者之间的物理作用：钙调蛋白是一种特殊的蛋白质，能够随着细胞内钙离子浓度的升高，与钙离子结合形成复合物，然后再与CaMKII结合。
这种物理作用导致CaMKII结构发生变化，激酶活性被激活，从而催化底物的磷酸化。
（2）钙离子与CaMKII产生离子作用：CaMKII结合钙离子后，其酶结构域发生构象变化，形成稳定的复合物。
此时，CaMKII能够向底物传递磷酸基团，从而调节目标蛋白的活性。
（3）钙离子能够诱导CaMKII经历自反应过程：CaMKII是一种自激酶，它能够磷酸化自身结构域，并且这种磷酸化能够使CaMKII具有长时间的活性，即“记忆效应”。
钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在心力衰竭发生发展中的作用
钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在心力衰竭发生发展中的作用张恩圆;李广平
【期刊名称】《中国心血管杂志》
【年(卷),期】2014(19)2
【摘要】近来发现，钙．钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（Calcium—Calmodulin—dependentproteinkinaseII，CaMKⅡ）在诸多心血管疾病的发生发展中起到重要作用。
越来越多的证据表明，CaMKII通路的激活会加速某些心血管疾病的发展进程，尤其在心力衰竭中，我们将就两者关系做一综述。
【总页数】3页(P155-157)
【作者】张恩圆;李广平
【作者单位】300070 天津医科大学;天津医科大学第二医院心脏科天津心脏病学研究所
【正文语种】中文
【相关文献】
1.钙调蛋白和钙／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠海马发育中的变化规律 [J], 王少博;牟心红;孟斌;付正英;张引国
2.钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在慢性疼痛中作用的研究进展 [J], 席凯文;耿鑫;余化霖;边慧
3.钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ及其抑制剂在心力衰竭中的研究进展 [J], 曲悦;马丹;刘凤岐
4.钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在紫杉醇引起的外周神经病理性疼痛中的分子作用 [J], 张书力;李少军;袁峰;冯丹
5.氯丙烯对神经细胞内Ca^(2+),游离钙调蛋白,环腺苷酸含量和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活性的影响 [J], 谢克勤;孙克任;高树君;张磊
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
钙离子／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ及其功能
钙离子／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ及其功能
崔宗杰
【期刊名称】《生理科学进展》
【年(卷),期】1997(028)001
【摘要】所有引起细胞内钙离子浓度升高的激素或神经递质都可通过不同的钙离子／钙调素依赖性蛋白激酶达到调节细胞生理功能的作用。
在神经元活动、细胞分泌、平滑肌缩等细胞活动中起重要作用。
【总页数】3页(P61-63)
【作者】崔宗杰
【作者单位】北京农业大学生物学院
【正文语种】中文
【中图分类】Q556.902
【相关文献】
1.钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ及其抑制剂 [J], 张君;于嘉屏;曹雪涛
2.钙调素及钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ与新生儿脑损伤 [J], 潘革;罗建明
3.钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠胚胎心肌肥大细胞中调控血管紧张素Ⅱ诱导的细胞自噬 [J], 罗敏;张慧蓉;赵玲
4.钙调素依赖性多功能蛋白激酶 [J], 汤德平;何雯
5.葛根素通过调节钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ减轻布比卡因诱发的心肌损伤研究 [J], 于妍;王春爱;李玉兰;梁曦;温晓辉
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
钙信号在细胞生命活动中的作用
钙信号在细胞生命活动中的作用钙离子是一种重要的信使分子，在细胞生命活动中发挥着重要的作用。
通过调控不同的钙离子通道和蛋白，钙离子信号可以影响细胞的许多功能和过程，例如细胞凋亡、代谢调节、肌肉收缩和神经递质释放等。
本文将重点探讨钙离子在细胞生命活动中的作用机制和作用方式。
一、钙离子的来源钙离子可以通过不同的途径进入细胞内。
其中，最主要的途径是细胞质钙库的释放、细胞膜跨膜钙离子通道的打开和胞外钙离子的进入。
1.细胞质钙库的释放。
细胞中存在着两种钙离子存储器：一种是内质网上的钙库，另一种是线粒体上的钙库。
当外界的信号刺激到了细胞时，内质网或线粒体的钙离子库就会被释放出来，进入细胞质中，引发钙离子信号的传递。
2.细胞膜跨膜钙离子通道的打开。
细胞膜上有许多钙离子通道，包括电压门控钙通道、非电压门控钙通道和钙调蛋白依赖性钙通道等。
这些钙通道可以感受到细胞外环境中的钙离子浓度变化，进而通过打开和关闭来调控细胞内的钙离子浓度。
3.胞外钙离子的进入。
有些进程需要依赖于胞外的钙离子，例如神经递质的释放，因此钙离子会从外界进入到细胞内。
二、钙离子的作用机制钙离子通过与一些蛋白相互作用，从而影响细胞的许多功能和过程。
下面介绍几种常见的钙离子作用机制。
1.钙离子依赖性蛋白激酶。
钙离子可以与蛋白质激酶结合，从而引发激酶的活化，从而影响后续的信号传递。
例如，钙离子与钙依赖性蛋白激酶II（CaMKII）结合后，能够导致神经元突触传递的增强。
2.钙离子依赖性离子通道。
钙离子可以结合到某些离子通道上，例如钙电压门控离子通道。
当钙离子结合到离子通道上时，离子通道就会打开，引发细胞内的一系列反应。
3.钙离子依赖性蛋白等。
钙离子可以与一些细胞内蛋白相互作用，例如钙调蛋白、钙绑定蛋白、线粒体转运蛋白等。
这些蛋白的活性也会因为钙的结合而发生改变，从而影响细胞的功能。
三、钙离子的生理作用钙离子在细胞的生命活动中扮演着重要的角色，它参与了很多生理生化过程，下面简要介绍一些情况。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Evaluation sample solution : ship with blue ice All other available size: ship with RT , or blue ice upon request
生物活性
靶点 :
Others
信号通路:
CaM kinase II
产品描述:
产品说明书
化学性质
产品名: Cas No.: 分子量: 分子式: 别名:
KN-93 139298-40-1 501.04 C26H29ClN2O4S KN 93;KN93
产品名: KN-93 修订日期: 6/30/2016
化学名: SMILES: 溶解性: 储存条件: 一般建议:
运输条件:
N-[2-[[[(E)-3-(4-chlorophenyl)prop-2-enyl]-methylamino]methyl]phe nyl]-N-(2-hydroxyethyl)-4-methoxybenzenesulfonamide
参考文献: [1]. Sumi M, Kiuchi K, Ishikawa T, Ishii A, Hagiwara M, Nagatsu T, Hidaka H. The newly synthesized selective Ca2+/calmodulin dependent protein kinase II inhibitor KN-93 reduces dopamine contents in PC12h cells. Biochem Biophys Res Commun. 1991 Dec 31;181(3):968-75. [2]. Tombes RM, Grant S, Westin EH, Krystal G: G1 cell cycle arrest and apoptosis are induced in NIH 3T3 cells by KN-93, an inhibitor of CaMK-II (the multifunctional Ca2+/CaM kinase). Cell Growth Differ 1995, 6(9):1063-1070. [3]. Yang X, Wu N, Song L, Liu Z. Intrastriatal injections of KN-93 ameliorates levodopa-induced dyskinesia in a rat model of Parkinson's disease. Neuropsychiatr Dis Treat. 2013;9:1213-20.
KN-93 是一种有效的选择性 CaM 激酶 II 抑制剂，IC50 值为 0.37 μM[1]。 CaM 激酶 II 既 Ca2+-钙调素依赖性蛋白激酶 II，是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，调节。 CaMKII 有 28 种不同的亚型。苏氨酸 286 残基控制自抑制作用。当该位点被磷酸化，CaMKII 酶将永久被激活。可变和自关联的结构域决定着 CaMKII 酶对钙和钙调蛋白的敏感度。CaMKII 和许多信号通路有关。CaMKII 被认为在学习和记忆中起重要作用。CaMKII 对心肌细胞的重 摄取、Ca2+的动态平衡和 CD8 T 细胞的激活也很重要。CaMKII 的错误调节被认为与阿尔茨海 默病、心律失常和安格尔曼综合征有关[2]。 KN-93 显著地抑制 CaM 激酶的活性，体外 CaM 激酶测试 IC50 值为 0.5 μM。体外 CaM 激酶 活性实验中，KN-93 对兔心肌的 Ki 值为 2.58 μM，有效地抑制 CaM 激酶 II 的活性[1]。 KN-93 在浓度为 12 μM 时抑制 NIH 3T3 细胞的生长，并且使其细胞周期停滞在 G1 期。KN-93 在浓度为 24 μM 时诱导 NIH 3T3 细胞凋亡[3]。KN-93 抑制抗细胞凋亡蛋白 Mcl-1 的表达， 同时诱导 PCa 细胞系中 p53 不依赖性细胞死亡。KN-93 诱导 ROS 的生成和抑制 AR 的活性， 从而诱导细胞死亡。
CN(CC=CC1=CC=C(C=C1)Cl)CC2=CC=CC=C2N(CCO)S(=O)(=O)C3=CC= C(C=C3)OC
>19.15mg/mL in DMSO
Store at -20°C
For obtaining a higher solubility , please warm the tube at 37°C and shake it in the ultrasonic bath for a while.Stock solution can be stored below -20°C for several months.
ApexBio Technology
实验操作
细胞实验: 细胞系 溶解方法 反应时间 应用
NIH 3T3 成纤维细胞
动物实验: 动物模型 剂量 注意事项
帕金森氏病 (PD) 大鼠 1, 2 或 5 μg；纹状体内给药；每日 2 次，持续 21 日 请于室内测试所有化合物的溶解度。虽然化合物的实际溶解度可
能与其理论值略有不同，但仍处于实验系统误差的允许范围内。
特别声明
产品仅用于研究， 不针对患者销售，望谅解。 每个产品具体的储存和使用信息显示在产品说明书中。ApexBio 产品在推荐的条件下是稳定 的。产品会根据不同的推荐温度进行运输。许多产品短期运输是稳定的，运输温度不同于长 期储存的温度。我们确保我们的产品是在保持试剂质量的条件下运输的。收到产品后，按照 产品说明书上的要求进行储存。