冠脉介入术中术后低血压PPT课件

可见明显慢性LV功能障碍并非CABG 禁忌症，重要是确定冬眠心肌存在成分应首 选外科手术治疗。
心肌顿抑的治疗
能量代谢药物FDP（1，6 – 二磷酸果糖）： 实验证明，补充外源性Fห้องสมุดไป่ตู้P可以改善左
室功能。且它不仅仅可以做为底物给细胞提 供能量，更重要的是能激活糖酵解过程中的 限速酶——磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，使 糖无氧代谢进行下去为缺血、缺氧的组织细 胞提供必须的能量。如尼尔通、卡尼丁等静 脉用药，还有方便的口服药如瑞安吉、万爽 力、辅酶Q10 等。
• 处理：根据患者的具体情况，快速补 液、给予组胺受体拮抗剂、糖皮质激素、 钙剂、维生素C、肾上腺素。
低血容量性休克
• 原因：穿刺或导丝损伤股动脉、腹腔 动脉、肱动脉、锁骨下动脉、内乳动脉。
• 处理：止血；补充血容量。 •
术后低血压原因
• 冠脉急性闭塞 • 血管迷走反射 • 失血性休克 • 心包填塞
术后低血压原因
• 低血容量： 与禁食水、造影剂利 尿和术中失血
• 血管扩张： 血管扩张剂的应用如 NTG过量
• 降压药物
血管迷走反射
• 常见 10－30％ • 表现：穿刺、拔管前后出现BP 、HR、
出汗、打呵欠、恶心、呕吐、面色苍白 • 诱因：过度紧张、疼痛刺激、低血容量 • 治疗：阿托品、多巴胺IV • 预防；消除紧张，充分局麻，无痛刺激，
• 表现形式：心肌顿抑；无复流；再灌注 心律失常。
• [治疗方法] • 药物治疗：抗氧化剂、钙通道阻滞剂、
β受体阻滞剂、他汀药物、ACEI、阿片受 体激动剂。 • 物理手段：缺血预适应及后适应。
无复流及慢血流现象
1、定义： 无血流 (No flow)现象：指冠脉原狭窄
病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余 狭窄,其血流明显减慢(TIMI 0-I级)的现象；
心律失常和传导障碍
一过性（PVCs、VT、SB），不必处理
引起血液动力学异常者（Af 、AF），需积极 处理
危及患者生命者（Vf or 心室停搏），需紧急 处理
过敏反应
• 病因：造影剂、局麻药物、肝素及鱼精 蛋白等引起的过敏。
• 诊断线索：患者为过敏体质，可出现荨 麻疹、口唇水肿、流涕、喷嚏、流泪、呼 吸困难等。
无复流及慢血流现象
• 4、治疗措施： (1) 冠脉内给硝酸甘油、硝普钠和钙拮抗剂； (2) 循环支持(包括多巴胺升压、IABP)维持
血液动力学稳定； (3) 通过引导管加压注入动脉血,试图清除微 循环内堵塞或栓塞物； (4) 急诊CABG。
心肌顿抑
Wijus等给7例前降支近端狭窄病例行 PTCA术中球囊反复充气阻塞20秒、50秒，
冠脉介入术中术后低血压PPT课件
PCI术中低血压的危险因素
1.年龄>60岁。 2.PCI前Killip分级≥2级者。 3.右冠脉病变导致下壁、右室梗死者。 4.冠脉近段血管病变、多支血管病变者。 5.完全闭塞病变者。 6.梗死相关动脉开通即刻TIMI血流≤1级者。
PCI术中低血压的病因
1.假性：导管打结、嵌顿、压力测量装置连 接错误等。
脉病变情况,还可出现心电传导障碍,心律失 常、低血压、心源性休克甚至死亡。 • 无血流现象死亡率增高10倍,约15％,AMI 约为37％。
无复流及慢血流现象
• 3、产生机制： • 微循环功能障碍有关,包括痉挛、栓塞(血栓、
气栓或碎片)、氧自由基介导的血管内皮损 伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞, 和因出血所致的心肌间质水肿。
充分扩容，及时发现（密切观察HR、BP和 面色）
拔管综合征
• 拔管综合征是冠状动脉支架术后常见的并 发症，表现为心率减慢、血压下降伴恶心 呕吐，出冷汗，严重时发生心跳停止，抢 救不及时可造成死亡。主要是迷走反射引 起，可能与疼痛和血容量偏低有关。
拔管综合征
• 其预后有赖于快速诊断和处理。 • 1. 我们一般拔管前向患者做好解释工作，
发 现心室整体及局部僵硬度增加，舒张功能异 常，术后12分钟仍存，在一周恢复。
Laboritz等对32例冠心病人行PTCA， 术中用2D-UCG观察到心肌收缩、舒张功能
都 有障碍。
心肌顿抑
O’Neil等对56例AMI患者做PTCA和冠脉内 溶栓效果比较发现： 早期冠脉再通率两组相似，LVEF及区域 性室壁运动改善皆7-10天后发生。
告知可能出现的临床表现，解除其恐惧心 理，尤其是女性患者。 • 2. 拔鞘管之前建立静脉通路，心电监测、 补充血容量，同时备好升压、解痉、扩血 管及抗心律失常等急救药品，遇到特别紧 张和疼痛敏感的常予利多卡因局部镇痛。
拔管综合征
• 3. 拔管时压迫止血力度以能触摸到足背动 脉波动为准，注意两侧股动脉有
失血性休克
• 不少见，0.5％ • 失血：术中失血
穿刺部位大量渗血、血肿 容易忽视部位：腹膜后血肿，消化 道 腹壁血肿 贫血貌、Hb，红血球压积 <35% • 休克： Hb、面色苍白、出汗、少尿
失血性休克
• 治疗：扩容升压＋输血＋止血，不拘泥Hb 浓度
• 预防：针对病因
心包填塞
• 不少见，0.5-1% • 原因：钢丝、球囊损伤至冠脉破裂、穿孔
急性肺栓塞
治疗:一旦发现并确诊为急性肺栓塞,应立即给 予溶栓治疗，成功率高。 预防: 关键在于穿刺部位加压包扎切忌过紧, 并避免直接压迫静脉；对过去有过深静脉 炎史或有过肺栓塞史患者,应改从经挠动脉 途径行冠状动脉造影和介入。
支架内血栓
• 急性支架内血栓：24小时内发生SCA显示 支架部位血栓
• 亚急性支架内血栓：24小时后SCA显示 • 支架部位血流TIMI0-1级或1月内猝死
2.低血容量：禁食、术中造影剂渗透性利尿、 失血。
3.手术相关并发症：心律失常、心包填塞、 冠脉闭塞、冠脉夹层、冠脉痉挛、无复流、 支架内血栓形成等。
迷走反射
• 诱因：精神紧张、低血容量、疼痛刺激、 膀胱过度充盈。
• 诊断线索：低血压并低心率。 • 处理：补液；间断静脉推注阿托品；使用
多巴胺、去甲肾上腺素。
急性肺栓塞
急性肺栓塞作为冠脉造影后的并发症可能不 少见
典型的临床表现是首次下床特别是入厕排便 后突发心悸、气短或晕厥,测血压降低(后可 升高),心率快,可有紫绀。ECG可见典型的 SIQIIITIII或右束支传导阻滞。
机制：可能是在原有深静脉血栓的基础上卧 床,加压包扎局部影响了静脉回流,有新鲜血 栓形成,在解除包扎后,特别是下地行走或入 厕大便用力后静脉内血栓脱落引发肺栓塞；
慢-血流(Slow flow)现象：指血流为TIMI II级,发生率为1-5％。
多见于血栓性病变(如AMl)、退行性大 隐静脉桥病变的介入和使用斑块旋磨、旋 切吸引导管以及人为误推入空气时。
无复流及慢血流现象
• 2、临床表现： • 胸痛和ECG ST段上抬, • 依据缺血范围、基础心功能状态、其它冠
• 4. 拔管后 30 分钟内，应密切观察血压、心 率及心电图的变化，面色及表情，询问有 无头晕及恶心的感觉，以减少或避免拔管 综合征的发生。
拔管综合征
• 5. 处理原则：拔管综合征多为良性经过， 但合并严重瓣膜病及冠心病者可出现严重 后果。若患者出现症状，嘱其保持卧位， 血压正常而以心率慢为主者可给予阿托品 0.5-1 mg 静推；若有血压降低则可以给予 多巴胺 5－10 mg 静推，同时静脉快速补液。 并严密观察病情变化。
• 晚期支架内血栓：30天后突发胸痛 • 伴支架部位ECG缺血或梗死改变
PCI后低血压要想到：
• 低血容量，心肌顿抑
心包填塞
• 病因：CTO病变、钙化病变、心肌桥病 变、冠脉穿孔。
• 诊断线索：血压下降一般治疗无效，透 视下心影搏动减弱，心包内透亮带，可通 过冠脉造影、超声明确。
• 处理：鱼精蛋白、血浆中和抗栓药物； 球囊低压压迫破口；心包穿刺；急诊外科 修补；使用带膜支架。
再灌注损伤
• 定义：缺血组织恢复血流灌注后，再灌 注区心肌组织损伤进一步加重的现象。
因此不论溶栓或PTCA，心功恢复都不在 成功即刻。评价疗效最好再灌注发生2周左 右。
心肌顿抑
Ballantyne等报道：3支冠脉病变 反复胸痛及肺水肿，再次CABG后12h 出现： LV扩张，心普遍活动低下，LVEF6%，QRS
电 压低，经主动脉内囊反搏，LV辅助装置及 静点儿茶酚胺等治疗，术后7天 肺水肿消失 LVEF34%，QRS正常，好转出院。