心境障碍ppt课件

单胺神经递质假说
• 单胺神经递质的 缺乏导致了抑郁的 发生。
• 也有研究表明， 单胺神经递质的升 高也可能导致抑郁 的发生，因而5-HT 再摄取促进剂（达 体朗）也有一定的 抗抑郁作用。
v
抑郁症的神经递质受体假说
抑郁状态: 5HT减少, 受体高调.
6-35
Stahl S M, Essential Psychopharmacology (2000)
1、结构性影像学研究：心境障碍患 者脑室扩大。
2、功能性影像学研究：抑郁症患者 左额叶rCBF降低，与抑郁程度呈正相关。
（六）心理社会因素
应激性生活事件与心境障碍，尤其与 抑郁症的关系较为密切。 生活事件与环境应激 应激导致免疫功能、内分泌异常 应激导致脑海马细胞变性或死亡 抑郁症首次发作前常存在应急事件
衣食和外表的追求等。
快感丧失
核心症状之一； 表现： 失去享受快乐的能力， 即使有高兴的事或受到表扬，或从事爱好
的活动也体验不到快乐。
无价值感和自我贬低
即自我评价降低： 表现：过分低估自己的能力和价值，认为
第九章 心境障碍 Mood Disorder
教学目的和要求
1、掌握心境障碍的概念及不同临床类型的 主要特点；
2、熟悉诊断标准、鉴别诊断及治疗原则； 3、了解心境障碍的病因和发病机制。
定义：
是以显著而持久的情感或心境改变为 主要特征的一组疾病。
临床分型
双相障碍(Bipolar Disorder) 躁狂症 （单相躁狂）(Mania) 抑郁症 （单相抑郁）(Depression) 环性心境障碍(Cyclothymia) 恶劣心境(Dysthymic disorder)
（一）躁狂发作 1、情感高涨：主观体验愉快，具感染力.但
情绪不稳。夸大观念、夸大妄想或富贵妄 想。 2、思维奔逸：意念飘忽（flight of ideas), 音联、意联。
3、活动增多：精力充沛，做事虎头蛇尾，爱 管闲事，挥霍钱财，慷慨大方，社交活动 增多。
4、躯体症状：交感神经亢进，面色红润 ， 双目炯炯有神，瞳孔扩大，心率加快，食 欲、性欲增强，睡眠减少。
5、其他症状：随境转移，记忆增强。
（二）抑郁发作
1、情感低落 2、思维迟缓 3、意志活动减退 4、躯体症状 5、其他
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1、情感低落：抑郁悲观 核心症状
心境低落 没有兴趣 没有愉快感
患者终日忧心忡忡、愁眉苦脸、抑郁悲观。 表现：兴趣爱好的范围减少、强度减弱； 涉及：工作、生活，消遣娱乐、探求知识、对
额叶皮层
抑郁
抑郁症和神经递质的关系
抑郁症生化假说
单胺递质失调学说，主要涉及NE，5-HT和DA 在抑郁症发病过程中，共同发挥作用
精神药理学方面
作用于5-HT的药物在缓解焦虑方面优于NE药物 作用于NE的药物在治疗抑郁伴精神运动性迟滞
的患者方面有其优势
原因
５－ＨＴ，ＮＥ，ＤＡ三者的相互协调，最终平 衡，保持情绪的稳态．
５－ＨＴ活动下降 括ＮＥ）
其它递质的失调（包
ＮＥ在突触前５ＨＴ能神经元的活动
５ＨＴ释放减少
ＮＥ在突触后ＮＥ能受体上的活动
５ＨＴ释放增加
serotonin noradrenal
SSRIs
3、DA假说：神经化学和药理学研究发现抑郁 症脑内DA功能降低，躁狂症DA功能增高。
4、GABA假说：GABA是中枢神经系统主要的抑 制性神经递质，有研究发现双相障碍患者 血中GABA水平下降。
Life events
individuals coping skill (filter)
genetic change
minor stressors moderate stressors severe stressors
Schizophrenia
depression
PTSD
三、临 床 表 现
（三）神经内分泌功能异常
下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）：DST 下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT ）：TRH 其他激素分泌的异常：生长激素、性激
素
（四）脑电生理变化
睡眠脑电图发现：抑郁症（总睡眠时间↓， 觉醒次数↑，REM 潜伏期↓，抑郁程度越重， REM潜伏期越短，可预测治疗反应）
（五）神经影像变化
病 理 基 因
大脑
小脑
延髓
（二）神经生化改变
1、5-HT假说： 5-HT功能活动降低与抑郁 症患者的抑郁心境、食欲减退等密切相 关。
2、NE假说：双相抑郁症患者尿中NE代谢产 物MHPG降低，躁狂症时MHPG含量升高。
单胺神经递质假说
正常生理：
• 单胺神经递质 • 受体 • 单胺氧化酶对单胺神 经递质的破坏 • 单胺再摄取泵
复印机
精神疾病的基因定位
双相情感障碍
精神分裂症
精神分裂症与 双相情感障碍
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
精神疾病的基因定位
双相情感障碍
精神分裂症
精神分裂症与 双相情感障碍
13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 Y X
心境障碍的病理基因 使脑内发生病理变化
一、流行病学
国内：82年心境障碍终生患病率为 0.076％，时点患病率为0.037％。 92年心境障碍的终生患 病率为 0.083％，时点患病率为0.025％。
国外：心境障碍的终生患病率一般为3％25％之间。
按DSM-IV确立的抑郁症终生患病率
重性抑郁障碍（MDD）：美国17%，
中国5.8%
女性10-25%
精子
卵子
受精卵
细胞 细胞核 染色体
DNA 基因
有些疾病也是如此，从上代遗传了
病 病理基因。例如心境障碍。 理 基 但是有些父母或上代却没有心境障 因 碍，子女也会患病，那是出现了‘
基因突变’，就像复印时出了一些
小差错。
细胞的分裂复制，就像复印机复印文件， 偶尔会出现一个墨迹那样，出现差错， 某一个基因出了问题，成了病理基因
男性5-12%
心境恶劣障碍：
约6%
二、病因和发病机制
（一）遗传因素 1、家系研究：心境障碍先证者亲属患病
概率为一般人群的10-30倍，血缘关系越 近，患病概率也越高，早期遗传现象 （anticipation). 2、双生子研究与寄养子研究： 3、分子遗传学研究：Egeland等利用RFLPs 技术发现双相障碍基因定位于11p15.5.