怎样判别阿托品化和阿托品中毒
阿托品化与阿托品中毒
的疗法——枯痔注射法，创造了一种巾药制剂——明矾甘油
注射液，探索了一条道路一西法中用，中西结合。在此创
造性革新的推动下，全国相继出现了以消痔灵为代表的多种 枯痔注射液，疗法也由黏膜下注射法发展到四步注射法、压 扎法、结扎注射法等。受此启发，义相继将枯痔注射法扩大 到治疗直肠脱垂、直肠套叠、直肠内脱垂、痔术后大出血等多 病种。目前，王嘉麟正在使用枯痔注射法进行治疗顽咕Ｉ性 （出口梗阻性）便秘的探索，并取得较好疗效。 王嘉麟以治痔瘘肛肠病患者为己任。他常将“痔瘘之疾 虽疡医之事，而鄙夷之，然择疾而疗，岂仁者之用心乎？”的名 言置于案头。他在长期的医疗实践中，形成了一套以“胆大 心细、稳健灵活、内外兼治、循占创新”为特点的疗法体系。 现在，他已是古稀之年，积劳成疾，接受了心脏手术，至今仍 坚持Ｔ作在诊桌和手术台旁，为祖国医学事业发挥着自己的 光和热。
万方数据
补脾、温肾、理气、化瘀诸法，对痔瘘常见症如便血、水肿、疼 痛、脱垂、脓肿、瘙痒以及术后发热、体虚、感染、尿潴留、大ｍ 血、便秘等症，均有整体辨证施治的系列分型方剂，经过辨证 施治，不少患固性便秘等疾病的患者，不需施行手术便口ｆ获
愈。此外。王嘉麟还将丰富多彩的中药外用药按盯肠疾病特
点、不同阶段和类型施用，如祛毒汤、化毒散软膏、芙蓉膏等 用于痔瘘炎性水肿、疼痛、出血、脱垂诸症；生皮硝、儿华膏、 红纱条、提毒散等用于肛肠术后补期换药；甘乳纱条、烧伤一 号纱条、生肌散、珍珠散、乌梅粉等用于创面修复期；马街苋 煎剂、黄连膏、普连膏、松花粉用于肛门皮肤瘙痒诸症等等。 如此灵活多样的辨证施治及内服外用中药，不仅反映了中医 治疗肛肠疾病的特色，而且丰富了肛肠学科的疗法途径。 ２循古创新。结扎挂线有改革 王嘉麟蕈视古籍医典，言必有据，行必有依。在多年临 床实践中，对传统的中医“结扎”，“挂线”疗法的研飞达到炉 火纯青的地步，正所谓“熟能生巧，目牛无全”。故能在继承 的基础卜，义灵活地加以发展。从千嘉麟的循＾．创新之路观 之，要创新首先要发现占法的问题，然后找出解决问题的合 理办法，墨守成规的人是做不到的。比如，用结扎法结扎多 组痔核时容易Ｊ叶Ｊ现肛门狭窄，针对这个问题，王嘉麟提出“结 扎各组痔核不要在一个平面，使其高低交错”的“梯形结扎 法”，以及“结扎加后位肛管内括约肌部分切断法”，较好地解 决了结扎术后肛门狭窄的弊病；义如肛瘘切Ｊｒ挂线术存在术 后疼痛较重的问题，手嘉麟提ＨＪ‘‘麻醉须到位、勒线勿过紧、 切开宜充分”的手法要领，照此施行，则患者挂线术后疼痛明 显减轻。过去治疗肛裂多采用后位切除的方法，存在出血 多，术后瘢痕大，易致渗液性肛门失禁，对此王嘉麟将挂线法
有机磷农药中毒护理 ppt课件
侵入途经
可经消化道和呼吸道吸收,不易经完整的皮 肤吸收,易经受损的皮肤吸收。主要经消化 道吸收引起中毒。致死量为10～5毫升。口 服30mg/kg以上，可在48小时出现肺水肿及 咯血等呼吸道症状。肺纤维化所致呼吸循 环衰竭是致死的主要原因。其病死率很高 ，约在90％以上。
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侵入途经
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有机磷中毒根据症状轻重分为三级
① 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。
② 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸 困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神 志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。
经呼吸道或口服中毒：可在几分钟至数十 分钟内出现症状
潜伏期越短病情越重，敌敌畏中毒发病快， 乐果中毒潜伏期较长，有时可延至2—3天
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临床表现
急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状
烟碱（N）样症状 中枢神经系统症状
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临床表现
急性胆碱能危象：
毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛 表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部 湿啰音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶 心，呕吐，腹痛，腹泻 3.视力模糊， 尿、便失禁。
有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物， 多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发 性，且有蒜味。是目前应用最广泛的农业生产上的杀 虫剂。
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毒物种类
1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，
大部分为有机磷杀虫剂。
阿托品化和阿托品中毒的区别
阿托品化和阿托品中毒的区别是护理学职称考试常考的一个知识点，下面进行总结：
阿托品化是应用阿托品起作用了。阿托品化为：瞳孔较前扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿啰音减少或消失、心 率加快等。当出现阿托品化，则应减少阿托品剂量或停药。用药过程中，
阿托品中毒是使用阿托品中毒了，阿托品医学教.育搜集整理中毒表现：瞳孔扩大、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、 昏迷和尿潴留等，应及时停药观察，必要时使用毛果芸香碱进行拮抗。
“阿托品化定量观察指标”指导重度有机磷农药中毒抢救30例观察
“阿托品化定量观察指标”指导重度有机磷农药中毒抢救30例观察急性有机磷农药中毒(aopp)是临床常见急症，死亡率高。
阿托品是抢救aopp时最常用的抗胆碱药，其使用原则是迅速、适量、反复用药，在短时间内达到阿托品化,但用法用量不易掌握。
近年我们采用“阿托品化定量观察指标”指导有机磷农药中毒乐果抢救用药，取得较好疗效，总结如下。
1 临床资料60例病人均为我院急诊科抢救病人，均有明确的吞服有机磷农药乐果病史，血浆胆碱酯酶活性均低于30%，无基础疾病。
随机分为常规治疗组和“阿托品化定量观察指标”组（量化组）。
入选60例病人就诊前均曾自行催吐，未予其他治疗，就诊时间均小于1小时。
患者年龄、性别、服毒量见表1，经统计学处理差异无显著性（p>0.05）2 治疗方法所有病人常规予以清洗去毒，脱去污染衣物，彻底清洗污染皮肤、毛发和指甲，彻底、反复洗胃、导泻，按病情给予阿托品、氯磷定并维持72小时以上至血浆胆碱酯酶活性恢复至大于70％。
部分病人给予透析治疗。
3 阿托品化判断标准及阿托品过量判断标准3.1 常规治疗组:阿托品化主要指征是口干、皮肤干燥、颜面潮红、瞳孔散大、心率加快90~100次/min、体温轻度升高、肺部啰音消失。
3.2 量化组（见表2）小于6分为阿托品不足，加大用量；6~9分已达阿托品化，控制用量；大于9分应警惕阿托品过量或中毒，减量[1]。
3.3 阿托品过量判断标准：中毒早期语言及运动中枢高度兴奋、谵语、幻觉与精神症状，易识别，停药或减量后恢复较快；中毒晚期中枢高度抑制、昏迷、脑水肿甚至出现呼吸循环衰竭，瞳孔极度散大，眼底静脉血管显著扩张。
4 疗效观察指标4.1 动态观察临床症状、体征、血浆胆碱酯酶活性，记录阿托品过量中毒发生率。
4.2 疗效标准：痊愈：临床症状、体征消失，血胆碱酯酶活性恢复正常；好转：临床症状、体征消失，血胆碱酯酶活性接近正常；无效：抢救治疗无效或患者死亡。
5 结果两组病人疗效对比见表3，阿托品过量发生率对比见表4表3结果表明常规治疗组改善率60.00%，量化组改善率83.33%，经x2检验，p<0.01，两组比较差异有显著性，量化组疗效优于常规治疗组。
抢救重症有机磷中毒时阿托品的临床应用研究
合一级时， 说明患者阿托品用量不足， 需加大用量； 当临床表
现 符合二级时，说 明患者 已达阿托品化，应控制阿托 品用量， 当临床表现符合三级时，应警惕阿托品过量或 中毒。
闭合性十二指肠损伤的诊断与治疗进展
赵海贵 （ 黑龙 江省桦 南县人民 医院 １４ ０ ） ５４ ０
关键 词 ：闭 合性 十 二 指肠 损伤 诊断
十二指肠损伤是一种严重的腹 内伤， 伤后 ２ｈ内手术处理 ４
难 。闭合性十二指肠损伤在腹内脏器伤中较少见，约 占 ４ …。 ％
但 由于其损伤后缺乏特异性症状和体征并且合并伤多、 病情复
可获得满意疗效 ， 反之 则死亡率增加 。 因此十二指肠损伤的早
期诊断和处理是抢救成功的关键。 仔细 的查体和对 患者全身和 局部情况的综合分析仍是术前诊断的主要手段。 较有意义的辅 助检查诊断有： （ ）腹部 ｘ线检 查，腰大肌轮廓模糊 、腰后 １
３ １急性重症有机磷 中毒抢救 中， ． 阿托品准确应用的观察 非常重要 ，阿托品化分级标准弥补 了传统的观察方法的不足 ， 传统的观察方法缺少细致的界定， 概念较笼统， 观察者难 以把 握， 随机性较大 ， 缺乏科学性的临床 经验感 占有相当大的比例 。
毒直接大剂量使用阿托品极易致阿托品中毒。 （ ）眼部污染 ３
１资料与方法 １１一般资料 ．
酸酶活剂， 对症支持疗法， 呼吸衰竭者行人工通气及呼吸兴奋
剂 。尽早足量应用阿托 品，首次应用阿托品后分组观察 ， 照 对
组 以常规指标 （ 皮肤干燥 ，面色潮红 ，瞳孔较前扩大而不再缩 小。 心率 ９ ～１０次／ Ｏ ０ 分钟 ， 观察组将常规阿托 品指标分级 （ 见 表１ ），依此分级标准判断阿托品化 的程度，并指导阿托品的
阿托品化的临床观察
阿托品化的临床观察阿托品化是抢救有机磷农药中毒所必须达到的一个指征，对于阿托品化的判断，一般情况下，可将临床表现分为以下几个方面：（1）瞳孔较前放大，不再缩小；（2）腺体分泌减少，皮肤干燥，肺部啰音减少或消失；（3）颜色潮红，皮肤灼热，体温升高；（4）心率加快，血压回升等。
在观察患者是否达到阿托品化时，应对瞳孔、皮肤、黏膜、心率及肺部情况进综合分析，正确评价。
不可片面地强调1～2个指征而忽视其他。
如瞳孔散大，当患者伴有眼病或眼部受到农药污染时，瞳孔的改变就很少或没有改变，这时就应通过观察患者全身情况来判断阿托品化。
又如一部分洗胃不彻底的患者，在使用阿托品过程中，始终不出现阿托品化，在这种情况下，继续增大阿托品的用量，则有可能引起阿托品中毒，与有机磷农药中毒并存。
阿托品化的五大表现：一大（瞳孔散大）二干（口干皮肤干燥）三红（面部潮红）四快（心率加快）五消失（肺部啰音消失）①心率一般在90~130次/分之间，我们观察阿托品用量维持心率在此范围最为适宜。
若超过130次/分提示过量。
超过140次/分提示中毒。
②体温多波动在37~38℃范围内。
超过38℃提示过量，超过39℃提示已中毒。
③瞳孔多在0.4~0.5cm，不再缩小，超过0.5cm提示过量或中毒。
④腺体分泌减少，皮肤干燥、灼热、颜面潮红，肺部啰音减少或消失。
⑤血压稳定。
其中前3条最重要，但有时也应具体分析，如病人眼内污染了农药，则应冲洗后观察，否则瞳孔扩大不明显；我们曾遇到在冬季用冷水洗胃后，阿托品用量虽然很大，但体温仍不上升，＜36℃，且血压下降，周围循环衰竭。
而当阿托品减量后，生命体征反而渐趋平稳。
因此临床对以上指标要综合分析，不能片面强调1~2个指征而忽视其它指标。
有机磷农药中毒阿托品怎么用
有机磷农药中毒阿托品怎么用？有机磷中毒急救中阿托品的应用技巧：阿托品等抗胆碱药物是解救急性有机磷中毒的重要药物，早期迅速阿托品化是抢救有机磷中毒成败的关键所在，但由于急性有机磷中毒的病情复杂，各项阿托品化指标变异性大，使有时阿托品化判断困难，盲目大剂量使用阿托品或使用过程中阿托品突然减量，都可以增加死亡率。
本文结合临床体会，参考有关文献，浅谈阿托品在有机磷中毒中的应用技巧。
1 阿托品化标准一般认为阿托品化标准为：①瞳孔扩大，不再缩小。
②颜面潮红，皮肤干燥，口干，肺部音减少或消失。
③心率加快。
④意识障碍减轻或苏醒，或有轻度烦躁不安。
⑤体温轻度升高(37.5～37.8℃)。
⑥眼底动脉扩张。
2 关于阿托品的用法随着临床经验的积累，经典的阿托品用量似嫌不足，特别是重症有机磷中毒患者，阿托品用量明显不足。
根据我院300例有机磷中毒的救治经验，总结出阿托品用药方案为：轻度有机磷中毒，阿托品1～4mg静注，每30分钟1次，阿托品化后维持量为1mg静注，2～4小时1次；中度有机磷中毒，阿托品5mg静注，每5～10分钟1次，阿托品化后维持量为2～3mg静注，30分钟1小时1次静注；重度有机磷中毒，阿托品10mg静注，每3～5分钟1次，阿托品化后 3～5mg，每15～30分钟1次静注，阿托品化维持时间5～7天。
乐果中毒阿托品化维持时间7～10天。
我们对阿托品的应用遵循了“宁早勿晚，宁多勿少，宁快勿慢，重复足量”的应用原则，尽快使患者达到阿托品化。
3 阿托品的足量应用3.1 阿托品用量个体化，阿托品的足量是公认的原则，但因患者的体质，服药的种类，就诊的早晚，服毒的量及洗胃的质量有别，其需要阿托品的量也不相同，即使中毒程度相同，用药量也不相同。
在抢救有机磷中毒的过程中，开始阿托品剂量要偏大，静脉注谢，并注意密切观察患者瞳孔是否扩大，皮肤是否潮湿，四肢皮肤温度是否转暖，肺部音是否减少，口鼻分泌物是否减少，意识是否苏醒，心率快慢等变化。
常见急性中毒的诊断与处理
对重毒中毒者，保留洗胃管，必要时再洗
洗胃同时进行解毒治疗 洗胃同时观察呼吸情况 注意洗胃时洗出液颜色，味道，有无中毒，
有无消化道出血
解毒剂种类：
复能药（重活化剂） 抗胆碱药 复方制剂 解毒剂应用原则：早期、足量 联合、重复
胆碱酯酶复能药
肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性
Y X
P
O-R
O-R
有机磷的化学结构式
概
述
化学性能：呈油状或结晶状，淡黄至棕色，稍有挥 发性有蒜味，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶 剂。在碱性条件下易分解效。 毒性分类：根据代入的基不同，各种有机磷杀虫药 毒性相差很大，其毒性按大鼠急性经口LD50分为四 类： 一、剧毒类 LD50〈10 mg/kg，对硫磷，内吸磷 二、高毒类 LD50 10－100 mg/kg，敌敌畏 三、中度毒类 LD50 100－1000 mg/kg，敌百虫 四、低毒类 LD50 1000－5000 mg/Байду номын сангаасg，马拉硫磷。
作用原理（附图） 常用药物：解磷定PAM-I，氯磷定PAM-CL，
双复磷DMO4 ，双解磷TMB4 胆碱酯酶复能药对解除烟碱样毒性作用明显 PAM-I、PAM-Cl 内吸磷、对硫磷、甲胺磷 疗效好，敌百虫、敌敌畏差 DMO4 敌百虫、敌敌畏疗效好
毒物彻底清楚干净者，连用3天
早期彻底清除毒物，洗胃后置
Renfuss管行 胆汁引流，早期足量反复应用阿托品，使之 快速阿托品化，足量应用复能剂，防止输液 过快，密切观察病情，注意反跳先兆并给予 及时处理，对严重中毒者，配合使用糖皮质 激素和输血等综合治疗 —旦出现反跳阿托品用量仍是关键，量少达不 到治疗目的，过量易引起阿托品中毒，同时 抑制 ACH的反馈调节机制
急性有机磷农药中毒
有机磷农药中毒常见途径
毒物进入人体的途径： 1、经口进入：误服或主动口服（见于轻生者）。 2、经皮肤或黏膜进入：多见于热天喷洒农药时有机磷落 到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多 为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内。 3、经呼吸道进入：喷洒农药时空气中的有机磷随呼吸进 入体内。
有机磷农药洗胃
5、洗胃体位：取左侧卧位。 6、判断洗胃效果：清洗胃液变清亮干静、无 农药气味为依据，至少2人以上判断。 7、洗胃后予导泻。 8、胃出血：予止血药及抑制胃酸药治疗。 9、洗胃同时即应予静脉注射阿托品及胆碱酯 酶复能剂。
特效解毒药治疗
用药原则：早期、足量、联合、重复应用，争取尽快达到阿托品化。 （一）、抗胆碱药（胆碱受体阻断药）：首选“阿托品”，该药结构与 Ach类似，可与Ach竞争胆碱能受体，对抗Ach引起毒蕈碱样症状及对 抗呼吸中枢抑制；对烟碱样症状、CNS及恢复胆碱酯酶活力没有作用。 1、阿托品用量： 轻度中毒：首次用量2.0～4.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30分 钟2.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5mg皮下注射，Q4 ～ 6小时1次。 中度中毒：首次用量5.0～10.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30 分钟5.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5 ～1.0mg 皮下注 射，Q4 ～6小时1次。 重度中毒：首次用量10.0～20.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30 分钟10.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5 ～1.0mg 皮下注 射，Q2 ～6小时1次。
有机磷农药中毒临床表现
（一）、急性中毒 1、毒蕈碱样症状（又称M样症状）：副交感神经末梢过度兴 奋引起平滑肌痉挛、腺体分泌增加。 临床表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涕、 流涎、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管 痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 有时括约肌痉挛促发急性胰腺炎。 2、烟碱样症状（N样症状）：乙酰胆碱（Ach）在横纹肌神 经肌肉接头处过多积蓄和交感神经节受Ach刺激，其节后 交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩。 临床表现为使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤 维颤动或全身肌肉强直性痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪。 严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。引起血压 增高、心跳加快和心律失常。
常见急性中毒的救护-有机磷中毒
有机磷杀虫药中毒
2.应用特效解毒剂 在迅速清除毒物的同时，应 争取时间及早应用有机磷农药解毒药治疗，可根 据病情严重程度选取胆碱酯酶复活剂、阿托品等 解毒药物，最理想的是胆碱酯酶复活剂与阿托品 合用，以挽救生命和缓解中毒症状。其应用原则 为早期、足量、联合、反复用药。
胆碱酯酶复活剂：常用药物有碘解磷定、氯解磷 定等。能解除烟碱样症状，但对毒蕈碱样症 状作 用较差，也不能对抗呼吸中枢的抑制。需与阿托 品合用。须早期、足量应用，胆碱酯酶复活剂必 须在中毒后72h之内应用才有效。
常规监测：多数患者中毒后即出现意识障碍，有些患 者人院时神志清楚，但随着毒物的吸收出现意识障碍。 瞳孔缩小为有机磷杀虫药中毒患者的特征之一。在抢 救过程中应严密观察患者的神 志、瞳孔、呼吸、血 压、脉搏、体温、尿量的变化，即使在“阿托品化” 后亦不应忽视。
有机磷杀虫药中毒
(2)应用阿托品的观察与护理 1.早期、足量、快速、反复给药，密切观察病情直
有机磷杀虫药中毒
中间型综合征：少数病例在急性症状缓解后和迟发性 神经病变发生前，在急性中毒后1-4d突然发生以呼吸 肌麻痹为主的症状群，如肢体近端肌肉、脑神经支配 的肌肉以及呼吸肌麻痹，若不及时救治可迅速导致死 亡，称为“中间型综合征”。
迟发性多发性神经病：个别急性中毒患者在重度中毒 症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、 运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，两 侧对称、下肢较重，可向上发展。表现为肢端麻木、 疼痛、腿软、无力，甚至可发生下肢瘫痪、四肢肌肉 萎缩等，称为迟发性多发性神经病。
皮肤干燥
瞳孔 缩小直至濒死时 由小扩大后不再
方扩大
缩小
神经系统 表 情 淡 漠 、 昏 意识清醒或模糊
第16章 急性中毒的护理
第16章急性中毒的护理化学物质进人人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病称为中毒。
引起中毒的化学物质称为毒物。
毒物可经皮肤黏膜、呼吸道、消化道等途径进入机体。
毒物在短时间内大量进入机体，迅速出现中毒症状甚至危及生命称急性中毒。
急性中毒发病急骤、症状严重、变化迅速，如不及时救治，可危及生命。
常由于意外事故、违反操作规程以及误服、自服等引起。
急性中毒的处理原则：立即终止接触毒物；加速毒物的清除和排出；应用解毒药物；对毒物造成的危害进行对症支持治疗。
护理人员必须掌握常见急性中毒的机制和解救措施，配合医生参与抢救和监护，以挽救患者的生命。
第1节急性有机磷农药中毒患者的护理急性有机磷农药中毒是短期内大量有机磷农药进入人体，抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱积聚，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要表现的全身性疾病。
严重者可因呼吸衰竭而死亡。
经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入体内的有机磷，主要是迅速与胆碱酯酶结合形成稳定的磷酰化胆碱酯酶，从而抑制了该酶活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，引起组织中乙酰胆碱过量蓄积，产生胆碱能神经功能紊乱，先兴奋，最后转为抑制。
急性有机磷农药中毒的急救处理主要是：①立即停止毒物接触；②清除体内尚未吸收的毒物；③促进已吸收毒物的排出；④特殊解毒剂的应用；⑤防止并发症和晚发症。
急性中毒抢救成功与否取决于抢救速度、能否彻底清除毒物、早期足量应用阿托品与胆碱酯酶复能剂以及防治并发症等综合措施是否有效得当。
链接有机磷农药按毒性大小分类：①剧毒类：如内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)；②高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏；③中等毒类：如关曲膦酯(敌百虫)、乐果、碘依可酯、倍硫磷；④低毒类：如马拉硫磷等。
绝大多数有机磷为淡黄色或棕色油状液体(美曲可酯为白色结晶)，具有大蒜样臭味和一定的挥发性，可通过呼吸道吸入中毒。
除美曲膦酯外，一般不溶于水而易溶于有机溶剂，可经皮肤吸收中毒。
有机磷农药中毒(1)
洗胃液：①温清水（30～35℃）
②2％碳酸氢钠 （敌百虫忌用）
③1：5000高锰酸钾（对硫磷忌用）
4．活性碳 30～50g胃管注入。
5．导泻
硫酸钠20～40g或20%甘露醇500ml。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
二、特效解毒药的应用
（一）应用原则 早期、足量、联合、重复。
合理选择给药途径。肌注、静注。 根据酶活力停药。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
¡ 急救原则：
切断毒源， 治本为主， 标本兼治， 以标保本。
¡在急救中须视当时具体情况和病人的病情， 采取先后顺序不同的急救措施。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
一、清除毒物和防止毒物继续吸收
（治本）
1．立即使患者脱离中毒现场，
2．脱去污染衣服，用温肥皂水彻底清洗。
3．口服中毒者反复洗胃：重症患者可留置胃管。
尽早用药、首量要足、酌情重复用药。 一般采用静注或肌注；不宜静滴。 须与阿托品合用。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
注意事项：
对各种有机磷中毒的疗效不一。 氯磷定和碘解磷对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌 磷等中毒疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差， 对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。 双复磷对敌敌畏及敌百虫效果较好。
M2
心脏、中枢和外周神经元
突触前膜
M3
腺体、平滑肌、脑
N1（神经元型） 神经节后神经元胞体上、
中枢神经
N2（肌肉型） 运动终板突触前后膜
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
（四）急救复方制剂
——由2种不同作用特点的抗胆碱药与1种作用 较快、较强的复能剂组成。
解磷注射液：含阿托品3mg、
阿托品化与阿托品中毒的主要区别
阿托品化与阿托品中毒的主要区别内部编号：（YUUT-TBBY-MMUT-URRUY-UOOY-DBUYI-0128）阿托品化与阿托品中毒的区别酒精戒断综合症症状轻度戒断综合症表现为震颤，无力，出虚汗，胃肠道症状。
有些人还会发生癫痫发作，但一般不会在短期内发作2次以上。
会在几天内症状自然消失。
最早的戒断症状是震颤，通常是两侧性，早晨较明显，所以称为晨间震颤。
严重者还可出现震颤谵妄，表现有出现大量丰富的幻觉，以幻视为主，可伴有幻听和幻触等。
有时还可有体温升高，称发热性震颤谵妄。
虽然多数情况下经过3—5日可恢复，但有一定的危险性，应当立即住院治疗。
1.折叠酒精性震颤:alcoholic tremulousness，或称之为戒酒性震颤(withdrawal tremulousness)是最常见、且最轻的戒酒综合征。
(1)震颤是戒酒综合征最常见的症状，伴有易激惹和胃肠道症状，特别是恶心和呕吐。
这些症状常开始于连续数天嗜酒后、突然禁酒的次日早晨。
恢复饮酒可很快缓解症状，再次停止饮酒后症状复发并且加重。
症状持续时间差别可很大，通常持续2周。
病情在完全停止饮酒后24～36h达高峰。
全身性震颤是本病最明显的特征，是一种快速(6～8Hz)、轻重不一、在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。
震颤可很剧烈，以致患者不能自行站立，发音不清，甚至不能自己进食。
有时震颤无明显的客观表现，仅患者主诉“体内震颤”。
数天后面部潮红、厌食、心动过速和震颤可明显缓解，但过分警觉、易受惊吓、运动性震颤可持续一周或更长。
不安的感觉持续10～14天。
血液和CSF中去甲肾上腺素及其代谢产物水平升高。
(2)患者伴有特征性的临床表现：面部深红色、结膜充血、心动过速、厌食、恶心、干呕。
患者完全清醒，易受惊吓，失眠，注意力不集中，不愿回答问题，对粗暴或威胁的方式可能有反应。
患者也可能有轻度的时间定向力障碍，对饮酒期的后几天的事件无记忆力，但无明显的意识混乱，对周围环境和自己病情有良好的认识。
阿托品化的观察要点
阿托品化的观察要点阿托品化与阿托品中毒只有一步之遥，需要临床医护人员用心观察。
心率、瞳孔、精神状态哪个最重要？阿托品主要解除平滑肌痉挛，量大可解除小血管痉挛，改善微循环，同时抑制腺体分泌，解除迷走神经对心脏的抑制，使心搏加快、瞳孔散大、眼压升高，兴奋呼吸中枢，解除呼吸抑制。
什么是阿托品化？阿托品化的患者，临床表现为瞳孔较前散大；口干，皮肤干燥；颜面潮红；肺部罗音减少或消失；心率加快等。
阿托品化了怎么办？当患者出现阿托品化表后即应减量，延长给药间隔时间。
另一方面要注意避免阿托品过量引起中毒。
阿托品中毒是什么样子？阿托品中毒表现为瞳孔散大、颜面潮红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速和尿潴留等。
严重者可陷入昏迷和呼吸肌瘫痪。
阿托品中毒临床特征：①心率超过120次/分。
②体温＞39℃。
③瞳孔极度散大，甚至达边缘。
④入院时病人神志尚清醒或昏迷，应用阿托品后，曾出现谵妄、躁动、皮肤潮红等阿托品化现象，但逐渐转入昏睡直至昏迷。
阿托品中毒一般都有这一进展过程，但也有少数严重阿托品中毒并不出现上述表现，直接引起中枢抑制，即“阿托品翻转现象”，这种情况，应予高度重视。
⑤应用阿托品过程中，中毒症状一度缓解，继续应用，中毒症状又复出现。
⑥肺部罗音曾缓解或消失，以后又出现，或在阿托品没有减量时罗音反而加重。
当出现上述2项症状时，高度怀疑阿托品中毒，达3项或以上时就能诊断。
阿托品中毒如何破解？1、应立即停药。
2、观察。
3、补液，以促进毒物的排出。
4、必要时应用毛果芸香碱解毒。
判定阿托品化时，应考虑哪些特殊情况？简单的以瞳孔大小来判断是否阿托品化，并不十分正确。
如患者眼部受污染，即使给其注射足量阿托品后，患者瞳孔可仍然小。
而晚期严重中毒病人，由于缺氧瞳孔反而散大。
肺部啰音也不是都会消失。
有的患者阿托品化甚至中毒了，肺部啰音未必就一定会消失。
如患者并发肺炎时，肺部罗音可不消失。
颜面潮红，也不一定所有的病人都会出现。
最新整理阿托品化与阿托品中毒的主要区别word版本
阿托品化与阿托品中毒的区别酒精戒断综合症症状轻度戒断综合症表现为震颤，无力，出虚汗，胃肠道症状。
有些人还会发生癫痫发作，但一般不会在短期内发作2次以上。
会在几天内症状自然消失。
最早的戒断症状是震颤，通常是两侧性，早晨较明显，所以称为晨间震颤。
严重者还可出现震颤谵妄，表现有出现大量丰富的幻觉，以幻视为主，可伴有幻听和幻触等。
有时还可有体温升高，称发热性震颤谵妄。
虽然多数情况下经过3—5日可恢复，但有一定的危险性，应当立即住院治疗。
1.折叠酒精性震颤:alcoholic tremulousness，或称之为戒酒性震颤(withdrawaltremulousness)是最常见、且最轻的戒酒综合征。
(1)震颤是戒酒综合征最常见的症状，伴有易激惹和胃肠道症状，特别是恶心和呕吐。
这些症状常开始于连续数天嗜酒后、突然禁酒的次日早晨。
恢复饮酒可很快缓解症状，再次停止饮酒后症状复发并且加重。
症状持续时间差别可很大，通常持续2周。
病情在完全停止饮酒后24～36h达高峰。
全身性震颤是本病最明显的特征，是一种快速(6～8Hz)、轻重不一、在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。
震颤可很剧烈，以致患者不能自行站立，发音不清，甚至不能自己进食。
有时震颤无明显的客观表现，仅患者主诉“体内震颤”。
数天后面部潮红、厌食、心动过速和震颤可明显缓解，但过分警觉、易受惊吓、运动性震颤可持续一周或更长。
不安的感觉持续10～14天。
血液和CSF中去甲肾上腺素及其代谢产物水平升高。
(2)患者伴有特征性的临床表现：面部深红色、结膜充血、心动过速、厌食、恶心、干呕。
患者完全清醒，易受惊吓，失眠，注意力不集中，不愿回答问题，对粗暴或威胁的方式可能有反应。
患者也可能有轻度的时间定向力障碍，对饮酒期的后几天的事件无记忆力，但无明显的意识混乱，对周围环境和自己病情有良好的认识。
2.折叠酒精性幻觉症:alcoholic hallucinosis，指长期大量饮酒引起的幻觉状态，是一种较少见的戒酒综合征。
农药中毒护理查房PPT课件
O5:患者及家属对疾病知识有所了解.
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护理诊断
•P6.恐惧、焦虑：与担心预后有关 ••I6:21.与减患少者不沟良通环境了刺解激其.心理需求 尽量满足其要求. • 3.有针对性进行疏导或提供支持、知识、保证等。 • 4.限制患者与其他具有焦虑情绪的患者及亲友接触. • 5.对患者提出的问题要给予明确、有效和积极的答复. •O6:患者住院期间情绪平稳。
高锰酸钾：对硫磷（1605）禁用
17
中毒救治
1. 清洗： 1) 经口中毒者应反复彻底 洗胃， 洗至洗出液澄清， 无味为止，洗胃液总量 10L左右，洗胃后，可予 持续胃肠减压，通过负压 吸引胃内容物，减少毒物 吸收。
18
2.解毒治疗
中毒救治
常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后 的效应而定。
颜面潮红，干燥 较前扩大 37.3-37.5 ℃ ≤ 120次/分 脉 搏快而有力 肺部湿罗音减少或消失
阿托品中毒
谵妄，狂躁不安，抽搐、幻觉、昏迷
紫红，干燥 极度散大
高热 > 40 心动过速 尿潴留
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中毒救治
其他： 1.血液净化，尤其是血液灌流 2.输血浆 3.防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等
• 趾端发麻，疼痛 脚不能着地，手不能触物
•
•
延缓性麻痹足/腕下垂
13
其他表现
中间综合征：发生于中毒后的24-96小时或2到7天，
在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故 称中间综合征。
主要表现以肌无力为突出涉及颈肌，肢体近端肌，重则 累及呼吸肌
表现为： 抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，颜面
肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼 吸肌麻痹，进行性缺氧意识障碍，昏迷以 致死亡。
阿托品化、阿托品过量、阿托品量不足
阿托品化、阿托品中毒、阿托品量不足阿托品阿托品：atropine）是从植物颠茄、洋金花或莨菪等提出的生物碱，也可人工合成。
天然存在于植物中的左旋莨菪碱很不稳定；在提取过程中经化学处理得到稳定的消旋莨菪碱，即阿托品，其硫酸盐为无色结晶或白色结晶性粉末，易溶于水。
是一种有毒的白色结晶状生物碱C17H23NO3,主要用其硫酸盐解除痉挛，减少分泌，缓解疼痛，散大瞳孔。
所属类别：抗胆碱药主要用途：用于抢救感染中毒性休克、有机磷农药中毒、缓解内脏绞痛、麻醉前给药及减少支气管粘液分泌等治疗。
药理作用：为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环）；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。
适应症：临床上的用途主要是：（1) 抢救感染中毒性休克：成人每次1～2mg，小儿0.03～0.05mg/kg，静注，每15～30分钟1次，2～3次后如情况不见好转可逐渐增加用量，至情况好转后即减量或停药。
（2) 治疗锑剂引起的阿-斯综合征：发现严重心律紊乱时，立即静注1～2mg(用5%～25%葡萄糖液10～20ml稀释），同时肌注或皮下注射1mg，15～30分钟后再静注1mg。
如病人无发作，可根据心律及心率情况改为每3～4小时皮下注射或肌注1mg，48小时后如不再发作，可逐渐减量，最后停药。
（3) 治有机磷农药中毒：①与解磷定等合用时：对中度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～60分钟1次；对严重中毒，每次静注1～2mg，隔15～30分钟一次，至病情稳定后，逐渐减量并改用皮注。
②单用时：对轻度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～120分钟1次；对中度中毒，每次皮下注射1～2mg，隔15～30分钟1次；对重度中毒，即刻静注2～5mg，以后每次1～2mg，隔15～30分钟1次，根据病情逐渐减量和延长间隔时间。
（4) 缓解内脏绞痛：包括胃肠痉挛引起的疼痛、肾绞痛、胆绞痛、胃及十二指肠溃疡，每次皮下注射0.5mg。
有机磷农药中毒(临床-很实用)
.
35
急救与处理
长托宁的用法：
首次用量：轻度中毒1～2mg，
中毒中毒2～4mg， 重度中毒3～6mg； 同时根据中毒程度分别伍用氯磷定500～2500mg。
重复剂量：1～2mg。
一定根据临床实际情况决定。
.
36
胆碱能受体各亚型在体内的分布
受体名称
M型受体
N型受体
受体亚型
分布
M1 M2
脑、腺体、胃黏膜 心脏、中枢和外周神经元 突触前膜
.
20
急救与处理
急救原则：
切断毒源， 治本为主， 标本兼治， 以标保本。
在急救中须视当时具体情况和病人的病情， 采取先后顺序不同的急救措施。
.
21
急救与处理
一、清除毒物和防止毒物继续吸收
本） （李庆武就是一个特例）
（治
1．立即使患者脱离中毒现场，
2．脱去污染衣服，用温肥皂水彻底清洗。
3．口服中毒者反复洗胃：重症患者可留置胃管。
一般提前预防，持续治疗。根据病情，今早 给予进食。
5．肺部感染
肺水肿或呕吐物吸入肺内，并发感染。在抗生素
选择上，往往采取降阶梯方式，尤其对于重度有机 磷中毒，特别是呼吸衰竭、气管插管加呼吸机辅助 呼吸的。
.
18
诊断要点
1．有明确的有机磷农药接触史 2．患者衣服、呕吐物或皮肤有大蒜臭味。 3．典型的临床表现：多汗、流涎、瞳孔缩小、肌颤。 4．全血ChE活力降低——可确诊。 5．患者血、胃内容物及可疑污染物的有机磷检测。 6．阿托品试验：阿托品l～2mg肌肉或静脉注射，如很
.
11
临床表现
2．烟碱样症状（N样症状） ——为交感神经节兴奋和横纹肌活动异常。
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急性有机磷农药中毒不管是何种途径(包括口服、生产或使用过程中）吸收中毒，使用阿托品都必须尽快达到阿托品化，但临床常出现“过”和“不及”。
“过”是达到阿托品化后没及时减量维持或停药；“不及”是未足量给药，病人一直不能达到阿托品化。
“不及”暂且不做讨论，本贴着重讨论的是前一个，因为最近发生数例中毒病人使用阿托品后发狂或精神异常、意识模糊事件，先让我们来复习一下“阿托品化”和“阿托品中毒”的概念：阿托品化是指瞳孔较前散大，口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部罗音消失、以及心率增快，可达120--150次/分。
“阿托品中毒”是指如出现瞳孔散大、颜面绯红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速、尿储留、呼吸肌麻痹、昏迷等（引用于87年河北教育出版社出版的全国中等卫生学校教材《内科学及护理》）。
书中明确规定，达到阿托品化后应逐渐减量，维持用药直至症状体征基本消失后24小时再停药。
但是临床上根据症状常不能判别是否达到阿托品化：有的心率老是增不快，即使足量使用，出现瞳孔散大（直径达6--8毫米），颜面潮红、轻中度发热等其它症状，脉搏一般在80次/分左右；有的即使用极少量的阿托品就出现尿储留（一般多见于老年男性患者）；有的在符合阿托品化的大多数症状后出现幻觉，但不时头晕、头痛、呕吐。
以致在应用阿托品过程中常判别失误，不能及时减量，有时甚至加量、缩短用药时间等错误治疗，导致患者出现阿托品轻、中度中毒的部分症状。
介绍一下阿托品中毒的分类---轻度中毒：可有瞳孔散大、面色绯红、皮肤干燥、心动过速、兴奋多语、排尿困难等症状。
中度中毒：继之出现皮肤干热、呼吸深快、躁狂、幻觉、精神异常、意识模糊、抽搐、尿潴留等；重度中毒：表现为四肢冷、心率减慢、血压下降、呼吸麻痹、深度昏迷。
本人认为阿托品化要综合考虑，不能因为某一症状如心率不快或瞳孔正常或头晕、呕吐等就判定未达到阿托品化，最重要的标志是皮肤干燥，触摸掖下无汗再根据其他一种或数种表现可以做为减量维持的标准。
至于阿托品中毒在已足量使用阿托品过程中，假如出现一种或两种以上的阿托品中毒症状都应该充分考虑减量或暂时停药。
请大家谈谈这方面的经验。
使用阿托品解毒的原因在于：中毒的发生，是有机磷与胆碱酯酶的结合，形成了磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，从而引起乙酰胆碱蓄积产生中毒。
阿托品能阻断M胆碱受体，对抗乙酰胆碱作用，因此首先使用阿托晶解救，对轻微中毒的动物可单用阿托品解毒。
但阿托品不能解除乙酰胆碱对横纹肌的作用，也不能恢复胆碱酯酶的活性，所以用了阿托品之后仍有肌肉震颤现象，对于严重中毒的动物应加用胆碱酯酶复合剂。
两者反复应用，直到中毒缓解为止。
解救步骤为：
①发现中毒立即催吐。
常用硫酸铜1g溶于100m1水中，胃管导入。
②洗胃，尽快排除胃内容物。
常用清水或浓盐水反复导人再导出，直至无磷臭味为止。
③洗胃后，应投入盐类泻剂。
④中毒早期及时应用抑制植物性神经的药物，如硫酸阿托品注射液，直到中毒动物表现口腔干燥、瞳孑L散大、呼吸平稳、心跳加快，才可停药。
⑤在阿托品给药后及时使用胆碱酯酶复活剂，如碘解磷定、氯解磷定等。
恢复酶的水解能力，使进人体内的有机磷失去毒性。