内科学(第9版)第二篇 呼吸系统疾病 第十四章 急性呼吸窘迫综合征
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急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。
依照2012年新的柏林定义，轻度ARDS患者存在轻度缺氧，定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值介于201～300mmHg （PaO2/FIO2= 201～300mmHg）；中度缺氧者（PaO2/FIO2=101～200mmHg）则为中度ARDS患者，重度缺氧者（PaO2/FIO2≤100mmHg）为重度ARDS患者。
全身和局部的炎症反应是ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。
长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。
早期的3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。
持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。
糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积。
从而有可能对晚期ARDS有保护作用。
小样本RCT试验显示，对于治疗1周后未好转的ARDS患者。
糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。
然而，最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS（患病7～24天）的治疗效应，结果显示糖皮质激素治疗［甲泼尼龙2mg/（kg·d），分4次静脉滴注，14天后减量］并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。
进一步亚组分析显示，ARDS发病>14天应用糖皮质激素会明显增加病死率。
可见，对于晚期ARDS 患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。
【适应证】糖皮质激素在ARDS中的应用存在争议。
急性呼吸窘迫综合征
第11页
急性呼吸窘迫综合征
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急性呼吸窘迫综合征
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急性呼吸窘迫综合征
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急性呼吸窘迫综合征
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支持治疗
1. ARDS患者治疗首要任务是对潜在病因区分和治疗。 2. 针对脓毒血症相关性ARDS患者，好预后需要早期液体复苏，适
当抗生素使用以及感染源控制。 3. ARDS支持治疗侧重于限制深入肺损伤，经过联合“肺保护性通
4. 但随即较大样本研究没有发觉在综合ICU患者中使用白蛋白可降 低死亡率。
5. 实际上，创伤性脑损伤患者使用白蛋白可能有害。
6. 在营养支持方面，滋养型和早期全热量肠内营养对死亡率影响 相当，而早期主动补充肠胃外营养可能是有害。
急性呼吸窘迫综合征
第24页
药品治疗
1. 遗憾是，没有药品治疗能够降低ARDS患者短期或长久死亡率。
5. 然而，最近关于机械做功和能量向肺转换(与肺弹性、潮气量、 肺阻力和呼吸频率成百分比)临床前观察性支持一项应用较低呼 吸频率通气策略前瞻性研究。
急性呼吸窘迫综合征
第18页
支持治疗
1. 推荐使用最少 5 cmH2OPEEP 2. 因为包含三项随机试验一项患者水平荟萃分析表明，对于中重度
ARDS患者，当PEEP保持相对较低时，其死亡率相对采取较高PEEP策 略（平均起始PEEP为16 cmH2O）显著升高。 3. 但调整PEEP最正确方法尚不明确。 4. ARDS期间呼气末期胸膜压通常为正压（尤其在腹部压力高或者肥胖 时），而且可能高于传统PEEP应用水平。这造成肺内压在呼气末期 出现负压，造成剪切力损伤。 5. 能够使用压力计测器测量食管内压力来评定胸膜压力，以此来调整 PEEP以得到呼气末呼吸正压梯度，这种方法在临床上使用越来越广 泛。
急性呼吸窘迫综合征课件
THANKS
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通过血液检查可以了解患者的
04 缺氧程度、酸碱平衡和电解质
情况。
机械通气
对于严重的ARDS患者，需要 进行机械通气，即使用呼吸机 辅助呼吸。
05
支持治疗
对于ARDS患者，需要给予全 身支持治疗，包括补充营养、 维持水电解质平衡等。
06
CHAPTER 04
ARDS的治疗策略
机械通气治 疗
机械通气是ARDS的重要治疗手段，通过使用呼吸机帮助患者维持呼吸功能，改善缺 氧和二氧化碳潴留。
临床表现
起病急骤，患者突发呼吸窘迫，呼吸频数，气促，鼻 翼扇动，口唇及甲床发绀，亦可见双肺体征，听诊可 闻及湿性啰音。
病理生理机制
炎症反应
各种肺内和肺外致病因素作用于机体，激活炎症细胞，产生炎症介质，进而导致肺损伤。
肺微血管通透性增高
炎症介质激活肺微血管内皮细胞，使其表达黏附分子、炎症介质和生长因子等，促进中性 粒细胞和血小板黏附到内皮细胞上并穿过内皮细胞进入肺组织，导致肺组织损伤。
急性呼吸窘迫综合征课 件
• 急性呼吸窘迫综合征概述 • ARDS的病因和发病机制 • ARDS的临床表现和诊断 • ARDS的治疗策略 • ARDS的预后和康复 • ARDS的预防和护理 • ARDS的病例分享和讨论
CHAPTER 01
急性呼吸窘迫综合征概述
定义和临床表现
定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由各种肺内和肺 外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的 急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症反应导致的肺微 血管内皮和肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺 泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明 膜形成。临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症，肺 部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变。
急性呼吸窘迫综合征(共27张PPT)【27页】
无法将ALI和ARDS截然区分。
二、 ARDS 病因
4
ARDS 2024/9/5
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系 统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和 过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染 性休克。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤 和脂肪栓塞等。
Hg） 或氧合指数（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）---- 150
（mmHg）
4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病； 5、Ｘ线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状/大片渗出性浸润阴影。
★在上述５条中，胸部Ｘ线表现缺乏特征性，仅作为诊
断的参考条件，余４条则为诊断必备条件。
21
痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰
液引流。
• （3）不能自行排痰者，及时吸痰。
• （4）必要时建立人工气道
• .体位与氧疗：
• 患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2较快 提高到安全水平（60~70mmHg），记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若
吸羊水等也容易发生。
• 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸 镁、特布他林和链激酶等。
6
ARDS
2024/9/5
二、 ARDS 病因
• 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。 急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。
• 8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、 DIC等。
• 9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病 综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器 官移植等。
二、 ARDS 病因
4
ARDS 2024/9/5
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系 统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和 过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染 性休克。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤 和脂肪栓塞等。
Hg） 或氧合指数（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）---- 150
（mmHg）
4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病； 5、Ｘ线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状/大片渗出性浸润阴影。
★在上述５条中，胸部Ｘ线表现缺乏特征性，仅作为诊
断的参考条件，余４条则为诊断必备条件。
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痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰
液引流。
• （3）不能自行排痰者，及时吸痰。
• （4）必要时建立人工气道
• .体位与氧疗：
• 患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2较快 提高到安全水平（60~70mmHg），记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若
吸羊水等也容易发生。
• 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸 镁、特布他林和链激酶等。
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ARDS
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二、 ARDS 病因
• 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。 急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。
• 8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、 DIC等。
• 9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病 综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器 官移植等。
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内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征>>>
预防： 防食物或药物反流；供给富有营养易消化 食物等。
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有关症状：
液体平衡失调、咯血、肺积水、液体平衡 失调、咯血、肺积水、急性呼吸窘迫综合 征、呼吸衰竭、胸腔积液、啰音、呼吸异 常、咯血、咳痰。
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病因：
小儿急性呼吸窘迫综合征原因_由什么原 因引起小儿急性呼吸窘迫综合征
（一）发病原因 引起ARDS的原发病或基础病很多，其 发生常与一种或多种增高危因素有关。如 感染性或出血性休克、头部创伤和其他神 经性肺水肿、烫伤、药物中毒、胰腺炎和 大量输血等间接原因引起；亦可由于吸烟 或吸入化
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谢谢！
病因： 肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型 肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴 炎症和纤维增生所致。
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症状及病史：
小儿急性呼吸窘迫综合征症状_小儿急性 呼吸窘迫综合征有什么症状
起病急，多见于严重外伤、休克、重 症感染的病人突然出现呼吸增快，在24～ 48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻 音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象。但 多无咳嗽和血沫痰。肺部体征极少，有时 可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音，
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简介：
浓度氧仍不能纠正。近年来虽由于对本征 的早期诊断及呼气末正压呼吸器的应用， 使预后有所改善，但病死率仍很高。 1967年Ashbaugh等提出本征类似新生儿呼 吸窘迫征群，但为了与后者区别，建议命 名为“成人型呼吸窘迫征群”。
急性呼吸窘迫综合课件
。
间接肺损伤
如重症感染、休克、多器官功能衰 竭等，导致肺泡萎陷、肺组织血流 灌注不足，进而引发急性炎症反应 。
其他
如肺部手术、长期卧床、重症胰腺 炎等，也可能导致急性呼吸窘迫综 合症的发生。
诱因
01
02
03
药物使用不当
如使用某些抗生素、镇静 剂等，可能诱发急性呼吸 窘迫综合症。
创伤和感染
如严重烧伤、多发伤、重 症肺炎等，可能诱发急性 呼吸窘迫综合症。
慢性阻塞性肺疾病急性发作
患者多有长期吸烟史，肺部听诊可闻及干啰音， 胸片或CT可见肺气肿表现。
3
肺栓塞
患者常有下肢静脉曲张、长期卧床等病史，胸片 或CT可见肺动脉阻塞征象，D-二聚体检测常升 高。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
04
急性呼吸窘迫综合症的 治疗与护理
急性呼吸窘迫综合症的病理生理
肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮 细胞损伤导致肺水肿和肺萎陷，
引起通气/血流比例失调。
炎症反应失控，大量炎症介质释 放，导致肺部炎症加重，肺组织
损伤。
肺表面活性物质减少，肺顺应性 降低，肺泡萎陷，氧合能力下降
。
急性呼吸窘迫综合症的分类
根据诱因分类
分为直接肺损伤因素引起的ARDS和间接肺损伤因素引起的ARDS 。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
急性呼吸窘迫综合症的 临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难
患者会出现呼吸急促、 频率加快，严重时甚至
出现三凹征。
紫绀
由于缺氧，患者口唇、 甲床等部位可能出现紫
间接肺损伤
如重症感染、休克、多器官功能衰 竭等，导致肺泡萎陷、肺组织血流 灌注不足，进而引发急性炎症反应 。
其他
如肺部手术、长期卧床、重症胰腺 炎等，也可能导致急性呼吸窘迫综 合症的发生。
诱因
01
02
03
药物使用不当
如使用某些抗生素、镇静 剂等，可能诱发急性呼吸 窘迫综合症。
创伤和感染
如严重烧伤、多发伤、重 症肺炎等，可能诱发急性 呼吸窘迫综合症。
慢性阻塞性肺疾病急性发作
患者多有长期吸烟史，肺部听诊可闻及干啰音， 胸片或CT可见肺气肿表现。
3
肺栓塞
患者常有下肢静脉曲张、长期卧床等病史，胸片 或CT可见肺动脉阻塞征象，D-二聚体检测常升 高。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
04
急性呼吸窘迫综合症的 治疗与护理
急性呼吸窘迫综合症的病理生理
肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮 细胞损伤导致肺水肿和肺萎陷，
引起通气/血流比例失调。
炎症反应失控，大量炎症介质释 放，导致肺部炎症加重，肺组织
损伤。
肺表面活性物质减少，肺顺应性 降低，肺泡萎陷，氧合能力下降
。
急性呼吸窘迫综合症的分类
根据诱因分类
分为直接肺损伤因素引起的ARDS和间接肺损伤因素引起的ARDS 。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
急性呼吸窘迫综合症的 临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难
患者会出现呼吸急促、 频率加快，严重时甚至
出现三凹征。
紫绀
由于缺氧，患者口唇、 甲床等部位可能出现紫
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文
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2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压 改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气 漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强 烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
完整版课件
23
ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
完整版课件
24
其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
完整版课件
限制性液体管 理策略
25
肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
完整版课件
26
• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
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病因：
呼吸性细支气管，最后充满整个肺泡，发 生通气/血流灌注比例失调，形成低氧血 症。
2.肺内微血栓形成 Solliday等认为 各种损害因素，都有可能使体内儿茶酚胺 量增高，有时在治疗过程中也可引起医源 性儿茶酚胺增加。儿茶酚胺增加有利于诱 发血小板凝集，形成微血栓，当它们流至 肺脏，即可阻
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病因：
不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵 塞肺血管床，致阻碍气体交换的进行。破 坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管 和肺小血管收缩，可使毛细血管通透性增 加，引起肺间质充血、水肿，使呼吸阻力 加大。因而在持久性休克的基础上，加上 其他因素，如大量输液、输血等，即可导 致呼吸窘迫综合征。
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病因：
抑制。100%氧吸入6h，即可产生无症状的 急性支气管炎。Sevitt通过大量尸检所见， 认为透明膜和增生性肺炎为人肺氧中毒的 特征。其主要的病理生理改变是通气-灌 流比例失调，大量血液流过肺的水肿、不 张、突变和纤维变的区域，致使肺内生理 分流显著增多，形成静脉血掺杂增加，于 是产生持续性的
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症状及病史：
年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、 1992年同提出、并在1994年各种杂志发表 的关于ALI和ARDS定义和诊断标准，最近 在我国被广泛介绍和推荐。
ARDS诊断标准 除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg) 外，其余指标与ALI相同。 1995年全国危重急
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《内科学》人卫第9版教材--高清彩色._第十四章急性呼吸窘迫综合征
第十四章急性呼吸窘迫综合征宙kkyx2(H8急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
主要病理特征是炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成。
主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。
临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症,肺部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变。
为了强调ARDS为一动态发病过程，以便早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展阶段的病人按严重程度进行分级，1994年的美欧ARDS共识会议(AECC)同时提出了急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/ARDS的概念。
ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段,55%的ALI会在3天内进展为ARDS。
鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑,2012年发表的ARDS柏林定义取消了ALI命名,将本病定kkyx2018统一称为ARDS,原ALI相当于现在的轻症ARDS O【病因和发病机制】1-病因引起ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素)，但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。
ARDS的常见危险因素列于表2-14-1 o表2-14-1急性呼吸窘迫综合征的常见危险因素肺炎非肺源性感染中毒症胃内容物吸入大面积创伤肺挫伤胰腺炎吸入性肺损伤重度烧伤非心源性休克药物过量输血相关急性肺损伤肺血管炎2.发病机制ARDS的发病机制尚未完全阐明。
尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤, 但是ARDS的本质是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。
急性呼吸窘迫综合征课件
避免接触有害 气体、粉尘等 环境污染
定期进行健康 体检，及时发 现并治疗相关 疾病
保持良好的心 理状态，避免 焦虑、抑郁等 不良情绪
加强个人卫生， 勤洗手、洗澡、 刷牙等，减少 感染风险
感谢您的观看
发病机制尚不完全清楚，可能与多种 因素有关，如感染、创伤、药物等。
发病过程中，肺部出现炎症反应，导 致肺泡损伤、肺泡壁通透性增加，进 而导致肺泡水肿和肺泡塌陷。
肺泡塌陷导致气体交换功能受损，进 而导致低氧血症和二氧化碳潴留，最 终导致呼吸衰竭。
临床表现
01 02 03 04
01
呼吸急促：患者呼吸频率加快， 呼吸困难
急性呼吸窘迫综 合征预防
预防措施
保持良好的生活 习惯，如戒烟、 限酒、保持良好 的饮食习惯等。
加强锻炼，提高 身体素质，增强 免疫力。
避免接触有毒有 害气体、粉尘等， 减少呼吸道感染 的风险。
定期进行健康检 查，及时发现并 治疗呼吸道疾病。
保持良好的心理 状态，避免过度 紧张和焦虑。
高危人群
老年人：随着年龄增长，身体机能下降，更
02
低氧血症：血氧饱和度降低，导 致缺氧
03
呼吸窘迫：患者呼吸困难，呼吸 频率加快，呼吸窘迫
04
肺部影像学改变：X线或CT检查显 示肺部病变，如肺泡炎、肺水肿等
急性呼吸窘迫综 合征诊断
诊断标准
01 02 03 04
01
临床表现：呼吸急促、呼吸困难、 低氧血症等
02
实验室检查：血气分析、胸部X线 等
02
抗生素：预防 和控制感染， 减少并发症
03
04
支气管扩张剂： 缓解气道痉挛， 改善通气
抗凝血药物： 预防血栓形成， 改善循环
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PaO2/FiO2≤100mmHg
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内科学（第9版）
诊断标准
非病因诊断：临床表现+病理生理 不具特异性：临床表现，PaO2/FiO2，影像 心源性肺水肿不易排除：诊断ARDS应常规行心脏超声
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病变“不均一”分布 “婴儿肺（baby lung）”
CT 配套题库请下载 医学猫 APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。
内科学（第9版）
动脉血气分析
低氧血症：常规氧疗方法难以纠正 ➢ 氧合指数（PaO2/FiO2） ➢ 肺泡-动脉氧分压差［P（A-a）O2］ ➢ 肺内分流（QS/QT）等指标
内科学（第9版）
2012 柏林ARDS诊断标准
发病时间 胸部影像学 肺水肿起因 氧合指数 轻度 中度 重度
1周以内出现的急性或进展性呼吸困难
双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释 不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释 无危险因素时可行超声心动图等检查排除心源性肺水肿 PaO2的监测都是在机械通气参数PPEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得 200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg 100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg
谢谢观看
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内科学（第9版）
基本病理生理改变
广泛肺损伤和微循环障碍
肺泡通透性增加
肺泡水肿，肺泡萎陷、 不张、实变
FRC降低，肺内分流
Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤
难治性低氧血症
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内科学（第9版）
临床表现
高危因素或原发病的表现 急性起病：大多数于72小时内发生，几乎不超过7天 体检
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内科学（第9版）
重症肺炎所致急性呼吸窘迫综合征
2009-11-15
2009-11-18
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内科学（第9版）
急性呼吸窘迫综合征肺形态学特点
➢ 早期：可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音 ➢ 后期：多可闻及水泡音，可有管状呼吸音
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内科学（第9版）
胸部X线表现
早期：可无异常或轻度间质改变 进展：融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影 肺容积下降 晚期可出肺纤维化
早期呼碱，后期可伴有CO2潴留 代谢性酸中毒
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内科学（第9版）
其他检查
血管外肺水 肺顺应性 心脏超声：可作为ARDS的常规检查 Swan-Ganz导管
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气/血流比例失调 临床表现：呼吸窘迫及难治性低氧血症 胸部X线：双肺弥漫渗出性改变
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内科学（第9ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ）
危险因素
直接危险因素：肺内源性ARDS 肺部感染、误吸、溺 水、毒性气体吸入、肺挫伤等 间接危险因素：肺外源性ARDS 感染中毒症 （Sepsis）、 严重肺外创伤、大量输血、心肺移植、胰腺炎、DIC、氧中毒、脂 肪和空气栓塞等
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内科学（第9版）
发病机理
全身炎症反应综合征（SIRS） SIRS是多器官功能障碍综合征（ MODS ）的发病基础 MOF是MODS的最后阶段和最严重的表现 ARDS是MOF的重要组成部分
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内科学（第9版）
处理
原发病处理 抗感染 呼吸支持 肺保护性通气：小潮气量＋合适呼气末正压（PEEP） 中重度ARDS：俯卧位通气，肺复张法（recruitment maneuver） 重度ARDS：体外膜肺氧合（ECMO） 严格液体管理 其他脏器的监测与支持
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第十四章
急性呼吸窘迫综合征
作者 ： 王 辰 詹庆元
单位 ： 中国医学科学院北京协和医学院
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内科学（第9版）
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 病因：与多种危险因素相关的一种临床综合征 病理：弥漫性肺损伤（DAD） 病理生理特点：肺泡——毛细血管通透性增加，肺气容积减少、肺顺应性降低和和严重的通
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内科学（第9版）
诊断标准
非病因诊断：临床表现+病理生理 不具特异性：临床表现，PaO2/FiO2，影像 心源性肺水肿不易排除：诊断ARDS应常规行心脏超声
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病变“不均一”分布 “婴儿肺（baby lung）”
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内科学（第9版）
动脉血气分析
低氧血症：常规氧疗方法难以纠正 ➢ 氧合指数（PaO2/FiO2） ➢ 肺泡-动脉氧分压差［P（A-a）O2］ ➢ 肺内分流（QS/QT）等指标
内科学（第9版）
2012 柏林ARDS诊断标准
发病时间 胸部影像学 肺水肿起因 氧合指数 轻度 中度 重度
1周以内出现的急性或进展性呼吸困难
双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释 不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释 无危险因素时可行超声心动图等检查排除心源性肺水肿 PaO2的监测都是在机械通气参数PPEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得 200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg 100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg
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内科学（第9版）
基本病理生理改变
广泛肺损伤和微循环障碍
肺泡通透性增加
肺泡水肿，肺泡萎陷、 不张、实变
FRC降低，肺内分流
Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤
难治性低氧血症
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内科学（第9版）
临床表现
高危因素或原发病的表现 急性起病：大多数于72小时内发生，几乎不超过7天 体检
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内科学（第9版）
重症肺炎所致急性呼吸窘迫综合征
2009-11-15
2009-11-18
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内科学（第9版）
急性呼吸窘迫综合征肺形态学特点
➢ 早期：可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音 ➢ 后期：多可闻及水泡音，可有管状呼吸音
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内科学（第9版）
胸部X线表现
早期：可无异常或轻度间质改变 进展：融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影 肺容积下降 晚期可出肺纤维化
早期呼碱，后期可伴有CO2潴留 代谢性酸中毒
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内科学（第9版）
其他检查
血管外肺水 肺顺应性 心脏超声：可作为ARDS的常规检查 Swan-Ganz导管
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气/血流比例失调 临床表现：呼吸窘迫及难治性低氧血症 胸部X线：双肺弥漫渗出性改变
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危险因素
直接危险因素：肺内源性ARDS 肺部感染、误吸、溺 水、毒性气体吸入、肺挫伤等 间接危险因素：肺外源性ARDS 感染中毒症 （Sepsis）、 严重肺外创伤、大量输血、心肺移植、胰腺炎、DIC、氧中毒、脂 肪和空气栓塞等
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发病机理
全身炎症反应综合征（SIRS） SIRS是多器官功能障碍综合征（ MODS ）的发病基础 MOF是MODS的最后阶段和最严重的表现 ARDS是MOF的重要组成部分
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处理
原发病处理 抗感染 呼吸支持 肺保护性通气：小潮气量＋合适呼气末正压（PEEP） 中重度ARDS：俯卧位通气，肺复张法（recruitment maneuver） 重度ARDS：体外膜肺氧合（ECMO） 严格液体管理 其他脏器的监测与支持
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急性呼吸窘迫综合征
作者 ： 王 辰 詹庆元
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急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 病因：与多种危险因素相关的一种临床综合征 病理：弥漫性肺损伤（DAD） 病理生理特点：肺泡——毛细血管通透性增加，肺气容积减少、肺顺应性降低和和严重的通