最新糖尿病的产生及其发生的生化机理复习课程

慢性并发症
大血管病变 神经病变 眼的其他病变 糖尿病足 微血管病变
1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病
治疗
治疗目标
消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良 好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿 命、降低病死率、提高生活质量
治疗原则
早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗
TCA
ATP ADP
乙酰辅酶A
④
丙酮酸 ③
磷酸烯抑醇制P式EP丙羧酮激酶酸的合
成以及减少糖异生的
草酰乙酸
⑤原料，抑制糖异 生。
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血糖的来源和去路
胰岛素 相对不足
来源↑ 去路↓
血糖↑
消化吸收
食物糖
分解
肝糖原 非糖物质 糖异生
血 糖
氧化分解
CO2 + H2O
磷酸戊糖途径等
其它糖
3.89~ 6.11
mmol/L
糖原合成 肝（肌）糖原
脂类、氨基酸合成代谢 脂肪 氨基酸
糖代谢—葡萄糖的吸收
肾、小肠：
依赖性的钠-葡萄糖协同转运（SGLT）
治疗措施 以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗
胰岛素调节糖代谢
促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡 萄糖转运入细胞。
通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速 丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。
通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖 异生。
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急性并发症和伴发病
急性并发症和伴发病
感染
皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排
出坏死的肾乳头组织）
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒继发于胰岛素的严重缺乏。这 会导致高血糖症（因为缺少胰岛素介导的将循环 中的葡萄糖摄入骨骼肌细胞）和酮体形成（因脂 肪分解引起，正常情况下胰岛素会抑制脂肪分 解）。高血糖症会引起渗透性利尿。高血糖症也 会引起胃排空障碍，诱发呕吐。脱水接踵而至， 酮体3-羟基丁酸水平升高导致酸中毒，会加重脱 水。
糖尿病的产生及其发生的 生化机理
提纲
糖尿病概念 临床症状 治疗方法 以体内血糖为中心的代谢途径
什么是糖尿病？
糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷 和/或胰岛素作用障碍所致的以高血糖 为特征的代谢性疾病。
胰岛素
是由胰腺β-细胞 所分泌的一种蛋白 质激素。它是由A、 B两条肽链连接组 成
临床症状
代谢紊乱症候群 急性并发症和伴发病 慢性并发症
通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升 高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性 降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。
抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组 织利用葡萄糖增加
胰岛素调节脂肪代谢
胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减 少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪 代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之 可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此 同时，由于脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸 中毒。
其他：
Na+
协助扩散（GLUT1、2、3、4、5） G
主要存在于骨骼肌、脂 肪细胞的胞浆中，仅在 胰岛素的信号刺激下， 才能通过易位作用转运 到细胞膜上，促进饭后 葡萄进入上述组织中储 存起来。
K+
Na+泵
Na+
G
糖代谢研素—究可表以糖明诱，导酵胰其解岛基 与糖异生
因合成
ATP ADP
①
G
G-6-P
ATP ADP
F-6-P ② F-1,6-2P
磷酸二 羟丙酮
α-磷 酸甘 油
3-磷酸 甘油醛 甘油
①：己糖激酶（葡糖-6-磷酸酶）
NAD+
②：磷酸果糖激酶-1 （ 果糖二磷酸酶-1 ）
③：丙酮酸激酶（丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙 酮酸羧激酶）
NADH+H+
1,3-二磷酸甘油酸
ADP
ATP
④：丙酮酸脱氢酶复合体
3-酸甘油酸
⑤：PEP羧激酶
乳乳酸酸
生糖氨基酸
2-磷酸甘油酸
TCA
ATP ADP
乙酰辅酶A ④ 丙酮酸 ③ 磷酸烯醇式丙酮酸
⑤
草酰乙酸
糖代谢—糖酵解与糖异生
ATP ADP
①
G
G-6-P
ATP ADP
F-6-P ② F-1,6-2P
磷酸二 羟丙酮
α-磷 酸甘 油
3-磷酸 甘油醛 甘油
①：己糖激酶（葡糖-6-磷酸酶）
NAD+
②：磷酸果糖激酶-1 （ 果糖二磷酸酶-1 ）
③：丙酮酸激酶（丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙 酮酸羧激酶）
NADH+H+
1,3-二磷酸甘油酸
ADP
ATP
④：丙酮酸脱氢酶复合体使丙酮酸脱氢酶激活，
加速丙酮酸氧化为乙
⑤：PEP羧激酶
乳乳酸酸酰有辅氧酶氧A化，。生加糖快糖氨的基酸
3-酸甘油酸 2-磷酸甘油酸