I型超敏反应
i型超敏反应的参与成分
i型超敏反应的参与成分i型超敏反应的参与成分是指在机体发生i型超敏反应时，参与其中的生物化学成分。
i型超敏反应是一种免疫反应，通常发生在感染病原体或自身抗原引起的疾病中，如哮喘、过敏性鼻炎等。
i型超敏反应的参与成分包括抗体、肥大细胞、嗜酸性粒细胞和补体等。
下面将逐一介绍这些成分在i型超敏反应中的作用。
1. 抗体抗体是一种由B淋巴细胞产生的蛋白质，能够特异性地结合抗原，从而引发一系列免疫反应。
在i型超敏反应中，抗体主要是IgE型抗体。
当机体接触到某些抗原时，特异性的IgE抗体会结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞表面的FcεRI受体上，从而使这些细胞对抗原变得敏感。
2. 肥大细胞肥大细胞是一种免疫细胞，主要分布在皮肤、呼吸道和消化道等处。
当IgE抗体结合到肥大细胞表面的FcεRI受体上时，肥大细胞会释放许多生物活性物质，如组胺、白三烯、蛋白酶和前列腺素等。
这些物质能够引起血管扩张、平滑肌收缩、黏液分泌和血管渗透性增加等生理反应，导致过敏症状的发生。
3. 嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞是一种白细胞，主要存在于血液和组织中。
当IgE抗体结合到嗜酸性粒细胞表面的FcεRI受体上时，嗜酸性粒细胞会释放大量的组胺和其他生物活性物质，从而引起过敏反应。
4. 补体补体是一组血浆蛋白，在免疫反应中起到重要作用。
在i型超敏反应中，补体主要参与过程是通过激活补体途径引起血管扩张和组织损伤。
此外，补体还能够激活肥大细胞和嗜酸性粒细胞，从而增强i型超敏反应的程度。
总之，i型超敏反应的参与成分包括抗体、肥大细胞、嗜酸性粒细胞和补体等。
这些成分在机体对抗感染病原体或自身抗原时发挥重要作用，但过度激活也会导致过敏疾病的发生。
因此，在治疗过敏疾病时，需要针对这些成分进行调节和干预。
I型超敏反应教学课件ppt
xx年xx月xx日
目录
• 引言 • i型超敏反应概述 • i型超敏反应的免疫学机制 • i型超敏反应的临床表现及诊断 • 治疗与预防 • 研究进展与展望
01
引言
课程背景
介绍I型超敏反应的概念和定义 简要说明本课程的学习目标和内容
课程目的
让学生了解I型超敏反应的发生机制和常见疾病 掌握I型超敏反应的预防、诊断和治疗措施
深入了解免疫机制
通过对i型超敏反应的深入研究，科学家们正在逐步揭示其复 杂的免疫机制，这为开发更有效的治疗方法提供了理论支持 。
针对i型超敏反应的治疗方法
避免过敏原
避免接触过敏原是预防i型超敏反应的最有效方法。通过识别和避免接触过敏 原，可以显著降低i型超敏反应的发生率。
免疫疗法
免疫疗法是一种通过逐渐暴露患者于低剂量的过敏原，以提高患者耐受性的 治疗方法。这种治疗方法已在某些i型超敏反应（如过敏性哮喘和鼻炎）的治 疗中显示出良好的疗效。
THANKS
感谢观看
生理性
生理性I型超敏反应可激发免疫防御功能，对机体有利。
病理性
而病理性I型超敏反应则对机体有害，可引起组织损伤和功能障碍，甚至导致休克 和死亡。
03
i型超敏反应的免疫学机制
免疫细胞在i型超敏反应中的作用
效应T细胞活化
在i型超敏反应中，抗原与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合，活化并释放炎性介 质，促进效应T细胞活化和分化。
学习收益
了解I型超敏反应的基本概念和 发生机制
熟悉常见的I型超敏反应疾病及 其预防、诊断和治疗措施
提高对I型超敏反应的认知和治 疗水平，为今后的临床工作提
供指导和帮助
02
i型超敏反应概述
简述i型超敏反应的特点及防治原则
I型超敏反应是一种常见的过敏反应，其特点主要有以下几个方面：首先，I型超敏反应发生快，消退也快。
通常在接触过敏原后数秒到数分钟内出现症状，如皮肤瘙痒、红肿，呼吸道阻塞、窒息、咳嗽、喘鸣音等。
严重者甚至会出现过敏性休克，危及生命。
其次，I型超敏反应有明显的个体差异和遗传倾向。
某些人群体内存在着对某种物质过敏的遗传基础，如花粉、尘埃、牛奶、花生、海鲜等。
对这些个体接触过敏原后，I型超敏反应容易发生。
此外，某些药物也可能引起I型超敏反应，如青霉素、普鲁卡因、苯唑青霉素等。
这些药物进入人体后，可能引起速发型的过敏性休克，严重威胁患者的生命安全。
为了防止I型超敏反应的危害，我们可以采取以下防治原则：首先，避免接触过敏原。
对于已知过敏原，患者应尽量避免与之接触。
例如，有花粉过敏的患者在花粉季节应减少户外活动，有海鲜过敏的患者应避免食用海鲜等食物。
其次，药物防治。
对于可能引起I型超敏反应的药物，在使用前应进行过敏测试。
对于已经发生过药物过敏的患者，医生应考虑使用替代药物或改用其他药物。
对于速发型过敏反应，可立即注射肾上腺素等急救药物。
此外，抗组胺药物的应用也是防治I型超敏反应的有效手段。
抗组胺药物可以抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放炎症介质，减轻过敏反应。
在治疗过程中，应遵医嘱使用合适的抗组胺药物。
同时，改善机体免疫力也是防治I型超敏反应的重要途径。
良好的免疫力可以帮助身体识别并消除过敏原，减少过敏反应的发生。
通过合理的生活习惯、适当的运动和补充营养素，可以提高机体免疫力。
最后，一旦发生I型超敏反应，应立即就医。
患者应迅速就医并接受专业治疗，以避免病情恶化。
总之，I型超敏反应的特点包括发生快、消退也快、有明显的个体差异和遗传倾向等。
为了防止I型超敏反应的危害，我们需要避免接触过敏原、药物防治、改善机体免疫力以及及时就医等防治原则。
这些措施可以有效减少I型超敏反应的发生，保护人体健康。
I型超敏反应概述
免疫吸附试验
皮肤过敏试验
三、防治原则
（二）特异性脱敏（减敏）疗法
（1）异种免疫血清脱敏疗法 • 注射脱敏：少量多次短间隔变应原--消
耗IgE。 • 仅能暂时维持疗效，一定时期后将恢复
致敏状态。 （2) 特异性变应原脱敏疗法 • 口服脱敏：少量，逐渐增量（食物）
2、变应素 引起I型超敏反应的特异性IgE。
IgE为亲细胞性抗体， 通过其Fc段与肥大 细胞和嗜碱性粒细 胞表面FcεRⅠ结合， 使机体处于致敏状 态。
产生部位：呼吸道和消化道粘膜 固有层中
CD4+初始T细胞
IL-4等
CD4+Th2细胞
IL-4等
特异性的B细胞增殖分 化为浆细胞
IL-4
Ig E
粘膜固有层淋巴细胞 组织中的浆细胞产生
相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性 粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和 活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张， 通透性增强，平滑肌收缩等反应。
脱颗粒：致敏淋巴细胞内的嗜碱性颗粒 膜（含组胺）与细胞膜融合，颗粒内容 物迅速溶解并分泌至细胞外的过程。
I型超敏反应的特点
①发生快，消退亦快，为可逆性反应。 ②由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE抗体
易发生食物过敏症者，胃肠道粘膜防御功能弱、 蛋白水解酶缺乏。 （四）皮肤过敏反应：
主要有荨麻疹，湿疹，血管性水肿。 多由药物性、食物性或吸入性变应原（油漆、花 粉、肠道寄生虫）诱发。
四、治原则
应从两方面考虑（变应原，机体反应性） （一）检出变应原并避免接触 • 1.详问病史 • 2.皮肤试验，青霉素、抗毒素，花粉提
二、I型超敏反应发生过程和机制
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
I型超敏反应
磷脂酶
环氧化酶
PG
（5）血小板活化因子：活化血小板，使其释放组胺等。 （6）感觉神经肽：感觉神经末梢释放的肽类物质。
组胺
激肽原酶
白三烯
血小板活 化因子 膜 磷 脂 合 成
前列腺素
毛细血管扩张，通透性增加。 平滑肌痉挛。
腺体分泌增加。
（二）发病机制及过程
淋巴细胞
变应原初次进入
（二）发病机制及过程
概述
一、 超敏反应的概念
超敏反应是机体对抗原发生免疫应答的结果造成 组织损伤或生理功能紊乱的病理性免疫应答,其结果 可引起多种临床疾病,称为超敏反应性疾病。 二、 超敏反应的分型 根据发生机理及特点不同,可分为I
、 II、 III、
IV型超敏反应。
第一节 I 型超敏反应及其检验
I 型超敏反应的同义名称： 速发型超敏反应、 IgE 介导型超敏反应、过敏反应型超敏反应、 变态反应 一、发生机制 （一）参与反应的成分和细胞
IgE
活化的淋巴细胞
（二）发病机制及过程 1. 致敏阶段
变应原再次进入
桥联 肥大细胞
Fcε R
肥大细胞致敏
（二）发病机制及过程 1. 致敏阶段 2. 发敏阶段
细胞膜凹陷 脱颗粒
组胺 激肽原酶 白三烯（LTs） 前列腺素（PG） 血小板活化因子（PAF）
呼吸道过敏反应 毛细血管扩张， （过敏性鼻炎、哮喘） 通透性增加。 消化道过敏反应 （过敏性胃肠炎） 平滑肌痉挛 皮肤过敏反应 （荨麻疹） 全身性过敏反应 （过敏性休克） 腺体分泌增加
（三）相关细胞的检测：自学。
概述 超敏反应的概念及分型
第一节 I 型超敏反应 一、发生机制 （一）参与反应的成分和细胞 （二）发病机制及过程 （三）I 型超敏反应的特点 二、临床常见疾病
第七章 超敏反应
IgG/IgM 中等大小IC沉积血管壁
局部Arthus反应
补体
激活补体，
血清病
血小板
激活嗜碱性粒、中性粒细胞 感染后肾小球肾炎
中性粒细胞 使血管透性增加，溶酶体释放，类风湿性关节炎
嗜碱性粒细胞 血小板凝集形成血栓
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T使之致敏 传染性IV超敏反应
TMhΦ1释释放放细炎胞症因介子质激引活起M 炎症Φ 反应接移触植性物皮排炎斥反应
Tc直接杀伤靶细胞
II型超敏反应发生的机制（图表概括）
二、 临床常见疾病（掌握）
(一) 输血反应
一般发生在 ABO血型不符的输血
(二) 新生儿溶血症 1． 母胎Rh血型不符 2． 母胎ABO血型不符
(三)肺-肾综合征 此病又称Goodpasture综合征。
新生儿溶血症
二、 临床常见疾病（掌握）
(四) 抗基底膜型肾小球肾炎 (五)免疫性血细胞减少症 (六) 其他相关疾病 甲状腺功能亢进症(又称Graves病) 即属刺激型超敏反应。 重症肌无力 器官移植超急性排斥反应
(一) 局部免疫复合物病
1. Arthurs反应 给家兔皮下多次注射马血清，局 部出现剧烈炎症反应。
2. 人类局部ICD 可见于胰岛素依赖型糖尿病患者 ，类似Arthurs反应。
Arthus reaction
Arthus reaction
(二) 全身免疫复合物病
1．血清病(serum sickness) 初次注射大剂量异种抗毒素 血清7～14天后，可发生血清病。此外，大剂量使用青 霉素、磺胺药等也可出现血清病样反应。
I 型超敏反应发生的机制
变应原初次进入机体
同一变应原再次进入机体
i型超敏反应实验报告
i型超敏反应实验报告实验报告实验目的：了解i型超敏反应的表现特征和机制。
实验原理：i型超敏反应是一种由特异性IgE介导的过敏反应，在体内主要发生于局部的组织和器官。
当特异抗原与已经结合IgE 的肥大细胞或嗜酸性粒细胞再次接触时，细胞内的颗粒剂释放出包括组胺、白三烯、脂质体等生物活性物质，导致局部组织炎症反应和血管扩张等表现。
常见的临床症状包括荨麻疹、哮喘、过敏性鼻炎等。
实验材料：1. 集血器、离心机、显微镜、干燥器、注射器、生理盐水、牛血清白蛋白、抗狮子头免疫球蛋白、鼠IgE抗体、海龟干燥物。
2. 动物模型：小鼠。
实验步骤：1. 制备i型超敏反应原料：将海龟干燥物溶于PBS中，在4℃下放置1小时，离心去除残留颗粒，浓缩得到超敏原。
2. 给小鼠注射抗狮子头免疫球蛋白：将抗狮子头免疫球蛋白稀释在PBS中，然后用注射器在小鼠体内注射。
3. 给小鼠注射鼠IgE抗体：将鼠IgE抗体稀释在PBS中，然后用注射器在小鼠体内注射。
4. 给小鼠注射超敏原：将超敏原溶于生理盐水中，然后用注射器在小鼠体内注射。
5. 观察反应表现：在注射后特定时期内，观察小鼠的症状，如荨麻疹、呼吸困难等。
6. 确定血浆中的IgE含量：离心小鼠的血样，然后将血浆加入特定浓度的鼠IgE抗体涂层板孔中，待孔中的抗体与样品中的IgE 结合，最终用特定底物反应后，用ELISA技术检测小鼠血浆中IgE的含量。
实验结果：1. 小鼠在注射超敏原后出现荨麻疹、皮下水肿等症状。
2. 接触超敏原后，小鼠血浆中IgE含量明显升高。
实验结论：i型超敏反应的典型表现是局部组织炎症反应和血管扩张等症状，机制主要是由特异IgE介导的肥大细胞或嗜酸性粒细胞颗粒剂中的生物活性物质导致。
实验结果证实i型超敏反应的存在及症状特点可视为近期预防和治疗该类不良反应的依据和理论基础。
I 型超敏反应
超敏反应 （Hypersensitivity）
又称 变态反应（Allergy）
指已致敏的机体再次接触同一抗原， 发生的生理功能紊乱或病理损伤。
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 速发型超敏反应 速发型超敏反应 速发型超敏反应
第一节 Ｉ型超敏反应 ----速发型
致敏阶段 发敏阶段 效应阶段
变应原
机体
IgE产生
＋
肥大／嗜碱性 粒细胞
致敏细胞
致敏阶段
产生IgE
变应原
APC
Th2
IL-4
BCR
IgE
致敏细胞
Fce R 肥大细胞/ 嗜碱性粒细胞
发敏阶段
（1）细胞活化释放生物活性介质
再次进入的相同抗原与已结合在 致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞 （靶细胞）上的IgE发生特异结 合。当特异性抗原与靶细胞上两 个以上相邻的IgE分子结合，即 可能介导交联反应。
分布：
肥大细胞 –皮肤、粘膜下层及血 管周围的疏松结缔组织。 嗜碱性粒细胞：血液。
释放生物活性物质，介导I型超敏 作用：
反应
（三）嗜酸性粒细胞（eosinophils）
呼吸道、消化道、泌尿道粘膜组 分布：
织中。
作用：
对I型超敏反应产生负反馈调节作 用。 参与I型超敏反应晚期反应。
二、I型超敏反应的发生机制
主要特点 1. 发生快，消散快 2. 常引起生理功能紊乱 3. 个体差异和遗传背景 4. IgE介导
（一）变应原
①吸入：花粉、螨类、真菌、动物皮毛 ②食物：牛奶、鸡蛋、鱼虾和蟹贝 ③药物：青霉素,磺胺,普鲁卡因等
（二）抗体
IgE抗体的产生：
免疫学中的i型超敏反应名词解释
免疫学中的i型超敏反应名词解释免疫学是一门研究机体对抗病原体和维持机体内稳态的学科。
在人类的免疫系统中，免疫细胞和免疫分子都起着重要的作用。
而i型超敏反应则是免疫系统的一种重要免疫反应方式。
i型超敏反应，也称为IgE介导的超敏反应，是指在机体的免疫系统中，IgE抗体与抗原结合，引发一系列过度和失控的免疫反应。
这种反应可导致嗜酸细胞增生、组织损伤和炎症反应，从而引发过敏性疾病。
首先，为了更好地理解i型超敏反应，让我们来了解一下IgE抗体。
IgE是一种特殊类型的抗体，其在健康人体内的浓度非常低。
IgE抗体主要与寄生虫感染以及一些过敏原（如花粉、尘螨、食物等）相互作用。
当机体暴露在某种过敏原上时，免疫系统中的B细胞被激活，产生大量的IgE抗体。
其次，i型超敏反应剖析。
当人体的免疫系统反应过敏原时，IgE抗体与过敏原结合，形成IgE-过敏原复合物。
这些复合物会结合到肥大细胞和嗜酸粒细胞表面的FcεRI受体上，激活这些细胞。
一旦激活，这些细胞会释放大量的嗜酸细胞介素和其他炎症介质，造成局部组织炎症反应。
这些炎症反应会导致过敏性疾病的症状，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘等。
进一步地，探讨过敏性疾病的发病机制。
过敏性疾病是一组由i型超敏反应引起的疾病。
它们包括花粉症、过敏性哮喘、荨麻疹等。
在过敏性疾病发病过程中，过敏原与机体免疫系统接触后，IgE抗体的生成和释放会进一步导致免疫细胞激活，释放炎症介质和细胞因子。
这些物质会引起局部组织炎症反应，如鼻塞、水样鼻涕、喷嚏等鼻病症状。
此外，在过敏性哮喘的发病过程中，气道狭窄和黏液分泌增加可导致呼吸困难和咳嗽。
然而，具体过敏疾病的发病机制仍然较为复杂，我们还需进一步的研究。
最后，我们来谈一下治疗i型超敏反应的方法。
对于过敏性疾病的治疗，我们可以采取多种方法，如药物治疗和免疫疗法。
药物治疗可以通过使用抗组胺药物、局部激素和抗白细胞介素等，来缓解过敏症状。
而免疫疗法是一种更为长期和深入的治疗方法，目的是改善机体对过敏原的免疫耐受性，减轻过敏反应。
I型超敏反应
5
第一节 I型超敏反应
概念：
Ⅰ型超敏反应又称速发型超敏反应.
抗原刺激机体产生的IgE，吸附于肥大细
胞与嗜碱性粒细胞表面，当机体再次接触该
种抗原时，抗原与细胞上的IgE结合，并使
细胞中释放出多种活性物质而引起的过敏反
应
。
6
主要特征
1. 出现快，消退也快 2.参与的抗体为IgE，参与的细胞为肥大细胞、
由双价或多价抗原分子和2个以上IgE分子靠近而发 生的构型改变，即引发FcR聚集，介导细胞脱颗粒。
机制：1、FcR聚集可激活甲基转移酶，使膜磷脂甲基化，
从而激活钙通道；
2、FcR聚集可抑制腺苷酸环化酶，使cAMP减少，促
进细胞内储存的 Ca2+释放入胞质；
3、FcR聚集可通过G蛋白的作用激活磷脂酶C,后者
5.血小板活化因子（PAF):花生四烯酸的代谢产物，可凝聚和
活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质，使毛细血管
扩张、通透性增强。
27
初次
产生
变应原
机体
IgE
致 敏
IgE与肥大细胞、
阶
嗜碱性粒细胞表面的FcRI结合
段Байду номын сангаас
再次
变应原与细胞表面的
发
IgE特异性结合 桥连反应
敏
细胞脱颗粒、
阶
膜磷脂代谢(降解)
水解二磷酸脂酰肌醇为IP3 和DG，使胞内储存的Ca2+释放。
上述过程的综合效应是引起胞内游离Ca2+升高，促
进细胞脱颗粒。
22
23
过敏原
I型超敏反应的基本过程
平滑肌细胞 小血管 腺体 血小板
超敏反应的分型方法有
超敏反应的分型方法有
超敏反应的分型方法主要有以下几种：
1. 根据病理机制：超敏反应可分为I型、II型、III型和IV型四种类型。
- I型超敏反应（即即时型超敏反应）：通常为IgE介导的超敏反应，如过敏性哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹等。
- II型超敏反应（即细胞毒性型超敏反应）：通常为细胞介导的超敏反应，如自身免疫性血小板减少性紫癜、溶血性贫血等。
- III型超敏反应（即免疫复合物型超敏反应）：通常为免疫复合物介导的超敏反应，如系统性红斑狼疮等。
- IV型超敏反应（即迟发型超敏反应）：通常为细胞介导的超敏反应，如接触性皮炎、接触性过敏性皮炎等。
2. 根据表现形式：超敏反应可分为即时反应和迟发反应。
- 即时反应：反应时间通常在数分钟至数小时内发生，如过敏性结膜炎等。
- 迟发反应：反应时间通常在24小时至数天内发生，如接触性皮炎等。
3. 根据致敏原：超敏反应可根据不同的致敏物质进行分类，如食物过敏、药物过敏、昆虫咬伤过敏等。
需要注意的是，超敏反应的分型方法可能因研究或临床实践的不同而有所差异，以上所述仅为常见的分类方法之一。
具体的分类方法还需根据具体情况和医生的判断进行界定。
一型超敏反应名词解释
一型超敏反应名词解释
《一型超敏反应》的名词解释
《一型超敏反应》是一种免疫系统异常反应，它在接触某种过敏原后迅速产生，并导致严重的过敏症状。
这种反应又被称为即刻型超敏反应或I型变态反应。
一型超敏反应是由免疫系统中的IgE抗体引发的。
当一个人与过敏原接触时（例如，花粉、粉尘、动物皮屑或某些食物），免疫系统会将过敏原识别为威胁，并启动免疫反应。
这个过程涉及到特定类型的白细胞——巨噬细胞和B淋巴细胞。
当过敏原与B淋巴细胞上的特异性抗体（IgE）结合时，这些细胞会释放大量的化学物质，例如组胺和白细胞介素。
这些化学物质会引起一系列症状，包括瘙痒、红肿、呼吸困难、呕吐、腹泻和荨麻疹等。
如果过敏反应很严重，可能会导致过敏性休克，这是一种威胁生命的紧急情况，常常需要紧急治疗。
常见的一型超敏反应疾病包括过敏性鼻炎、荨麻疹、哮喘和食物过敏等。
这些疾病可能会严重影响患者的生活质量，并且需要通过避免过敏原、药物治疗或免疫疗法来管理。
在预防一型超敏反应方面，了解个人的过敏源是至关重要的。
避免接触过敏原是预防一型超敏反应的主要方法。
此外，一些患者可能会采用免疫疗法，以提高他们对过敏原的耐受性，并减少过敏反应的严重程度。
总之，《一型超敏反应》是一种免疫系统异常反应，由IgE抗体引发。
它在接触过敏原后迅速
产生，并导致严重的过敏症状。
了解过敏源、避免接触过敏原以及适当的治疗是管理一型超敏反应的关键。
Ⅰ型超敏反应的发生机制和防治原则
Ⅰ型超敏反应的发生机制和防治原则I型超敏反应是一种由IgE介导的变态反应，通常称为即时型超敏反应，也是最常见的变态反应类型之一、它涉及免疫系统的异常反应，对一些普通的、无害的物质产生过度的免疫反应，导致炎症和组织损伤。
这种反应通常在暴露于被称为过敏原的特定物质后立即发生。
本文将讨论I型超敏反应的发生机制和防治原则。
I型超敏反应的发生机制可以简述为以下几个步骤：1.暴露：一个个体在初次接触到一些过敏原时，免疫系统会将其识别为外来入侵物质，并产生特异性IgE抗体。
2.变态反应：产生的IgE抗体会结合到嗜碱粒细胞和肥大细胞的表面，并促使它们释放储存在细胞内的组织胺。
3.组织胺释放：当个体再次接触同一过敏原时，过敏原与IgE抗体结合，导致嗜碱粒细胞和肥大细胞释放大量组织胺。
4.炎症反应：组织胺的释放导致血管扩张，平滑肌收缩和白细胞的活化。
这些反应导致局部组织发生炎症反应，包括红肿、瘙痒、肿胀和疼痛等症状。
5.组织损伤：长期暴露于过敏原可能导致慢性炎症和组织损伤。
为了有效预防和控制I型超敏反应，以下是一些防治原则：1.避免过敏原：最理想的方法是避免接触可能引起过敏反应的物质。
对于一些过敏原，如花粉、灰尘螨等，可以采取一些措施，如保持室内环境清洁和湿度适宜、穿戴适当的衣物和戴上面罩等。
2.药物治疗：针对症状的药物治疗可以通过减轻过敏反应的症状来帮助患者。
常用的药物包括抗组织胺药物，如口服的第一代（如苯海拉明）和第二代（如氯雷他定）药物、局部应用的皮质类固醇，以及支气管扩张剂等。
3.特异免疫疗法（SIT）：SIT是一种通过逐渐引入逐渐增加剂量的过敏原来改变患者的免疫系统反应。
它的目标是增加免疫系统对过敏原的耐受性，减少对过敏原的过敏反应。
SIT在对花粉症和过敏性哮喘等慢性过敏性疾病的治疗中显示出了良好的疗效。
4.紧急处理：对于严重的过敏反应，如过敏性休克，急救措施为首要选择。
这可能包括停止暴露于过敏原、使用肾上腺素等药物来缓解症状，并迅速就医。
i型超敏反应的参与成分
I型超敏反应的参与成分引言I型超敏反应是一种过敏反应，也称为即时型超敏反应。
它是机体对于特定抗原产生过度敏感，导致免疫系统异常激活并释放大量的炎症介质。
这种反应通常在暴露于特定抗原后迅速发生，引起过敏症状，如哮喘、荨麻疹和过敏性鼻炎等。
I型超敏反应的参与成分包括多种细胞和分子，它们共同作用于过敏反应的发生和发展。
参与成分1. 抗原抗原是引发I型超敏反应的触发物质，通常是一种蛋白质或多糖。
抗原可以是外源性的，如花粉、食物蛋白和宠物皮屑等，也可以是内源性的，如自身组织中的抗原。
抗原通过与机体免疫系统中的特异性抗体结合，触发I型超敏反应的级联反应。
2. IgE抗体IgE抗体是I型超敏反应中的关键分子。
当机体首次接触到特定抗原时，B淋巴细胞被激活并分泌IgE抗体。
这些IgE抗体结合到组织肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面，形成IgE抗体-抗原复合物。
3. 组织肥大细胞组织肥大细胞是I型超敏反应中的重要细胞类型。
它们富集于皮肤、呼吸道和胃肠道等组织中。
当IgE抗体与特定抗原结合时，组织肥大细胞被激活并释放大量的炎症介质，如组胺、白三烯和蛋白酶等。
4. 嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞是一种白细胞，也参与了I型超敏反应。
它们主要存在于血液和组织中，特别是黏膜下组织。
当IgE抗体与抗原结合时，嗜碱性粒细胞释放肥大细胞介素-4（IL-4），促进IgE的合成和释放。
5. 组胺组胺是I型超敏反应中最早释放的炎症介质之一。
它由激活的组织肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放。
组胺的释放导致血管扩张和平滑肌收缩，引起过敏症状，如皮肤瘙痒、呼吸道痉挛和血管渗漏等。
6. 白三烯白三烯是一类炎症介质，包括白三烯B4（LTB4）和白三烯C4、D4、E4（LTC4、LTD4、LTE4）等。
它们由激活的组织肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放。
白三烯的释放导致血管扩张、平滑肌收缩和黏液分泌增加，加剧过敏症状。
7. 蛋白酶蛋白酶是一类酶，包括组胺酶、蛋白酶和弹力酶等。
Ⅰ型超敏反应
2．FcεR II（CD23） ——低亲和力IgE受体。
• 存在于B细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性细胞、NK 细胞、树突状细胞、郎格罕细胞和血小板上。 • FcεR II的C段不稳定，经蛋白水解酶作用可在体 内自行裂解成大小不等的片段，其中位于C端能 与IgE结合的25KD片段较稳定，称为IgE结合因子 （IgE-BF）或可溶性CD23（sCD23）。能促进B 细胞的分化 ，对IgE合成具有正调节作用 正调节作用。 正调节作用
• 减敏疗法
• 对已查明的变应原，采用小剂量、长间隔（1周左 右）、逐渐增量、多次皮下注射的方法。 • 药物治疗 抑制生物活性介质释放 • 拮抗生物活性介质 • 改善效应器官反应性 • 免疫抑制剂
（1）植物花粉（2）真菌（3）螨（4）粉尘 （5）羽毛（6）昆虫分泌的毒素
2．食物变应原： 食物变应原
（1） 蛋白质高的牛奶和鸡蛋；海产品，不易消化的 食物如鱿鱼、蘑菇等。 （2） 食品添加剂（染料、香料等）、防腐剂、保鲜 剂和调味剂。 （3） 药物：用药后出现局部或全身过敏反应，如药 疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
• 效应阶段 效应阶段：释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组织、 靶器官，引起速发症状。 • （1）趋化剂（炎性细胞浸润）：将嗜酸性粒细胞（主要 ）、巨噬细胞、中性粒细胞等细胞吸引到肥大细胞活化的 部位； • （2）炎性活化剂，包括组胺、血小板活化因子、类胰蛋 白酶和激肽原酶，引起血管舒张、血管通透性增高、水肿 和组织损伤； • （3）致痉剂，白细胞三烯 白细胞三烯，直接引起支气管平滑肌痉挛。 白细胞三烯
2.血清过敏性休克 2.血清过敏性休克
多肽及蛋白质制剂：抗毒素血清（如白 喉、破伤风外毒素）、疫苗、抗蛇毒 制品、细胞因子等生物制剂。
超敏反应分型记忆口诀
超敏反应分型记忆口诀超敏反应是一类免疫系统异常反应的统称，它是免疫系统对于普通环境物质（过敏原）产生过度反应，从而引发一系列不适的现象。
根据过敏反应的发生机制和症状，超敏反应可分为四种类型：I型、II 型、III型和IV型。
为了记忆这四种类型，在这里我为大家创造了一个口诀：一二三四分型记，发病机理要弄清。
Ⅰ型隆起、痒和红，过敏原露头风软绵。
Ⅱ型损伤、溶质陆，体内成分破坏去。
Ⅲ型免疫复合物，坏死菌不稳定。
Ⅳ型细胞介导，参与多战斗。
我会通过这个口诀来详细说明每一种超敏反应的特点和机制，帮助大家全面了解这一主题。
首先是I型超敏反应，这是最常见的过敏反应类型。
在这种反应中，过敏原进入体内后，免疫系统会产生大量IgE抗体。
这些抗体结合在体内的肥大细胞和嗜碱性粒细胞上，导致这些细胞释放一些生物活性物质，如组胺和白细胞介素，引起局部组织发炎和过敏症状。
我们可以轻松记住这一型反应的特征：隆起、痒和红。
其次是II型超敏反应，它主要通过抗体介导来实现。
当机体产生自身抗体或异体抗体与靶细胞（如红细胞）表面抗原结合时，会引发IgG或IgM类抗体介导的细胞毒性反应。
这种反应会导致细胞被破坏，溶质被清除。
我们可以记住这一型反应的特征：损伤、溶质陆。
接下来是III型超敏反应，这种反应是由大量免疫复合物沉积在小血管壁和组织中引起的。
当过敏原与抗体结合后形成免疫复合物，这些复合物无法被及时清除，会激活补体和炎症反应，最终导致血管内皮细胞损伤、血管通透性增加以及炎性细胞浸润等，引发组织损伤。
我们可以记住这一型反应的特征：免疫复合物。
最后是IV型超敏反应，也称为细胞介导型反应。
这种反应是由T淋巴细胞介导，即T淋巴细胞对特定抗原的记忆反应。
这种反应发生在第二次或后续的接触中，当记忆型T淋巴细胞识别抗原时，会分泌多种细胞因子，引发炎症反应和细胞毒性，导致组织损伤。
我们可以记住这一型反应的特征：细胞介导。
通过这个口诀，我们可以更加生动地记忆和理解超敏反应的分型。
参与i型超敏反应的主要成分
参与i型超敏反应的主要成分i型超敏反应是机体免疫系统对自身组织或异物的过度反应，通常包括IgG或IgM抗体介导的、直接或间接引起细胞破坏或功能障碍的反应。
下面将介绍i型超敏反应的主要成分。
1. IgE抗体IgE抗体是i型超敏反应中最重要的成分之一。
它能够结合到肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面，并在接触到特定抗原后引起这些细胞释放组胺等化学介质，从而引发过敏反应。
IgE介导的过敏反应包括花粉症、过敏性哮喘、荨麻疹等。
2. 细胞表面受体细胞表面受体也是i型超敏反应中不可或缺的成分。
细胞表面受体分为两种类型：FcεRI和FcεRII。
FcεRI主要分布在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面，是IgE介导的过敏反应的关键受体。
FcεRII则广泛分布于多种免疫细胞表面，包括B细胞、T细胞、树突状细胞等，是IgE诱导的特异性免疫反应的主要受体。
3. 组胺组胺是i型超敏反应中最早被发现的化学介质之一，也是最重要的一种。
组胺主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞分泌，能够引起血管扩张、平滑肌收缩、黏膜分泌增多等反应，从而引发过敏症状。
抗组胺药物是治疗过敏症状的重要药物之一。
4. 白细胞介素白细胞介素是一类免疫调节因子，包括IL-3、IL-4、IL-5、IL-6等。
这些介质能够调节免疫细胞的增殖、分化和功能，并在i型超敏反应中发挥重要作用。
例如，IL-4和IL-5能够促进B细胞分化为IgE 产生细胞和嗜碱性粒细胞的增殖和活化，从而加强IgE介导的过敏反应。
5. 补体补体是一组血浆蛋白，能够通过三种途径激活，包括经典途径、替代途径和凝集素途径。
补体在i型超敏反应中发挥重要作用，主要包括通过激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞引起组胺释放、促进炎症反应和增强IgE介导的过敏反应等。
i型超敏反应的主要成分包括IgE抗体、细胞表面受体、组胺、白细胞介素和补体等。
这些成分共同作用，引发机体的过度反应，导致过敏症状的发生。
了解这些成分的作用机制，对于预防和治疗过敏反应具有重要意义。
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③ 组胺酶、芳基硫酸酯酶（抑制作用）：灭活肥大细胞释放的组胺、LT
2.发生机制
•机体致敏
•I变g应E受原进体入交机体联→引诱导发特细异胞性B活细胞化产生IgE类抗体 ••释局应 面 再 异 →多答的次性放 部个→ F接结生 或cIF触 合εgRcE全物相→εⅠR以变同Ⅰ受身活其应变交体F性性原应c联结段与原形合介Ⅰ与细→成，肥质型胞变复使大应表超合机细原面物体敏胞与两处→和反细个于活嗜胞以致化应碱表上敏信性面的状号粒的I态由g细EIg结胞E特合表
（2）IgE及其受体
IgE
•由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的浆 细胞产生
•变应原刺激的Th2型反应可产生大量IL-4等细胞因子ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ诱导特 异性B细胞向IgE类别转换并增殖分化成为产生IgE的浆细胞
IgE受体
•FcεRⅠ（高亲和力IgE Fc受体）：于肥大细胞和嗜碱性粒细胞 中高水平表达
性粒细胞趋化因子等
组胺H4受体
组胺H2受体、C3aR、
C5aR
IL-5
IL-4
嗜酸性粒细胞：
•主要分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜上皮下的结缔组 织内 •某些细胞因子与其表面受体结合后，刺激其活化、表达FcεRⅠ、 内含颗粒脱出、释放一系列生物活性物质。
① 有毒性作用的颗粒蛋白和酶类物质：嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、主要碱性蛋白、 嗜酸性粒细胞衍生的神经毒素、嗜酸性粒细胞过氧化物酶
FcεRⅠ的β链和γ链胞质区的ITAM（免疫受体酪氨 酸激活基序）引发→脱颗粒（颗粒与细胞膜融合。 释放生物活性介质）
参考文献：
荆防颗粒对大鼠_型超敏反应及肥大细胞释放组胺的影响_谢舜辉 青霉素过敏反应机理及过敏试验研究近况
消敏颗粒抗_型超敏反应作用机制的实验研究_李忻红 组胺及组胺受体对免疫系统调节作用_钟斐
1.主要成分
（1）变应原(Allergen)
能够诱导机体产生IgE，引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质 •药物或化学变应原:如青霉素、磺胺、普鲁卡因（属于半 抗原，与某种蛋白结合后获得免疫原性，成为变应原）
•吸入性变应原：花粉颗粒、动物皮毛 •食物变应原：奶、蛋、鱼虾 •某些酶类物质：如尘螨的半胱氨酸蛋白（呼吸道过敏反 应）、细菌酶类物质（支气管哮喘）
•FcεRⅡ（低亲和力IgE Fc受体）：分布较为广泛
（3）肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞
细胞
分布
肥大细胞
呼吸道、胃肠道和泌尿生 殖道的粘膜上皮，皮肤下 的结缔组织内靠近血管处
嗜碱性粒细胞
分布于外周血中
IgE受体 胞质
组胺受体
分泌
高水平表达FcεRⅠ
嗜碱颗粒，成分为肝素、白三烯（LT）、组胺、嗜酸
Thanks
1、预存在颗粒中的介质：
①组胺 •H1：肠道和支气管平滑肌的收缩、血管通透性增加、杯状细胞 粘液分泌增多 •H2：血管扩张和通透性增强、刺激外分泌腺的分泌（抑制脱颗 粒） •H4：具有趋化作用 ②激肽原酶：酶解血浆中的激肽原成为有生物活性的激肽 缓激肽：刺激平滑肌收缩、支气管痉挛、毛细血管扩张和通透 性增强、吸引嗜酸性粒细胞和中性粒细胞等
Type I Hypersensitivity Reaction
超敏反应:
(Hypersensitivity)
机体受到某些抗原刺激时，出现 生理功能紊乱或组织细胞损伤的 适应性免疫应答。
Ⅰ型超敏反应:
(Type I Hypersensitivity)
•又称变态反应或速发型超敏反应。 •由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局 部或全身反应。 •发生和消退都很快 •常引起生理功能紊乱，几乎不发生细胞组织严重损伤 •具有明显个体差异和遗传倾向
IL-4/IL-13：促进B细胞产生IgE
速发相反应：
•数秒内发生，持续数小时 •由组胺、前列腺素引起 •表现为毛细血管扩张、血管通透性增强、平滑肌收缩、腺分泌增加 •多种细胞因子可吸引大量嗜酸性粒细胞到达反应部位及其增殖分化
迟发相反应:
•刺激后4-6小时，可持续数天 •局部的以嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、巨噬细胞、Th2 细胞浸润为特征的炎症反应 •嗜酸性粒细胞释放的白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞源性神 经毒素，在迟发相反应中其重要作用 •中性粒细胞也在反应也被聚集，释放溶酶体酶等物质，参与迟发相反应
2、新和成的介质
PGD2 LTs
刺激支气管平滑肌收缩、使血管扩张和通透性增加
LTC4/LTD4/LTE4 引起迟发相反应
支气管平滑肌强烈而持久地收缩、毛细血管扩张、通透性增强； 粘膜腺体分泌增加
PAF CK
参与迟发相反应；凝聚、活化血小板
IL-1/THF-α：参与全身过敏反应、增加血管内皮细胞表达粘附 分子