内科学:呼吸衰竭

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发病机制和病理生理
一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
(一)肺通气不足 肺泡通气量减少,肺泡氧分压下降,二氧化
碳分压上升。
(二)弥散障碍
气体的弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡膜的面积、厚度、通透性 ➢气体的弥散系数 ➢血液与肺泡接触的时间
氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20, 交换时间:O2 ---0.25至0.3S; CO2---0.13S 弥散障碍,通常以低氧血症为主!
通气/血流比例对气体交换的影响
2020/10
Presentatio
12
通气/血流比例失调通常产生低氧血症,而无CO2潴留
①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg,比CO2 分压差 5.9mmHg大10倍。 ②氧离曲线呈S形,正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线 的平台段,无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下 降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线,有利于通气良好区 对通气不足区的代偿,排出足够的CO2 ,不至出现CO2潴留。 然而,严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。
点是PaO2<60mmHg,PaCO2 降低或正常。 II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭,血气分析
特点是PaO2<60mmHg,同时伴有PaCO2 >50mmHg。 二、按照发病急缓分类
1、急性呼吸衰竭 2、慢性呼吸衰竭 三、按照发病机制 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼衰,也可分为 泵衰竭(Pump failure)和肺衰竭(lung failure)
缺氧对呼吸的影响
直接和间接作用于呼吸中枢 +
呼吸深快
轻度↑ PaCO2
过高(PaCO2>80mmHg)
呼吸中枢
呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸)
PaCO2升高对呼吸的影响
(四)对肾功能的影响 (五)对消化系统、造 血系统的影响:肠、肝。
(五) 酸碱电解质
PaO2↓
急性:代酸
① 产生能量↓,无氧代 谢能量转换效率为氧化代 谢的1/4→钠泵功能障碍 →K+出,Na+、H+进
(四)肺内动-静脉解剖分流增加
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流 入肺静脉,导致PaO2降低。常见于肺动- 静脉瘘
(五)氧耗量增加
发热 寒颤




抽搐




呼吸困难

二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
(一)缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响
PaO2↓ 急性:断O2 10~20s,抽搐、昏迷;4~5min不可 逆损害 逐渐缺氧: 轻 PaO2 50~60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40~50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷
呼吸衰竭
呼吸衰竭(respiratory failure)
是各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍,以致在静息状态下 亦不能维持足够的气体交换,导致低氧 血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引 起一系列病理生理改变和相应临床表现 的综合征。
动脉血气分析:
在海平面、静息状态、呼吸空气 条 件 下 , 动 脉 血 氧 分 压 ( PaO2 ) < 60mmHg 伴 或 不 伴 CO2 分 压 ( PaCO2 ) > 50mmHg , 并 排 除 心 内 解 剖 分 流 和 原 发 于心排血量降低等因素,即为呼吸衰 竭(简称呼衰)。
急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变(脑出血、脑 梗死)等直接或间接抑制呼吸中枢;
脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等 可损伤神经-肌肉传导系统,引起通气不足。
[临床表现]
一、呼吸困难 是呼衰最早出现的症状。患者有明显呼
吸困难,可表现为频率、节律和幅度的改 变。较早表现为呼吸频率增快,病情加重 时出现呼吸困难,辅助呼吸肌活动加强, 如三凹征。
重:脑水肿,压迫脑血管、脑组织缺氧加重
(二)缺O2对循环系统的影响
PaO2↓ PaCO2↑
Ⅱ型
颈A窦、主A体
化感器 +
呼吸中枢 +
呼吸深快
间接作用 +
PaO2<60mmhg
PaO2↓
直接作用 —
PaO2<30mmhg
一般缺氧,间接作用>直接作用 严重缺氧,直接作用>间接作用
呼吸中枢
Fra Baidu bibliotek
呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸)
心肌病、心包疾病、心律失常等。
5、胸廓与胸膜病变 胸廓外伤、畸形、
手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活 动和肺脏扩张,导致通气减少及吸入气体不 匀影响换气功能。
6、神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、
脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制 呼吸中枢。多发性神经炎、重症肌无力等。
病因
一、按动脉血气分析分类 I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭,血气分析特
急性:对pH影响大
② 乳酸,无机磷↑(氧 化磷酸化过程抑制)
pH:HCO3-/H2CO3 肾 1~3天,肺 数小时
PaCO2↑
HCO3-↑→CI-↓(二者相 加常数)
• 慢性:呼酸并代碱 代碱 CO2与HCO-3维持恒定: 低氯血症 HCO-3与Cl-维持恒定:
第一节 急性呼吸衰竭
[病因]
呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻 塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、 肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增 加的胸腔积液,导致肺通气或换气障碍;
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
PaCO2↑ 轻:脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中:皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重:皮质抑制、CO2麻醉
CO2麻醉(肺性脑病)——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠
与低氧血症、二氧化碳潴留和酸中毒有关
PaO2↓+ PaCO2↑
脑血管扩张、血流量↑
(三)通气/血流比例失调
肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式 1、部分肺泡通气不足:(肺炎、肺不张等)通气 /血流比值减小,又称肺动-静脉样分流或功能 性分流。 2、部分肺泡血流不足:(肺栓塞等)通气/血流 比值增大,肺泡通气不能被充分利用,又称死 腔样通气。
肺泡通气与血流比例失调模式图
通气/血流比例失调
病因
1、气道阻塞性病变 气管-支气管炎症、 痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞。 2、肺组织病变 各种累及肺泡和(或) 肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气 肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸 窘 迫 综 合 征 ( ARDS ) 、 矽 肺 等 。 3、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等。
4、心脏疾病 各种缺血性心脏病、瓣膜病、
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