内科学：呼吸衰竭
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内科学：呼吸衰竭
PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死
肺动静脉样
分流、 V/Q 失调 →PaO2↓
（四）、心脏疾病
各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜 病、心肌病、心包疾病、严重心律失常 →通气和换气功能障碍→PaO2↓或/和 PaCO2↑
（五）胸廓病变
气胸、胸腔积液、外伤
通气减少
紫绀
是缺氧的典型症状。 还原型血红蛋白绝对值≥50g/L，血氧饱 和度≤75%时出现紫绀，在口唇，颜面及 肢端易察。 并非所有的缺氧患者都有紫绀，如严重 贫血时还原血红蛋白绝对值不能达到 50g/L，可无紫绀或无明显紫绀。
精神神经症状
急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、甚至昏迷、 抽搐。慢性缺氧仅有智力，定向功能的障碍，常不易 察觉。 二氧化碳麻醉即“肺性脑病”.
呼吸衰竭
由于哮喘和医生的束手无策 而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
哮喘死于呼吸衰竭和 心力衰竭
前沿
呼吸功能
外呼吸 内呼吸
血液携带
呼吸是机体与外界环境进行的气体交换的过程 －－－外呼吸
通常的呼吸衰竭－－－－外呼吸功能障碍
单细胞生物 - 通过弥散，从周围环境获得氧气， 排出二氧化碳。
精神神经症状并不一定与PaCO2完全呈正相关， 其发生速度，血pH值，缺氧程度均对此有明 显的影响。二氧化碳潴留时还可有腱反射减弱 或者消失，锥体束征阳性。
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 （二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%
第4-5讲内科学(呼吸衰竭)
【概念】任何原因引起的肺通气功能和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。
依据动脉血气分析进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg 并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。
【病因】中枢神经及传导系统疾病肌肉及呼吸肌疾病呼吸道阻塞性疾病肺组织疾病肺血管疾病胸廓及胸膜疾病【分类】病理生理分类泵衰竭指神经-肌肉病变引起者肺衰竭指呼吸器官病变引起者血气分析分类Ⅰ型呼吸衰竭见于换气功能障碍，缺氧而无二氧化碳潴留。
PaO2＜60mmHg；PaCO2正常或降低Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致，缺氧伴二氧化碳潴留。
PaO2＜60mmHg；PaCO2＞50mmHg 病程分类急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常，由于上述病因短时间内发生的呼吸衰竭慢性呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭【慢性呼吸衰竭】在原有肺部疾病基础上发生，常见COPD早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，表现为Ⅱ型呼吸衰竭是我国最常见的呼吸衰竭类型。
【病因】支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。
胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。
神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。
【发病机制】①肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压；肺通气功能障碍→肺泡通气量不足、肺泡氧分压↓、肺泡二氧化碳↑→Ⅱ型呼吸衰竭PaCO2=0.863×VCO2/V A [VCO2（CO2产生量）、V A肺泡通气量]图肺泡通气量肺泡氧和二氧化碳与肺泡通气量之间的关系②通气/血流比例失调V/Q （4L/5L）=0.8V/Q ＞0.8时无效腔通气V/Q ＜0.8时肺动-静脉样分流V/Q失调仅产生缺氧严重V/Q失调也可导致CO2潴留。
内科学呼吸衰竭医学课件课件
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重 障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧 血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭按照动脉血气分类，可分为I型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸 衰竭。
呼吸衰竭的分类
I型呼吸衰竭
低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。 主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、肺栓塞等疾病。
Ⅱ型呼吸衰竭
高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞ 50mmHg。主要见于通气功能障碍疾病，如慢阻肺、支气管哮喘等。
02
呼吸衰竭的病因与发病机制
呼吸衰竭的病因
急性呼吸衰竭
通常由急性肺损伤、哮喘、气胸、急性呼吸窘迫综合征等引起。这些疾病会导致 肺通气或换气功能障碍，使患者无法正常呼吸。
慢性呼吸衰竭
通常由慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化、肺结核等肺部疾病引起。这些 疾病会导致患者持续存在通气或换气功能障碍，使氧气无法正常进入血液，二氧 化碳也无法正常排出。
呼吸衰竭的发病机制
肺通气功能障碍
当肺部的通气功能出现问题时，氧气无法正常进入血液，导 致低氧血症。同时，二氧化碳也无法正常排出，导致高碳酸 血症。
07
内科学在呼吸衰竭研究中的进展与展望
内科学在呼吸衰竭研究中的进展
诊断技术的进展
内科学在呼吸衰竭研究中的诊断技术已经取得了显著的进步。现在，我们可以通过先进的 肺功能测试和血气分析等技术，更准确地诊断呼吸衰竭。
治疗方法的改进
随着内科学的发展，呼吸衰竭的治疗方法也在不断改进。现在，我们可以通过机械通气、 药物治疗和氧疗等多种方法，更有效地治疗呼吸衰竭。
内科学 呼吸衰竭
内毒素
激活中性粒细胞、巨噬细胞
膜磷脂
裂解 花生四烯酸 脂加氧酶 LTs
收缩肺小动脉，增加 肺微血管的通透性
、肥大细胞、内皮细胞等
细胞膜上的磷脂酶A2 环加氧酶 TXA2、PGF2α PGI2和PGE1
扩张血管、降低血压 血管通透性降低
急性肺损伤的动物及病人肺泡洗出液及 血液中 TXA2、PGF2α和LTs均增多。白细 胞、巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等激活 后还可释放血小板活化因子（PAF）。PAF
<2.0mm的小气道无软骨支撑
阻塞性通气不足
上呼吸道阻塞：声门到气管隆突，异
物、声带麻痹、肿瘤堵塞，全肺通气 不足
下呼吸道阻塞：慢支、哮喘、肺、气
肿，同时伴换气功能障碍
Expiration
Inspiration
Expiration
Inspiration
二、换气功能障碍
肺泡
毛细血管
（一）弥散障碍
呼 吸 衰 竭
Respiratory Failure
讲授目的和要求
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。
2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和
电解质紊乱的意义。
3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。
讲授主要内容
概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗
定义
海平面静息时吸入空气条 件下，由于呼吸功能障碍致 PaO2< 8kp (60 mmHg ) 伴或不伴 PaCO2> 6.7kp (50mmHg),同时有呼 吸困难者。排除动静脉分流或 低血压休克情况。
泡-血管膜损伤使其通透性增高。
（一）中性粒细胞在ARDS发病中的作用
ARDS病人外周血液中中性粒细胞数减少。 肺活检可见肺内有中性粒细胞聚集和浸润。支 气管肺泡洗出液中中性粒细胞可增加20～100 倍。80年代~90年代前期一般认为中性粒细胞 在肺中聚集、激活、释放氧自由基、蛋白酶和
激活中性粒细胞、巨噬细胞
膜磷脂
裂解 花生四烯酸 脂加氧酶 LTs
收缩肺小动脉，增加 肺微血管的通透性
、肥大细胞、内皮细胞等
细胞膜上的磷脂酶A2 环加氧酶 TXA2、PGF2α PGI2和PGE1
扩张血管、降低血压 血管通透性降低
急性肺损伤的动物及病人肺泡洗出液及 血液中 TXA2、PGF2α和LTs均增多。白细 胞、巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等激活 后还可释放血小板活化因子（PAF）。PAF
<2.0mm的小气道无软骨支撑
阻塞性通气不足
上呼吸道阻塞：声门到气管隆突，异
物、声带麻痹、肿瘤堵塞，全肺通气 不足
下呼吸道阻塞：慢支、哮喘、肺、气
肿，同时伴换气功能障碍
Expiration
Inspiration
Expiration
Inspiration
二、换气功能障碍
肺泡
毛细血管
（一）弥散障碍
呼 吸 衰 竭
Respiratory Failure
讲授目的和要求
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。
2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和
电解质紊乱的意义。
3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。
讲授主要内容
概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗
定义
海平面静息时吸入空气条 件下，由于呼吸功能障碍致 PaO2< 8kp (60 mmHg ) 伴或不伴 PaCO2> 6.7kp (50mmHg),同时有呼 吸困难者。排除动静脉分流或 低血压休克情况。
泡-血管膜损伤使其通透性增高。
（一）中性粒细胞在ARDS发病中的作用
ARDS病人外周血液中中性粒细胞数减少。 肺活检可见肺内有中性粒细胞聚集和浸润。支 气管肺泡洗出液中中性粒细胞可增加20～100 倍。80年代~90年代前期一般认为中性粒细胞 在肺中聚集、激活、释放氧自由基、蛋白酶和
内科学呼吸衰竭医学
03
肺栓塞
以突发性呼吸困难、胸痛及咯血为特征，CT肺动脉造影可助鉴别。
呼吸衰竭的鉴别诊断
01
急性呼吸窘迫综合征
呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征，多在原发病基础上起病，X线和CT有助鉴别。
02
慢性阻塞性肺疾病
以持续气流受限为特征，多有吸烟史，活动后气短，肺功能检查可鉴别。
低氧血症
呼吸衰竭最常见的并发症，可导致组织缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍。
纠正低氧血症和二氧化碳潴留
针对患者的呼吸困难、咳嗽等症状，采取相应的治疗措施，如使用支气管扩张剂、镇咳药等。
控制呼吸衰竭症状
针对引起呼吸衰竭的病因进行相应的治疗，如抗感染、抗肿瘤等。
病因治疗
在患者病情稳定后，进行康复治疗，包括呼吸锻炼、运动训练等，促进患者呼吸功能的恢复。
康复治疗
新的治疗靶点
随着医学技术的不断发展，针对呼吸衰竭的新的治疗靶点不断涌现，如针对炎症反应、氧化应激等方面的治疗。
02
呼吸衰竭的临床表现
1
呼吸困难
2
3
吸气时出现三凹征，即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙出现明显凹陷，同时伴有干咳、高调吸气性喉鸣等症状。
吸气性呼吸困难
呼气时出现呼气时间延长，同时伴有呼气相哮鸣音、干啰音等症状。
呼气性呼吸困难
吸气和呼气时都出现呼吸困难，表现为浅快呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸等症状。
混合性呼吸困难
CO2潴留导致血浆HCO3-水平升高，引起一系列神经、精神和心血管等表现。
CO2潴留导致脑脊液HCO3-升高，引起脑细胞酸中毒和意识障碍等表现。
呼吸性酸中毒可引起低钾、低氯等电解质紊乱。
长期慢性缺氧可导致肺动脉高压，严重者可导致右心衰竭。
内科学：呼吸衰竭
⒍吸入低 PaO2 气体：在高海拔地 区对吸入气体的 PaO2的影响应有正 确的估价，可引起病理性缺氧。
⒎高碳酸血症：如肺泡通气量不足 以排除同一时间的机体所产生的全 部二氧化碳，则使动脉血 PaCO2 增 加，即可认为是呼吸衰竭。
血液中 PaCO2 的升高或降低直接 影响血液碳酸含量，并对 PH 产生相 反影响，当 PaCO2 改变持续 3~5 天 后，肾脏代偿机制发生作用。
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和 血流灌注比例（V/Q) 必须协调
⒊肺动－静脉样分流：由于肺部病变 引起 V/Q比例失调致肺动－静脉样 分流（如肺动静脉瘘）。
⒋弥散障碍：肺内气体交换是通过弥 散过程实现的受以下因素影响：①弥 散面积②肺泡膜的厚度和通透性③气 体和血液接触时间④气体弥散能力⑤ 气体分压差⑥其它：如心排血量，血 红蛋白含量,V/Q比值。
缺氧、二氧化碳潴留对机体 的影响
⒈对中枢神经的影响：人脑的重量 占体重的 2%~2 . 5% ，却需要心输 出量的 15% ，而氧耗量则占全身的 20%~25% ，儿童可高达 40% 脑组织 的有氧代谢又占全部代谢的 85%~95% 。中枢皮质神经元细胞对 缺氧最为敏感性。
对中枢神经影响的程度与缺氧的
（ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 降低或 正常）见于换气功能障碍的病例。 如 ARDS 等。
⑵Ⅱ型；缺氧伴二氧化碳潴留 （ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 ＞ 50 ㎜ Hg)系肺泡通气不足所致单纯的通气 不足,缺氧和二氧化碳潴留的程度是 平行的，若伴有换气功能损害，则 缺氧更为严重如COPD。
程度和发生的急缓有关急性缺氧如吸 纯氮 20 秒可出现抽搐、深昏迷， 4 —— 5 分钟即可引起不可逆的脑损 害。逐渐出现的缺氧，症状较轻和缓 慢，轻度 注意力不集中，智力
⒎高碳酸血症：如肺泡通气量不足 以排除同一时间的机体所产生的全 部二氧化碳，则使动脉血 PaCO2 增 加，即可认为是呼吸衰竭。
血液中 PaCO2 的升高或降低直接 影响血液碳酸含量，并对 PH 产生相 反影响，当 PaCO2 改变持续 3~5 天 后，肾脏代偿机制发生作用。
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和 血流灌注比例（V/Q) 必须协调
⒊肺动－静脉样分流：由于肺部病变 引起 V/Q比例失调致肺动－静脉样 分流（如肺动静脉瘘）。
⒋弥散障碍：肺内气体交换是通过弥 散过程实现的受以下因素影响：①弥 散面积②肺泡膜的厚度和通透性③气 体和血液接触时间④气体弥散能力⑤ 气体分压差⑥其它：如心排血量，血 红蛋白含量,V/Q比值。
缺氧、二氧化碳潴留对机体 的影响
⒈对中枢神经的影响：人脑的重量 占体重的 2%~2 . 5% ，却需要心输 出量的 15% ，而氧耗量则占全身的 20%~25% ，儿童可高达 40% 脑组织 的有氧代谢又占全部代谢的 85%~95% 。中枢皮质神经元细胞对 缺氧最为敏感性。
对中枢神经影响的程度与缺氧的
（ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 降低或 正常）见于换气功能障碍的病例。 如 ARDS 等。
⑵Ⅱ型；缺氧伴二氧化碳潴留 （ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 ＞ 50 ㎜ Hg)系肺泡通气不足所致单纯的通气 不足,缺氧和二氧化碳潴留的程度是 平行的，若伴有换气功能损害，则 缺氧更为严重如COPD。
程度和发生的急缓有关急性缺氧如吸 纯氮 20 秒可出现抽搐、深昏迷， 4 —— 5 分钟即可引起不可逆的脑损 害。逐渐出现的缺氧，症状较轻和缓 慢，轻度 注意力不集中，智力
内科学呼吸衰竭医学课件课件
内科学呼吸衰竭医学课件xx年xx月xx日CATALOGUE目录•呼吸衰竭的定义和分类•呼吸衰竭的病因和发病机制•呼吸衰竭的临床表现和诊断•呼吸衰竭的治疗和预后•呼吸衰竭的预防和康复•呼吸衰竭的并发症及处理•呼吸衰竭的病例分享与讨论01呼吸衰竭的定义和分类呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
临床表现主要有呼吸困难、发绀、神经精神障碍等。
定义由急性病变引起，如严重肺部感染、气道阻塞等，起病急骤、发展迅速，需立即抢救。
急性呼吸衰竭由慢性病变如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等引起，病程较长，病情逐渐进展，需积极治疗原发病。
慢性呼吸衰竭分类病理生理呼吸衰竭患者由于肺通气功能障碍或换气功能障碍，导致氧气无法充分进入血液，造成低氧血症。
低氧血症高碳酸血症酸碱平衡失调水电解质平衡失调由于二氧化碳潴留，呼吸衰竭患者血液中二氧化碳分压升高，引起高碳酸血症。
呼吸衰竭患者可出现酸碱平衡失调，严重时导致酸中毒或碱中毒。
呼吸衰竭患者可能出现水、电解质平衡失调，如低钾、低钠等。
02呼吸衰竭的病因和发病机制外源性病因包括创伤、手术、药物或毒物等。
内源性病因包括神经肌肉病变、肺泡-毛细血管病变等。
病因肺通气不足由于呼吸道狭窄、阻塞或肺泡萎陷等原因，导致肺通气不足。
肺换气功能障碍由于肺泡膜面积减少、顺应性降低或弥漫性病变等原因，导致肺换气功能障碍。
发病机制由于肺通气和换气功能障碍，导致血氧含量降低，引起低氧血症。
低氧血症由于二氧化碳潴留，导致血浆HCO3-浓度增加，引起高碳酸血症。
高碳酸血症病理变化03呼吸衰竭的临床表现和诊断临床表现如气短、胸闷、哮喘和呼吸困难等。
呼吸困难由于缺氧导致皮肤黏膜呈青紫色。
紫绀如躁动、意识模糊、昏迷等。
精神症状如咳嗽、咳痰、咯血等。
其他症状血气分析静息状态下，PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。
内科学课件第二篇第十四章呼吸衰竭
03 慢性呼吸衰竭
慢性阻塞性肺疾病所致慢性呼吸衰竭
病理生理机制
慢性阻塞性肺疾病（COPD）导 致气道狭窄、肺泡破坏和肺弹性 回缩力下降，引发通气/血流比 例失调和肺内分流增加，造成低
氧血症和高碳酸血症。
临床表现
呼吸困难、咳嗽、咳痰、喘息、 胸闷等，严重者可出现发绀、水
肿、意识障碍等。
诊断依据
根据病史、症状、体征及肺功能 检查等综合判断。
其他相关检查
电解质检查
呼吸衰竭患者常伴有电解质紊乱， 通过电解质检查可以及时了解患者
体内电解质的情况，指导治疗。
血常规检查
通过血常规检查可以了解患者是否 存在感染、贫血等情况，有助于评 估患者的病情和制定治疗方案。
心电图检查
呼吸衰竭患者常伴有心脏受累，通 过心电图检查可以了解患者心脏情 况，及时发现并处理心脏并发症。
痰液检查
对于伴有呼吸道感染的呼吸衰竭患 者，通过痰液检查可以明确感染病
原菌的种类，指导抗感染治疗。
06 呼吸衰竭的治疗和预后
治疗原则和目标
治疗原则
根据呼吸衰竭的病因、病理生理和严 重程度，制定个体化治疗方案，以改 善呼吸功能、纠正低氧血症和高碳酸 血症、防治并发症为目标。
治疗目标
维持足够的通气量，保证组织氧供； 纠正低氧血症，改善组织缺氧；降低 高碳酸血症，缓解呼吸肌疲劳；防治 并发症，提高生活质量。
限制性肺疾病所致廓畸形等导致肺容量减少、 肺顺应性降低和胸廓活动受限，引起通气不足和呼吸肌疲 劳，最终导致呼吸衰竭。
临床表现
呼吸困难、咳嗽、乏力、胸痛等，严重者可出现发绀、水 肿、意识障碍等。
诊断依据
根据病史、症状、体征及胸部X线或CT检查等综合判断。
内科学呼吸衰竭医学课件
2023-11-29CATALOGUE目录•呼吸衰竭概述•急性呼吸窘迫综合征•慢性阻塞性肺疾病相关性呼吸衰竭•机械通气在呼吸衰竭中应用•药物治疗在呼吸衰竭中作用•非药物治疗方法探讨•总结回顾与展望未来进展方向呼吸衰竭概述01呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
定义呼吸衰竭按照动脉血气分类，可分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。
分类定义与分类包括气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓与胸膜病变、神经肌肉疾病等。
发病原因包括吸烟、环境污染、职业暴露、感染等。
危险因素发病原因及危险因素包括呼吸困难、发绀、精神神经症状、血液循环系统症状、消化和泌尿系统症状等。
诊断依据主要依据动脉血气分析结果，同时结合患者病史、临床表现和体格检查进行诊断。
具体标准如下：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。
临床表现临床表现与诊断依据VS急性呼吸窘迫综合征02ARDS定义及诊断标准急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种急性、弥漫性的炎症性肺损伤，导致肺血管通透性增加、肺重量增加和肺水肿，从而影响肺的正常通气和换气功能，临床表现为严重的呼吸困难和呼吸衰竭。
诊断标准根据柏林定义，ARDS的诊断需满足以下条件：急性起病；双侧肺浸润影；不能完全用心力衰竭或液体过负荷解释的呼吸衰竭；需要机械通气。
ARDS发病机制与病理生理改变发病机制ARDS的发病机制包括直接肺损伤和间接肺损伤。
直接肺损伤通常由肺炎、误吸、肺挫伤等引起；间接肺损伤可由脓毒症、重症胰腺炎、大量输血等引起。
这些损伤导致肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞损伤，引发炎症反应和凝血系统激活，进一步加重肺损伤。
内科学课件：呼吸衰竭
（二）按发病急缓分类： 急性：某些突发的致病因素（严重肺疾患、创伤、
休克、点击、急性气道阻塞等） 慢性: 慢阻肺、肺结核、间质性肺疾病等 慢性呼吸衰竭急性加重
（三）按发病机制分类：
泵衰竭：中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉
组织及胸廓
通气功能障碍
肺衰竭：气道阻塞、肺组织和肺血管病变
换气功能障碍
发病机制和病理生理
V/Q > 0.8
通气减少,血液灌 正常
肺静-动脉样分流
通气良好,血液灌流 减少
无效腔样通气
病肺
健肺
V/Q 比例失调 病肺
健肺
缺氧，严重时引 起CO2潴留
V/Q失调主要影响O2↓，而无CO2潴留的原因：
1.动脉与混合静脉血的氧分压差（59mmHg）比CO2分压差 （5.9mmHg）大10倍
2.氧解离曲线S形已达平台，无法多带O2 ---代偿有限 而CO2解离曲线呈直线----充分代偿，排出足够的CO2
3、通气血流（V/Q）比例失调，常发生I型呼衰
正常肺泡通气 4升/min
心排血量 5升/min V/Q=0.8
保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率
V/Q失调的类型和原因： （1）部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、
肺炎、肺不张、肺水肿 （2）部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞
V/Q < 0.8
气胸、胸腔积液、胸部外伤、严重的脊柱畸形、胸膜的
肥厚与粘连 限制胸廓活动及肺扩张 通气不足及吸
入气体分布不均
呼吸衰竭
6.神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、颅脑外伤 呼吸中枢抑制 脊髓灰质炎、重症肌无力等 呼吸动力下降 肺通气不足 呼吸衰竭
分类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型(低氧性呼吸衰竭)： PaO2<60mmHg，肺换气功能障碍 Ⅱ型（高碳酸血症性呼吸衰竭）： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg， 肺泡通气不足
内科学：呼吸衰竭
呼吸衰竭
病例
• 男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病 • 既往无系统治疗 • 进行性呼吸困难加重4小时，急诊入院 • 体查：
清醒，烦躁不安，出汗 唇甲发绀，呼吸加快 R：32 bpm 明显动用辅助呼吸肌 可闻及明显的呼气相哮鸣音
初步的评估与处理？
➢ 通过什么检查来评估患者的严重程度？ ➢ 选择什么方法改善患者的病情？ ➢ 首先需要什么药物治疗？
氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因 之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使
氧耗量增加，缺氧发生。
病理生理
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
心脏
B
中枢神经 A 系统
缺氧和二氧 化碳潴留
C 呼吸系统
电解质、 E 酸碱平衡
D 肝、肾、胃肠道 和造血系统
缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经系统的影响
缺氧
二氧化碳潴留
海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下 P5aKOP2a<)60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.6 排除心内分流等情况后
(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)
呼吸衰竭的分类
(一)原发病变部位 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭
(二)病程 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭
评估
原发病 氧合状态
血常规、电解质、胸片、肺 功能、纤支镜
血气分析、血氧饱和度 氧和指数：PaO2/FiO2
临床表现
神志、呼吸、发绀、尿量
初步的评估与处理
• 通过什么检查来评估患者的严重程度？
• 选择什么方法改善患者的病情？ • 首先需要什么药物治疗？
病例
• 男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病 • 既往无系统治疗 • 进行性呼吸困难加重4小时，急诊入院 • 体查：
病例
• 男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病 • 既往无系统治疗 • 进行性呼吸困难加重4小时，急诊入院 • 体查：
清醒，烦躁不安，出汗 唇甲发绀，呼吸加快 R：32 bpm 明显动用辅助呼吸肌 可闻及明显的呼气相哮鸣音
初步的评估与处理？
➢ 通过什么检查来评估患者的严重程度？ ➢ 选择什么方法改善患者的病情？ ➢ 首先需要什么药物治疗？
氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因 之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使
氧耗量增加，缺氧发生。
病理生理
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
心脏
B
中枢神经 A 系统
缺氧和二氧 化碳潴留
C 呼吸系统
电解质、 E 酸碱平衡
D 肝、肾、胃肠道 和造血系统
缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经系统的影响
缺氧
二氧化碳潴留
海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下 P5aKOP2a<)60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.6 排除心内分流等情况后
(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)
呼吸衰竭的分类
(一)原发病变部位 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭
(二)病程 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭
评估
原发病 氧合状态
血常规、电解质、胸片、肺 功能、纤支镜
血气分析、血氧饱和度 氧和指数：PaO2/FiO2
临床表现
神志、呼吸、发绀、尿量
初步的评估与处理
• 通过什么检查来评估患者的严重程度？
• 选择什么方法改善患者的病情？ • 首先需要什么药物治疗？
病例
• 男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病 • 既往无系统治疗 • 进行性呼吸困难加重4小时，急诊入院 • 体查：
《内科学呼吸衰竭》课件
呼吸衰竭按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭即低氧 性呼吸衰竭，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常；II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
呼吸衰竭的分类
01
急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，如 严重肺疾病、创伤、休克等， 导致肺通气或换气功能迅速出 现严重障碍，机体在短时间内 出现低氧血症或高碳酸血症的
心脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留可引 起心肌损伤、心力衰竭等心脏疾病。
肾脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和酸中毒可引起肾功 能不全、尿毒症等肾脏疾病。
呼吸衰竭的预后情况
轻度呼吸衰竭
预后较好，及时治疗可完全恢复。
重度呼吸衰竭
预后较差，死亡率高，即使治疗也可能无法 完全恢复。
中度呼吸衰竭
经积极治疗，大部分患者可恢复，但部分患 者可能留有不同程度的后遗症。
其他治疗
如肺康复治疗、心理支持等，以帮助患 者更好地应对呼吸衰竭。
呼吸衰竭的预防措施
控制慢性疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，这 些疾病是导致呼吸衰竭的主要原因
之一。
戒烟
吸烟会损害肺部功能，戒烟可以降 低呼吸衰竭的风险。
避免空气污染
避免长时间暴露在空气污染的环境 中，如工业区、交通繁忙区等。
健康饮食和运动
慢性呼吸衰竭
由于基础疾病较重或反复发作，预后较差， 需要长期治疗和护理。
THANKS
紫绀
由于缺氧导致皮肤、粘膜呈现 青紫色。
循环系统症状
心悸、血压下降、心律失常等 。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫。
呼吸衰竭的分类
01
急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，如 严重肺疾病、创伤、休克等， 导致肺通气或换气功能迅速出 现严重障碍，机体在短时间内 出现低氧血症或高碳酸血症的
心脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留可引 起心肌损伤、心力衰竭等心脏疾病。
肾脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和酸中毒可引起肾功 能不全、尿毒症等肾脏疾病。
呼吸衰竭的预后情况
轻度呼吸衰竭
预后较好，及时治疗可完全恢复。
重度呼吸衰竭
预后较差，死亡率高，即使治疗也可能无法 完全恢复。
中度呼吸衰竭
经积极治疗，大部分患者可恢复，但部分患 者可能留有不同程度的后遗症。
其他治疗
如肺康复治疗、心理支持等，以帮助患 者更好地应对呼吸衰竭。
呼吸衰竭的预防措施
控制慢性疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，这 些疾病是导致呼吸衰竭的主要原因
之一。
戒烟
吸烟会损害肺部功能，戒烟可以降 低呼吸衰竭的风险。
避免空气污染
避免长时间暴露在空气污染的环境 中，如工业区、交通繁忙区等。
健康饮食和运动
慢性呼吸衰竭
由于基础疾病较重或反复发作，预后较差， 需要长期治疗和护理。
THANKS
紫绀
由于缺氧导致皮肤、粘膜呈现 青紫色。
循环系统症状
心悸、血压下降、心律失常等 。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫。
呼吸衰竭——【内科学】
通气供应与通气需要的关系
• 二者的关系如天平： • 通气供应﹥通气需要—呼吸生理“贮备” • 通气供应≈通气需要—“边缘状态”的呼吸衰竭 • 通气供应＜通气需要—呼吸肌衰竭和高碳酸血症呼吸衰竭（Ⅱ型
呼衰）
通气供应减低的影响因素
• 呼吸肌群强度的降低 • 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供应降低 • 运动神经功能下降 • 呼吸功能下降 • 其他限制性疾病
• 低氧血症型（Ⅰ型, hypoxemic） PaO2下降 或正常
• 高碳酸血症型（Ⅱ型） PaCO2升高
PaCO2常降低 PaO2下降
分类（发病机制 ）
• 通气性呼吸衰竭 • 换气性呼吸衰竭
分类（病变部位）
• 中枢性 • 外周性
分类（发生缓急）
• 急性呼吸衰竭 原来肺功能正常 突发病因 机体不能很快代偿
对心脏、循环的影响
• 缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上 升
• 严重的缺氧与CO2潴留可直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动 和扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。
• 冠状动脉严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停 • 缺O2和CO2潴留引起肺动脉小血管收缩，导致肺动脉高压，右心负
中枢神经系统变化
肺性脑病：呼吸衰竭时，由于低氧血 症和高碳酸血症的作用，使中枢神经 系统功能障碍而出现一系列神经精神 症状的病理过程。称为肺性脑病 （pulmonary encephalopathy）。
肺性脑病的发生机制
g -氨基丁酸生成增多
中枢抑制
二
高
脑细胞酸中毒
碳
神经细胞膜受损 脑水肿
氧 化
荷加重 • CO2潴留皮下浅表毛细血管和静脉扩张
内科-呼吸衰竭课件
度持续吸氧(〈35%)。控制PaO2
在60mmHg或SaO2于90%或略 高。
57
氧疗
•
• 常用给氧法：鼻导管、 鼻塞、面罩、气管插管 机械通气给氧。
低流量是指氧流
量 1-2升/分。
•
• 吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流 量的关系FiO2=21+4×吸入氧流 量（L/min）
低浓度是指氧浓 度 25-29%。 •
•
方法：控制性低浓
度给氧；
56
合理氧疗
• 不伴CO2潴留的低氧血症可予较 高浓度的吸氧(>35%)。使PaO2 提高到60mmHg或SaO2达90% 以上。
•
急性呼吸衰竭通过吸氧 尽可能使PaO2接近正
常范围
•
伴CO2潴留的低氧血症应予低浓
•
慢性缺O2使PaO2在 60mmHg或SaO2在 90%
缺氧对消化系统的影响
•
缺氧可引起肝血管收 缩、损害肝细胞使转 移酶增高。
•
缺氧使胃壁血管收缩、胃 酸分泌增多，胃粘膜糜烂、 坏死、出血与溃疡形成。
•
缺氧纠正后肝功能
可恢复正常。
32
缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响
• • 严重缺O2可引起代谢 性酸中毒、高钾血症。
CO2潴留可引起呼吸性 酸中毒、高钾血症、低 氯血症。
相对禁忌证
• • • 大咯血发生窒息 肺大泡 急性心肌梗塞
•
气胸未作胸腔引流者
52
呼吸兴奋剂
• 通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 临床适应证：
因中枢抑制为主的低通气量
要权衡利弊 • 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。
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呼吸衰竭
呼吸衰竭（respiratory failure）
是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下 亦不能维持足够的气体交换，导致低氧 血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引 起一系列病理生理改变和相应临床表现 的综合征。
动脉血气分析：
在海平面、静息状态、呼吸空气 条 件 下 ， 动 脉 血 氧 分 压 （ PaO2 ） ＜ 60mmHg 伴 或 不 伴 CO2 分 压 （ PaCO2 ） ＞ 50mmHg ， 并 排 除 心 内 解 剖 分 流 和 原 发 于心排血量降低等因素，即为呼吸衰 竭（简称呼衰）。
（三）通气/血流比例失调
肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式 1、部分肺泡通气不足:(肺炎、肺不张等)通气 /血流比值减小，又称肺动-静脉样分流或功能 性分流。 2、部分肺泡血流不足：(肺栓塞等)通气/血流 比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称死 腔样通气。
肺泡通气与血流比例失调模式图
通气/血流比例失调
缺氧对呼吸的影响
直接和间接作用于呼吸中枢 +
呼吸深快
轻度↑ PaCO2
过高(PaCO2＞80mmHg)
呼吸中枢
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
PaCO2升高对呼吸的影响
(四)对肾功能的影响 （五）对消化系统、造 血系统的影响：肠、肝。
(五) 酸碱电解质
PaO2↓
急性：代酸
① 产生能量↓，无氧代 谢能量转换效率为氧化代 谢的1/4→钠泵功能障碍 →K+出，Na+、H+进
重：脑水肿，压迫脑血管、脑组织缺氧加重
（二）缺O2对循环系统的影响
PaO2↓ PaCO2↑
Ⅱ型
颈A窦、主A体
化感器 +
呼吸中枢 +
呼吸深快
间接作用 +
PaO2＜60mmhg
PaO2↓
直接作用 —
PaO2＜30mmhg
一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用
呼吸中枢
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑 梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；
脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等 可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。
[临床表现]
一、呼吸困难 是呼衰最早出现的症状。患者有明显呼
吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改 变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重 时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强， 如三凹征。
心肌病、心包疾病、心律失常等。
5、胸廓与胸膜病变 胸廓外伤、畸形、
手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活 动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体不 匀影响换气功能。
6、神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、
脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制 呼吸中枢。多发性神经炎、重症肌无力等。
病因
一、按动脉血气分析分类 I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特
通气／血流比例对气体交换的影响
2020/10
Presentatio
12
通气/血流比例失调通常产生低氧血症，而无CO2潴留
①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2 分压差 5.9mmHg大10倍。 ②氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线 的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下 降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区 对通气不足区的代偿，排出足够的CO2 ，不至出现CO2潴留。 然而，严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉
CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠
与低氧血症、二氧化碳潴留和酸中毒有关
PaO2↓＋ PaCO2↑
脑血管扩张、血流量↑
病因
1、气道阻塞性病变 气管-支气管炎症、 痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞。 2、肺组织病变 各种累及肺泡和（或） 肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气 肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸 窘 迫 综 合 征 （ ARDS ） 、 矽 肺 等 。 3、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等。
4、心脏疾病 各种缺血性心脏病、瓣膜病、
急性：对pH影响大
② 乳酸，无机磷↑（氧 化磷酸化过程抑制）
pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时
PaCO2↑
HCO3-↑→CI-↓（二者相 加常数）
• 慢性：呼酸并代碱 代碱 CO2与HCO-3维持恒定： 低氯血症 HCO-3与Cl-维持恒定：
第一节 急性呼吸衰竭
[病因]
呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻 塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、 肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增 加的胸腔积液，导致肺通气或换气障碍;
点是PaO2＜60mmHg,PaCO2 降低或正常。 II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析
特点是PaO2＜60m急性呼吸衰竭 2、慢性呼吸衰竭 三、按照发病机制 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼衰，也可分为 泵衰竭（Pump failure）和肺衰竭（lung failure)
（四）肺内动-静脉解剖分流增加
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流 入肺静脉，导致PaO2降低。常见于肺动－ 静脉瘘
(五)氧耗量增加
发热 寒颤
机
体
缺
氧
抽搐
耗
加
氧
重
呼吸困难
量
二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响
PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可 逆损害 逐渐缺氧： 轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷
发病机制和病理生理
一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
（一）肺通气不足 肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化
碳分压上升。
（二）弥散障碍
气体的弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡膜的面积、厚度、通透性 ➢气体的弥散系数 ➢血液与肺泡接触的时间
氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20， 交换时间：O2 ---0.25至0.3S; CO2---0.13S 弥散障碍，通常以低氧血症为主！
呼吸衰竭（respiratory failure）
是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下 亦不能维持足够的气体交换，导致低氧 血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引 起一系列病理生理改变和相应临床表现 的综合征。
动脉血气分析：
在海平面、静息状态、呼吸空气 条 件 下 ， 动 脉 血 氧 分 压 （ PaO2 ） ＜ 60mmHg 伴 或 不 伴 CO2 分 压 （ PaCO2 ） ＞ 50mmHg ， 并 排 除 心 内 解 剖 分 流 和 原 发 于心排血量降低等因素，即为呼吸衰 竭（简称呼衰）。
（三）通气/血流比例失调
肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式 1、部分肺泡通气不足:(肺炎、肺不张等)通气 /血流比值减小，又称肺动-静脉样分流或功能 性分流。 2、部分肺泡血流不足：(肺栓塞等)通气/血流 比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称死 腔样通气。
肺泡通气与血流比例失调模式图
通气/血流比例失调
缺氧对呼吸的影响
直接和间接作用于呼吸中枢 +
呼吸深快
轻度↑ PaCO2
过高(PaCO2＞80mmHg)
呼吸中枢
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
PaCO2升高对呼吸的影响
(四)对肾功能的影响 （五）对消化系统、造 血系统的影响：肠、肝。
(五) 酸碱电解质
PaO2↓
急性：代酸
① 产生能量↓，无氧代 谢能量转换效率为氧化代 谢的1/4→钠泵功能障碍 →K+出，Na+、H+进
重：脑水肿，压迫脑血管、脑组织缺氧加重
（二）缺O2对循环系统的影响
PaO2↓ PaCO2↑
Ⅱ型
颈A窦、主A体
化感器 +
呼吸中枢 +
呼吸深快
间接作用 +
PaO2＜60mmhg
PaO2↓
直接作用 —
PaO2＜30mmhg
一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用
呼吸中枢
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑 梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；
脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等 可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。
[临床表现]
一、呼吸困难 是呼衰最早出现的症状。患者有明显呼
吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改 变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重 时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强， 如三凹征。
心肌病、心包疾病、心律失常等。
5、胸廓与胸膜病变 胸廓外伤、畸形、
手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活 动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体不 匀影响换气功能。
6、神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、
脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制 呼吸中枢。多发性神经炎、重症肌无力等。
病因
一、按动脉血气分析分类 I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特
通气／血流比例对气体交换的影响
2020/10
Presentatio
12
通气/血流比例失调通常产生低氧血症，而无CO2潴留
①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2 分压差 5.9mmHg大10倍。 ②氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线 的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下 降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区 对通气不足区的代偿，排出足够的CO2 ，不至出现CO2潴留。 然而，严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉
CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠
与低氧血症、二氧化碳潴留和酸中毒有关
PaO2↓＋ PaCO2↑
脑血管扩张、血流量↑
病因
1、气道阻塞性病变 气管-支气管炎症、 痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞。 2、肺组织病变 各种累及肺泡和（或） 肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气 肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸 窘 迫 综 合 征 （ ARDS ） 、 矽 肺 等 。 3、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等。
4、心脏疾病 各种缺血性心脏病、瓣膜病、
急性：对pH影响大
② 乳酸，无机磷↑（氧 化磷酸化过程抑制）
pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时
PaCO2↑
HCO3-↑→CI-↓（二者相 加常数）
• 慢性：呼酸并代碱 代碱 CO2与HCO-3维持恒定： 低氯血症 HCO-3与Cl-维持恒定：
第一节 急性呼吸衰竭
[病因]
呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻 塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、 肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增 加的胸腔积液，导致肺通气或换气障碍;
点是PaO2＜60mmHg,PaCO2 降低或正常。 II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析
特点是PaO2＜60m急性呼吸衰竭 2、慢性呼吸衰竭 三、按照发病机制 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼衰，也可分为 泵衰竭（Pump failure）和肺衰竭（lung failure)
（四）肺内动-静脉解剖分流增加
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流 入肺静脉，导致PaO2降低。常见于肺动－ 静脉瘘
(五)氧耗量增加
发热 寒颤
机
体
缺
氧
抽搐
耗
加
氧
重
呼吸困难
量
二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响
PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可 逆损害 逐渐缺氧： 轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷
发病机制和病理生理
一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
（一）肺通气不足 肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化
碳分压上升。
（二）弥散障碍
气体的弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡膜的面积、厚度、通透性 ➢气体的弥散系数 ➢血液与肺泡接触的时间
氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20， 交换时间：O2 ---0.25至0.3S; CO2---0.13S 弥散障碍，通常以低氧血症为主！