硬脑膜动静脉瘘的介入治疗

硬脑膜的解剖
DAVF形成的解剖学基础
• 双层结构 内骨膜层 与 脑膜层 • 在枕骨大孔区，外层形成环枕筋膜并延续成椎管的内骨膜
层，内层延续为硬脊膜 • 硬膜静脉和静脉窦位于两层之间，与椎管的硬膜外静脉丛
相对应 • 供应脑或脊髓的动脉在其穿过硬膜时，发出脑膜支硬膜动
脉，位于硬膜的外层，与硬膜静脉十分接近
• 禁忌证
–如超选择性插管不能避开危险吻合或正常脑组织的 供血动脉,则不能栓塞 。
–对前颅窝区DAVF ,其由眼动脉的筛前、后动脉供血, 虽然有经动脉栓塞的成功报道,但其往往会误栓眼 动脉而致失明,故大多数学者认为栓塞是禁忌的
介入治疗--动脉入路
• 仍是目前应用最多的入路。
• 导管尖端送到供血动脉远端的瘘口附近, 根据具体情况选用不同的栓塞材料来闭塞 瘘口, 栓塞材料越接近瘘口越好！
–胚胎发育过程中脑血管发育异常硬脑膜内的“生理性 动静脉交通”增加/静脉窦附近的血管异常增生硬脑 膜动静脉瘘
病因
• 获得性学说
– 与脑静脉窦血栓形成关系 – “恶性循环”学说 – 雌激素 – 新血管生成学说
脑静脉窦血栓形成DAVF
• 三种学说
“生理性动静脉交通”开放学说 肌源性自我调节障碍学说 血栓机化学说
–压力梯度再次发生逆转(如血栓发生部分再通或静 脉窦内血流发生大的变化等) 流入压再度
流入A - V 交通的血流 – ···A-V 交通血管阻力不可逆丧失通过AV 交通的
血流量 (∵Venturi 效应即 真空泵现象) 毛 细血管和微小动脉直径 生理性AV 交通形态 学改变病理性交通
其他
• 心功能不全：高流瘘，长期得不到有效的 治疗,可增加心脏负担
诊断
• 临床特征+辅助检查（ DSA/MRA/CTA /MRI/CT/TCD）
• 选择性血管造影是确诊和研究DAVF的唯一 可靠手段
诊断
• 脑血管造影
– 硬脑膜动静脉瘘的供血动脉相当丰富 – 双侧椎动脉、颈内动脉、颈外动脉、 甲状颈干、
DAVF
肌源性自我调节障碍学说
• Terada ：脑静脉窦血栓形成情况下 –脑静脉窦内压力增高微血管扩张、微小动脉 括约功能丧失（连接毛细血管和脑静脉窦的微 小静脉很短。所以压力很容易经过这些微小静 脉传至毛细血管和微小动脉）···微血管不可 逆扩张（即便静脉高压解除也不能re Drawings illustrate a classification scheme for transverse-sigmoid sinus dural AVFs that is based on venous drainage patterns: Grade 1, antegrade sinus drainage without venous restriction or cortical venous reflux; Grade 2, antegrade and retrograde sinus drainage with or without cortical venous reflux; Grade 3, retrograde sinus drainage with cortical venous reflux; and Grade 4, cortical venous reflux only.
硬脑膜动静脉瘘的介入治疗
杨正强 南京医科大学第一附属医院 介入科
概述
• DAVF 发生在硬脑膜及其附属物(大脑镰、 小脑幕和静脉窦）上的动静脉分流
–10%-15% 颅内AVM，幕上 6％， 幕下35％ –颈外、颈内、椎动脉的脑膜支 –相邻的静脉窦或逆行引流入软脑膜静脉 –横窦、乙状窦、海绵窦最多见 –成人多见，男性多见
–供血动脉细小
• 可脱式球囊和微弹簧圈：
–瘘口较大、经静脉入路到达静脉窦闭塞瘘口
介入治疗-入路
• 动脉入路 • 静脉入路 • 局部穿刺填塞硬脑膜窦
介入治疗--动脉入路
• 适应证
–ECA 供血为主,供血动脉与ICA、VA 之间无危险吻 合,或有危险吻合但超选择性插管可避开危险吻合
–对ICA 或VA 的脑膜支,如超选择性插管可避开正常 脑组织的供血动脉,亦可栓塞
4 上矢状窦 8%
5 前颅窝
2%-3%
临床表现
静脉引流的方向、流速、流量 瘘口所处的部位
• 搏动性耳鸣、颅内杂音
• 头痛
• 颅内压增高
DAVF
• 颅内出血
• 中枢神经系统功能障碍
• 脊髓功能障碍
• 儿童DAVF
TCCF
颅内杂音
• 约有67%的病人有主观和客观的血管杂音, 往往是患者就诊的第一个主诉
总体治疗策略
• 保守治疗 • 放射治疗 • 手术治疗 • 血管内介入治疗 • 联合治疗
保守治疗
• 适应证：发病早期,症状较轻,瘘口血流量 小而较慢的患者
• 方法：
–随访观察（因有些可自愈）
–颈动脉压迫法（用手指或简单器械压迫患侧颈动脉, 每次30分钟,3 周可见效,压迫期间,应注意观察有无 脑缺血引起的偏瘫及意识改变）。同时压迫颈总动脉 及颈内静脉,减少动脉血供的同时,增加静脉压,使瘘 口处动静脉压力梯度减小,促进海绵窦血栓的形成

脑静脉窦血栓形成学说的不足
• 脑静脉窦血栓形成也可导致DAVF的自发性闭塞 • 无法解释不合并静脉窦血栓或静脉炎的DAVF 病例；
也不是所有的脑静脉窦血栓的病例都产生DAVF • 数量上看, “生理性交通”很难足以形成DAVF中
如此大量的丛状的动静脉瘘, 从部位上看,“生理 性交通”主要存在上矢状窦附近, 横窦和乙状窦 附近则比较少见, 但是,DAVF 却主要发生在横窦 和乙状窦
蛛网膜下腔出血
• 20%以上病人以蛛网膜下腔出血为首发症状
• 主要原因：DAVF 由静脉窦向蛛网膜下腔及 皮质静脉逆流,而这些静脉周围无组织支撑, 静脉在病理扩张的情况下,血管压力增高极 易破裂出血
颅内压增高
• 主要原因： –由于动静脉瘘存在,动脉血直接灌注入硬 脑膜静脉窦内,造成静脉窦压力升高,影 响颅内静脉回流和脑脊液的吸收障碍 –继发性静脉窦血栓形成,导致颅内静脉回 流和脑脊液吸收障碍 –巨大的硬膜下静脉湖产生的占位效应
中枢神经功能障碍
• 癫痫、语言障碍、偏瘫、运动障碍、视野缺 损等
• 主要原因：
–动静脉瘘向皮质静脉引流或硬脑膜窦压力增高、 正常脑静脉回流受阻局部充血水肿
–扩张静脉及静脉湖占位压迫、刺激脑组织
脊髓功能障碍
• 主要原因： –后颅窝DAVF 向脊髓静脉引流,使脊髓静 脉回流受阻, 脊髓缺氧，脊髓静脉瘤样 扩张压迫脊髓
–压迫内眦外上方眼上静脉与头皮静脉交界处,提高眼 上静脉压,以降低瘘口动静脉压力梯度,促进血栓形成
手术治疗
• 适应证：合并颅内血肿，有占位效应；引 流静脉呈瘤样扩张，有破裂可能
• 关键:闭塞硬脑膜与软脑膜之间的异常沟 通
• 传统手术方式:单纯颈外动脉结扎术、开 颅静脉窦孤立术、开颅手术切除动静脉瘘
• 缺点：瘘口位置特殊（脑深部结构如小脑 幕缘、环窦等处)完全切除是不可能的 效果不理想, 创伤大,危险性高
放射治疗
• 适应证：瘘口细小复杂
• 机制：放疗炎症反应闭塞瘘口
• 剂量：30－50Gy
Hiro Kiyosue, 2004
30Gy, 8 个月后
血管内介入治疗
• 适应证 • 禁忌证 • 栓塞材料 • 血管入路 • 并发症
血栓机化学说
• Sundt &Piepgras : 脑静脉窦血栓形成 血栓发 生机化 硬膜血管与未闭塞的脑静脉窦之间形成 潜在交通···不断增生 DAVF
• • Houser :脑静脉窦血栓机化和再通的过程中,原存
在于硬膜窦壁上的发育不良的血管进一步发育 动脉与脑静脉窦间直接交通(DAVF）
–继发性改变（如血栓形成的静脉窦、血管曲张、 扩张的软膜血管或其他血管,或是出血、脑积水， 病情严重时可见大脑皮质静脉广泛迂曲扩张,呈 蚯蚓状）
诊断
• MR 和MRA
– MRI 与CT 存在同样的问题
– 继发性改变:血栓形成的静脉窦,扩张的皮质静 脉,急性和亚急性蛛网膜下腔、硬膜下或脑实质 内出血
“生理性动静脉交通”开放学说
• Djindjian & Merland
–脑静脉窦血栓形成静脉窦内高压静脉窦 附近潜在的“生理性动静脉交通”开放开放 后的AV 交通阻力减小硬膜壁内丰富的微小 动脉系统吸引大量脑膜动脉参与供血DAVF
• Picard
–硬脑膜窦血栓形成 硬脑膜动静脉间压力梯 度改变微小静脉内压力增高 囊状扩张 本来薄壁的微小静脉破裂 与动脉直接交通 DAVF
• 杂音呈吹风样,与心跳同步,常在同侧,有时 对侧也能听到
• 压迫同侧颈动脉可使杂音减弱
头痛
• 50%病人主诉头痛,多为纯痛或偏头痛 • 主要原因:
–硬脑膜静脉窦内压力增高,静脉血液回流不 畅，脑脊液循环障碍而导致颅内压增高
–扩张的硬脑膜动静脉对脑膜的刺激 –少量硬膜下或蛛网膜下腔出血对脑膜的刺激 –病变压迫三叉神经半月节 –向皮层静脉引流时，有脑血管的牵拉
• 注意
–在行颈外动脉栓塞时,应特别注意颈外动脉 与颈内动脉或椎动脉之间的“危险吻合”,有 的栓塞材料可通过“危险吻合”进入颈内动 脉或椎基底动脉,导致误栓塞产生并发症,甚 至会危及病人生命
适应证
• 脑出血或出血倾向，如向皮质或深静脉引流、与充血有关 的明显扩张的静脉
• 难以耐受的颅内血管杂音 • 进行性神经功能缺损 • 有局部压迫症状 • 颅内压增高 • 引流静脉或静脉窦己丧失正常的引流功能,不能成为大脑
的正常静脉引流途径,向心引流闭塞,而且是通向皮质静脉 的重要通道
禁忌证
• 血管造影的禁忌证患者
病理