阿尔兹海默病
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2.钙离子拮抗剂
显示过度的钙离子流入细胞内是大脑皮质 细胞死亡的一个可能机制,在阿尔茨海默 病患者脑内也有证据显示钙的自身稳定性 发生改变。
• 3.谷氨酸受体拮抗剂
• 谷氨酸过度兴奋N-甲基-D-天冬氨酸受(NMDA)
受体时,可致神经元死亡
• 代表药物:盐酸美金刚是一种低至中度 NMDA受体拮抗剂
• 阿尔茨海默病具有明显的年龄相关性。 我国的调查显示,阿尔茨海默病随年龄增加
而增长,加权患病率55~64岁组为0.2%,65~74 岁组为5.7%,85岁及以上组为23.3%。 • 阿尔茨海默病是全世界致残率高和负担重的疾 病。
60岁以上痴呆致残率11.2%,远高于脑卒中 的8.5%,心血管疾病5.0%。
•
物理检查
•
神经心理学检查
•
基本实验室检查
•
脑部扫描(CT、MRI或PET)
• 采集病史
• 应集中在疾病的过程和与任何血管性疾病 事件的关系上。
• 还要注意家族遗传史、早年外伤史、精神 类疾患史、血管危险因素等。
• 临床痴呆评定表(CDR)
• 是临床研究中对患者进行总体评价的金标 准。它综合评价痴呆患者的记忆力、定向 力、判断力、和解决问题能力、社会事务、 家庭和爱好、个人定力6个方面的能力。
危险因素
• 三类: • 1心理学危险因素,包括易感性格、抑郁
情绪、兴趣狭窄等 • 2社会学危险因素,缺乏教育、经济状况
差、吸烟、酗酒等 • 3生物学危险因素,年龄、性别、家族遗
传史、血管危险因素等
• 年龄 • 性别 • 高血压 • 高胆固醇血症 • 糖尿病 • 脑血管病 • 心脏病
病理生理
• 在阿尔茨海默病中,海马是首先受到损伤的区 域,表现为记忆力减退,尤其是记不住近期发 生的事情,以及方向知觉的丧失。
• MRI
• MRI显示阿尔茨海默病的脑内异常改变比 CT敏感。
• MRI脑萎缩定量影像学是通过各种测量方法 来鉴别阿尔茨海默病与正常老年人。
• PET
鉴别诊断
治疗
• 由于AD目前确切病因尚未得到充分阐明,治疗方 法主要是通过药物作用于不同的神经递质系统,增 强中枢神经系统的高级活动,减轻疾病过程中出现 的各种症状,延缓痴呆的进一步发展。
• (1)重视病前调护,预防或减缓痴呆的发 生。
• (2)帮助料理病人的日常生活。 • (3)加强病人的功能训练。
• (4) 饮食护理。 • (5)注意安全护理。 • (6)改善家庭环境。 • (7)注意预防和治疗躯体疾病 • (8)注意心理调护
医疗保险受益人支付给医院的医疗费是其他 疾病的3倍。
发病机制
• 在阿尔茨海默病(AD)发病机制中,占主 导地位是“Aβ蛋白级联假说”。
Aβ蛋白级联假说
• 由于淀粉样前体蛋白的代谢紊乱,产生 了过量的Aβ42,后者迅速聚集形成寡聚 物,启动了Aβ自聚效应,造成了Aβ的沉 积,形成老年斑。
老年痴呆症的十大警号
• 一、 记忆力日渐衰退,影响日常起居活动 • 二、 处理熟悉的事情出现困难 • 三、 对时间、地点及人物日渐感到混淆 • 四、 判断力日渐减退 • 五、 常把东西乱放在不适当的地方 • 六、 抽象思想开始出现问题 • 七、 情绪表现不稳及行为较前显得异常 • 八、 性格出现转变 • 九、 失去做事的主动性 • 十、 明了事物能力及语言表达方出现困难
• 老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT)此病的两 个组织病理学标志。
• 神经递质乙酰胆碱与学习和记忆有关。阿尔茨 海默病患者脑内胆碱能系统发生严重损害,引 起学习记忆减退和认知障碍,产生痴呆症状。
诊断
• 三部分组成:明确痴呆诊断、判断痴呆程度、 鉴别痴呆原因。
• 诊断6个步骤:
•
询问患者病史
•
访谈照料者或家庭成员
• 治疗的共同目标 • 1. 预防痴呆发生 • 2.延缓、稳定或改善症状 • 3.抑制或逆转痴呆早期部分关键性病理过程 • 4.提高患者日常生活能力和改善生活质量 • 5.减少并发症,延长生存期 • 6.减轻照料者负担
1.胆碱酯酶抑制剂
乙酰胆碱是与记忆有关的神经递质,胆碱 酯酶降解其。
代表药物:多奈哌齐、加兰他敏、利凡斯 的明
• 美金刚联合胆碱酯酶抑制剂治疗中至重度 阿尔茨海默病有效。
临床上常用的治疗策略有
• (1)增加脑内乙酰胆碱(Ach)浓度的 药物;
• (2)促进脑内胆碱能神经元的存活或提 高其神经传导功能的药物;
• (3)减少Αβ的产生或促进其降解的药物。
展望
• 目前,对老年痴呆无特效药物,做好调 护工作十分重要。其调护应从以下几方 面入手:
• 1.患者呈现痴呆综合症,且记忆力丧失是一个主 要的临场表现。
• 2.至少有一个非记忆的认知区域的损害,且出外 其他潜在的痴呆原因。
• 3.如果痴呆被认定是认知衰退的唯一原因,则没 有谵妄。
• 4.可预期的逐渐进展的病程。
• 综述,阿尔茨海默病是一种以隐匿起病和进行性 恶化或持续性只能衰退为特征的神经变性病。
• AD 症状发作后平均生存期大约为12 年。
流行病学
• 2001年的研究显示,有60%的痴呆患者 生活在源自文库展中国家,且逐年增加,到 2040年将增加到70%。在此期间中国的 痴呆人数则将以300%以上增加。
• 2005年北京协和医院牵头的跨省调查显 示65岁以上老年人的痴呆患病率为7.8%, 其中阿尔茨海默病患病率为4.8,北方高 于南方,女性高于男性。
• 神经影像学检查
• CT
被确诊的阿尔茨海默病患者在CT上显示 出与年龄不相符的皮质萎缩。但是由于类 似的影像学改变在没有痴呆 的情况下也可 以出现,因此现在采用CT诊断阿尔茨海默 病逐渐减少,但在血管性痴呆中仍具有重 要意义。
禁忌使用MRI的患者或当排除外科学上 可治疗的认知减退的原因的时候使用CT。 为了获得最佳的海马影像最好做螺旋CT。
Alzheimer’s disease AD
• 什么是阿尔茨海默病 • 阿尔茨海默病流行病学 • 阿尔茨海默病的发病机制 • 阿尔茨海默病的危险因素 • 阿尔茨海默病的病理生理 • 阿尔茨海默病的诊断 • 鉴别诊断 • 阿尔茨海默病的治疗
• 因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先描述 而得名
显示过度的钙离子流入细胞内是大脑皮质 细胞死亡的一个可能机制,在阿尔茨海默 病患者脑内也有证据显示钙的自身稳定性 发生改变。
• 3.谷氨酸受体拮抗剂
• 谷氨酸过度兴奋N-甲基-D-天冬氨酸受(NMDA)
受体时,可致神经元死亡
• 代表药物:盐酸美金刚是一种低至中度 NMDA受体拮抗剂
• 阿尔茨海默病具有明显的年龄相关性。 我国的调查显示,阿尔茨海默病随年龄增加
而增长,加权患病率55~64岁组为0.2%,65~74 岁组为5.7%,85岁及以上组为23.3%。 • 阿尔茨海默病是全世界致残率高和负担重的疾 病。
60岁以上痴呆致残率11.2%,远高于脑卒中 的8.5%,心血管疾病5.0%。
•
物理检查
•
神经心理学检查
•
基本实验室检查
•
脑部扫描(CT、MRI或PET)
• 采集病史
• 应集中在疾病的过程和与任何血管性疾病 事件的关系上。
• 还要注意家族遗传史、早年外伤史、精神 类疾患史、血管危险因素等。
• 临床痴呆评定表(CDR)
• 是临床研究中对患者进行总体评价的金标 准。它综合评价痴呆患者的记忆力、定向 力、判断力、和解决问题能力、社会事务、 家庭和爱好、个人定力6个方面的能力。
危险因素
• 三类: • 1心理学危险因素,包括易感性格、抑郁
情绪、兴趣狭窄等 • 2社会学危险因素,缺乏教育、经济状况
差、吸烟、酗酒等 • 3生物学危险因素,年龄、性别、家族遗
传史、血管危险因素等
• 年龄 • 性别 • 高血压 • 高胆固醇血症 • 糖尿病 • 脑血管病 • 心脏病
病理生理
• 在阿尔茨海默病中,海马是首先受到损伤的区 域,表现为记忆力减退,尤其是记不住近期发 生的事情,以及方向知觉的丧失。
• MRI
• MRI显示阿尔茨海默病的脑内异常改变比 CT敏感。
• MRI脑萎缩定量影像学是通过各种测量方法 来鉴别阿尔茨海默病与正常老年人。
• PET
鉴别诊断
治疗
• 由于AD目前确切病因尚未得到充分阐明,治疗方 法主要是通过药物作用于不同的神经递质系统,增 强中枢神经系统的高级活动,减轻疾病过程中出现 的各种症状,延缓痴呆的进一步发展。
• (1)重视病前调护,预防或减缓痴呆的发 生。
• (2)帮助料理病人的日常生活。 • (3)加强病人的功能训练。
• (4) 饮食护理。 • (5)注意安全护理。 • (6)改善家庭环境。 • (7)注意预防和治疗躯体疾病 • (8)注意心理调护
医疗保险受益人支付给医院的医疗费是其他 疾病的3倍。
发病机制
• 在阿尔茨海默病(AD)发病机制中,占主 导地位是“Aβ蛋白级联假说”。
Aβ蛋白级联假说
• 由于淀粉样前体蛋白的代谢紊乱,产生 了过量的Aβ42,后者迅速聚集形成寡聚 物,启动了Aβ自聚效应,造成了Aβ的沉 积,形成老年斑。
老年痴呆症的十大警号
• 一、 记忆力日渐衰退,影响日常起居活动 • 二、 处理熟悉的事情出现困难 • 三、 对时间、地点及人物日渐感到混淆 • 四、 判断力日渐减退 • 五、 常把东西乱放在不适当的地方 • 六、 抽象思想开始出现问题 • 七、 情绪表现不稳及行为较前显得异常 • 八、 性格出现转变 • 九、 失去做事的主动性 • 十、 明了事物能力及语言表达方出现困难
• 老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT)此病的两 个组织病理学标志。
• 神经递质乙酰胆碱与学习和记忆有关。阿尔茨 海默病患者脑内胆碱能系统发生严重损害,引 起学习记忆减退和认知障碍,产生痴呆症状。
诊断
• 三部分组成:明确痴呆诊断、判断痴呆程度、 鉴别痴呆原因。
• 诊断6个步骤:
•
询问患者病史
•
访谈照料者或家庭成员
• 治疗的共同目标 • 1. 预防痴呆发生 • 2.延缓、稳定或改善症状 • 3.抑制或逆转痴呆早期部分关键性病理过程 • 4.提高患者日常生活能力和改善生活质量 • 5.减少并发症,延长生存期 • 6.减轻照料者负担
1.胆碱酯酶抑制剂
乙酰胆碱是与记忆有关的神经递质,胆碱 酯酶降解其。
代表药物:多奈哌齐、加兰他敏、利凡斯 的明
• 美金刚联合胆碱酯酶抑制剂治疗中至重度 阿尔茨海默病有效。
临床上常用的治疗策略有
• (1)增加脑内乙酰胆碱(Ach)浓度的 药物;
• (2)促进脑内胆碱能神经元的存活或提 高其神经传导功能的药物;
• (3)减少Αβ的产生或促进其降解的药物。
展望
• 目前,对老年痴呆无特效药物,做好调 护工作十分重要。其调护应从以下几方 面入手:
• 1.患者呈现痴呆综合症,且记忆力丧失是一个主 要的临场表现。
• 2.至少有一个非记忆的认知区域的损害,且出外 其他潜在的痴呆原因。
• 3.如果痴呆被认定是认知衰退的唯一原因,则没 有谵妄。
• 4.可预期的逐渐进展的病程。
• 综述,阿尔茨海默病是一种以隐匿起病和进行性 恶化或持续性只能衰退为特征的神经变性病。
• AD 症状发作后平均生存期大约为12 年。
流行病学
• 2001年的研究显示,有60%的痴呆患者 生活在源自文库展中国家,且逐年增加,到 2040年将增加到70%。在此期间中国的 痴呆人数则将以300%以上增加。
• 2005年北京协和医院牵头的跨省调查显 示65岁以上老年人的痴呆患病率为7.8%, 其中阿尔茨海默病患病率为4.8,北方高 于南方,女性高于男性。
• 神经影像学检查
• CT
被确诊的阿尔茨海默病患者在CT上显示 出与年龄不相符的皮质萎缩。但是由于类 似的影像学改变在没有痴呆 的情况下也可 以出现,因此现在采用CT诊断阿尔茨海默 病逐渐减少,但在血管性痴呆中仍具有重 要意义。
禁忌使用MRI的患者或当排除外科学上 可治疗的认知减退的原因的时候使用CT。 为了获得最佳的海马影像最好做螺旋CT。
Alzheimer’s disease AD
• 什么是阿尔茨海默病 • 阿尔茨海默病流行病学 • 阿尔茨海默病的发病机制 • 阿尔茨海默病的危险因素 • 阿尔茨海默病的病理生理 • 阿尔茨海默病的诊断 • 鉴别诊断 • 阿尔茨海默病的治疗
• 因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先描述 而得名