(整理)抗心力衰竭药
第26章抗心衰药
Diuretic effect
路漫漫其修远兮, 吾将上下而求索
Cardiac effects
正性肌力作用（Positive inotropic actions）
选择性直接作用心肌 加强心肌收缩力
增加心输量
动脉供血增多 心脏排空完全
路漫漫其修远兮, 吾将上下而求索
苷
Cardiac effects
治疗量强心苷适度抑制心肌细胞Na+、K+-ATP酶 （强心苷受体） Na+-K+主动交换胞内Na+、 K+ Na+-Ca2+双向交换Na+外流、Ca2+内流 胞内Ca2+心肌收缩力
中毒量强心苷强烈抑制Na+、K+-ATP酶 胞内 Na+、Ca2+ K+心肌细胞自律性、传导性 心律失常
路漫漫其修远兮, 吾将上下而求索
心衰症状被纠正
作用特点
选择性直接作用于心脏 加强心肌收缩性
收缩时张力的提高 心肌缩短速率的提高
增加心衰患者心输出量 降低心衰患者氧耗量
Cardiac effects
作用特点的依据和意 义
强心苷直接作用离体体 外心 培肌 养乳 心头 肌肌 细胞 搏动
Cardiac effects
路漫漫其修远兮, 吾将上下而求索
Foxglove Digitalis purpurea
路漫漫其修远兮, 吾将上下而求索
• Structure-activity relationship
• 由苷元与糖结合而成
• 苷元由甾核和一个不饱 和内酯环构成
• 糖多由2个洋地黄毒糖 和1个葡萄糖连接而成
抗心衰药
心衰概述 心衰病理生理学基础
药物治疗 强 心 苷 类
药 非 苷 类 正 性 肌 力 药 扩 张 血 管 药 利 尿 药 受 体 阻 断 药 β RAAS
系 统 抑 制
充血性心力衰竭（CHF )又称慢性心功能不全 是指在有充分的静脉回流的的条件下，由 于心肌收缩力下降，导致心排出量减少，不 能满足全身组织的需要，而引起一系列循环 障碍的临床综合征。 主要特征：组织血液灌注不足以及肺循环 和(或)体循环淤血。 心力衰竭不是一种独立的疾病。
疾病进展 症状,并发症 死亡
心肌重构 心肌细胞肥大 细胞外基质变化
心衰治疗的改变
• 长期以来，心衰的治疗一直是从增加心肌 收缩力和减轻心脏负荷着手
——强心 利尿 扩张血管—— 初期都能改善临床症状，但长期应用却导致死亡 率的增加
现代观点:延缓或防止心肌重塑的发展
—肾素-血管紧张素系统抑制药; β -受体阻断药— 早期对血流动力学的改变不明显，甚至恶化
3.对心肌电生理特性的影响
电生理特性
自律性
传导性 有效不应期
窦房结
心房
房室结 ↓
浦氏纤维
↓
↑
↓ 兴奋迷走神经：促钾抑钙
↓
抑NKA:细胞失钾
兴奋迷走神经：促进K＋外流，降低窦房结自律性， 缩短心房肌、心室肌有效不应期；阻滞房室结0期 Ca2+内流，房室传到减慢。
抑Na+-K+-ATP酶：细胞内失K+,提高浦肯野纤维 自律性，缩短蒲肯野纤维有效不应期。
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
RAS系统 血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ
糜酶旁路
激肽系统 激肽原 缓激肽
ACEI ACE
心力衰竭的常见药物治疗有哪些
心力衰竭的常见药物治疗有哪些心力衰竭是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，其发病率和死亡率都较高。
药物治疗是心力衰竭管理的重要手段，以下为您介绍一些常见的用于治疗心力衰竭的药物。
首先要提到的是利尿剂。
心力衰竭患者常常会出现体内液体潴留，导致水肿、呼吸困难等症状。
利尿剂能通过增加尿量，减轻体内的水钠潴留，从而缓解心力衰竭的症状。
常见的利尿剂有噻嗪类（如氢氯噻嗪）、袢利尿剂（如呋塞米）和保钾利尿剂（如螺内酯）。
噻嗪类利尿剂适用于轻度心力衰竭患者，袢利尿剂则作用更强，常用于中重度心力衰竭或有明显液体潴留的患者。
保钾利尿剂一般与排钾利尿剂联合使用，以维持体内钾离子的平衡。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）也是心力衰竭治疗的重要药物之一。
这类药物能抑制血管紧张素转换酶的活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张血管、降低血压、减轻心脏负荷，并抑制心室重构。
常见的 ACEI 药物有卡托普利、依那普利等。
ACEI 类药物应从小剂量开始使用，逐渐增加至目标剂量，以避免低血压等不良反应的发生。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）的作用与 ACEI 类似，但作用机制稍有不同。
对于不能耐受 ACEI 类药物的心力衰竭患者，ARB 是一个不错的替代选择。
常见的 ARB 药物有氯沙坦、缬沙坦等。
β受体阻滞剂在心力衰竭的治疗中也占据重要地位。
心力衰竭时，交感神经系统过度激活，会加重心脏负担。
β受体阻滞剂能抑制交感神经的过度兴奋，减慢心率、降低心肌耗氧量，改善心肌重构。
常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、比索洛尔等。
使用这类药物时，也需要从小剂量开始，逐渐增加剂量，直至达到目标剂量或最大耐受剂量。
醛固酮受体拮抗剂，如螺内酯，除了具有利尿作用外，还能抑制醛固酮的有害作用，减少心肌纤维化和心室重构。
对于心功能ⅡⅣ级的心力衰竭患者，在使用 ACEI/ARB 和β受体阻滞剂的基础上，加用醛固酮受体拮抗剂可以进一步降低死亡率和心血管事件的发生率。
正性肌力药物适用于心力衰竭急性加重期或顽固性心力衰竭患者。
抗心力衰竭药使用说明书
抗心力衰竭药使用说明书一、药物名称：抗心力衰竭药（通用名）二、成分及含量：每片（每粒/每毫升）含有（药物A）XX mg，（药物B）XX mg等有效成分。
三、适应症：适用于心力衰竭患者，主要用于改善心脏泵血功能，减轻症状，延缓病情进展。
四、规格：每盒含（药片/药粒/瓶）XX 片（粒/毫升），每片（粒/毫升）XX mg。
五、用法与用量：1. 成人和青少年（18岁及以上）：口服，每日一次；药片：每次XX片，每日1次；药粒：每次XX粒，每日1次；药液：每次XX毫升，每日1次。
2. 儿童（年龄范围）：请咨询医生或药师指导。
六、使用注意事项：1. 本药仅供口服使用，不得咀嚼或咬碎；2. 如有不适或过敏症状，应立即停用并咨询医生；3. 使用过程中，避免同时使用其他药物，请告知医生您正在服用的药物，包括处方药、非处方药以及中草药等；4. 本药物对孕妇或哺乳期妇女的安全性尚未确定，请在使用前咨询医生；5. 使用过程中，应定期复查相关指标，如心脏功能、肾功能和电解质水平等；6. 若出现严重不良反应，请立即就医。
七、不良反应：使用本药物可能出现以下不良反应：常见不良反应：（列举常见不良反应如乏力、头晕、恶心等）少见不良反应：（列举少见不良反应如心律失常、过敏反应等）若出现不良反应，请立即停药并咨询医生。
八、注意事项：1. 必须按照医生的建议正确使用本药物；2. 请勿自行停用或改变药量；3. 使用过程中，请避免饮酒、吸烟等不良生活习惯；4. 药物请放置于儿童无法接触的地方；5. 请勿将过期药物或废弃药物随意丢弃，请咨询医生或药师正确处理。
九、贮藏：请将本药物存放在阴凉、干燥处，并避免阳光直射。
十、生产厂家及联系方式：生产厂家：xxxx药业有限公司地址：xxxxxx联系电话：xxxxxx十一、批准日期：YYYY年MM月DD日此说明书最近修订日期：YYYY年MM月DD日注意：本说明书仅供参考，具体使用药物时请遵循医生的指导，如果对药物有任何疑问，请咨询医生或药师。
抗心衰药
• 5 ARB
扩血管
• 6 硝酸酯类
• 7 β受体阻滞剂：可减慢心率、减少耗氧量，改善心 功能。
• ①利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物， 是治疗心力衰竭的一线药物，通过利尿而 减少血容量，从而降低心脏前负荷，改善 心功能。
• ② β阻滞剂可减慢心率、减少心肌耗氧量， 改善心功能。β受体阻滞剂是近几年来研 究最为活跃的神经一激素阻断药物，已成 为慢性心力衰竭的常规治疗药物。和 ACEI 一样，β受体阻滞剂的治疗益处同 样贯穿于整个心力衰竭的治疗谱。
作用：为中效强心苷，其特点是排泄快而蓄积性小
1、 能增强心肌收缩力，增加心博出量。 2 、减慢心率。 3、利尿作用。 4、 降低心肌耗氧量。
适应症：
1 急性和慢性心功能不全。对伴有心房颤动的心力 衰竭患者，是不可替代的首选药物。
2 室上性心动过速、心房颤动和扑动等。
地高辛〔典〕〔基〕 Digoxin
ARB缬沙坦 作用同卡托普利 ，但咳嗽副作用明显减少。
β受体阻滞剂美托洛尔是心力衰竭治疗的常规用药，通过减少心肌耗
氧量，改善心功能。能降低慢性心力衰竭的死 亡率 ，但必须从小剂量开始使用。
• ④禁与钙注射剂合用。不宜与酸、碱类配伍。
药物商品：
• 片剂： 0.25mg
• 注射剂： 2ml:0.25mg
其他抗心力衰竭药
1.氨力农〔基〕 Amrinoone
• 为磷酸二酯酶抑制剂，是一种新型非苷类强心药物。 • 作用：
具有显著的正性肌力和血管扩张作用。 • 适用症：
洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的 各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力衰竭。 • 不良反应：较轻，对心脏毒性较强心苷类小，偶见有胃肠道 反应、血小板减少、室性心律失常、低血压及肝肾功能损害 。口服制剂不良反应较多，已停止生产。 • 用药指导：此类药物仅限于重症心衰时短期应用。
心血管常用药物——抗心衰药[1]
![心血管常用药物——抗心衰药[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/2fbe8b97daef5ef7ba0d3c57.png)
四.正性肌力药 正性肌力药
一.利尿剂 利尿剂
副作用：
电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出 现的副作用，特别是高钾或低钾均可导致严 重的后果钾作用，与 不同类型的利尿剂合用时应特别注意监测血 钾；体内钠不足多因利尿剂过度所致，患者 血容量减少，尿少而比重高，此时应给予高 渗盐水补充钠盐
四.正性肌力药 正性肌力药
2.非洋地黄类 （1）肾上腺素能受体兴奋剂 a.多巴胺：是去甲肾上腺的前体，小剂量（25ug/kg.min）表现为心肌收缩力增加，特别是肾小 动脉扩张，心率升高不明显，大剂量则出现不利于 心衰治疗的负性作用 b.多巴酚丁胺：可通过兴奋β1受体增加心肌收缩力， 扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也 比多巴胺小
二.肾素 血管紧张素—醛固酮系统抑 肾素—血管紧张素 醛固酮系统抑 肾素 血管紧张素 制剂
常用药物：卡托普利、贝那普利、福辛普利 副作用：低血压，肾功能一过性恶化，高血钾 及干咳。临床上无尿性肾衰、妊娠、哺乳妇 女及对ACEI药物过敏者禁用 绝对禁忌证：喉头水肿、双侧肾动脉狭窄、血 肌酐水平明显升高（>225umol/L),高钾 （>5.5mmol/L）及低血压者不宜用本药
二.肾素 血管紧张素—醛固酮系统抑 肾素—血管紧张素 醛固酮系统抑 肾素 血管紧张素 制剂
2.血管紧张素受体阻滞剂(ARB) 作用机制：其阻断RAS的效应与ACEI相同甚至 更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治 疗心衰的临床对照研究的经验尚不及ACEI 常用药物：氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、缬 沙坦 副作用：除无干咳外与ACEI相似
第二十四章 抗心力衰竭药
答案部分一、A1、【正确答案】E【答案解析】本题考查血管紧张素转化酶抑制药的药理作用。
依那普利为血管紧张素转化酶抑制药，能有效地防止和逆转心肌肥厚，防止心衰患者的心肌重构。
【该题针对“肾素-血管紧张素系统抑制药”知识点进行考核】【答疑编号100147075】2、【正确答案】B【答案解析】氯沙坦等直接阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合，并且AT1受体阻断药不仅对ACE途径产生的AngⅡ，而且对非ACE途径如糜酶（chymase）产生的AngⅡ也有拮抗作用；并且能拮抗AngⅡ的促生长作用，故能预防及逆转心血管的重构。
【该题针对“抗心力衰竭药,肾素-血管紧张素系统抑制药”知识点进行考核】【答疑编号100145282】3、【正确答案】D【答案解析】ACE抑制药能明显降低全身血管阻力、平均动脉压、肺楔压、右房压、略减慢心率、增加心排出量，改善心脏的舒张功能；还能降低左室充盈压、左室舒张末压及容积，降低肾血管阻力，增加肾血流量。
【该题针对“肾素-血管紧张素系统抑制药”知识点进行考核】【答疑编号100052885】4、【正确答案】D【答案解析】【该题针对“肾素-血管紧张素系统抑制药”知识点进行考核】【答疑编号100052812】5、【正确答案】E【答案解析】【该题针对“强心苷类”知识点进行考核】【答疑编号100052879】6、【正确答案】C【答案解析】强心苷对甲状腺功能亢进、严重贫血及维生素B12缺乏引起的心力衰竭疗效较差，因为这些疾病主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍，强心苷对此很难奏效。
【该题针对“强心苷类”知识点进行考核】【答疑编号100052870】7、【正确答案】D【答案解析】强心苷在小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流增加，房室结除极减慢，房室传导速度减慢；较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。
【该题针对“强心苷类”知识点进行考核】【答疑编号100052858】8、【正确答案】E【答案解析】【该题针对“强心苷类”知识点进行考核】【答疑编号100052848】9、【正确答案】A【答案解析】苯妥英钠和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的快速型心律失常非常有效，它们既能降低异位节律点的自律性，又不抑制房室传导，苯妥英钠还可改善房室传导，更为适用。
慢性心力衰竭基层合理用药指南(2021全文版)
慢性心力衰竭基层合理用药指南(2021全文版)ARBACEI/ARB是治疗HFrEF的基础药物，能够改善心功能、减少心脏重构、降低病死率和再住院率。
对于HFpEF患者，ACEI/ARB的疗效尚未得到证实，但在控制高血压、保护肾脏等方面具有重要作用。
在使用ACEI/ARB时要注意剂量的选择、适应证和禁忌症等。
三）β受体阻滞剂β受体阻滞剂是治疗HFrEF的重要药物，能够改善心功能、减少心脏重构、降低病死率和再住院率。
在使用β受体阻滞剂时要注意剂量的选择、适应证和禁忌症等。
对于HFpEF患者，β受体阻滞剂的疗效尚未得到证实。
四）醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂是治疗HFrEF的重要药物，能够改善心功能、减少心脏重构、降低病死率和再住院率。
对于HFpEF患者，醛固酮拮抗剂的疗效尚未得到证实。
在使用醛固酮拮抗剂时要注意适应证和禁忌症等。
五）ARNIARNI是一种新型的心衰治疗药物，具有ACEI和ARNII 双重作用，已被证实能够显著降低HFrEF患者的病死率和再住院率。
在使用ARNI时要注意适应证和禁忌症等。
六）其他药物除以上药物外，还有利钠平、心脏糖苷、硝酸酯类、钙通道阻滞剂、腺苷酸酰化酶抑制剂等药物，可以根据患者具体情况选择使用。
在使用这些药物时要注意适应证、禁忌症和副作用等。
ACEI是治疗心衰的基石和首选药物，已被证实能降低心衰患者的病死率。
作为循证医学证据积累最多的药物之一，ACEI是公认的有效药物。
ARB与ACEI基本相同，但推荐用于不能耐受ACEI的患者。
它也可用于经利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂治疗后临床状况改善仍不满意，又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有症状心衰患者。
ARNI是一种新型药物，具有ARB和脑啡肽酶抑制剂的作用，可升高利钠肽、缓激肽和肾上腺髓质素等内源性血管活性肽的水平。
沙库巴曲缬沙坦钠是ARNI的代表药物，它可以改善症状、改善预后，并降低心衰死亡率。
β受体阻滞剂治疗可以恢复慢性心衰患者心肌β1受体的正常功能，使之上调。
第五章 循环系统疾病用药 第一节 抗心力衰竭药
第五章循环系统疾病用药第一节抗心力衰竭药2018年9月1日18:12主要药物1.强心苷类——减轻症状和改善心功能。
2.利尿剂3. 醛固酮受体阻断剂——螺内酯4. β受体阻断剂——第二节。
5. 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），显著降低死亡率——第四节。
6.血管紧张素II受体阻断剂（ARB），与ACEI相近——用于因严重咳嗽而不能耐受ACEI 者——第四节。
第一亚类强心苷类正性肌力药一、药理作用与临床评价1.机制抑制衰竭心肌细胞膜上Na+,K+-ATP酶，钠泵失灵,，细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平——正性肌力。
2.特点不产生耐受性，是唯一能保持左室射血分数持续增加的药物。
可以缓解症状、改善临床症状；不足：不能减少远期死亡率和改善预后。
3.药物临床使用最多——地高辛（口服）和去乙酰毛花苷（注射）（1）地高辛——口服唯一被FDA确认能有效治疗慢性心力衰竭的正性肌力药。
更适用于心力衰竭伴有快速心室率、室上性心动过速的心房颤动患者。
急性心力衰竭并非地高辛的应用指征；应使用其他治疗措施，而地高辛仅作为长期治疗措施的开始阶段而发挥部分作用。
（2）甲地高辛：效应较强、排泄速度较快、安全性好。
（3）去乙酰毛花苷（西地兰D）：——注射液，速效。
增加急性心力衰竭患者心排血量和降低左心室充盈压。
适用于并发快速室率诱发的慢性心力衰竭急性失代偿，控制心房颤动、心房扑动引起的快心室率。
（4）毛花苷丙（西地兰C）：速效。
（5）毒毛花苷K：速效。
以原型经肾脏排出，蓄积性低。
肾功能不全慎用。
（6）洋地黄毒苷：长效。
经肝脏代谢，受肾功能影响小，可用于肾功能不全者，肝功能不全者禁用。
体内消除缓慢，有蓄积性。
二、典型不良反应洋地黄类药物治疗指数窄，治疗量约为中毒量1/2，最小中毒量为最小致死量的1/2，易发生中毒。
严格审核给药剂量和用药史，2周内未用过洋地黄苷毒者，才能按照常规给予。
毒毛花苷K毒性剧烈，过量时可引起严重心律失常，近1周内用过洋地黄制剂者，不宜应用。
(完整版)心血管药物总结
心血管系统整理把握【抗心律失常药物】Ⅰ、Na通道阻滞药Ⅰa、中度阻钠（抑制约30%）奎尼丁、普鲁卡因胺Ⅰb、轻度阻钠（抑制<10%）利多卡因、苯妥英钠、美西律Ⅰc、重度阻钠（抑制>50%）普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼Ⅱ、β受体阻滞药——普萘洛尔，阿替洛尔，艾司洛尔Ⅲ、延长动作电位时程药（Na K Ca通道阻滞药）——胺碘酮，索他洛尔，多非利特Ⅳ、Ca通道阻滞药——维拉帕米，地尔硫卓小结广谱（房性、室性心律失常）——Ia类：Ic类：不宜与其他抗心律失常药合用III类窄谱（室性心律失常）——Ib类室上性心律失常（房颤，房扑、室上性心动过速）——II类和IV类注意：几乎所有抗心律失常的药均可引起心律失常，不要预防用药。
【Ca通道阻滞药】表格：Ca通道阻滞药的分类●Ca通道阻滞药的药理作用（一）对心脏的作用——抑制心脏（负性肌力，负性频率，负性传导）--（过度抑制心脏）Ia类<Ib类<Ic类维拉帕米心肌缺血的保护作用逆转心室重构作用（二）对血管平滑机的作用1.舒张血管平滑机尤其冠脉，动脉>静脉Ia类硝苯地平>Ib类>Ic类2.保护血管内皮细胞3.逆转血管重构（三）对其他平滑肌（支气管，胃肠道，泌尿道，子宫）的作用舒张二氢吡啶类作用最明显（四）其他作用抑制血小板聚集控制肥大细胞释放组胺和慢反应物质——预防支气管哮喘●Ca通道阻滞药的临床应用(一)心脏疾病——1.心绞痛 2.心律失常3、MI，4、肥厚性心肌病5、动脉粥样硬化(二)外周血管疾病——高血压，外周血管痉挛性疾病（间歇性跛行、雷诺病）(三)脑血管疾病——缺血性脑血管病，偏头痛●ca通道阻滞药的临床用药评价高血压，心律失常，心绞痛——疗效确切不影响血糖和血脂，无严重不良反应？【抗高血压药】→按作用部位分一、主要影响循环血量利尿药——氟氯噻嗪二、作用于RAAS 1.ACEI——卡托普利2.A T1阻断药——氯沙坦三、βRB——普萘洛尔四、ca离子通道阻断药——硝苯地平五、交感神经抑制药1.作用于中枢——可乐定2.神经节阻断药——樟磺咪芬尼莫地平、氟桂利嗪——舒张脑血管，用于脑缺血3.抗NE能神经末梢——利血平4.α1 RB——哌唑嗪六、扩血管药1.直接扩张血管——月井屈嗪2.K通道开放药——吡那地尔3.5-HT受体阻断药——酮色林→按临床效果分一线药（作用可靠，不良反应少，治疗效果好，临床应用多） 1.利尿降压药2.βRB3.ACEI4.AT1 受体阻断药5.ca通道阻滞药6.α1 RB二线药（作用可靠，不良反应多，依从性差，临床应用少） 1.中枢性降压药2.血管平滑机舒张药3.K通道开放药4.影响交感神经递质药5.交感神经节阻滞药临床用途： 1.高血压用于各种高血压（原发性、肾性、高肾素型高血压较好）2、充血性心力衰竭ACEI AT1 RBACEAT1 受体血浆肾素水平血浆AngII水平缓激肽副作用【利尿药】排K最厉害——一排HCO3-最厉害——【抗慢性心力衰竭药】抗慢性心衰的药物1、正性肌力药——强心苷，多巴胺受体激动药，磷酸二酯酶抑制药2、利尿药3、ACEI4、AT1-RBs5、β1RBs6、血管扩张药（扩张小动脉：月井屈嗪；扩张V：硝酸甘油；均衡扩张A/V:硝普钠，哌唑嗪）7、醛固酮拮抗药强心苷；【作用机制】选择性与强心苷受体NA –K-ATP酶的α亚单位结合→抑制酶20%-40%-→NA-K交换↓，钠钙交换↑，胞内Ca2+↑，心肌收缩力↑【中毒机制】重度（60%-80%抑制na-k-ATP酶）→胞内NA+,Ca2+↑→K+↓→自律性↑→快速型心律失常传导性↓↑，房性，结性，室性心动过速，室性期前收缩，室颤强心苷的药理作用（1）正性肌力作用：增强心肌收缩效能，增加衰竭心脏排出量，降低衰竭心脏耗氧量（2）负性频率（3）影响心肌电生理特性（4）影响心电图（5）影响神经内分泌（6）利尿作用【抗心绞痛药】常用抗心绞痛药物作用比较■题目：谁和谁合用有什么好处？【临床用药原则】1、迅速救治急性发作——硝酸甘油2、长期用药防治——硝酸异山梨酯（三型心绞痛）β受体阻断药（稳定型），Ca通道阻滞药（三型心绞痛，变异型）3、合理配伍提高疗效——硝酸甘油+βRB ???Ca2+通道阻滞药+βRB4、选择最佳时机给药——稳定型：早晨变异型：睡觉前硝酸甘油1、降低心肌耗氧量：扩张V——降低心肌耗氧量；舒张A——降低心脏后负荷，从而降低耗氧量2、增加缺血区血流量——舒张冠脉，增加缺血区血流量，从而心脏供氧增加3、保护缺血的心肌细胞——重新分配冠脉血流，增加缺血区血流量，心脏供氧增加【抗动脉粥样硬化药】【高脂蛋白血症】——血浆中脂质或脂蛋白VLDL,IDL,LDL高于正常值高脂蛋白血症，HDL和载脂蛋白apoA浓度低于正常—易致AS 【动脉粥样硬化】主要病理改变：动脉壁粥样斑块（胆固醇和胆固醇脂）HMG-CoA还原酶抑制药——阿伐他汀（立普妥）、洛伐他汀胆汁酸结合树脂——考来烯胺（消胆胺）烟酸、烟酸衍生物——烟酸，阿昔莫司苯氧酸类——吉非贝齐抗氧化剂——普罗布考多烯脂肪酸类——DHA（二十碳六烯酸）动脉内皮保护药——硫酸软骨素A。
抗心力衰竭药
治疗心力衰竭的药物（Drugs Used in Congestive Heart Failure ） 目的要求掌握：治疗CHF 药的分类。
ACEI 、ARB 、Diuretics 、β-RB 治疗心衰的机制、特点。
强心苷药物的药理作用、作用原理、临床应用、不良反应及防治等。
了解：强心苷体内过程、给药方法等。
充血性心力衰竭（CHF)概念：由于心肌收缩或舒张功能障碍，引起心室充盈和/或射血障碍，导致心脏排血量减少，不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。
特征： 组织血流灌注不足体循环或和肺循环淤血结局：预后较差，致残率和病死率较高。
基本病因：心肌负荷过重：后负荷过重（瓣膜狭窄、高血压等），前负荷过重（瓣膜关闭不全、心内分流等） 心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒CHF 分四级I 级: 体力活动不受限，一般活动不引起乏力、心悸、气短、心绞痛Ⅱ级:活动明显受限，一般活动可致乏力、心悸、气短或心绞痛Ⅲ级:体力活动明显受限，低于一般活动可致上述症状Ⅳ级:不能从事任何体力活动，休息时可有心力衰竭等症状，活动后加重。
病例病史：患者53岁，有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。
近3月来又出现心慌、气短，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。
查体：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。
呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。
心界向左右两侧扩大，心率130次/分，律不齐，血压110/80mmHg ，心尖部可闻Ⅳ级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。
肝脏在右肋下6cm 可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，下肢明显凹陷性水肿。
演变过程 阶段A 阶段B 阶段C 阶段D 正常 无症状性左心室功能不全代偿性充血性 心力衰竭 失代偿性充血性 心力衰竭 顽固性充血性 心力衰竭 无症状 正常运动能力正常左室功能 有症状运动能力↓↓ 异常左室功能无症状 正常运动能力 异常左室功能 无症状 运动能力↓ 异常左室功能 治疗未能控制症第一节CHF的病理生理学治疗CHF药物的分类CHF病理生理和治疗观念的演变心肾模式心循环模式神经激素过度激活模式洋地黄血管扩张剂ACEI、β-B及其他阻滞利尿剂正性肌力药神经激素激活的药物1940‘s 1960’s 1970’s 1980’s 1990-2000一、CHF时心肌的功能和结构变化心功能变化：灌流不足、瘀血结构变化二、CHF神经内分泌变化交感神经系统激活：NE浓度升高早期：代偿机制长期：后负荷增加、心肌氧耗量增加，促进心肌重构，诱发心律失常、猝死。
抗心衰用什么药效果好
抗心衰用什么药效果好*导读：强心、利尿、扩血管药物对于改善症状，提高生活质量有明显的好处，但是对降低死亡率作用不大，在心衰症状比较明显的时候应该使用。
……我患高血压已20余年了，去年做心脏B超，结果为：高血压所致心脏改变，主动脉硬化，左心室功能减退，顺应性减退。
发病时有心前区胀痛、胸闷、心烦躁、闭气缺氧，睡中即醒，不能仰卧等，且发病次数逐渐增多，间隔短，症状加重，严重失眠。
医生诊断我是心功能衰竭。
住院用药点滴硝酸甘油、生脉注射液、维生素之类药。
出院后常服尼群地平片、卡托普利、丹参片、恬尔心、维生素A、B、C、D、E等。
请问，抗心衰、增强心功能有何特效药?本地经济较落后，药价高，什么药较适用且价格不高?江西叶良诚长期的高血压可以造成动脉硬化、冠心病，而长期的高血压和冠心病可以造成心力衰竭，您的症状是典型的心力衰竭表现。
应该使用强心药(地高辛)、利尿药(双氢克尿噻、速尿等)、扩血管药(消心痛等)、血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利等)、β-受体阻滞剂(倍他乐克等)以及醛固酮拮抗剂(氨体舒通)等。
其中强心、利尿、扩血管药物对于改善症状，提高生活质量有明显的好处，但是对降低死亡率作用不大，在心衰症状比较明显的时候应该使用。
使用血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂以及醛固酮拮抗剂可以明显降低死亡率和住院率，但是往往要长期使用才能使患者获益。
结合您的经济状况，建议这样用药：地高辛一日1次，每次半片 ;双氢克尿噻一日2次，每次半片，下肢水肿或者心衰症状加重时加为1片 ;消心痛一日3次，每次1片 ;卡托普利一日2～3次，每次1～2片 ;倍他乐克一日2次，用法下面详述;氨体舒通一日2次，每次1片。
停用尼群地平和恬尔心，因为这两个药物对心力衰竭没有明显好处，恬尔心还有使心衰加重的可能。
丹参片、维生素、生脉(参麦)注射液都是辅助用药，如果经济条件不好，也可以不用。
夜间出现胸闷的时候含服硝酸甘油，也可加用双氢克尿噻或速尿1片，口服。
治疗心力衰竭的药物
β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药 醛固酮拮抗药，90年代 现代治疗目标： 缓解症状、防止或逆转心肌肥厚 降低病死率和提高生活质量，延长寿命
治疗心力衰竭药物
分类
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
1.血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药： 卡托普利、依那普利、贝那普利等
2.血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药： 氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等
ACE抑制药
【治疗CHF的作用机制】
1.降低外周血管阻力降低心脏后负荷
①抑制AngⅠ向AngⅡ转化，AngⅡ收缩血管作用↓
②抑制缓激肽降解，促NO和PGI2生成→扩血管、后负荷↓
2.减少醛固酮生成
减轻钠水潴留，前负荷↓
3.抑制心肌及血管重构
小剂量
4.对血流动力学的影响-----------运动耐力增加
如室性早搏、室性心动过速
强心苷类
【药理作用】
（二）对神经和内分泌系统的作用
1.兴奋脑干副交感神经 减慢心率和抑制房室传导
2.中毒剂量： ①可兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐； ②兴奋交感神经中枢，交感神经冲动发放明显↑ 引起快速型心律失常。
3.CHF患者血浆肾素活性↓ ，AngⅡ及醛固酮↓ 拮抗过度激活的RAAS
→交感神经兴奋→心率↑→输出量↑
反射性引起迷走神经兴奋→血管扩张→回心血量↑
②正常：强心甙收缩血管→下肢及肠系膜血管收缩 →外周阻力↑ →抵消了输出量↑
2.耗氧量 耗氧
强心甙 耗氧
心率 ↑ ↑
↓
↓
心肌收缩力 ↓ ↓
↑
↑
室壁张力 ↑ ↑
↓
↓
人卫第9版药理学抗心力衰竭药
CHF的基本概念
心力衰竭的分级 （WHO, I-IV）
Ⅰ级：心脏储备能力正常，不出现疲劳、 乏力、心悸、呼吸困难及心绞痛等症状， 无心力衰竭体征。通常称心功能代偿期。
Ⅱ级：心脏储备能力轻度减低，休息时无 症状，但中等体力活动时即出现疲乏、心 悸、呼吸困难、心绞痛等症状及心力衰竭 体征，如心率增快、肝肿大等。亦称Ⅰ度 或轻度心力衰竭。
CHF的基本概念
心力衰竭的分级
Ⅲ级：心脏储备能力中度减低，休息时无症 状，轻微体力活动即出现心悸、呼吸困难或 心绞痛等症状及肝肿大、水肿等心力衰竭体 征。卧床休息后症状好转，但不能完全消失。 亦称Ⅱ度或中度心力衰竭。
Ⅳ级：心脏储备能力重度减低，不能胜任任 何体力活动，休息时仍有乏力、心悸、呼吸 困难、心绞痛及明显的心力衰竭体征。亦称 Ⅲ度或重度心力衰竭。
ACEI：卡托普利 ARB：氯沙坦 醛固酮拮抗药：螺内酯
4. 利尿药： 氢氯噻嗪
5. 扩血管药: 硝普钠、肼屈嗪
治疗CHF的常用药物
一、强心苷（ cardiac glycoside ）
细心施用洋地黄叶 就仿佛得到了上天的恩宠 过快的脉搏会变得平稳 脸上的红热也会渐褪 被判生命终结的你 有了它的帮助 则会继续留于人间
William Withering，1741—1799)
《毛地黄的说明及其医药用途：浮肿病以及其他疾病的实用评价》
1785
强心苷
地高辛（digoxin） 洋地黄毒苷（digitoxin） 毛花苷丙（cedilanide） 毒毛花苷K (strophanthin K)
lactone ring
O
O
steroid nucleus
Angiotensin-R blockers
抗心力衰竭药物课件
身浮肿者, 宜连续静脉注射呋塞米。 严重CHF伴腹水者, 常与ACEI及地高辛合用。
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应用利尿剂应注意
①掌握用药时间, 根据利尿剂的利尿作用时间安排给药, 并尽量在早晨及上午给药, 避免夜间排尿过多而影响休 息。 ②详细观察水肿的体征变化, 定时称体重及记录尿量。 ③密切观察电解质失衡症状, 使用碱性利尿剂易引起低 血钾, 要警惕在与洋地黄制剂并用时易出现洋地黄中毒 反应。
可减少心房的过多冲动传到心室而减少心 室频率。
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【不良反应】
强心苷治疗范围小，个体差异大，不良反应多。 1、胃肠道反应：最常见的早期中毒症状，停药指
征之一，注意与强心苷用量不足鉴别；
2.中枢系统反应：视觉障碍（色视障碍，绿黄视）， 早期中毒症状，停药指征之一；
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3.心脏反应: 最重最危险的反应 各种心律失常: 1)快速型心律失常 室早是早期中毒症状 2)房室传导阻滞 3)窦性心动过缓: 60次/分以下， 停药指征之一。
长期应用利尿剂时应注意有无精神萎靡、乏力、腹 胀、心音低钝、心律失常等低血钾的临床表现, 必要时 可查心电图和血钾, 以便确诊, 用药期间应补充含钾丰 富的食物, 如香蕉, 桔类, 绿叶蔬菜等。
1. 增强心肌收缩力（正性肌力作用）:
2. ① 明显增强衰相对延长；
4. ③ 心排出量增加；
5.
作用机制:
6.
抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶
使Na+ 和K+ 交换减少，使心肌细胞内
Ca2+增多，心肌收缩力增强。
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① Na+ i↑→ 交换进入细胞内的Ca2+↑, ② Na+ 0↓→交换出细胞外的Ca2+↓
第二十四章 抗心力衰竭药
第二十四章 抗心力衰竭药考什么？征。
一、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI ）本类药物有卡托普利、依那普 利、西拉普利、福辛普利等。
【药理作用】1.抑制血管紧张素转化酶（ACE ）活性① 抑制血液循环及局部组织（心脏、血管等）中Ang Ⅰ（血管紧张素Ⅰ）转化为Ang Ⅱ（血管紧张素Ⅱ），因而对抗Ang Ⅱ收缩血管、醛固酮分泌增加等的不良作用。
② 抑制缓激肽降解，提高其血浓度。
缓激肽具有扩血管、降低心脏负荷作用。
2.抑制心肌及血管重构Ang Ⅱ是促进心肌细胞增生的主要因素，ACEI减少Ang Ⅱ的形成，能有效地防止和逆转心肌重构。
3.对血流动力学的影响明显降低全身血管阻力、增加心排出量，改善心脏的舒张功能，还能降低左室充盈压、左室舒张末压及容积，降低肾血管阻力，增加肾血流量。
4.抑制交感神经活性作用。
5.保护血管内皮细胞【临床应用】常与利尿药、地高辛合用，是治疗心力衰竭的基础药物。
二、AT1受体阻断药——氯沙坦直接阻断Ang Ⅱ与AT1（血管紧张素Ⅱ受体）的结合，对抗Ang Ⅱ缩血管及促生长作用，能预防及逆转心血管的重构。
抗心力衰竭作用与ACEI相似，但不增加缓激肽水平，显著减轻咳嗽、血管神经性水肿等副作用，常用于不能耐受ACEI的心力衰竭患者。
第二节强心苷地高辛【药动学特点】在肾功能正常的患者，作用持续时间中等，可口服或静脉注射给药。
口服时生物利用度约75%。
不同的口服制剂生物利用度有明显差别。
消化功能紊乱、同服考来烯胺等离子交换树脂及抗酸药等，可减少地高辛的吸收；而同服广谱抗生素可增加地高辛的吸收，这是由于抗生素杀死肠道细菌，减少地高辛的降解，增加生物利用度。
吸收后部分经胆道排泄入肠再次吸收，形成肝肠循环，使作用维持长久。
【药理作用】——强心、减慢心率、抑制房室传导（一正两负）。
【插入学习——强心苷的作用机制】——使细胞内高Ca2+低K+。
（1）地高辛能与心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶结合，抑制Na+，K+-ATP酶的活性，使Na+、K+转运受到抑制。
(整理)抗心力衰竭药
第二十六章抗心力衰竭药考什么？心力衰竭亦称慢性心功能不全()，是指在静脉回流正常的情况下，心肌收缩无力导致心排出量绝对或相对减少，不能满足全身组织需要的一种病理综合征。
第一节强心苷类药物地高辛【药动学特点】口服吸收率约5血浆蛋白结合率，肝肠循环率。
血浆半衰期〜小时，主要经肾脏排泄。
【药理作用】——强心、减慢心率、抑制房室传导(一正两负)。
1加.强心肌收缩力(正性肌力作用)()正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。
原因—一加强收缩力的同时，使外周小收缩，心脏后负荷加大。
(2)衰竭心脏：显著增加排出量，原因——加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小扩张，其后负荷降低。
()降低衰竭心脏耗氧量—一奠定其治疗心衰的基础！2.减慢心率(负性频率作用)。
机制：增强迷走神经活性和抑制交感神经活性的作用。
对心肌电生理特性的影响—一难点！关键：地高辛的作用机制（1）传导性：・小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使内流减少，房室结慢反应细胞-除极-减慢，房室传导速度减慢；・较大剂量时，由于抑制a酶，使心肌细胞内失,最大舒张电位减小，而减慢房室传导。
治疗房颤房扑的基础。
也可能导致房室传导阻滞的副反应。
（2）自律性：•治疗量：对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低；・中毒量：抑制浦肯野纤维细胞膜，酶，使细胞内低，自律性增高，易致室性早搏。
（3）有效不应期：强心苷由于加速外流，使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短；对心室肌及浦肯野纤维，由于抑制，酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短；房室结主要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长。
简单记忆一句话：对慢反应细胞都是抑制；对快反应细胞都是促进！【作用机制】地高辛能与心肌细胞膜上的a酶结合，抑制a酶的活性，使、转运受到抑制。
结果细胞内逐渐增加，逐渐减少。
细胞膜上交换系统将与进行交换，使外流增加，而的内流增加，因而使细胞内增多，作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。
抗心力衰竭的药物
→酶活性↓→细胞内Na+↑→Na+-Ca2+交换↑→ 细胞内Ca2+含量↑→心肌收缩力↑
正性肌力作用机制
细胞外 细胞膜 细胞内 A：Na+-K+-ATP酶 K+ A Na+↑↑ Na+ B
Ca2+↑↑
心肌收缩力↑
B：Na+-Ca2+交换
强心苷与胞膜上的Na+-K+-ATP酶（强心苷受体）结合 →酶活性↓→细胞内Na+↑→Na+-Ca2+交换↑→ 细胞内Ca2+含量↑→心肌收缩力↑
3.对心肌细胞电生理的影响 4.对心电图的影响
二、对神经内分泌系统的作用 三、对血管及肾脏的作用
一、对心脏的作用
1.正性肌力作用（加强心肌收缩力）
特点：① 加快心肌纤维缩短，舒张期延长
② 增加衰竭心肌的收缩力，心输出量增加 ③ 降低衰竭心肌的耗氧量；抑制交感神经活性
作用机制：
强心苷与胞膜上的Na+-K+-ATP酶（强心苷受体）结合
(4) 继发于肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎
—— 疗效差 (5) 机械因素（缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄）引起 扩张性心肌病等舒张功能障碍 —— 疗效很差或无效
强心苷的临床应用
2. 急性心力衰竭（麻醉科）（？禁忌）
3. 某些心律失常：
① 心房纤颤：350-600次/分（f波） 强心苷→↑迷走兴奋→房室传导↓→心室率↓
1.自主神经：
增强迷走神经活性
治疗量，降低交感神经活性 中毒量，增强交感神经活性
2.中枢神经：（中毒量）
兴奋CTZ，中枢兴奋
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第二十六章抗心力衰竭药考什么？心力衰竭亦称慢性心功能不全（CHF），是指在静脉回流正常的情况下，心肌收缩无力导致心排出量绝对或相对减少，不能满足全身组织需要的一种病理综合征。
第一节强心苷类药物地高辛【药动学特点】口服吸收率约75%，血浆蛋白结合率25%，肝肠循环率7%。
血浆半衰期33～36小时，主要经肾脏排泄。
【药理作用】——强心、减慢心率、抑制房室传导（一正两负）。
1.加强心肌收缩力（正性肌力作用）（1）正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。
原因——加强收缩力的同时，使外周小A收缩，心脏后负荷加大。
（2）衰竭心脏：显著增加排出量，原因——加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小A扩张，其后负荷降低。
（3）降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗心衰的基础！2.减慢心率（负性频率作用）。
机制：增强迷走神经活性和抑制交感神经活性的作用。
3.对心肌电生理特性的影响——难点！关键：地高辛的作用机制（1）传导性：●小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流减少，房室结----慢反应细胞----除极减慢，房室传导速度减慢；●较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。
——治疗房颤房扑的基础。
也可能导致房室传导阻滞的副反应。
（2）自律性：●治疗量：对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低；●中毒量：抑制浦肯野纤维细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞内低K+，自律性增高，易致室性早搏。
（3）有效不应期：强心苷由于加速K+外流，使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短；对心室肌及浦肯野纤维，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短；房室结主要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长。
简单记忆一句话：对慢反应细胞都是抑制；对快反应细胞都是促进！【作用机制】地高辛能与心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶结合，抑制Na+，K+-ATP酶的活性，使Na+、K+转运受到抑制。
结果细胞内Na+逐渐增加，K+逐渐减少。
细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行交换，使Na+外流增加，而Ca2+的内流增加，因而使细胞内Ca2+增多，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。
【临床应用】1.慢性心功能不全（1）疗效最好：伴有心房扑动、颤动的心功能不全。
（2）疗效很差或无效：缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心衰。
（3）（略）对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重（如高血压）引起的心功能不全疗效良好。
对甲亢、严重贫血及维生素B1缺乏引起的心衰疗效较差，主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍。
对肺心病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不全，疗效也较差。
2.某些心律失常（1）心房纤颤：——不是纠正房颤，而是阻止房颤向心室传导！地高辛减慢房室传导，阻止过多的冲动由心房传到心室；使心室频率减慢，改善心室泵血功能，但对多数病人并不能消除房颤，其用药目的是地高辛可减慢房室传导，阻止过多的冲动由心房传到心室；使心室频率减慢。
（2）心房扑动：——先转成房颤，然后就好办了！地高辛能使扑动转变为颤动，而颤动时的兴奋冲动较扑动为弱，易被地高辛抑制房室传导作用阻滞，故可使心室频率减慢。
（3）阵发性室上性心动过速——因地高辛能抑制房室传导。
注意！室性心动过速禁用——为什么？因为地高辛会导致室早。
【不良反应及防治】地高辛等强心苷类的安全范围小，一般治疗剂量接近中毒剂量的60%，且病人个体差异大，毒性反应与心衰原有症状又不易区别，因此应用不当，易出现中毒反应。
为保证用药安全，应监测血药浓度，做到剂量个体化。
地高辛血浓度超过3ng／ml，洋地黄毒苷超过45ng／ml，可确认为中毒。
中毒反应主要表现为胃肠道、中枢神经系统及心脏三方面的毒性，其中心脏毒性是最严重的反应。
1.毒性反应（1）胃肠道反应：是中毒的早期症状。
（2）中枢神经系统反应：有头痛、眩晕、乏力、视觉模糊、神经痛、谵妄等症状。
色视（黄视和绿视）为严重中毒的信号。
（3）心脏毒性：是最危险的毒性反应，出现各种类型的心律失常。
如室性早搏、二联律、三联律，严重时可发展为室性心动过速甚至心室颤动；房室传导阻滞、窦性心动过缓等。
2.中毒的防治用药过程中密切注意病人的反应，一旦出现中毒症状：立即停药。
（1）窦性心动过缓及传导阻滞：阿托品治疗（能不能用异丙肾？）（2）快速型心律失常：苯妥英钠和利多卡因非常有效。
用氯化钾治疗常有效。
（3）中毒解救①考来烯胺：能与地高辛结合，阻断肝肠循环，减轻中毒。
②地高辛抗体Fab片段：静脉注射，可迅速与地高辛结合，解除地高辛对Na+，K+ -ATP酶的抑制。
【用法】1.每日维持量疗法每日0.25mg，6～7日达到稳定血浓度。
2.传统给药法：先给全效量达到疗效后，再给维持量法。
第二节血管紧张素转化酶抑制药及AT受体阻断药一、血管紧张素转化酶抑制药本类药物有卡托普利、依那普利、西拉普利、贝那普利、雷米普利及福辛普利等。
1.抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性① 主要阻止血液循环及局部组织（心脏、血管等）中Ang Ⅰ（血管紧张素Ⅰ）转化为Ang Ⅱ（血管紧张素Ⅱ），因而对抗Ang Ⅱ收缩血管、醛固酮分泌增加等的不良作用。
② 抑制缓激肽降解，提高其血浓度。
缓激肽具有扩血管、降低心脏负荷作用。
2.抑制心肌及血管重构Ang Ⅱ是促进心肌细胞增生的主要因素，ACEI减少Ang Ⅱ的形成，能有效地防止和逆转心肌重构。
3.对血流动力学的影响明显降低全身血管阻力、增加心排出量，改善心脏的舒张功能，还能降低左室充盈压、左室舒张末压及容积，降低肾血管阻力，增加肾血流量。
4.抑制交感神经活性作用。
【临床应用】常与利尿药、地高辛合用，是治疗心力衰竭的基础药物。
二、AT1受体阻断药——氯沙坦直接阻断Ang Ⅱ与AT1（血管紧张素Ⅱ受体）的结合，对抗Ang Ⅱ缩血管及促生长作用，能预防及逆转心血管的重构。
抗心力衰竭作用与ACEI相似，但不增加缓激肽水平，显著减轻咳嗽、血管神经性水肿等副作用，病人耐受良好。
第三节其他类药物1.卡维地洛【药理作用】为α、β受体阻断药。
已被推荐为治疗慢性心功能不全的常规用药。
（1）阻断交感神经张力升高及儿茶酚胺对心肌的毒性作用，从而保护心肌；（2）减慢心率，延长左心室充盈时间，增加心肌血流灌注，降低心肌的耗氧量；（3）抗心律失常作用可减少心力衰竭时心律失常的发生；（4）逆转和减慢心力衰竭患者的心肌肥厚、心肌重构及心脏纤维化。
【临床应用】可用于心功能比较稳定的Ⅱ～Ⅲ级的心力衰竭患者，基础病因为扩张型心肌病者尤为适宜。
常规治疗心力衰竭方法无效时亦可试用。
2.噻嗪类利尿药【药理作用及作用机制】噻嗪类利尿药促进Na+、水的排泄，减少血管壁细胞内Ca2+的含量，使血管壁的张力下降，外周阻力降低；利尿药减少血容量，降低心脏前、后负荷，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。
【临床应用】对轻度心力衰竭，单独应用噻嗪类利尿药效果良好；对中度心力衰竭，可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用。
3.多巴酚丁胺——短期改善症状，不宜常规治疗。
激动心脏β1受体，增强心肌收缩力，增加心排出量，改善心、肾功能，短期内应用可改善症状。
但不降低心力衰竭患者的死亡率，并且使心率加快，心肌耗氧量增加，易诱发心律失常，不宜用作常规治疗。
4.米力农为磷酸二酯酶抑制剂，主要通过抑制磷酸二酯酶Ⅲ（PDE-Ⅲ）的活性，升高细胞内cAMP（环磷酸腺苷）水平，从而产生心收缩力加强和扩张血管作用。
治疗急性心衰。
练习题A型题1.地高辛对心脏的作用不包括A.加强心肌收缩力B.减慢心率C.减慢传导D.抑制左心室肥厚E.降低自律性[答疑编号111260101]『正确答案』D『答案解析』D是ACEI类、AT1受体阻断药、卡维地洛的作用。
2.地高辛加强心肌收缩力的主要机制是A.抑制血管紧张素转化酶B.上调β受体C.排Na+利尿，减少血容量D.抑制Na+，K+-ATP酶E.抑制磷酸二酯酶Ⅲ[答疑编号111260102]『正确答案』D3.能有效地防止和逆转心衰患者的心肌重构的药物是A.地高辛B.多巴酚丁胺C.依那普利D.氢氯噻嗪E.米力农[答疑编号111260103]『正确答案』C『答案解析』具有抑制心室重构作用的有三种药：ACEI类、AT1受体阻断药、卡维地洛。
B型题（4～6）A.地高辛抗体B.考来烯胺C.氢氯噻嗪D.阿托品E.苯妥英钠4.与洋地黄毒苷结合，能阻断肝肠循环，减轻中毒的药物[答疑编号111260104]『正确答案』B5.治疗地高辛中毒引起的窦性心动过缓和传导阻滞的药物[答疑编号111260105]『正确答案』D6.治疗地高辛中毒引起的快速性心律失常的药物[答疑编号111260106]『正确答案』E。