颅脑外伤后顽固性低钠血症
颅脑外伤后顽固性低钠血症1例诊治体会
颅脑外伤后顽固性低钠血症1例诊治体会发表时间：2017-08-25T14:15:15.523Z 来源：《航空军医》2017年第12期作者：龙承钧张侨[导读] 本例患者因外伤致右侧颞顶枕部硬膜下出血。
（贵州医科大学第二附属医院急诊科贵州凯里 556000）关键词：颅脑外伤；低钠血症；脑钠肽；诊治体会 1.病例报告患者男性，47岁，因“摔伤致左侧肢体活动障碍、意识障碍20+天，咳痰发热2天”入院。
入院20+天前因在山上劳动时不慎摔伤左侧枕部，伴伤口出血，具体出血量不详，当时无昏迷、无恶心、呕吐。
即就诊于当地县人民医院住院，行头颅CT提示右侧颞顶枕部硬膜下出血，数小时后患者出现意识障碍，呼之不应。
期间短暂清醒后再次出现昏迷，在县医院经脱水降颅压等保守治疗，患者数天后清醒，但不能言语，右侧肢体可活动，左侧肢体活动障碍，因经济问题家属自动办理出院手续。
2天前患者出现发热，最高体温达39.3℃，伴阵发性咳嗽、咳痰症状，咳大量白色粘痰。
伴乏力、纳差，精神差，为进一步明确诊治而就诊于我科，以“1、右侧颞顶枕部硬膜下出血；2、双肺肺炎”收治入院。
入院时查体：T：37.6℃；P：84次/分；R：19次/分；Bp：112/76mmHg，神志模糊，嗜睡，不能言语，双侧额纹对称存在，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，眼球活动尚可，左侧枕部可见一长约5cm斜形陈旧性瘢痕；平卧位；口角无歪斜，伸舌居中；颈软，无抵抗，气管居中；右中下肺可闻及少许细湿罗音，左下肺闻及少许细湿罗音。
腹平软，无压痛及反跳痛，肠鸣音可；四肢无畸形，左侧肢体肢肌力II级，肌张力稍高，右上肢右肌力Ⅳ级、右下肢肌力III级，肌张力正常，双足背动脉搏动对称可及。
生理反射存在，病理反射未引出。
入院后即查影像学检查：头颅及胸部CT检查示：1.右侧颞顶枕部硬膜下积液（慢性硬膜下血肿吸收期改变？），但右侧侧脑室基本因血肿挤压消失，中线轻度向右侧偏移；2.右侧额叶少许脑水肿灶；3.可疑少量蛛网膜下腔出血；4.轻度脑萎缩；5.双侧上颌窦少许炎症；6.双肺炎症；7.双侧胸膜稍增厚、粘连。
颅脑外伤后继发低血钠54例治疗体会
颅脑外伤后继发低血钠５４例治疗体会中、重型颅服外伤患者病情多较严重，机体保持水电解质平衡机能减弱，容易发生水电解质紊乱。
其中钠与水代谢失衡最常见。
低钠血症如不及时治疗，可加重脑水肿，诱发脑疝，应予重视。
现将我科1998-2007年颅脑外伤继发低钠血症54例治疗体会报告如下。
1 临床资料1．1 一般资历料本组男38例，女16例。
年龄22~67岁，平均51．2岁。
均为中重型颅脑外伤，GCS评3~8分42例，9~12分12例。
CT检查示硬膜外血肿9例，脑挫裂伤合并脑内血肿或硬膜下血肿31例，弥漫性轴索损伤8例，原发脑干伤脑6例，其中21例发生小脑膜裂孔疝。
1．2 床表现本组患者入院1~2 d内栓查血电解质均正常，出现症状多在病程5~15 d（平均8 d）。
多在症状好转后出现乏力、精神萎糜，纳差等症状。
多不喜欢饮水，继出现呕吐，嗜睡，甚至昏迷，少见抽搐，意识不清者则表现意识障碍进行加重。
1．3 实验室检查及临床分型分三型[1]，轻型：血清钠＜135 mmol/L 13例，中型：血清钠＜130 mmol/L 29例，重型：血清钠＜120 mmol/L 12例，血浆渗透压210~290 moSm/kg，尿钠5~200 mmol/L。
患者尿素氮均正常，肌酐13例133~200 mmol/L。
余正常。
本组病例均排除肝硬化、心力衰竭、肾功能衰竭、失钠性肾炎等疾病。
1．4 治疗及结果除常规颅脑外伤治疗，停用或减量使用甘露醇、速尿，颅内压增高严重者使用用甘油果糖或白蛋白脱水。
补充钠盐，本组均根据血清钠测定浓度计算缺钠量，第1天补充缺少的1/2及生理需要量4．5 g，第2、3天分别补充1/4量，并根据血清钠复查结果作相应调整。
补钠以2%~3%氯化钠溶液，先快后慢。
经及时补充其中49例血清钠浓度于3~6 d恢复正常，症状状消失。
5例经补钠2 周后血清钠仍低，120~130 mmol/L，患者无自觉症状而停止补钠，1个月后血清钠自行恢复正常。
颅脑外伤后顽固性低钠血症
健康教育
饮食指导：建议患者多喝水， 多吃含钠丰富的食物，如蔬 菜、水果、肉类等。
运动指导：建议患者适当运 动，如散步、慢跑等，以促 进血液循环和新陈代谢。
心理辅导：建议患者保持乐 观积极的心态，避免焦虑、 抑郁等不良情绪。
定期复查：建议患者定期到 医院复查，以便及时发现病 情变化并采取相应措施。
研究现状
顽固性低钠血症的定义和分类 顽固性低钠血症的病因和发病机制 顽固性低钠血症的诊断和治疗方法 顽固性低钠血症的预后和预防措施 顽固性低钠血症的研究热点和难点 顽固性低钠血症的未来研究方向和趋势
研究热点
01
顽固性低钠血症的病 因和发病机制
03
顽固性低钠血症的预 后和预防措施
02
顽固性低钠血症的诊 断和治疗方法
04
顽固性低钠血症与其 他疾病的关系和影响
发展趋势
研究方法：从临床研究
01
到基础研究，从动物实
验到人体试验
研究领域：从单一疾病
02 到多学科交叉，从单一
机制到多机制研究
研究手段：从传统方法
03 到现代技术，从实验室
研究到临床应用
研究目标：从病因到治
04 疗，从预防到康复，从
个体到群体
定期体检：定期进行体检，及时发 现并治疗颅脑外伤
及时治疗：发现颅脑外伤后，及时进 行治疗，避免顽固性低钠血症的发生
治疗方法
药物治疗：使用利尿 剂、抗利尿激素等药
物进行治疗
激素治疗：使用皮质 醇、醛固酮等激素进
行治疗
饮食控制：限制钠盐 摄入，增加钾盐摄入
手术治疗：对于顽固性 低钠血症患者，可以考 虑进行手术治疗，如肾 上腺切除术、垂体瘤切
致低钠血症
脑外伤低钠血症
蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人， 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%； 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中CSWS为8%。 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生
重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断与治疗
定义
中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）二种类型，中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑 损伤后，约25%的患者为原发性。
CSWS病人重度低钠者（血钠<120mmol/L）时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗盐水，然后补充胶体液，也可考虑采用透析法 在短时间内纠正电解质紊乱；
28例重症颅脑外伤术后低钠血症临床观察护理
28例重症颅脑外伤术后低钠血症的临床观察与护理【摘要】目的观察分析重症颅脑外伤术后低钠血症的临床观察与护理。
方法选取我院从2009 年3月到2012年6月收治的重症颅脑外伤患者共28例。
总结分析重症颅脑外伤术后低钠血症的临床观察与护理要点。
结果28例患者在手术后出现低钠血症，其中其血清中钠离子含量小于2.5mmol/l，24小时的尿液中钠离子量超过20mmol/l。
患者经过治疗后，其血清中的钠离子含量恢复正常，血钠水平恢复正常的平均时间为（13.2±1.2）天。
其中有2例患者手术后由于脑功能的衰竭死亡。
结论密切监测患者的生命体征以及每天进行尿钠和血钠的测定，积极给予患者进行补液补钠，能够使得患者低钠血症得到较好的恢复，合理的护理能够减少其他并发症的发生以及患者病情的恶化。
【关键词】重症颅脑外伤；低钠血症；临床观察与护理重症颅脑外伤患者由于其中枢神经系统功能受到一定程度的损害，因此容易并发出现水电解质异常症状。
低钠血症是常见的重症颅脑外伤术后常见的并发症，这是由于患者的中枢神经系统损害导致患者肾脏的保钠功能出现异常，发生下降导致体内的含钠量不足而发生低钠血症[1]。
低钠血症又会进一步加重患者脑部水肿和神经功能的损害，从而导致患者病情的恶化。
因此需要对重症颅脑外伤患者进行严密的临床观察并且做好术后的护理措施，对于已经并发出现低钠血症患者应该要提供合适的护理和监测，避免患者的病情进一步恶化，影响患者的神经系统功能。
本文主要是总结归纳28例重症颅脑外伤患者术后并发低钠血症的护理要点以及临床观察情况。
1资料与方法1.1一般资料选取我院从2009年3月到2012年6月收治的重症颅脑外伤患者共28例。
患者年龄在32岁到49岁之间，其中男性患者共19例，女性患者共9例。
其中致伤原因包括，交通意外11例，坠落伤14例，摔伤共2例，锐器伤共1例。
采用脑部的ct确诊确定患者血肿部位以及损伤部位，其中包括，脑内血肿有9例，硬膜下的血肿有11例，硬膜外血肿有7例，广泛脑挫裂有1例。
颅脑外伤后并发低钠血症的原因与护理对策分析
颅脑外伤后并发低钠血症的原因与护理对策分析摘要：目的本次研究针对诱发颅脑外伤后并发低钠血症的原因进行分析，并实施相应护理对策。
方法从2020年1月-2022年6月期间我院收治的颅脑外伤患者中随机择取46例并发低钠血症患者作为观察对象，对诱发低钠血症的单因素进行分析，并针对原因制定针对性护理方案。
结果对颅脑外伤患者并发低钠血症患者影响因素进行分析发现，该疾病主要受到年龄、损伤程度、GCS评分、脑水肿、颅底骨折、蛛网膜下腔出血、手术等多种因素的影响。
结论影响颅脑外伤患者并发低钠血症的原因有很多，这与多种因素相关，因此需要采用科学的护理措施对颅脑损伤患者进行干预，最大程度降低低钠血症发生可能性，是一项具有重要意义的研究。
关键词：护理措施；颅脑外伤；低钠血症；影响因素颅脑外伤属于神经外科高危疾病之一，导致该疾病产生的主要原因是外力损伤，比如说：高处坠落、跌倒摔伤、交通事故等，具有较高的致死率[1]。
颅脑损伤需要及时进行治疗，以免病情持续发展，对其他脏器、神经组织造成损伤，还会诱发多种并发症产生。
低钠血症是颅脑外伤患者经常发生的一种并发症，会加重病情，增加临床治疗难度[2]。
因此，本次研究加强对颅脑外伤后并发低钠血症患者的影响因素进行分析，并制定出有效预防护理对策进行干预，尽可能减少低钠血症产生。
详细研究流程如下：1资料与方法1.1一般资料从2020年1月-2022年6月期间我院收治的颅脑外伤患者中随机择取46例并发低钠血症患者作为观察对象。
46例合并症患者中，年龄最小者25岁、年龄最大者76岁，平均年龄（49.6±3.6）岁，男性患者26例、女性患者20例。
所有研究对象的一般资料纳入软件SPSS20.0系统发现P＞0.05，具有可比性。
1.2研究方法在检查之前，护理人员提醒患者保持空腹状态接受检查，在清晨抽取患者静脉血作为血液标本，抽取5ml静脉血液，对血钠水平经检测，结合临床症状进行初步评估。
重症颅脑损伤并发低钠血症的观察与护理
重症颅脑损伤并发低钠血症的观察与护理低钠血症是重型颅脑损伤患者中常见的并发症，可以出现明显的水盐代谢紊乱，进一步加重继发性颅脑损伤，甚至危及生命。
所以重症颅脑损伤后并发的低钠血症更应该引起高度重视。
作者对32例重型颅脑损伤患者并发低钠血症的原因进行分析，采取相应的护理措施并加强对病情的观察，降低了因并发低钠血症的病死率。
【关键词】重症脑损伤；低钠血症；护理1 临床资料1．1 一般资料本组32例，男19例，女13例；年龄18~67岁，平均45岁。
致伤原因：交通事故20例，钝击伤7例，坠落伤5例。
入院后均行头颅CT 检查，广泛性脑挫裂伤、弥漫性脑肿胀18例，颅内血肿14例，其中包括硬脑膜外血肿7例，硬脑膜下血肿4例，脑内血肿3例，入院时GCS评分均＜8分。
1．2 临床表现32例患者在入院后8~10 d出现低钠血症，血钠117~132 mmol/L。
首先症状为精神及意识状态改变，表现为神智淡漠、嗜睡、头痛、乏力的有10例，其中以尿多为症状的有9例，尿正常7例，24 h尿钠＞80 mmol/L。
2 并发低钠血症的原因及处理2．1 ADH分泌异常综合征有23例因为ADH分泌异常综合征引起的低钠血症。
其主要原因是下丘脑受损后抗利尿激素过量分泌，通过刺激肾远曲小管和集合管的抗利尿激素V2受体，促进水的重吸收，致使体内水钠储留，造成低钠血症。
经过限制入水量，尿量＜1 L/d 。
根据医嘱给予呋塞米肌内注射40 mg，2次/d，根据缺钠量适当加用3%NaCl，并静脉滴注地塞米松10 mg/d，3 d 后血钠均回升至正常。
2．2 尿崩症尿崩症也是低钠血症形成原因之一[1]，本组有5例出现尿崩症而引起低钠血症。
常见于暴力损伤垂体柄，使抗利尿激素分泌减少，尿液增多，使血钠减少，经过补充氯化钠和盐皮质激素，并给予垂体后叶素治疗后血钠恢复正常。
2．3 颅脑损伤中脑盐低耗综合征(CSWS)颅脑损伤中脑盐低耗综合征也是造成低钠血症原因之一，颅脑损伤中脑盐低耗综合征是由于颅内病变诱发肾性耗盐而引起低钠血症和细胞外液容积的减少，本文6例诊断为脑性盐低耗综合征，经过补充3%高渗盐水300 ml/d,8 d 后血钠正常。
颅脑外伤后顽固性低钠血症的研究进展
髓质集合管尿钠排泄增多引起多尿，大量钠、水经肾排出，引起 低血容量性低钠血症，同时利钠肽通过对脑干的作用抑制。肾上 腺素分泌。它们均存在排钠、利尿和血管舒张作用，且由于没有 肾上腺素作用于肾脏，钾排泄少，因此ＣＳＷＳ不存在低钾血症。 ＣＳＷＳ病人表现Ｊ叶Ｊ血容量扩张降低，同时存在负钠平衡。 ２脑外伤后顽固性低钠血症的临床表现和监测指标 外伤后顽固性低钠血症的临床表现与常见原因所致低钠 血症并无差异，其表现主要与血浆钠浓度下降速度和严重程度 有关。血浆钠浓度在＜１２０ ｍｍｏｌ・Ｌ“之前，患者症状町能不明 显。随着钠进一步降低，病人多数出现精神委靡、反应迟钝、意 识模糊、食欲减退、头痛、恶心、呕吐、烦躁、肌肉痉挛和疼痛、抽 搐、木僵，甚至嗜睡、昏睡、昏迷、惊厥等，同时可能伴有体系的改 变、体位性低血压、心率的改变以及皮肤饱满程度（除外老年患 者）和颈静脉扩张程度改变，神经系统查体町见不典型的认知 功能障碍，偶有腱反射深度受抑制。实验室检查可见血液尿素 氮、碳酸氢盐、尿酸和白蛋白、红细胞压积在血容量丧失的病人 均升高。 根据病人的临床表现、血压、尿肇等，密切监测血钠、血钾、 血钙、ＣＯ：结合力、红细胞压积、血和尿ｐＨ值、ＢＵＮ、Ｃｒ、尿钠、尿 比霞、血和尿渗透压等，必要时测定尿蛋白、血浆精氨酸加压素 及行深静脉置管测定中心静脉压。 ３脑外伤后顽固性低钠血症的诊断依据和鉴别诊断
通讯作者：黄文娟，ｗｅｎｊＵａｒｌ—ｈ９０１８０２７＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｅｏｍ １５６
ｐｅｐｔｉｄｅ，ＡＮＰ）、脑钠素（ｂｒａｉｎ
ｔｙｐｅ ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｅ ｉｓ
ｐｅｐｔｉｄｅ，ＢＮＰ）、Ｃ型利钠肽（Ｃ２
ｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＮＰ）和最近发现的Ｄ型利钠肽（ｄｅｎｄｒｏａｓｐ
ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ
ｐｅｐｔｉｄｅ，ＤＮＰ）。利钠肽通过使肾小球滤过率增加和
脑外伤后低钠血症的诊治
References： Disorders of water homeostasis in neurosurgical patients. J.Clin.Endocrinol.MeTable. 2012;97:1423–1433. Neurosurgical Hyponatremia.J Clin Med. 2014 Dec; 3(4): 1084–1104.
CSWS
1.定义：是由于尿钠丢失，导致低钠血症和细胞外液量减少， 渗透压增高，中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。 （肾性失盐）
2.病理生理：颅脑损伤导致肾性盐耗的机制尚不明确。 脑可以通过体液或神经机制影响肾对钠的重吸收，其中任何 一个或两者的紊乱，都可导致CSWS的发生。 体液因素如： （1）心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）的不适当分泌。 （2）内源性钠-钾泵抑制因子—地高辛样物（DLS）分泌增多。
低钠血症分度： 轻度 ：130-135mmol/L 中度：125-129mmol/L 重度：<125mmol/L
流行病学现状
1.低钠血症是住院患者常见的电解质失衡，在脑外伤和颅脑手术 患者中尤其常见。
2.颅脑外伤（TBI）患者约15%-20%发生低钠血症。 其中创伤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者中发生率高达50%以上。
谢谢
SIADH ADH分泌增多 水潴留，稀释性低钠 高/正常血容量
增高 增高 降低 减少或正常 正常或升高
CSWS ANP、BNP和EDLS 分泌增多
肾性失盐 低血容量
增高 增高 正常或升高 增多 下降
上升或正常 不定
症状无改善
血浆渗透压增加，尿 钠减少
下降 负 症状改善 症状加重
颅脑损伤继低钠血症的原因探讨及护理措施
颅脑损伤继低钠血症的原因探讨及护理措施[摘要] 目的总结分析颅脑损伤继低钠血症的原因及护理。
方法回顾性分析本科收治的65例颅脑损伤患者的临床资料。
结果41例单纯性低钠血症患者经过治疗,低钠全部纠正,11例SIADH患者经严格限制入水量及积极治疗原发病,低钠纠正,8例CSWS患者经治疗,4例纠正,3例自动出院后死亡,1例在院死亡。
5例尿崩症患者,经使用垂体后叶素、弥凝,低钠纠正。
结论颅脑损伤继低钠血症的原因不同,所采取的护理措施也不同。
[关键词] 颅脑损伤; 低钠血症; 原因探讨; 护理措施低钠血症是颅脑损伤后常见的一种水电解质紊乱,指血清钠＜135 mmol/L。
导致低钠血症的原因主要为高渗性脱水、抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)脑性盐耗综合征(CSWS)和尿崩症(DI),其中CSWS和SIADH低钠血症临床表现大致相似,但治疗方案和护理措施却完全不同。
因此,护士必须了解颅脑损伤继低钠血症的原因,才能采取针对性的护理措施,让患者达到早日康复的目的。
2007年1月至2008年12月,我科收治颅脑损伤继低钠血症患者65例,现将低钠血症的原因探讨及护理措施报告如下。
1 临床资料1.1 一般资料本组65例,其中男43例,女22例,年龄17～76岁,平均47岁,入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)35分36例,68分为14例,912分为10例,12～15分为5例。
入院后均行头颅CT检查,行血肿清除术38例,其中12例加去骨瓣减压术、脑室外引流术8例。
并发单纯性低钠血症患者为41例,SIADH患者为11例,CSWS患者为8例,尿崩症患者为5例。
1.2 临床表现及实验室检查本组65例均有不同程度的意识障碍,其中23例患者的首发症状为精神症状和意识状态改变。
复查头颅CT未见迟发性颅内血肿。
65例患者均在入院后2~14 d出现低钠血病,血钠在115~134 mmol/L之间,其中多尿33例,少尿8例,尿正常24例,8例出现24 h尿钠增多超过80 mmol/L,血浆渗透压248~274 mmol/kg,46例尿钠＜20 mmol/L,11例尿钠正常,其中监测中心静脉压5例,3例CVP＞15 cm H2O,2例＜5 cm H2O。
颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断与治疗
颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断与治疗摘要】目的:探究与分析颅脑损伤并发低钠血症的临床发病表现与诊疗手段。
方法：选取我院自2011年11月至2012年11月收治的低钠血症患者60例，将其作为临床研究对象，对其采用综合疗法进行治疗，观察并记录临床疗效。
结果：各血钠浓度患者治愈率无明显差异，P>0.05，不具有统计学意义。
而该组患者的总治愈率高达91.67%，其余5例患者治疗3天后，自动放弃治疗后出院，仅占8.33%。
结论：行综合疗法治疗颅脑损伤并发低钠血症的临床效果较为显著，大部分患者的血钠恢复正常，临床工作人员能对此类患者给以密切的检测并采取积极有效的治疗方案，以提升患者的生存质量。
【关键词】颅脑损伤中枢低钠血症 CSWS SIADH【中图分类号】R651.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）04-0145-01颅脑损伤是指由暴力作用于头颅而引起的损伤，后果较为严重，且常伴有水盐电解质的紊乱，其中以低钠血症的发病率较高，且难以治愈[1]。
主要分为脑性盐耗型综合症(CSWS)与抗利尿激素分泌不当型综合症(SIADH)两种类型，治疗手段应较为不同。
这就要求临床工作者能够制定积极有效的治疗方案，以改善患者预后，提高其存活率，现将笔者的研究报告如下：1 资料与方法1.1一般资料选取我院自2011年11月至2012年11月收治的低钠血症患者60例，该组患者均在我院确诊，将其作为临床研究对象。
其中男39例，女21例，年龄在28至67岁之间，平均年龄为(43.9±7.6)岁。
头颅CT检查发现17例患者出现不同部分脑部挫裂伤，11例患者为硬膜下血肿；9例患者为硬膜外血肿；11例患者为脑内血肿；8例患者为弥漫性轴索严重损伤，2例患者为原发性脑干损伤。
致伤原因包括：28例头部打击伤以及32例车祸伤。
临床表现为不同程度的意识障碍，包括昏迷、昏睡、嗜睡等，或伴有四肢抽搐，尿量增多。
【资料】颅脑外伤后顽固性低钠血症汇编
治疗
• SIADH：治疗核心是限制液体入量，小于 1000ml/24h；适量补充钠盐，一般情况下限 制生理盐水＜250ml/24h；速尿40mg iv q8h； ACTH 25U im bid。
• CSWS：补充血容量；补充钠盐；激素保钠 排钾作用；白蛋白。
• 脑性盐耗综合征（CSWS）:可能某种原因致 肾保钠障碍，钠大量随尿排出。
诊断依据与鉴别诊断
• SIADH：低血钠，＜135mmol/；滴血渗 透压，＜270；高尿钠，＞20mmol/L；浓 缩尿，渗透压＞300.
• CSWS：临床表现可出现精神异常和意识 改变；伴有多尿，高尿钠＞80，低血容量， 限水后使病情恶化。
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颅脑外伤后顽固性低钠血症
头部CT示左侧额颞顶部开颅术后、脑膜脑 膨出；左额颞顶叶脑外伤后遗软化灶与侧
脑室贯通。
问题
• 现在补钠是（0.9%的盐水500ml+10%的钠 60ml静滴 2次/日）。还需要做些什么检查 和治疗？
• 大家可以谈一下对脑外伤后顽固性低钠血 症的见解。
• 抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）:ADH 分泌增多肾过度保水出现稀释性低钠血症。
中年男性因外伤行颅脑手术后出现顽固性低钠血症怎么办？
中年男性因外伤行颅脑手术后出现顽固性低钠血症怎么办？中年男性，因外伤行颅脑手术，术后出现顽固性低钠血症。
顽固性低钠血症如何进行鉴别诊断？抗利尿激素异常分泌综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH）与脑性盐耗综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）的鉴别诊断如何进行？SIADH的病因及治疗原则有哪些？【病例简介】患者，男，47岁。
因“脑外伤术后3个月，顽固性低钠血症2个月余”于2016年5月入院。
2016年1月患者因车祸致蛛网膜下腔出血，外院急诊全麻下行右颞开颅血肿清除和颅内压监护术，手术顺利，术后多次查血钠偏低（120～125mmol/L），持续静脉补钠6～8g/d 治疗，血钠一直未恢复正常，住院1个月余复查血钠132.6mmol/L，后出院。
出院后间断有头晕及头痛不适，无视物旋转，无恶心呕吐等症状，未行特殊治疗。
2016年3月出现纳差乏力，恶心伴呕吐一次，外院急查血钠113.2mmol/L，再次入住当地医院，化验血皮质醇（上午8:00）6.4μg/dl，睾酮5.53nmol/L，考虑“脑性盐耗综合征”，给予“醋酸可的松早75mg、晚50mg口服”，同时静脉补钠（具体不详），监测电解质血钠波动于125mmol/L左右，停补钠治疗后血钠下降至120mmol/L左右，同时出现血压偏高，血压波动于140～150/80～90mmHg。
患者为求进一步诊治来华山医院。
入院时口服醋酸可的松早75mg、晚50mg。
体格检查：体温36.7℃，脉搏78次/分，呼吸20次/分，血压140/90mmHg，身高170cm，体重81kg，神志清楚，自主体位，查体合作。
头颅右侧开颅处瘢痕愈合良好，巩膜无黄染。
双侧瞳孔等大等圆，颈软，无抵抗。
双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音；心率78次/分，律齐。
重症颅脑损伤低钠血症的观察与护理
重症颅脑损伤低钠血症的观察与护理标签：颅脑损伤；低钠血症；护理重症颅脑损伤患者合并低钠血症非常多见，但下丘脑-垂体激素轴损伤引起中枢性低钠血症则少见，抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSW）的临床表现和实验检查有许多相似之处，二者易混淆。
如何进行观察护理、及时正确处理，是防止低钠血症进一步损害脑功能的主要措施。
总结2009年1月～2010年12月31例合并低钠血症的重症颅脑损伤患者观察与护理，其中包括SIADH 8例，CSWS 5例，现报告如下。
1资料与方法1.1一般资料本组31例患者，男20例，女11例，年龄17～75岁，入院时GCS评分均小于8分；手术治疗25例，保守治疗6例；入院后肝、肾功能检查均正常，排除肾功能异常及影响血钠的疾病；本组31例患者经治疗生命体征平稳又出现意识障碍加深、骨窗口压力升高等，复查CT示颅内血肿、脑挫裂伤未扩大或已吸收减少；实验室检查血钠120～135 mmol/L 17例，110～120 mmol/L 11例，7000 ml 4例；尿钠测定>80 mmol/d 17例，>200 mmol/d 8例。
1.2方法积极治疗原发病的同时，每日常规进行血电解质、肾功能、中心静脉压、24 h尿钠、尿量的监测。
通过细心的观察与护理，及时正确的补液、补盐治疗。
2结果5例死于脑功能衰竭，余26例低钠血症患者均纠正。
3观察与护理3.1病情观察在掌握疾病机制、病情变化规律、CT检查结果的基础上，应通过仔细观察、对话、刺激等准确判断患者意识情况，并较前作比较。
患者出现乏力、精神萎靡、嗜睡、抽搐、昏迷程度加深等意识状况与病情不符时，应及时报告医生并记录。
仔细观察，识别CSWS与SLADH的细微区别。
CSWS因钠大量丢失而引起低血钠、高尿钠、细胞外液量不足的临床综合征。
SIADH因ADH分泌增多或活性异常而导致水潴留，稀释性低钠血症，引起渗透性脑水肿和颅内压升高。
颅脑损伤后低钠血症的原因分析和诊断治疗措施
颅脑损伤后低钠血症的原因分析和诊断治疗措施【摘要】：目的:探讨颅脑损伤后低钠血症的可能原因和诊断治疗措施。
方法：回顾性分析76例颅脑损伤后并发低钠血症患者，根据低钠血症原因的不同，采取不同的治疗措施，早期补充浓氯化钠治疗，配合激素治疗，及时纠正低钠血症。
结果：本组76例，低钠血症纠正，临床症状消失，临床治愈67例；2例病情迁延，住院两次后治愈，最长住院时间65天；病残5例；死亡2例，死因为重型颅脑损伤致脑干功能衰竭。
结论：颅脑损伤并发低钠血症主要原因是中枢性损伤引起抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑性耗盐综合征（CSWS），导致低钠血症，早期胃肠补钠及静脉输液补3—5%浓氯化钠，配合激素治疗，能有效纠正低钠血症，促进脑功能恢复，改善预后。
【关键词】：颅脑损伤颅底骨折低钠血症垂体功能监测浓氯化钠颅脑损伤是神经外科常见病，伤后水电解质紊乱是颅脑损伤常见并发症，其中低钠血症是其中一种。
发生低钠血症的常见原因有：一方面因颅脑损伤摄入不足、同时脱水治疗导致钠排出增多。
另外，颅脑损伤致下丘脑、垂体功能不全导致抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑性耗盐综合征（CSWS）等中枢性低钠血症。
低钠血症能对神经细胞造成较大损伤，导致神经功能障碍加重。
低钠血症不能及时有效诊断治疗，患者会出现一系列临床表现，加重病情，甚至死亡。
本文回顾性总结分析我科2009年4月至2021年2月收治的76例颅脑损伤后并发低钠血症患者，以探讨可能的原因和诊断治疗措施。
结果如下：•1.临床资料：1.1一般资料：本组76例，男性 58 例，女性 18 例。
年龄17—82岁，平均46.7 岁。
颅脑损伤合并颅底骨折37例，伴脑脊液耳漏或脑脊液鼻漏21例。
GCS评分12—15分 13 例，9—12分 47 例，＜8分 16例。
脑性耗盐综合征（CSWS） 26 例，抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 31例，失钠原因无法鉴别 19 例。
颅脑外伤患者低钠血症及DI的诊断与治疗
➢ 住院18天后，患者颅脑CT显示环池及脑沟脑回显示清晰， 出院
入院第 7天
入院第 12天
入院第 18天（出院时）
经验教训
➢ 入院应用脱水药物后2天意识转清，放松了警惕！！ ➢ 脱水药物！！ ➢ 饮食差！！ ➢ 是否合并代谢紊乱？ ➢ ICP检测？？CPP控制？？
CSWS治疗
➢ 积极治疗原发病 ➢ 补水补钠 ➢ 恢复血容量 ➢ 应用盐皮质激素类药物（醛固酮，但临床无可用药物） ➢ 应用糖皮质激素（理盐功能为盐皮质激素的1/500），
醋酸可的松或氢化可的松 ➢ NS50ml+氢化可的松50-100mg bid，症状缓解后可改
为口服
糖皮质激素
➢ 氢化可的松，可的松存在保钠作用，为盐皮质激 素醛固酮的1/500
➢ 当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活 RAAS系统，醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠离子增加，进而 引起水重吸收增加，细胞外液容量增多
➢ 血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加
醛固酮分泌调节示意图
循
环 血
肾动脉压下降
+
肾
-
量
致密斑钠负荷减少
近球细胞
减
交感神经兴奋
少
CSWS
➢ 1950年 Peters 首先提出 ➢ 机制：与TBI后利钠肽释放增加有关：
➢ 心房利钠多肽 (ANP)、脑利钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP)
➢ 强烈利尿利钠（为速尿的500-1000倍） ➢ 肾小球虑过率的增加，阻止髓内集合管钠的重吸收，抑止
醛固酮的作用 ➢ 尿钠排除增多，排水增多 ➢ 低钠血症，循环血容量减少
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南医大附属逸夫医院神经外科 徐华中
病史
• 患者 女 59岁 于2015-12-18因外伤在我院行开颅手 术，术前血钠正常，术后第八天出现血钠低，最 低值110mmol/L。予补钠治疗后血钠可恢复正常， 但维持不了几天，又开始下降。反反复复。 • 患者于2016-02-07要求出院，复查血钠124mmol/L， 复查头部CT幕上脑室轻度扩ol/L。
头部CT示左侧额颞顶部开颅术后、脑膜脑 膨出；左额颞顶叶脑外伤后遗软化灶与侧 脑室贯通。
问题
• 现在补钠是（0.9%的盐水500ml+10%的钠 60ml静滴 2次/日）。还需要做些什么检查 和治疗？ • 大家可以谈一下对脑外伤后顽固性低钠血 症的见解。
• 抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）:ADH 分泌增多肾过度保水出现稀释性低钠血症。
• 脑性盐耗综合征（CSWS）:可能某种原因致 肾保钠障碍，钠大量随尿排出。
诊断依据与鉴别诊断
• SIADH：低血钠，＜135mmol/；滴血渗 透压，＜270；高尿钠，＞20mmol/L；浓 缩尿，渗透压＞300. • CSWS：临床表现可出现精神异常和意识 改变；伴有多尿，高尿钠＞80，低血容量， 限水后使病情恶化。 • 区分依据主要是确定血容量，CSWS血容 量减少，测CVP＜0.58，SIADH体内水分 潴留。
治疗
• SIADH：治疗核心是限制液体入量，小于 1000ml/24h；适量补充钠盐，一般情况下限 制生理盐水＜250ml/24h；速尿40mg iv q8h； ACTH 25U im bid。 • CSWS：补充血容量；补充钠盐；激素保钠 排钾作用；白蛋白。