感染性休克-病例讨论ppt课件
合集下载
感染性休克-PPT演示课件
促肾上腺皮质激素分泌增加，血糖升高 6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡肽、
细胞因子、一氧化氮产生增加
14
（三）内脏器官的继发性损害
1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺 不张
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑； 尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死
3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血 栓形成引起局灶性心肌坏死
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
微循环“只进不出”，回心血 量减少
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠 度增加
回心血量降低，心排量减少， 血压下降
11
（一）微循环改变
3.微循环衰竭期（DIC）
内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞 破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭
微循环血管，麻痹扩张，灌流 特点：不灌不流，灌流停止 血细胞粘附聚集加重，微血栓 形成，发生DIC 细胞破坏，组织器官受损，功 能受损 休克不可逆
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）
8
三、休克——病理生理
（一）微循环改变 1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压 力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血 管收缩、毛细血管血容量减少
9
正常微循环
微动脉和微静脉之间的血液循 环：微动脉、后微动脉、毛细血管
前括约肌、真毛细血管、微静脉、直 捷通路、动静脉吻合支
休克代偿期微循环缺血性缺氧
微循环“只出不进”、组织液 回吸收—自身输血 动静脉短路开放-回心血量增加 组织灌注不足---细胞缺氧 去除病因，积极复苏，休克可 纠正
10
（一）微循环改变
2.微循环扩张期（淤血缺氧期）
组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚 集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、 血液滞留微循环内
细胞因子、一氧化氮产生增加
14
（三）内脏器官的继发性损害
1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺 不张
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑； 尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死
3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血 栓形成引起局灶性心肌坏死
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
微循环“只进不出”，回心血 量减少
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠 度增加
回心血量降低，心排量减少， 血压下降
11
（一）微循环改变
3.微循环衰竭期（DIC）
内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞 破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭
微循环血管，麻痹扩张，灌流 特点：不灌不流，灌流停止 血细胞粘附聚集加重，微血栓 形成，发生DIC 细胞破坏，组织器官受损，功 能受损 休克不可逆
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）
8
三、休克——病理生理
（一）微循环改变 1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压 力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血 管收缩、毛细血管血容量减少
9
正常微循环
微动脉和微静脉之间的血液循 环：微动脉、后微动脉、毛细血管
前括约肌、真毛细血管、微静脉、直 捷通路、动静脉吻合支
休克代偿期微循环缺血性缺氧
微循环“只出不进”、组织液 回吸收—自身输血 动静脉短路开放-回心血量增加 组织灌注不足---细胞缺氧 去除病因，积极复苏，休克可 纠正
10
（一）微循环改变
2.微循环扩张期（淤血缺氧期）
组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚 集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、 血液滞留微循环内
感染性休克护理ppt完整课件可修改文字
液体治疗
5
五、治疗原则
（1）首选去甲肾上腺素；建议需要更多缩血管药物才能维持足够血压时，用肾上腺素（加用或替代);（2）以肾上腺素为优先替代选择；（3）可使用血管加压素(0.03u/min)；（4）多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者。
血管活性药物
6
五、治疗原则
血糖控制
13
五、治疗原则
（1）建议对于存在出血风险的严重感染性休克患者预防应用质子泵抑制剂或H2受体阻断剂（建议首选质子泵抑制剂）；（2）对于没有出血风险的患者可以不使用药物预防应激性溃疡出血。
（1）对于治疗目标、预后应与患者及家属及时进行沟通；（2）应根据文化、经济层次尽早与家属沟通终止治疗的相关事宜。
2022/3/6
二、病因
二、病因
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
感染引起ARDS的机械通气
11
五、治疗原则
（1）推荐间歇注射或连续点滴达到预定镇静终点，且每天中断/减少镇静剂，使患者清醒再点滴药物；（研究表明，连续性点滴镇静剂增加患者机械通气和ICU入住时间）（2）应避免肌松剂的使用，如果患者必须要使用肌松剂，应间断静脉推注，持续输注时应监测镇静、肌松程度；（3）对于严重脓毒症导致ARDS的患者，可早期短程使用肌松剂，疗程不超过48h。
2022/3/6
二、病因
(二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤。器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗。
5
五、治疗原则
（1）首选去甲肾上腺素；建议需要更多缩血管药物才能维持足够血压时，用肾上腺素（加用或替代);（2）以肾上腺素为优先替代选择；（3）可使用血管加压素(0.03u/min)；（4）多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者。
血管活性药物
6
五、治疗原则
血糖控制
13
五、治疗原则
（1）建议对于存在出血风险的严重感染性休克患者预防应用质子泵抑制剂或H2受体阻断剂（建议首选质子泵抑制剂）；（2）对于没有出血风险的患者可以不使用药物预防应激性溃疡出血。
（1）对于治疗目标、预后应与患者及家属及时进行沟通；（2）应根据文化、经济层次尽早与家属沟通终止治疗的相关事宜。
2022/3/6
二、病因
二、病因
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
感染引起ARDS的机械通气
11
五、治疗原则
（1）推荐间歇注射或连续点滴达到预定镇静终点，且每天中断/减少镇静剂，使患者清醒再点滴药物；（研究表明，连续性点滴镇静剂增加患者机械通气和ICU入住时间）（2）应避免肌松剂的使用，如果患者必须要使用肌松剂，应间断静脉推注，持续输注时应监测镇静、肌松程度；（3）对于严重脓毒症导致ARDS的患者，可早期短程使用肌松剂，疗程不超过48h。
2022/3/6
二、病因
(二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤。器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗。
感染性休克病历PPT课件
91
22.93 89.92 106.4 108
16.97 10.85 8.00 7.44 6.42 91.48 85.74 84.42 82.25 81.10 61.5 75.6 95.2 90 88.1
99 94 105 90 94
6.72 77.70 97.9
83
38
CRP及PCT
4.21 4.22 4.24 4.25 4.26 4.27 4.28
血常规：白细胞5.06×10^9/L， 红细胞3.92×10^12/L， 血小板162×10^9/L，
6
7
8
9
手术
查无明显手术禁忌，于2017年4月12日全麻下行胰 十二指肠切除术，分别行胆囊空肠吻合、胰腺断端空肠 端侧吻合、胃空肠吻合及空肠空肠侧侧吻合，术中输红 细胞10单位，血浆900毫升，冷沉淀1单位，术后返回外 三科病房，予以抗炎、补液、抑酸、纠正贫血、低蛋白、 营养支持等对症治疗。患者于2017年4月21日因心慌、 气短，心率152次/分，血氧饱和度降至88%，为求进一 步治疗转入ICU。
21
优化阶段：
继续给予血管活性药物去甲肾上腺素 0.3ug/kg/h持续泵入
给予行迷你补液试验，结果提示有容量反 应性，遂继续给予补液治疗。
22
液体出入量
总入 总出 平衡
右上
引 右下 流 左侧
腹腔
4.21 3417 1150 +2267 10 300 20
4.22 3278 2294 +1584 5 65 0
4.23 5551 3015 +2536 0 370 0
4.24 3740 2850 +890 20 50 0
23
稳定阶段、清除阶段
22.93 89.92 106.4 108
16.97 10.85 8.00 7.44 6.42 91.48 85.74 84.42 82.25 81.10 61.5 75.6 95.2 90 88.1
99 94 105 90 94
6.72 77.70 97.9
83
38
CRP及PCT
4.21 4.22 4.24 4.25 4.26 4.27 4.28
血常规：白细胞5.06×10^9/L， 红细胞3.92×10^12/L， 血小板162×10^9/L，
6
7
8
9
手术
查无明显手术禁忌，于2017年4月12日全麻下行胰 十二指肠切除术，分别行胆囊空肠吻合、胰腺断端空肠 端侧吻合、胃空肠吻合及空肠空肠侧侧吻合，术中输红 细胞10单位，血浆900毫升，冷沉淀1单位，术后返回外 三科病房，予以抗炎、补液、抑酸、纠正贫血、低蛋白、 营养支持等对症治疗。患者于2017年4月21日因心慌、 气短，心率152次/分，血氧饱和度降至88%，为求进一 步治疗转入ICU。
21
优化阶段：
继续给予血管活性药物去甲肾上腺素 0.3ug/kg/h持续泵入
给予行迷你补液试验，结果提示有容量反 应性，遂继续给予补液治疗。
22
液体出入量
总入 总出 平衡
右上
引 右下 流 左侧
腹腔
4.21 3417 1150 +2267 10 300 20
4.22 3278 2294 +1584 5 65 0
4.23 5551 3015 +2536 0 370 0
4.24 3740 2850 +890 20 50 0
23
稳定阶段、清除阶段
《感染性休克》课件
抗生素治疗
01
02
03
早期使用
一旦确诊感染性休克，应 尽早使用抗生素治疗，以 控制感染源。
抗生素选择
根据患者的病情和感染病 原体类型，选择敏感、有 效的抗生素，并注意避免 耐药性的产生。
抗生素使用时间
抗生素的使用时间应根据 患者的病情和治疗效果进 行调整，一般需要持续使 用至感染得到控制。
支持治疗
免疫调节治疗
对于免疫功能低下的患者，可考虑使 用免疫调节剂或免疫球蛋白等药物治 疗，以提高免疫力。
03 感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包 括维生素、矿物质和蛋白质， 以维持身体健康和提高免疫力
。
适量运动
定期进行适度的体育锻炼，增 强体质，提高免疫力。
保持良好的作息
保证充足的睡眠和规律的作息 时间，避免过度疲劳和熬夜。
案例三：脓毒症合并感染性休克
患者情况
患者为老年女性，因长期卧床导致褥疮感染，进而引发全身性感染 和脓毒症合并感染性休克。
治疗方案
患者入院后立即进行抗感染和抗休克治疗，同时对褥疮进行清创处 理。根据患者的病情和病原学检查结果，选择敏感抗生素进行治疗 。
治疗效果
经过积极治疗，患者的病情得到控制，生命体征逐渐平稳。但因患者 长期卧床，身体虚弱，容易感染其他疾病，需要继续观察治疗。
呼吸支持
对于呼吸困难的患者，应 给予吸氧、机械通气等呼 吸支持治疗，以维持呼吸 功能。
循环支持
对于循环功能不全的患者 ，应给予强心、利尿等循 环支持治疗，以改善循环 状态。
营养支持
对于不能进食或进食不足 的患者，应给予肠内或肠 外营养支持，以满足患者 的营养需求。
感染性休克讲课课件
详细描述
患者，男，68岁，因咳嗽、气促、发热和肺部影像学异常入 院。诊断为重症肺炎，随后出现感染性休克。医生给予机械 通气、抗生素治疗和液体复苏等措施，患者病情逐渐好转。
病例三：外科手术并发感染性休克
总结词
该病例强调了外科手术后并发感染性休克的预防和早期识别。
详细描述
患者，女，45岁，因胆结石入院，拟行胆囊切除术。术后患者出现高热、寒战 和呼吸急促等症状，诊断为感染性休克。医生立即给予抗生素治疗和液体复苏 ，患者最终康复出院。
02
感染性休克主要由细菌感染引起 ，最常见的病原体包括大肠杆菌 、金黄色葡萄球菌和肺炎克雷伯 菌等。
感染性休克的影响
感染性休克可导致多器官功能衰竭、 弥漫性血管内凝血、急性呼吸窘迫综 合征等严重后果，甚至危及生命。
感染性休克患者的死亡率较高，即使 存活，也可能会遗留器官功能障碍等 后遗症。
流行病学及发病率
感谢您的观看
物。
营养支持
对于营养不良或消化吸收不良的 患者，应给予肠内或肠外营养支 持，以维持机体基本的代谢需求
。
增强免疫力
鼓励患者进行适当的锻炼，如散 步、太极拳等，以增强体质，提 高免疫力。同时，注意避免过度
劳累和熬夜。
合理使用抗生素及抗病毒药物
抗生素使用原则
感染性休克患者应尽早使用广谱抗生素，覆盖可能的病原 体，同时进行药敏试验，根据药敏结果调整抗生素种类和 剂量。
手术或介入治疗可清除感染病 灶，控制感染，减轻对机体的 损害。
应在抗感染和支持治疗的基础 上，根据患者具体情况选择是 否进行手术或介入治疗。
05 感染性休克的预防及控制 措施
加强医院感染控制
01 02
严格执行消毒隔离制度
患者，男，68岁，因咳嗽、气促、发热和肺部影像学异常入 院。诊断为重症肺炎，随后出现感染性休克。医生给予机械 通气、抗生素治疗和液体复苏等措施，患者病情逐渐好转。
病例三：外科手术并发感染性休克
总结词
该病例强调了外科手术后并发感染性休克的预防和早期识别。
详细描述
患者，女，45岁，因胆结石入院，拟行胆囊切除术。术后患者出现高热、寒战 和呼吸急促等症状，诊断为感染性休克。医生立即给予抗生素治疗和液体复苏 ，患者最终康复出院。
02
感染性休克主要由细菌感染引起 ，最常见的病原体包括大肠杆菌 、金黄色葡萄球菌和肺炎克雷伯 菌等。
感染性休克的影响
感染性休克可导致多器官功能衰竭、 弥漫性血管内凝血、急性呼吸窘迫综 合征等严重后果，甚至危及生命。
感染性休克患者的死亡率较高，即使 存活，也可能会遗留器官功能障碍等 后遗症。
流行病学及发病率
感谢您的观看
物。
营养支持
对于营养不良或消化吸收不良的 患者，应给予肠内或肠外营养支 持，以维持机体基本的代谢需求
。
增强免疫力
鼓励患者进行适当的锻炼，如散 步、太极拳等，以增强体质，提 高免疫力。同时，注意避免过度
劳累和熬夜。
合理使用抗生素及抗病毒药物
抗生素使用原则
感染性休克患者应尽早使用广谱抗生素，覆盖可能的病原 体，同时进行药敏试验，根据药敏结果调整抗生素种类和 剂量。
手术或介入治疗可清除感染病 灶，控制感染，减轻对机体的 损害。
应在抗感染和支持治疗的基础 上，根据患者具体情况选择是 否进行手术或介入治疗。
05 感染性休克的预防及控制 措施
加强医院感染控制
01 02
严格执行消毒隔离制度
感染性休克-病例讨论PPT课件
白、血浆等 • 07：00 血压 80/51mmHg 入院以来入量3269ml 出量 1650 • 09：00 血压 85/52mmHg CVP 15cmH2O • 11：00 家属要求转上级医院
7
治疗及转归
项目
白细胞
血常规 中性细胞比
血红蛋白
血小板
总胆红素
白蛋白
尿素
生化
肌酐 肌酸激酶
肌酸激酶同工酶
2266
抗生素治疗(2016SCC)
① 1h内尽快静脉给予抗生素治疗 ② 使用一种或者更多的抗生素进行经验性的广谱治疗，覆盖包括细菌及可能
的真菌或者病毒 ③ 一旦确认病原微生物并获得药敏结果和（或）临床情况已充分改善，降阶
梯治疗 ④ 大多数严重感染，使用抗生素治疗7-10d是足够的 ⑤ 检测降钙素原(PCT)水平，有助于缩短脓毒症患者抗生素使用的疗程
2277
感染源的控制(2016SCC)
① 尽早明确或者排除感染的解剖学位置 ② 血管内导管是可能的感染源时，推荐在建立其他血管通路后迅速拔除
2288
液体治疗(2016SCC)
① 推荐进行补液试验 ② 推荐选择晶体液 ③ 建议使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏 ④ 不建议使用羟乙基淀粉进行血容量扩充
（1）早期复苏： 液体复苏，最初6H复苏目标（CVP 8-12，MAP≧65mmHg，尿量>0.5ml/(kg/H), ScvO2>70%,SvO2>65%） 如经积极补液治疗后（20-40ml/kg）仍呈低血压或血乳酸>4mmol/L，开始EGDT(
早期目标导向的液体复苏) （2）液体治疗 最初30分钟 晶体液1000ml 或 胶体液300-500ml 胶体液 右旋糖苷、羟乙基淀粉、血浆、白蛋白 晶体液 平衡盐（林格液） （3）血管活性药物 缩血管药物、扩血管药物、抗胆碱能药物
7
治疗及转归
项目
白细胞
血常规 中性细胞比
血红蛋白
血小板
总胆红素
白蛋白
尿素
生化
肌酐 肌酸激酶
肌酸激酶同工酶
2266
抗生素治疗(2016SCC)
① 1h内尽快静脉给予抗生素治疗 ② 使用一种或者更多的抗生素进行经验性的广谱治疗，覆盖包括细菌及可能
的真菌或者病毒 ③ 一旦确认病原微生物并获得药敏结果和（或）临床情况已充分改善，降阶
梯治疗 ④ 大多数严重感染，使用抗生素治疗7-10d是足够的 ⑤ 检测降钙素原(PCT)水平，有助于缩短脓毒症患者抗生素使用的疗程
2277
感染源的控制(2016SCC)
① 尽早明确或者排除感染的解剖学位置 ② 血管内导管是可能的感染源时，推荐在建立其他血管通路后迅速拔除
2288
液体治疗(2016SCC)
① 推荐进行补液试验 ② 推荐选择晶体液 ③ 建议使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏 ④ 不建议使用羟乙基淀粉进行血容量扩充
（1）早期复苏： 液体复苏，最初6H复苏目标（CVP 8-12，MAP≧65mmHg，尿量>0.5ml/(kg/H), ScvO2>70%,SvO2>65%） 如经积极补液治疗后（20-40ml/kg）仍呈低血压或血乳酸>4mmol/L，开始EGDT(
早期目标导向的液体复苏) （2）液体治疗 最初30分钟 晶体液1000ml 或 胶体液300-500ml 胶体液 右旋糖苷、羟乙基淀粉、血浆、白蛋白 晶体液 平衡盐（林格液） （3）血管活性药物 缩血管药物、扩血管药物、抗胆碱能药物
感染性休克PPT演示课件
中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量 明显减少、血压明显下降 等症状，需要积极补液和 抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血 压测不出等严重症状，病 情危急，需要立即采取抢 救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽 早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可 能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程 中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子 等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调 节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功 能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者 的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症 状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施， 包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患 者的免疫力和抵抗力。
感染性休克医学PPT课件
15
Sepsis(脓毒症或败血症）
感染+SIRS
16
Severe Sepsis
(严重脓毒症或严重全身性感染）
Sepsis+脏器功能不全
17
感染性休克（septic shock)
脓毒症+休克
18
感染性休克（ septic shock ）
发病率及病死率呈上升趋势
美国1970年每10万人中本病死亡人数为1.7 1980年为4.2 1990年达7.9
直接通路
由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉
经常处于开放状态 安静状态下，大部分血液经此通路回心
29
迂回通路
由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉
安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开 放，物质交换主要在此处进行。
30
短路分流
由微动脉、通过动静脉吻合支到微 静脉
4
低血容量性休克（hypovolemic shock）
是儿童最常见的休克 病因为低血容量 出血 胃肠炎 多尿 液体转移至第三间隙
5
病例一
男，1.5岁 睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安 面色苍白，心率180次/分； 术后6小时血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg; 考虑术后腹腔内出血，准备剖腹探察
全身炎症反应（SIRS）---诊断标准
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：成人>90次/分，儿童>90-100次
/分，婴儿>120次/分，新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg）
或呼吸急促：成人>20次/分，儿童>40次/分； 婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
Sepsis(脓毒症或败血症）
感染+SIRS
16
Severe Sepsis
(严重脓毒症或严重全身性感染）
Sepsis+脏器功能不全
17
感染性休克（septic shock)
脓毒症+休克
18
感染性休克（ septic shock ）
发病率及病死率呈上升趋势
美国1970年每10万人中本病死亡人数为1.7 1980年为4.2 1990年达7.9
直接通路
由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉
经常处于开放状态 安静状态下，大部分血液经此通路回心
29
迂回通路
由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉
安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开 放，物质交换主要在此处进行。
30
短路分流
由微动脉、通过动静脉吻合支到微 静脉
4
低血容量性休克（hypovolemic shock）
是儿童最常见的休克 病因为低血容量 出血 胃肠炎 多尿 液体转移至第三间隙
5
病例一
男，1.5岁 睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安 面色苍白，心率180次/分； 术后6小时血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg; 考虑术后腹腔内出血，准备剖腹探察
全身炎症反应（SIRS）---诊断标准
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：成人>90次/分，儿童>90-100次
/分，婴儿>120次/分，新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg）
或呼吸急促：成人>20次/分，儿童>40次/分； 婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
感染性休克病症PPT演示课件
感染性休克治疗原则与措施
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶 、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进 行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用 针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高 患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的 治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、 抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验 室指标和影像学表现等，及时评 估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应 在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应 及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减 压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌 等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察， 了解其康复情况和生活质量，为 临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念 、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲 解药物的作用、副作用及注意事项。
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶 、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进 行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用 针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高 患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的 治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、 抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验 室指标和影像学表现等，及时评 估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应 在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应 及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减 压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌 等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察， 了解其康复情况和生活质量，为 临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念 、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲 解药物的作用、副作用及注意事项。
感染性休克病例讨论护理课件
护理模式创新
团队协作
建立跨学科的护理团队，包括医生、护士、营养师、康复师等， 共同为感染性休克患者提供全面、专业的护理服务。
快速反应
建立快速响应机制，对感染性休克患者的病情状况进行快速评估和 干预，以降低病死率。
心理支持
加强对感染性休克患者的心理支持，减轻其焦虑、恐惧等不良情绪 ，提高治疗依从性和康复效果。
护理经验总结
对护理过程中的经验教训进行总结 ，提出改进建议。
护理问题与挑战
常见护理问题
在感染性休克护理中遇到的常见 问题，如液体管理、感染控制等
。
护理挑战
面临的挑战和困难，如患者病情 复杂、家属沟通等。
解决策略
针对问题与挑战提出解决策略和 应对措施。
05
感染性休克护理研究进展
新技术应用
监测技术
分类
感染性休克可分为高排低阻型和低排高阻型，前者表现为血 压正常或升高，但心输出量增加，外周血管阻力降低；后者 表现为血压下降，心输出量减少，外周血管阻力增加。
病因与病理生理
病因
感染性休克的常见病原体包括细菌、病毒、真菌等，其中以细菌感染最常见。 常见的感染途径包括呼吸道、消化道、泌尿道、皮肤等。
病理生理
感染性休克时，微生物及其毒素等产物会导致机体炎症反应失控，引起微循环 障碍、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和多器官功能衰竭等病理生理改变。
临床表现与诊断
临床表现
感染性休克患者常出现发热、寒战、呼吸急促、心率加快、血压下降、意识障碍 等症状。病情严重时可能出现多器官功能衰竭，如急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综 合征等。
合理使用抗生素
疼痛护理
对于疼痛明显的患者，采取适当的疼 痛缓解措施，如药物止痛、心理疏导 等。
感染性休克的治疗学习课件ppt
第十六页，共二十四页。
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
---------------------------------------------------------------------------------------------------
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
---------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克 ppt课件
纠正
最初常用等张液快速滴注，以后逐渐降低张力 给予适量胶体液：低右、血浆等
ppt课件
28
血管活性药物
适应症：经扩容后血压仍低，低动力型 休克 必须在扩容基础上使用，并持续滴入
ppt课件
29
升压药
低血压复苏时首选多巴胺 对多巴胺效果欠佳者可选用肾上腺素或去甲肾
上腺素
多巴酚丁胺仅用于心功能不全者 多巴胺和多巴酚丁胺最好不要同时配伍
ppt课件 19
诊断
重度：症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快， 呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、 紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显 延长（>3秒），血压降低，脉压差变窄，少尿 或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高。 实验室检查：代酸或混合型酸中毒，严重低氧 血症，氧供依赖性氧耗，血乳酸明显增高， DIC，低血糖。
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：>90-100次/分，婴儿>120次/分， 新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg） 或呼吸急促：>40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
ppt课件
40
病因治疗
合理选用抗生素控制感染 密闭腔隙的感染需要外科引流 起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击” 根据临床疗效和微生物学结果再评价 调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生 素 最终选择依据血培养和药敏试验
ppt课件 41
感染性休克治疗成功指征
心率恢复正常 毛细血管再充盈时间≤2秒 脉搏正常，肢体暖 尿量>1ml/kg·h 且意识状态恢复
感染性休克(共57张PPT)
1992;101:1644-55. 白细胞计数 12,000/mL,或 4,000/mL, 或不成熟中性粒细胞>10% 维持器官正常血流所必须的成分，能加速纤溶并抑制血栓形成和炎症
1996;5:223-8; Vervloet MG et al. 人体对微生物的炎症反应
‡Angus DC et al. 炎症介质如TNF、IL-1等的释放是机体代偿性炎症反应，为宿主防御功能的重要介质，有利于入侵病原菌的清除。 4）白细胞计数>12X109/L或<4X109/L或不成熟粒细胞>10％等。
机体的炎症反应
炎症介质的释放： 尽管人体免疫细胞能识别LPS并激活全身免疫系统 来清除细菌，但是病原微生物及其产物引起的炎症 介质的过度表达，是导致感染性休克、多器官功能 障碍发生、发展的主要原因
NO的毒性作用 PMN介导的组织损伤 凝血途径的激活
NO的毒性作用
NO激活可溶性鸟苷酸环化酶，引起血管平滑肌扩 张及降低收缩的反应性，造成顽固性低血压的发生 和心肌收缩性的抑制
1992;101:1644-55.
J Crit Illness.选择用药的时间、剂量也不清楚，在实际治疗方案中所选时 间往往偏迟； 炎症介质如TNF、IL-1等的释放是机体代偿性炎症反应，为宿主防御功能的重要介质，有利于入侵病原菌的清除。
我国每年约有3 000 000例发生重型脓毒症，其中，每年大约有100万患者死于该病 Endogenous Activated Protein C Modulates Coagulation, Fibrinolysis, and Inflammation in
重型脓毒症: A Growing Healthcare Challenge
Sepsis Cases Total US Population/1,000
1996;5:223-8; Vervloet MG et al. 人体对微生物的炎症反应
‡Angus DC et al. 炎症介质如TNF、IL-1等的释放是机体代偿性炎症反应，为宿主防御功能的重要介质，有利于入侵病原菌的清除。 4）白细胞计数>12X109/L或<4X109/L或不成熟粒细胞>10％等。
机体的炎症反应
炎症介质的释放： 尽管人体免疫细胞能识别LPS并激活全身免疫系统 来清除细菌，但是病原微生物及其产物引起的炎症 介质的过度表达，是导致感染性休克、多器官功能 障碍发生、发展的主要原因
NO的毒性作用 PMN介导的组织损伤 凝血途径的激活
NO的毒性作用
NO激活可溶性鸟苷酸环化酶，引起血管平滑肌扩 张及降低收缩的反应性，造成顽固性低血压的发生 和心肌收缩性的抑制
1992;101:1644-55.
J Crit Illness.选择用药的时间、剂量也不清楚，在实际治疗方案中所选时 间往往偏迟； 炎症介质如TNF、IL-1等的释放是机体代偿性炎症反应，为宿主防御功能的重要介质，有利于入侵病原菌的清除。
我国每年约有3 000 000例发生重型脓毒症，其中，每年大约有100万患者死于该病 Endogenous Activated Protein C Modulates Coagulation, Fibrinolysis, and Inflammation in
重型脓毒症: A Growing Healthcare Challenge
Sepsis Cases Total US Population/1,000
病例讨论-感染性休克ppt课件
血容量，如万汶（没有想到）； 2. 无动、静脉监测（无能为力）； 3. 未进行体温监测（懒惰）； 4. 未尝试压力控制模式。 其实最大的问题是思想上未引起足够重视。尤其夜 班期间精神、体力都不充沛容易产生懒惰心理，使 得有些方面准备不足。
36
谢 谢！
37
14
b.诱导的同时积极补液治疗；围术期补液量包括① 基础生理需要量②术前禁食水和非正常丢失量③ 液体再分布量④血管扩张量⑤手术失血量。 小儿围术期生理需求量按421法则计算，同时估算 患儿禁食水量和术前体液丢失量，术前缺失量的 一半在第1小时输给，其余一半再分2份，分别在 第2和第3小时给予。
15
4
患儿入室情况
• 生命体征：BP：73/50mmHg，HR： 170bpm ，体温未测，呼吸浅快，四肢脉搏 细弱，冰凉，脉压差小，面色苍白，腹部膨 隆。
• 神智尚可，但烦躁不安，表情痛苦，挣扎无 力，呻吟声小
• 带尿管、胃管入室 • 符合感染性休克状态
5
相关概念
全身炎症反应综合征（SIRS）：诊断标准为至少出现 下列4项中的2项，其中1项为体温或白细胞计数异 常：
32
转归
• 术后带管送PICU，予以抗炎、补液、营养等治疗 8天后转入小儿普外科继续治疗，于2015-4-14日 痊愈出院。
33
总结
• 该病例涉及到的麻醉处理有两方面： ①小儿麻醉的处理：要求熟悉小儿呼吸、循环、 泌尿、中枢神经等系统的特点，并针对性的进行 处理。包括气道管理，补液、保温、用药等各方 面有别于成人麻醉，需要重视。 ②感染性休克的麻醉处理： a.减少麻醉药物剂量； b.抗休克：积极补液、输血等； c.抗感染：应用抗生素；（术前已做皮试，但术中 未来得及使用）
时，且是在手术刚开始时检查的，无明显出血， 但血色素相差较大，原因可能是①采集血气时操 作不当如肝素稀释；②是血气分析仪本身误差较 大； ③随着小肠逐步坏死部分血液积聚于坏死的 小肠组织，不参与有效的血液循环。 • 同样PH值也较术前小。 • 个人认为血气分析仪误差可能性较大
36
谢 谢！
37
14
b.诱导的同时积极补液治疗；围术期补液量包括① 基础生理需要量②术前禁食水和非正常丢失量③ 液体再分布量④血管扩张量⑤手术失血量。 小儿围术期生理需求量按421法则计算，同时估算 患儿禁食水量和术前体液丢失量，术前缺失量的 一半在第1小时输给，其余一半再分2份，分别在 第2和第3小时给予。
15
4
患儿入室情况
• 生命体征：BP：73/50mmHg，HR： 170bpm ，体温未测，呼吸浅快，四肢脉搏 细弱，冰凉，脉压差小，面色苍白，腹部膨 隆。
• 神智尚可，但烦躁不安，表情痛苦，挣扎无 力，呻吟声小
• 带尿管、胃管入室 • 符合感染性休克状态
5
相关概念
全身炎症反应综合征（SIRS）：诊断标准为至少出现 下列4项中的2项，其中1项为体温或白细胞计数异 常：
32
转归
• 术后带管送PICU，予以抗炎、补液、营养等治疗 8天后转入小儿普外科继续治疗，于2015-4-14日 痊愈出院。
33
总结
• 该病例涉及到的麻醉处理有两方面： ①小儿麻醉的处理：要求熟悉小儿呼吸、循环、 泌尿、中枢神经等系统的特点，并针对性的进行 处理。包括气道管理，补液、保温、用药等各方 面有别于成人麻醉，需要重视。 ②感染性休克的麻醉处理： a.减少麻醉药物剂量； b.抗休克：积极补液、输血等； c.抗感染：应用抗生素；（术前已做皮试，但术中 未来得及使用）
时，且是在手术刚开始时检查的，无明显出血， 但血色素相差较大，原因可能是①采集血气时操 作不当如肝素稀释；②是血气分析仪本身误差较 大； ③随着小肠逐步坏死部分血液积聚于坏死的 小肠组织，不参与有效的血液循环。 • 同样PH值也较术前小。 • 个人认为血气分析仪误差可能性较大
感染性休克病例讨论徐巧敏培训课件
感染性休克病例讨论徐巧敏
30
➢ 术中吸出腹腔液1500ml，出血100ml，尿450ml。 ➢ 术中输入：晶体液4050ml
胶体液2500ml 浓缩红细胞800ml 血浆400ml。
➢ 术后患者情况：生命体征平稳，逐渐减少血管活性药物的 使用直至停用，白细胞逐渐恢复正常，肾功能逐渐恢复正 常，X线胸片显示渗出逐渐减少。
48
问题
如何进行麻醉诱导？？
感染性休克病例讨论徐巧敏
49
➢ 患者血流动力学不稳定：依托咪酯、氯胺酮或咪 达唑仑
➢ 注意患者早期心排血量的增加和低蛋白状态使得 使用少于正常剂量的麻醉药就可以达到麻醉效果 。
➢ 麻醉诱导的时候最好有有创动脉压监测持续监测
动脉血压的波动，根据血压变化给予或者泵入血
管活性药物。
➢ 血气分析：监测患者的血红蛋白变化和 电解质、 酸碱平衡情况。必要时给予输血和纠正电解质失 衡的治疗。
感染性休克病例讨论徐巧敏
25
术中是否考虑给予糖皮质激素？？？
感染性休克病例讨论徐巧敏
26
➢ 患者有肾上腺皮质功能不全的危险因素：30年前肾移植手 术，长期服用激素、免疫 抑制剂，消化道穿孔、感染性休 克，依托咪酯诱导，术中应该给予补充糖皮质激素。
梗阻不宜复合吸入N20。
感染性休克病例讨论徐巧敏
53
术中应监测哪些指标？？？
感染性休克病例讨论徐巧敏
54
➢ 动脉血压监测（ABP):严重感染的患者术中容易出 现低血压。ABP可以评估患者的麻醉深浅、容量状 态，而且MAP是导向性目标治疗的指标之一。
➢ Sp02:不仅可以提供氧合的定量信息，而且可以作 为组织灌注的定性指标，另外氧饱和波形随呼吸 的变化可以提示患者 处于低容量。
感染性休克讲解ppt模板
临床表现－MODS 肾脏系统诊: 断标准
1.血清BUN： 35.7mnul/L(100mg/dl) 2.血清Cr： 176.8 mol/L(2.Omg/dl) 3.因肾功能不良需透析者 胃肠系统： 1.应激溃疡出血：需输血 2.中毒性肠麻痹，高度腹胀 肝脏系统： 1.总胆红素：>85.5 mol/L(5mg/ml 2.SGOT或LDH：正常的2倍以上
感染性休克 (septic shock)
定义
感染性休克： 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物
感染引起 的急性循环功能不全，是内因、外引和 医源性因素构 成致病网络，机体由SIRS、严重 败血症发展为MODS过 程的急性循环衰竭，病死率 40％。
多脏器功能不全(multiple organ dysfunction)
LPS
Macrophage
T cell
PБайду номын сангаасlyneuclear
IL-1 TNF
IL-6 Th-1 Th-2
PAF 花生四烯酸
INF IL-4TNF IL-5 IL-2 IL-10 血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常
败血症综合征
感染性休克
机制－神经－内分 泌－体液 交感-肾 垂体-肾 花生四 内皮 其他
主要原因
G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克
G＋球菌：暖休克
常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜
炎、绞窄性肠梗阻、化脓性
梗阻
性胆管炎等、重症病毒性感
染
机制
微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质
机制－免疫炎症失
NO synthase
控 Pathogens
Endotheline
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
07-22 07：00
15.23 94.1 116 28 35.2 32.8 17.21 307 587 46 4.21 18.1 40 >100 0.38 >35000
8
诊断
诊断： 1.脓毒症→感染性休克 2.多脏器功能衰竭 3.右肾周感染 4.右输尿管上段结石 5.左肾结石 6.主动脉夹层术后
动脉低氧血症[氧合指数(PaO2/FiO2)<300 mmHg] 急性少尿(足量液体复苏，但尿量<0.5 ml/kg超过2小时) 肌酐增加>44.2μmol/L(0.5 mg/dL) 凝血功能异常[国际标准化比值(INR)>1.5或活化部分凝血活酶时间(APTT)>60
s] 肠梗阻(肠鸣音消失) 血小板减少[血小板计数(PLT)<100×109/L] 高胆红素血症[血浆总胆红素>70 μmol/L(>4mg/dL)] 组织灌注指标
.
3
病例摘要
赖丽英 女 59岁
.
4
病例摘要
赖丽英 女 59岁
2019-07-21 18：16 相关辅助检查：
肺部+腹盆部CT平扫：1.主动脉术后改变；2.右输尿管上 端结石，伴右输尿管全段扩张，右肾中度积水；3.左肾 结石；4右肾囊肿；5；右肾周围脂肪间隙模糊，考虑炎 性改变；6.肝右叶囊肿；7.胆囊结石；胸部CT平扫未见明 显异常；盆腔CT平扫未见明显异常.Biblioteka 9感染性休克/脓毒症
.
10
疾病概念
脓毒症：是指因感染而引起宿主反应失调进而导致危及生命的器官功能障碍。
感染性（脓毒性）休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要用升压药 维持平均动脉压在６５ ｍｍＨｇ以上，血乳酸在２ ｍｍｏｌ / Ｌ 以上。
.
11
Rhodes A, Evans L E, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016[J]. Intensive Care Medicine, 2017, 45(3):486-552.
summary
感染性休克/脓毒症 病例讨论
晋江市中医院 陈立斌
.
1
目录/contents
01
病例分析
02
疾病简介
03
讨论与提升
.
2
病例摘要
赖丽英 女 59岁
2019-07-21 18：16 主诉：腹痛、腹泻1天 患者1天前无明显诱因出现腹痛，以脐周为甚，持续性闷痛，阵发性加 剧，伴腹泻，无呕吐，无黑便、血便，无发热，无畏冷，无咳嗽，无尿 痛、尿急、尿频，在外未经诊治。
全身炎症反应综合征 （SIRS, Systemic Inflammatory Response Syndrome）
SIRS
Sepsis
脓毒症: SIRS+可疑或明确的感 染
.
重症脓毒症: 脓毒症患者出现器官 功能障碍
Severe Sepsis Septic Shock
脓毒性休克: 严重感染导致的循环衰竭， 表现为经充分液体复苏仍不 能纠正的组织低灌注和低血 压。
14
2001年Sepsis 2.0
Sepsis 1.0基础上+≥2条以下诊断标准
一般指标 发热(>38.3℃) 低体温(体内核心温度<36℃) 心率>90次/分或超过年龄校正后正常值的2个标准差以上 呼吸急促 意识改变 严重水肿或液体正平衡(24 h内>20 ml/kg) 高血糖[血糖>7.7 mmol/L(>140 mg/dl，无糖尿病)]
.
5
诊断
入院诊断： 1.脓毒症 2.多脏器功能衰竭 3.右肾周感染 4.右输尿管上段结石 5.左肾结石 6.主动脉夹层术后
.
6
治疗及转归
• 18：35 给予‘美罗培南 q12h’抗感染 • 20：00 血压 69/43mmHg 立即予液体复苏、深静脉去甲肾上腺素
微泵 • 23：00 血压 76/52mmHg CVP 25cmH2O 去甲泵速 10ml/H予白蛋
疾病概念
脓毒症认识变迁
.
12
认识过程
2001
Sepsis 2.0
1991年
Sepsis 1.0
.
2016
Sepsis 3.0
13
1991年Sepsis 1.0
非特异性损伤引起的全身性炎症反
应，
满足 2条标准: 体温：T> 38C or < 36C 心率： > 90 bpm 呼吸： > 20 bpm 白细胞计数： > 1 2,000/mm3 或 < 4,000/mm3或 幼稚杆状 核粒细胞> 1 0%
白、血浆等 • 07：00 血压 80/51mmHg 入院以来入量3269ml 出量 1650 • 09：00 血压 85/52mmHg CVP 15cmH2O • 11：00 家属要求转上级医院
.
7
治疗及转归
项目
白细胞
血常规 中性细胞比
血红蛋白
血小板
总胆红素
白蛋白
尿素
生化
肌酐 肌酸激酶
肌酸激酶同工酶
既往主动脉夹层支架植入手术史，高血压病史数年。
入院查体：T 36.4℃，P 121次/分，R 20次/分，BP 105/74mmHg 神清，查体合作。全身皮肤、粘膜未见黄染、皮疹、出血点，全身
浅表淋巴结未及肿大。双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏。 口唇无紫绀，咽无红，双侧扁桃体未见肿大。颈软。双肺呼吸音清，未 闻及干湿性啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。腹肌稍紧张， 全腹均压痛，脐周、右侧腹为甚，可疑反跳痛，右肾区叩痛。四肢肌力、 肌张力正常，各病理征未引出。
钾
凝血功能 PT
D-二聚体 降钙素原
肌钙蛋白I
NT-proBNP
.
07-21 18：16
5.75 95.3 139 43 44.7 34.3 15.96 322 345 47 2.93 19.7 40 97 0.75 13300
8.36 95.4 117 42
17.21 315
2.91 19.1 40
炎症指标
白细胞增多[白细胞计数(WBC)>12×109/L] 白细胞减少(WBC<4×109/L) WBC正常但未成熟细胞>10％ C-反应蛋白超过正常值2倍标准差以上 血浆降钙素原超过正常值2倍标准差以上 血流动力学指标
低血压[收缩压(SBP)<90 mm Hg，MAP<70 mm Hg，或SBP下降超过年龄校正 后正常值的2倍标准差以上] 器官功能障碍指标