肾素血管紧张素系统降压药PPT课件
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肾素-血管紧张素系统药理-精品医学 课件
2、在肾素活性增高的大鼠，氯沙坦增加 肾血流量与肾小球滤过率，并减少近 曲小管对水分与 NaCl 的重吸收。
3、氯沙坦对高血压、糖尿病合并肾功能 不全患者也有保护作用。
4、大剂量降低血浆尿酸水平，该作用是 氯沙坦独有的。
〔应用〕治疗各型高血压
• 缬沙坦（代文）
•
对 AT1 受体的亲和力比其对 AT2 受
• 苯那普利(洛汀新)
• 苯那普利为前药，在肝脏中水解为苯 那普利酸起效。口服吸收快，1h 起效， 约 4h 作用达高峰。
• 苯那普利作用强，持效时间长，日服一 次即可。
第三节 AT1受体阻断药
• 本 类 药 有 氯 沙 坦 (losartan) 、 缬 沙 坦 (valsartan) 、 伊 贝 沙 坦 （ erbesartan) 、 坎替沙坦（candesantan）
体的亲和力强 24000 倍。原发性高血压
患者口服缬沙坦 80mg ，在给药后 4 ～
6h 获最大降压效果，降压作用可持续
24h，缬沙坦长期给药也能逆转左室肥
厚和血管壁增厚。
• 伊贝沙坦
•
是一强效、长效的 AT1 受体拮抗药。
对 AT1 受体的选择性比 AT2 受体高
8500～10000 倍。
• 1.试述血管紧张素转化酶抑制药药理作 用和应用。
8、含 -SH 化学结构的 ACE 抑制药 的不良反应：
含有 -SH 基团的卡托普利可产生味觉 障碍、皮疹与白细胞缺乏等与其他含 SH 的药物(如青霉胺)相似的反应。
常用ACE抑制药的特点
卡托普利 captopril
[药理作用] 1.降压作用 快速30min、持续时间10h 2.靶器官保护作用 自由基清除作用
5.长期或大量使用时可出现低血压、心动 过速、头痛、头晕等。
3、氯沙坦对高血压、糖尿病合并肾功能 不全患者也有保护作用。
4、大剂量降低血浆尿酸水平，该作用是 氯沙坦独有的。
〔应用〕治疗各型高血压
• 缬沙坦（代文）
•
对 AT1 受体的亲和力比其对 AT2 受
• 苯那普利(洛汀新)
• 苯那普利为前药，在肝脏中水解为苯 那普利酸起效。口服吸收快，1h 起效， 约 4h 作用达高峰。
• 苯那普利作用强，持效时间长，日服一 次即可。
第三节 AT1受体阻断药
• 本 类 药 有 氯 沙 坦 (losartan) 、 缬 沙 坦 (valsartan) 、 伊 贝 沙 坦 （ erbesartan) 、 坎替沙坦（candesantan）
体的亲和力强 24000 倍。原发性高血压
患者口服缬沙坦 80mg ，在给药后 4 ～
6h 获最大降压效果，降压作用可持续
24h，缬沙坦长期给药也能逆转左室肥
厚和血管壁增厚。
• 伊贝沙坦
•
是一强效、长效的 AT1 受体拮抗药。
对 AT1 受体的选择性比 AT2 受体高
8500～10000 倍。
• 1.试述血管紧张素转化酶抑制药药理作 用和应用。
8、含 -SH 化学结构的 ACE 抑制药 的不良反应：
含有 -SH 基团的卡托普利可产生味觉 障碍、皮疹与白细胞缺乏等与其他含 SH 的药物(如青霉胺)相似的反应。
常用ACE抑制药的特点
卡托普利 captopril
[药理作用] 1.降压作用 快速30min、持续时间10h 2.靶器官保护作用 自由基清除作用
5.长期或大量使用时可出现低血压、心动 过速、头痛、头晕等。
2324肾素血管紧张素系统药理PPT课件
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常用ACEI药物
卡托普利（巯甲丙脯酸）； captopril
依那普利; 赖诺普利; 苯那普利; 福辛普利。
盐酸贝那普利片
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[ACEI药动、药效学特点]：
一. ACEI药动学特点
1.活性药与前药： （1）.活性药:不需激活，肝代谢;
ACEI有效的活性基团有二个 含有巯基(-SH),卡托普利; 含有羧基(-COOH),赖诺普利; 一但结合,则ACE(血管紧张素转化酶)活性 消失,达到抑制效果。
1.联合用药：与小剂量利尿药合用；
2.由于清晨血压升高与心血管事件发生有 关；夜间血压升高与靶器官损害明显相 关，通过分析药物的谷效应和峰效应时 间，合理选择服药时间，维持血压的昼 夜节律性。
3.其他特点：
（1）明显减轻高血压患者常伴有的左心室 肥厚，优于其他药物；
（2）可纠正高血压患者的胰岛素抵抗，其 他药物所不具备；
（BP ↓ ）; 醛固酮(Ald)↓,钠水潴留↓ ，
血容量↓， BP↓ ; • 心室和血管肥厚减轻。
肾素
Ang Ⅱ
Ang Ⅱ
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
激肽原 激肽原酶
缓激肽
血管紧张素转化酶
① （激肽酶Ⅱ）
血管紧张素Ⅱ
②
AT1 血管收缩 醛固酮分泌
（－）
卡托普利
灭活
增加PGs 合成
血管扩张
外周阻力 水、钠潴留 增加
8.改善高血压患者的生活质量,降低死亡率; 9.连续用药无耐受性,停药后不反跳,疗效
不下降; 10.长期用药会反射性的引起肾素活性增加; 11.血钾增高(醛固酮↓,排钾↓) 。
[临床应用］：
1. 治疗高血压: (1)适用于各种类型高血压,原发性及肾
常用ACEI药物
卡托普利（巯甲丙脯酸）； captopril
依那普利; 赖诺普利; 苯那普利; 福辛普利。
盐酸贝那普利片
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[ACEI药动、药效学特点]：
一. ACEI药动学特点
1.活性药与前药： （1）.活性药:不需激活，肝代谢;
ACEI有效的活性基团有二个 含有巯基(-SH),卡托普利; 含有羧基(-COOH),赖诺普利; 一但结合,则ACE(血管紧张素转化酶)活性 消失,达到抑制效果。
1.联合用药：与小剂量利尿药合用；
2.由于清晨血压升高与心血管事件发生有 关；夜间血压升高与靶器官损害明显相 关，通过分析药物的谷效应和峰效应时 间，合理选择服药时间，维持血压的昼 夜节律性。
3.其他特点：
（1）明显减轻高血压患者常伴有的左心室 肥厚，优于其他药物；
（2）可纠正高血压患者的胰岛素抵抗，其 他药物所不具备；
（BP ↓ ）; 醛固酮(Ald)↓,钠水潴留↓ ，
血容量↓， BP↓ ; • 心室和血管肥厚减轻。
肾素
Ang Ⅱ
Ang Ⅱ
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
激肽原 激肽原酶
缓激肽
血管紧张素转化酶
① （激肽酶Ⅱ）
血管紧张素Ⅱ
②
AT1 血管收缩 醛固酮分泌
（－）
卡托普利
灭活
增加PGs 合成
血管扩张
外周阻力 水、钠潴留 增加
8.改善高血压患者的生活质量,降低死亡率; 9.连续用药无耐受性,停药后不反跳,疗效
不下降; 10.长期用药会反射性的引起肾素活性增加; 11.血钾增高(醛固酮↓,排钾↓) 。
[临床应用］：
1. 治疗高血压: (1)适用于各种类型高血压,原发性及肾
肾素-血管紧张素系统药理 ppt课件
通过减少氧自由基产生、抑制缓激肽降解等， 保护血管内皮，恢复内皮细胞依赖性血管舒张 作用
抗动粥作用与抗氧化，减少LDL氧化有关。
抗心肌缺血与心肌保护：
可能与激肽B2受体、PKC等有关。
对胰岛素敏感性的影响：
增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性。 推测由缓激肽介导。
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2.临床应用
高血压：疗效好
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2
思考：
AT1受体拮抗药与ACEI比较及 合用问题
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3
第一节 肾素-血管紧张素系统
（renin-angiotensin system,RAS）
RAS是一个重要体液系统,在调节心血管系 统的正常生理功能与高血压、心肌肥大、充血 性心力衰竭等的病理过程中具有重要作用。
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4
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否
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二、药理作用与应用
1.基本药理作用 阻止AngⅡ的生成：
取消AngⅡ收缩血管、刺激醛固酮释放、增 加血容量、升血压与促心血管肥大增生等作用
利于防治高血压、心衰与心血管重构。
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15
保存缓激肽的活性：
动物实验与临床观察发现长期用ACEI降压时， 其降压作用与血浆AngⅡ水平无平行关系。提 示，ACEI阻止AngⅡ的生成不是它降压的唯一 机制。
Angiotensin Ⅱ Angiotensin Ⅱ receptor
Angiotensin Ⅱ receptor antagonists
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Hale Waihona Puke 8Blood Pressure↑
第二节 血管紧张素转化酶抑制药
抗动粥作用与抗氧化，减少LDL氧化有关。
抗心肌缺血与心肌保护：
可能与激肽B2受体、PKC等有关。
对胰岛素敏感性的影响：
增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性。 推测由缓激肽介导。
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2.临床应用
高血压：疗效好
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2
思考：
AT1受体拮抗药与ACEI比较及 合用问题
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第一节 肾素-血管紧张素系统
（renin-angiotensin system,RAS）
RAS是一个重要体液系统,在调节心血管系 统的正常生理功能与高血压、心肌肥大、充血 性心力衰竭等的病理过程中具有重要作用。
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否
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二、药理作用与应用
1.基本药理作用 阻止AngⅡ的生成：
取消AngⅡ收缩血管、刺激醛固酮释放、增 加血容量、升血压与促心血管肥大增生等作用
利于防治高血压、心衰与心血管重构。
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保存缓激肽的活性：
动物实验与临床观察发现长期用ACEI降压时， 其降压作用与血浆AngⅡ水平无平行关系。提 示，ACEI阻止AngⅡ的生成不是它降压的唯一 机制。
Angiotensin Ⅱ Angiotensin Ⅱ receptor
Angiotensin Ⅱ receptor antagonists
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Hale Waihona Puke 8Blood Pressure↑
第二节 血管紧张素转化酶抑制药
第19章 肾素-血管紧张素系统抑制药PPT课件
ACEI结构与分类
1. ACEI抑制剂中与Zn2＋结合的基团有三类： ⑴含有巯基（－SH） 卡托普利 ⑵含有羧基（COOH－） 依那普利 ⑶含有磷酸基（POO－） 福辛普利 2. 活性药与前体药
ACEI化学结构
ACEI药理作用和机制
1. 阻止AngⅡ的生成及其作用：
利于高血压，心衰，心血管重构治疗
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败 也是伟大的，所以不要放弃，坚持 就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
2. 咳嗽
停药的主要原因
缓激肽，前列腺素蓄积，色甘酸二钠可缓解
3. 高血钾 醛固酮降低
4. 低血糖 增强胰岛素敏感性（缓激肽介导）
5. 肾功能损伤 双侧肾血管病变在舒张小动脉
舒张出球小动脉
肾滤过率
不良反应
6. 妊娠与哺乳
胎儿畸形，发育不良和死胎 妊娠停药，哺乳妇女忌服
7. 血管神经性水肿
与缓激肽有关 面部，偶发喉头
8. 青霉胺反应 含－SH的卡托普利等
味觉障碍，皮疹与白细胞降低
AT1受体阻断药
高亲和力，作用专一 不产生咳嗽 比ACEI抑制更完全 缺乏缓激肽－NO途径
AT1受体阻断药
代表药物
氯沙坦（losartan） 缬沙坦（valsartan） 厄贝沙坦（irbesartan） 坎替沙坦（candesartan） 依普沙坦（eprosartan） 替米沙坦（telmisartan）
肾素－血管紧张素系统抑制药
Renin-Angiotensin System Inhibitors
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3.血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药 3.1血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药主要不良反应 3.2血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药基本药理作用 3.3常用的血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药代表药物
4.总结
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1.肾素血管紧张素系统
肾素-血管紧张素系统（RAS）是由肾素，血管紧张素，及其受体构成的体液调 节系统。在调节心血管系统的正常生理功能与高血压，心肌肥大充血性心力衰竭等 病理过程中有重要的作用。RAS不仅存在于体液系统中，也存在于血管壁、心脏、 中枢、肾脏和肾上腺等组织中，协同激肽系统，调节局部的生理病理过程。在正常 情况下，RAS系统对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡 的维持，以及血压的调节均有重要作用。
低血管紧张素II和醛固酮水平而使心脏前、后负荷减轻，故可用于顽固性慢性心力 衰竭，对洋地黄、利尿剂和血管扩张剂无效的心力衰竭患者也有效。
禁忌症：过敏体质禁用。
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注意事项： 肾功能不全患者慎用。本品能通过胎盘，可危害胎儿，故检出怀孕应立即停用本品。
本品可排入乳汁，其浓度约为母体血药浓度的1%，故哺乳期妇女应用必须权衡利弊。
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ห้องสมุดไป่ตู้
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2.1基本药理作用
1.阻止AngⅡ生成：ACE阻止AngⅡ的生成从而取消了AngⅡ收缩血管，刺激醛固酮 的释放，增加血容量，升高血压与促心血管肥大增生等作用 2.保存缓激肽活性：ACE抑制剂在阻止AngⅡ生成的同时也抑制了缓激肽的降解，有 研究表明缓激肽可以促进血管NO的生成从而降低血压
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9、肾脏和泌尿系统功能障碍：尿频、肾功能不全。 10、生殖系统疾病：性功能障碍。
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2.3常用的ACE抑制剂代表药物
盐酸贝那普利片 福辛普利钠片 卡托普利片 赖诺普利片 培哚普利片 马来酸依那普利片。
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2.3.1卡托普利
商品名称： 开富林、开博通、刻甫定。
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适应症：用于高血压及充血性心力衰竭的治疗。 用法用量：
口服10毫克，日服一次，必要时也可静脉注射以加速奇效。可根据患者 情况增加至日剂量40毫克。 禁忌症：严重双侧肾动脉狭窄及妊娠期妇女禁用
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2.3.3福辛普利钠
药理作用： 本药系前体药，在体内水解为活性代谢产物福辛普利拉。后者为竞争性血管紧张
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禁忌：对本品或其他血管紧张素转换酶抑制剂过敏者、妊 娠期及哺乳期妇女禁用。
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RAS系统 血管紧张素原
肾素
血管紧张素Ⅰ
ACE(血管紧张素转化酶)
血管紧张素 Ⅱ
受体 血管收缩
血压上升
激肽系统 激肽原 缓激肽
失活 释放NO
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1.1降低血压的途径
由于血管紧张素Ⅱ具有升血压的作用，所以减少血管紧张素Ⅱ的生成，有利于 血压的降低。所以由上图得知，降低血压可以通过减少血管紧张素Ⅰ被ACE转 化血管紧张素Ⅱ，与减少血管紧张素Ⅱ与受体接触
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2.2药物常见不良反应：
1、神经系统紊乱：头痛、眩晕、感觉异常。 2、呼吸系统：咳嗽、上呼吸道感染、呼吸困难 3、心血管系统：直立反应（包括低血压）、心悸、心动过速、
胸痛
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4、胃肠道疾病：腹泻、呕吐 、恶心。 5、皮肤和皮肤组织疾病：皮疹、瘙痒、光敏反应。 6、视觉、味觉和听觉障碍：视力障碍、耳鸣、味觉迟钝。 7、血管疾病：潮红
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肾素-血管紧张素系统降压药
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随着社会压力不断增大，高血压这种慢性病症越来越严重。现有治疗高血 压的治疗药物有以下几种：1.β受体阻断剂2.钙通道阻滞药3.利尿药4.血管舒 张药。5.肾素-血管紧张素系统降压药。 今天我们一起来学习有关肾素-血管紧张素系统降压药的相关知识。
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今天我们主要讲的内容有： 1血管紧张素系统（RAS）,以及血管紧张素系统降压机制 2降血压药物的降压原理，途径 3相关代表药物
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1.肾素血管紧张素系统 1.1 降低血压途径
目录
2.血管紧张素转化酶抑制剂 2.1血管紧张素转化酶抑制剂主要不良反应 2.2血管紧张素转化酶抑制剂基本药理作用 2.3常用的ACE抑制剂代表药物
药理作用： 对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功
能。对不同肾素分型高血压患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型最为显著； 对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。其降压机制为抑制血管紧张素转换 酶活性、降低血管紧张素II水平、口服起效迅速。
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适应症： 用于治疗各种类型高血压，特别是常规疗法无效的严重高血压。由于本品通过降
素转换酶抑制剂药（ACE I），能抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，使血管阻 力下降，醛固酮分泌减少，血浆肾素活性增高；也能抑制缓激肽的讲解，降低血管 阻力，从而起到降低血压的作用。 适应症：
1.用于治疗高血压或心力衰竭，可单用或与其他药物（如利尿剂）合用。 2.还可以用于防治心肌梗死、糖尿病肾病等。
1减少血管紧张素Ⅱ的生成 2减少血管紧张素Ⅱ与受体接触
ACE抑制剂 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
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2.血管紧张素转化酶抑制剂
ACE的活性部位有两个结合点，其中一个含锌离子的结合点是ACE抑制 剂有效基团的必须结合部位。一但结合ACE的活性消失。现有的ACE抑 制剂与锌离子结合的基团有三类：含有疏安基（卡托普利），含有羧基 （依那普利），含有磷酸基（福辛普利）ACE抑制剂与锌离子的亲和力 决定了ACE抑制剂的作用强度与作用的持续时间
用法和用量： 口服：一次25-50毫克开始时每次25毫克，一日3次（饭前服用）每日最大剂量
为450毫克。
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2.3.2依那普利
药理作用： 本品为不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制剂，它在体内水解为依那普利拉而
发挥作用，比卡托普利强10倍，且更持久。其降压作用慢而持久。其血流动力学作 用与卡托普利相似，能降低总外周阻力和肾血管阻力，能增加肾血流量。 。