最新第二章胃食管反流病汇编
胃食管反流病演示文稿课件
病因与病理机制
病因
饮食不当、生活习惯、药物、年龄、遗传等因素均可导致 GERD。
病理机制
食管下括约肌松弛、胃酸分泌过多、食管蠕动减弱等导致胃 内容物反流。
诊断与鉴别诊断
诊断
通过胃镜、食管pH监测、食管压力 测定等检查手段确诊GERD。
鉴别诊断
应与食管癌、食管炎、消化性溃疡等 疾病进行鉴别。
02
避免过度劳累
过度劳累会使身体处于紧张状态，影响消化系统的正常功能，进而诱发胃食管 反流病。合理安排工作和休息时间，避免过度劳累。
戒烟限酒
戒烟
吸烟会刺激胃酸分泌，增加胃酸反流的风险。戒烟有助于降低胃食管反流病的发 生率。
限制饮酒
饮酒会刺激胃黏膜，加重胃酸分泌，诱发胃食管反流病。应限制饮酒量或戒酒， 以降低胃食管反流病的风险。
反流。
选择低脂、低糖、高蛋白食物
02
减少油腻、甜食和高淀粉食物的摄入，增加蛋白质的摄入，有
助于减轻胃部负担。
饮食规律
03
保持规律的饮食习惯，避免暴饮暴食，有助于维持胃部正常蠕
动和消化。
控制体重
保持健康体重
过重或肥胖会增加腹腔压力，进而增加胃酸反流的风险。通过合理饮食和适量 运动，保持健康的体重范围。
胃食管反流病的治疗
药物治疗
抑酸药
减少胃酸分泌，缓解胃食管反流 症状。常用药物包括质子泵抑制
剂（PPI）和H2受体拮抗剂。
促动力药
促进胃肠蠕动，减少胃酸反流。常 用药物有多潘立酮、莫沙必利等。
黏膜保护剂
保护食管黏膜，减轻胃酸刺激。常 用药物有硫糖铝、铝碳酸镁等。
生活方式调整
饮食调整
避免高脂、高糖、辛辣食物， 减少酸性食物和饮料的摄入。 增加膳食纤维的摄入，保持饮
胃食管反流病知识科普(全文)
胃食管反流病知识科普（全文）关键词：胃食管反流病慢性咳嗽咽喉炎哮喘【概述】胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)是指胃内容物反流入食管，引起不适症状和(或)并发症的一种疾病。
与反流相关的症状称为反流症状群。
典型和常见的反流症状为烧心和反流，其他少见或不典型的相关症状包括以下一种或多种，如上腹痛、胸痛、嗳气、腹胀、上腹不适、咽部异物感、吞咽痛、吞咽困难等，此外还有食管外症状，如慢性咳嗽、咽喉炎、哮喘等。
烧心系指胸骨后烧灼感。
反流系指胃内容物向咽部或口腔方向流动的感觉。
GERD可分为非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease, NERD)、糜烂性食管炎(erosive esophagitis, EE)和Barrett食管(Barrett＇s esoplmgus, BE)三种类型，也可称为GERD相关疾病。
NERD系指存在反流相关的不适症状，但内镜下未见BE和食管黏膜破损。
EE系指内镜下可见食管远段黏膜破损。
BE系指食管远段的鳞状上皮被柱状上皮所取代。
在GERD的三种疾病形式中，NERD最为常见，EE可合并食管狭窄、溃疡和消化道出血，BE有可能发展为食管腺癌。
这三种疾病形式之间相互关联和进展的关系需作进一步研究。
【诊断要点】1．根据GERD症状群作出诊断①有典型的烧心和反流症状，且无幽门梗阻或消化道梗阻的证据，临床上可考虑为GERD。
②有食管外症状，又有反流症状，可考虑是反流相关或可能相关的食管外症状，如反流相关的咳嗽、哮喘。
③如仅有食管外症状，但无典型的烧心和反流症状，尚不能诊断为GERD。
宜进一步了解食管外症状发生的时间、与进餐和体位的关系以及其他诱因。
2．胃镜检查胃镜下发现糜烂性食管炎的表现可以明确诊断。
有助于NERD和BE的诊断。
同时可以明确GERD并发症的存在。
3．24小时食管pH监测可以证实酸反流的存在与否。
EE的阳性率>80％，NERD的阳性率为50％～75％。
胃食管反流病
巨大食管裂孔疝：胸腔胃
普通胃镜下食管炎和食管裂孔疝的表现。正常食管黏膜（A1），食管炎LA-A~LA-D（A2~A5）。正常贲门形态的胃镜下正面和反转胃镜所见 （B1&C1）；短段裂孔疝，胃食管交界上移 0.5cm~2cm（B2&C2）；长段食管裂孔疝，胃食管交界上移≥2cm（B3&C3）；食管旁疝，仅 胃镜疝入胸腔（B4&C4）；混合疝，可见食管及胃底均疝入胸腔（B5&C5）。
食管裂孔疝 是， 1.0
动力*
远端收缩积分 （DCI） （mmHg*cm*s）91最高值） （mmHg*cm*s）1736.3
食团内部压力 （IBP） （@LESR） （mmHg）
3.0 （
<8.4）
食团内部压力 （IBP） （平均最大值） （mmHg）16.6 （<17.0）
检查
Déglutition composite （平均值 7 吞咽）
高分辨率食管测压
静息压与解剖图
静息压*
LES， 呼吸平均值 （mmHg） 18.9 （13-43）
UES平均值 （mmHg）
59.0 （34-104）
解剖*
LES近端 （cm） 40.7
LES腹腔内部分 （cm）
0.0
食管长度 （cm） 25.2
食管外症状
鼻窦炎
咽炎 喉炎 牙侵蚀症
反流性咳嗽 反流性哮喘 肺纤维化
Hom C， Vaezi MF.Drugs 2013; 73（12）:1281-1295.
胃食管反流病的表现非常丰富多样
分期 受累器官及临床症状
第1期 胃内容物进入食管，引起烧心、胸骨后疼痛不适，胸骨后烧灼感、 胸痛、背痛、嗳气、腹胀、胸腹部气顶、吞咽困难等症状。
胃食管反流病的症状及治疗
胃食管反流病的症状及治疗一、胃食管反流病的症状胃食管反流病是一种常见的消化系统疾病，其主要特征是胃酸和胃内容物逆流至食管，造成一系列不适症状。
这些症状包括：1.1 神经系统上的表现胃食管反流可以导致焦虑、紧张、失眠等神经系统方面的问题。
由于胃酸引起不适感，患者可能长期处于担心和不安的状态，影响到睡眠质量和生活品质。
1.2 食欲减退胃食管反流可能导致患者出现厌食、嗜吐或无法进食等问题。
胃酸对口腔黏膜及消化道黏膜刺激加重了患者在进食时的不适感，使其对食物失去兴趣。
1.3 咳嗽和哮喘由于胃酸倒流至食管末端，刺激呼吸道黏膜引发咳嗽和哮喘。
这种咳嗽通常出现在晚上或平卧时，可能伴随有喉咙发炎和声带痉挛。
1.4 胸痛胸骨后的不适感是胃食管反流患者最常见的症状之一。
这种胸痛通常与消化道酸反流至食管，刺激食管黏膜有关。
它经常被误认为心脏问题，导致了许多不必要的心血管检查。
1.5 口腔和喉咙问题口腔干燥、异味和溃疡可能是胃食管反流病的早期表现。
当胃酸倒流到口腔时，会产生刺激性气味，造成口臭。
溃疡则由于长期受到酸性物质的损伤而形成，容易感染细菌。
二、胃食管反流病的治疗2.1 生活方式改变生活方式改变是胃食管反流治疗的首要步骤。
以下措施可以减轻或消除一些轻度到中度的症状：2.1.1 饮食调整避免大量进食或暴饮暴食，减少辛辣、油腻和酸性食物的摄入。
患者应该遵循低脂、高纤维的饮食习惯，并定时进食，避免过晚或临睡前进食。
2.1.2 体位调整尽量保持直立坐姿或站立姿势，减少平卧时胃酸倒流到食管的机会。
患者也可以在睡觉时抬高床头，以帮助重力将胃内容物朝下推动。
2.1.3 戒烟和限制酒精烟草和酒精都会增加胃酸分泌，并放松下食道括约肌，造成胃食管反流。
因此，戒烟和限制饮酒对患者的健康至关重要。
2.2 药物治疗如果生活方式改变无法有效缓解症状，医生可能会考虑使用药物治疗来控制胃食管反流症状。
以下是常用的药物选项：2.2.1 抗酸药物包括质子泵抑制剂（PPI）和H2受体阻滞剂（H2RA）。
《胃食管反流病》word版
胃食管反流病文章来源：成都军区空军机关医院作者：肠胃专家疾病定义：胃食管反流病（简称GERD）是指胃､十二指肠内容物反流入食管引起的以烧心､反酸为主要特征的临床综合征｡一般来说，胃内贮存着胃酸，十二指肠腔内有胆汁液，这些都是消化液，可消化进食的肉类或其他食物。
胃肉天生有层象瓷器层样的粘膜屏障保护，因此胃酸呆在胃内很安全。
当进食时，大量胃酸分泌消化胃腔内的食物，将胃酸中和后排入十二指肠再进一步被该处胆汁的作用继续消化直到经小肠吸收后残渣变成粪便排出。
若胃液反流入食管腔，食管无瓷器样的粘膜保护层，胃酸就会腐蚀破坏食管粘膜引起糜烂、溃疡。
发病机制：胃食管反流病是食管贲门抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击增强的结果｡Barrett食管、食管裂孔疝就容易造成这扇门损坏，从而易导致胃食管反流病的发生。
食管胃本门的贲门是由包绕著食管下端的肌肉构成称食管下括约肌(LES)。
正常情况下LES 呈绷紧状态，造成该外食管腔内的压力超过胃内压形成高压带，可防止胃内容物反流食管｡当LES压力降低、腹内压升高使隔压差增加可诱发胃食管反流的发生｡其中，一过性LES 松弛(TLESR)在发病中起重要作用。
此外，裂孔疝､胃排空延缓、食管蠕动障碍或清除功能下降等也与NERD的发生有关｡部分病例还与食管敏感性升高和精神､心理障碍有关｡本病虽属一种酸相关性疾病，但常不伴有胃酸分泌增多｡说到底，其实是因为贲门口松了的原因。
至少是否与幽门螺杆菌感染有关，也并无明显的相关性。
临床表现：GERD从症状上可分为三类，即:典型症状、不典型症状与消化道外症状｡典型症状为烧心､反酸、反胃；非典型症状为胸痛、上腹部疼痛和恶心；消化道外症状包括口腔、咽喉部、肺及其他部位(如脑､心) 的症状，如咳嗽、咽喉部不适、哮喘等｡临床上反复出现烧心、反酸，特别是伴胸骨后疼痛不适，首先应考虑GERD的可能性｡烧心是GERD最突出的症状，表现为胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延，多在餐后1h出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重｡反胃是指无恶心和不用力的情况下胃内容物涌入口腔，其中反流物呈酸性者称反酸｡其它食管反流的症状为胸痛、上腹部疼痛和恶心；由于酸反流进入食管，甚至可达咽喉部，尚可引起包括口腔、咽喉部、肺及其他部位(如脑､心) 的症状，如咳嗽、咽喉部不适、哮喘等｡值得注意的是临床上越来越多的患者是以咽喉炎、咳嗽、哮喘而作为首发症状就诊。
胃食管反流二章
第二章胃食管反流病胃食管反流病，是指胃十二指肠内容物反流入食道管引起的烧心等症状，可引起反流性食管炎，以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害、胃食管反流病在西方国家十分常见，人群中约7%-15%有胃食管反流症状，发病率随年龄增加而增加，40-60岁为高峰发病年龄，男女发病无差异，但反流性食管炎中，男性多于女性（2-3:1），胃食管反流病在北京、上海两地的患病率为5.77%，反流性食管炎为1.92%，低于西方国家，病情亦较轻。
有相当部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎表现，这类胃食管反流病又称为内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病。
【病因和发病机制】胃食管反流病是由于多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。
胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。
（一）食管抗反流防御机制减弱抗反流防御机制包括反流屏障，食管对反流物的清楚及黏膜对反流攻击作用的抵抗力1．抗反流屏障是指在食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌、膈肌脚、膈食管韧带、食管、与胃底间的锐角等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。
LES是指食管末端约3-4cm长的环形肌束。
正常人静息时LES压为10-30cmHg,为一高压带，防止胃内容物反流入食管，LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失驰缓症手术后易并发反流入性食管炎。
一些因素可导致LES压降低，如某些激素（如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙拮抗剂、地西泮）等。
腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）及胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）均可引起LES压相对降低而导致胃食管反流。
一过性LES松弛是近年研究发现引起胃食管反流的一个重要因素。
正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进入胃内。
TLESR是指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间、TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。
第二章胃食管反流病ppt课件
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二、药物治疗：
❖制酸剂：H2受体拮抗剂→轻、中症者；质子泵抑制 剂→重度患者；疗程8－12周。
❖促胃肠动力药：增加LES压力、改善食管蠕动功能、 促进胃排空、从而减少胃内容物食管反流及减少其在 食管的暴露时间。西沙必利 5-15mg/次，3－4次/d，疗 程8－12周，适用于轻、中症患者。莫沙比利。
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【病理】
病变部位：多见于食管下段，少数可伸延至食管中段。 病理组织学改变有：
1、食管复层鳞状上皮细胞层增生 2、粘膜固有层乳头向上皮腔面延长； 3、固有层内炎性细胞主要是中性粒细胞浸润； 4、粘膜糜烂或溃疡形成； 5、胃食管连接处以上出现Barrett食管改变； 内镜下：不同程度的食管炎则表现为水肿、潮红、糜烂、 溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。 ❖ Barrett食管：指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现 柱状上皮替代鳞状上皮；镜下：均匀粉红带灰白的食管 粘膜呈现胃粘膜的橘红色，分布呈环形、舌形或岛状。
典型的Barrett’s黏膜：在胃食道连接处的上部有 胃型黏膜。左边显示的是柱状上皮，右边是 鳞 状上皮。也有肠化生（在柱型黏膜上有杯状细胞）
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【实验室及其他检查】
二、24h食管pH监测 ❖目前公认的诊断胃食管反流病的重要方法，尤其对症 状不典型，或症状典型但治疗无效者更具有重要价值。 ❖正常食管内pH为5.5-7.0，pH<4为酸反流指标。24h食 管内pH监测的各项参数均以此为基础。包括24h内食管 内pH<4的总百分时间、pH<4的次数、持续5分钟以上 的反流次数以及最长反流持续时间等指标。 ❖注意：应在检查前3日停用抑酸剂和促胃动力药。
【实验室及其他检查】
三、食管滴酸试验：在滴酸（0.1N盐酸）过程中，出现 胸骨后烧灼感或疼痛者为阳性。且多于滴酸的最初15分 钟出现，提示有活动性食管炎存在。试验的敏感性和特 异性约80％。
消化系统疾病之胃食管反流病PPT课件
上食管 括约肌
胃底间的锐角等。
食管体
食管清除作用
正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通 下食管 过1~2次食管自发和继发的蠕动性收缩将反流物排入 括约肌
胃内，即食管廓清。剩余反流物则由唾液冲洗及中和。 膈肌
甚至溃疡和癌变。
2）毕I式胃大部切除术后，患者因幽门括约肌被切除，十二指肠液易反流入残胃 和食管；毕II式胃大部切除术后，患者因近端空肠和残胃吻合，十二指肠液直接
流入残胃，更易反流入食管。
病因及病理生理
反流性食管炎（RE）/糜烂性食管炎（EE）
大体病理：(胃镜）大多仅表现为局部黏膜充血。（9版病理学）
又称为糜烂性食管炎 （enrosive esophagitis, EE） ——可合并食管狭窄、 溃疡和消化道出血
又称为内镜阴性反流 病（endoscopynegative reflux disease, ENRD） ——最常见，约占 GERD的70%
非糜烂性反流病 （non-erosive reflux disease,
并发症
辅助检查
食管钡剂造影 （X线检查）
该检查对诊断GERD的敏感性不高， 对于不愿意或不能耐受胃镜检查者， 该检查有助于排出食管癌等其它食 管疾病。
食管测压（高分辨率食管测压/HRM）
可了解食管动力状态，用于抗反流 手术术前评估。GERD患者高分辨率 食管测压的主要异常包括：①LES压 力 下 降 、 TLESR 发 生 频 繁 、 合 并 食 管裂孔疝；②食管体部动力障碍等。
性病变
食管黏膜破损有融 合，但＜75%的 食管周径
食管黏膜破损融合， 至少累及75%的 食管周径
胃食管反流病-精品医学课件
病理
有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理 组织学改变可有： ①糜烂及溃疡； ②复层鳞状况上皮细胞层增生； ③固有层内炎性细胞主要是中性粒细胞浸润；
Barrett食管是指食管与胃交界的齿状线2cm以 上出现柱上皮替代鳞状上皮。组织学表现为特 殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。
患者的阳性率为50%～75%。
食道24小时pH监测
食道24小时pH监测
B R AV O p H 胶 囊 在内镜下将特制的无导管 pH 电极送达 LES 上
缘之上 5 cm 处，并吸附于管壁
胸骨后疼痛向背部放射、腹胀2年余。 24小时pH监测提示：有明显食管酸反流（轻度）， 以白天为主，夜间无酸反流。
岛型：齿状线处1cm以上出现斑片状红色粘膜或红色粘 膜内残留岛状灰白色粘膜。
舌型：与齿状线相连，伸向食管呈舌形或半岛状，在我 国，全周型发病率为22.58%，岛状56.81%，舌型 21.08%。
24小时食管pH监测
其意义在于证实酸反流的存在与否， 在糜烂性食管炎其阳性率>80%，NERD
实验室及其他检查
1．内镜检查：是诊断RE的最准确的方法，并 能判断RE的严重程度及有无并发症。
阳性虽有助于诊断，但阴性不能排除，因为许 多GERD患者并无常规内镜下食管可见的病变 (即non-erosive reflux disease, NERD)
洛杉矶分类法（1994年）
正常 食管粘膜无破损
第二章 胃食管反流病
临床病例
P: （心内科）医生，我3年来总觉得胸骨后 痛，向后背、肩部放射。
胸痛 Chest pain
心电图、冠脉核磁显像均无明显异常
胃食管反流病(-精品医学课件)
流行病学
1、发病率随年龄而增加，以 40~60岁为高峰 2、男女发病无明显差异 3、中国人群病情较西方国家轻，NERD多见
病因和发病机制
以LES功能障碍为主的胃食管动力障碍性疾病
抗反流防御
反流物损害
抗反流屏障 食管清除作用 食管黏膜屏障
胃酸 胃蛋白酶 非结合胆盐
胰酶
病因和发病机制
诊断RE最准确的方法，结合活检作鉴别诊 断
内镜阴性GERD （endoscopic negative reflux disease, ENRD）
(非糜烂性GERD， non-erosive reflux disease, NERD)
内镜阳性GERD （反流性食管炎RE）
实验室及其他检查－24小时食管pH监测
药 物 治 疗－抑酸药
质子泵抑制剂（PPI）：
抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，阻止H+排泌，抑酸作用强， 用于症状重、有严重食管炎的患者，疗程4－8周。 – Omeprazole – Lansoprazole – Pentoprazole – Rabeprazole – Esomeprazole
药 物 治 疗－抗酸药
胃食管反流病
Gastroesophageal Reflux Disease
GERD
定义
• 胃－十二指肠内容物反流入食管引起 烧心、反酸、食管炎症及食管外组织 损害的一种化学性炎症性疾病。
中国胃食管反流病专家共识
GERD分型
• 非糜烂性反流病（NERD） • 反流性食管炎（RE） • Barrett食管（BE）
抗酸药
仅用于症状轻、间歇发作的患者，临时 缓解症状。
– 氢氧化铝 – 碳酸氢钠 – 铝碳酸镁
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第二章胃食管反流病胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease, GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎（reflux esophagitis , RE）,以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。
胃食管反流病在西方国家十分常见，人群中约7%〜15%有胃食管反流症状，发病率随年龄增加而增加，40〜60岁为高峰发病年龄，男女发病无差异，但反流性食管炎中，男性多于女性（2〜3:1）。
胃食管反流病在北京、上海两地的患病率为5.77%，反流性食管炎为1.92%,低于西方国家，病情亦较轻。
有相当部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎表现，这类胃食管反流病又称为内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病（nonerosive reflux disease, NERD ）。
【病因和发病机制】胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。
胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。
（一）食管抗反流防御机制减弱抗反流防御机制包括抗反流屏障，食管对反流物的清除及黏膜对反流攻击作用的抵抗力。
1 .抗反流屏障是指在食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌（lower esophageal sphincter, LES）、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。
LES是指食管末端约3~4cm长的环形肌束。
正常人静息时LES压为10〜30mmHg ,为一高压带，防止胃内容物反流人食管。
LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。
一些因素可导致LES压降低，如某些激素（如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙拮抗剂、地西泮）等。
腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）及胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）均可引起LES压相对降低而导致胃食管反流。
一过性LES松弛（transit LES relaxation , TLESR ）是近年研究发现引起胃食管反流的一个重要因素。
正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进人胃内。
TLESR是指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间。
TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。
2 .食管清除作用正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过1〜2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排入胃内，即容量清除，是食管廓清的主要方式。
剩余的则由唾液缓慢地中和。
故食管蠕动和唾液产生的异常也参与胃食管反流病的致病作用。
食管裂孔疝是部分胃经膈食管裂孔进入胸腔的疾病，可引起胃食管反流并降低食管对酸的清除，导致胃食管反流病。
3 .食管黏膜屏障反流物进入食管后，食管还可以凭借食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HCO3」、复层鳞状上皮等构成的上皮屏障，以及黏膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障，发挥其抗反流物对食管黏膜损伤的作用。
因此，任何导致食管黏膜屏障作用下降的因素（长期吸烟、饮酒以及抑郁等），将使食管黏膜不能抵御反流物的损害。
（二）反流物对食管黏膜的攻击作用在食管抗反流防御机制下降的基础上，反流物刺激和损害食管黏膜，其受损程度与反流物的质和量有关，也与反流物与黏膜的接触时间、部位有关。
胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。
近年对胃食管反流病监测证明存在胆汁反流，其中的非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子，参与损害食管黏膜。
【病理】在有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学基本改变可有：①复层鳞状上皮细胞层增生；②黏膜固有层乳头向上皮腔面延长；③固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；④糜烂及溃疡；⑤食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代称之为Barrett食管。
【临床表现】胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，主要表现有：（一）食管症状1 .典型症状烧心和反流是本病最常见的症状，而且具有特征性，因此被称为典型症状。
反流是指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入咽部或口腔的感觉，含酸味或仅为酸水时称反酸。
烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。
烧心和反流常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重，部分患者烧心和反流症状可在夜间入睡时发生。
2. 非典型症状指除烧心和反流之外的食管症状。
胸痛由反流物刺激食管引起，疼痛发生在胸骨后。
严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，有时酷似心绞痛，可伴有或不伴有烧心和反流。
由GERD引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。
吞咽困难见于部分患者，可能是由于食管痉挛或功能紊乱，症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。
少部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性或进行性加重。
有严重食管炎或并发食管溃疡者，可伴吞咽疼痛。
（二）食管外症状由反流物刺激或损伤食管以外的组织或器官引起，如咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘。
对一些病因不明、久治不愈的上述疾病患者，要注意是否存在GERD,伴有烧心和反流症状有提示作用，但少部分患者以咽喉炎、慢性咳嗽或哮喘为首发或主要表现。
严重者可发生吸人性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。
一些患者诉咽部不适，有异物感、棉团感或堵塞感，但无真正吞咽困难，称为瘴球症，近年研究发现部分患者也与GERD相关。
（三）并发症1 .上消化道出血反流性食管炎患者，因食管黏膜糜烂及溃疡可以导致上消化道出血，临床表现可有呕血和（或）黑便以及不同程度的缺铁性贫血。
2 .食管狭窄食管炎反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄。
3. Barrett食管Barrett食管内镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜出现胃黏膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状。
Barrett食管可发生在反流性食管炎的基础上，亦可不伴有反流性食管炎。
Barrett食管是食管腺癌的癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30〜50倍。
【实验室及其他检查】（一）内镜检查内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变（如食管癌等）作鉴别。
内镜下无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。
根据内镜下所见食管黏膜的损害程度进行反流性食管炎分级，有利于病情判断及指导治疗。
目前多采用洛杉矶分级法：正常：食管黏膜没有破损；A级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm；B级：一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm,但没有融合性病变；C级：黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径；D级：黏膜破损融合，至少达到75%的食管周径。
（二）24小时食管pH监测是诊断胃食管反流病的重要检查方法。
应用便携式pH记录仪在生理状态下对患者进行24小时食管pH连续监测，可提供食管是否存在过度酸反流的客观证据，并了解酸反流的程度及其与症状发生的关系。
常用的观察指标：24小时内pH V 4的总百分时间、pH V 4的次数、持续5分钟以上的反流次数以及最长反流时间等指标。
但要注意在行该项检查前3日应停用抑酸药与促胃肠动力的药物。
（三）食管吞彻X线检查该检查对诊断反流性食管炎敏感性不高，对不愿接受或不能耐受内镜检查者行该检查，其目的主要是排除食管癌等其他食管疾病。
严重反流性食管炎可发现阳性X线征。
（四）食管滴酸试验在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧心的患者为阳性，且多在滴酸的最初15分钟内出现。
（五）食管测压可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上括约肌压力等。
LES 静息压为10〜30mmHg，如LES压v 6mmHg易导致反流。
当胃食管反流病内科治疗效果不好时可作为辅助性诊断方法。
【诊断与鉴别诊断】胃食管反流病的诊断是基于：①有反流症状；②内镜下可能有反流性食管炎的表现；③食管过度酸反流的客观证据。
如患者有典型的烧心和反酸症状，可作出胃食管反流病的初步临床诊断。
内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。
对有典型症状而内镜检查阴性者，行24小时食管pH监测，如证实有食管过度酸反流，诊断成立。
由于24小时食管pH监测需要一定仪器设备且为侵人性检查，常难于在临床常规应用。
因此，临床上对疑诊为本病而内镜检查阴性患者常用质子泵抑制剂（PPI）作试验性治疗（如奥美拉哩每次20mg,每天2次，连用7〜14天），如有明显效果，本病诊断一般可成立。
对症状不典型患者，常需结合内镜检查、24小时食管pH监测和试验性治疗进行综合分析来作出诊断。
虽然胃食管反流病的症状有其特点，临床上仍应与其他病因的食管病变（如真菌性食管炎、药物性食管炎、食管癌和食管贲门失弛缓症等）、消化性溃疡、胆道疾病等相鉴别。
胸痛为主要表现者，应与心源性胸痛及其他原因引起的非心源性胸痛进行鉴别。
还应注意与功能性疾病如功能性烧心、功能性胸痛、功能性消化不良作鉴别。
【治疗】胃食管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。
（一）一般治疗改变生活方式与饮食习惯。
为了减少卧位及夜间反流可将床头抬高15〜20cm。
避免睡前2小时内进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。
注意减少一切引起腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。
应避免进食使LES压降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。
应戒烟及禁酒。
避免应用降低LES压的药物及引起胃排空延迟的药物。
如一些老年患者因LES功能减退易出现胃食管反流，如同时合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙拮抗剂可加重反流症状，应适当避免。
一些支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂，并加用抗反流治疗。
（二）药物治疗治疗本病的常用药物有：1 .促胃肠动力药如多潘立酮、莫沙必利、依托必利等，这类药物可能通过增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。
由于这类药物疗效有限且不确定，因此只适用于轻症患者，或作为与抑酸药合用的辅助治疗。
2 .抑酸药(1) H2受体拮抗剂(H2 receptor antagonist, H2RA)：如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等(详见本篇第五章)。
H2RA能减少24小时胃酸分泌50%〜70%,但不能有效抑制进食刺激引起的胃酸分泌，因此适用于轻、中症患者。
可按治疗消化性溃疡常规用量，但宜分次服用，增加剂量可提高疗效，同时亦增加不良反应。
疗程8〜12周。
(2) 质子泵抑制剂(proton pump inhibitor , PPI)：包括奥美拉口坐、兰索拉□坐、泮托拉哩、雷贝拉哩和埃索美拉哩等(详见本篇第五章) 。