蛛网膜下腔出血(讲义)

脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血得诊治北京大学人民医院神经内科（100044）高旭光1．概述脑蛛网膜下腔出血（SAH）占整个卒中得5％～10％。

颅内囊性动脉瘤破裂就是SAH最常见得原因（约占80％）。

1/10得病人因急性颅内压增高而猝死；其中40％见于后循环得动脉瘤；另有10％～20％得病人到达急诊室时呈昏迷状态或需要辅助呼吸。

囊状动脉瘤最常见于脑底部大动脉得分叉处。

前循环大约占85％；后循环占15％。

脑动脉瘤破裂后可导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛与脑梗塞。

SAH得严重程度、再出血与脑血管痉挛对预后影响最大。

2．临床表现头痛、呕吐、脑膜刺激征；腰椎穿刺呈血性；出血引起得脑损害；大型动脉瘤可引起颅内占位症候群；玻璃体膜下片状出血。

Hunt-Hess分级、世界神经外科学会联合会分级与CT脑扫描分级可用于判断病情得轻重。

3．SAH预后不良得预测因素：入院时意识水平（昏迷）；SAH得间隔时间（<3天）；年龄（> 65岁）；有过出血或没有认识到警觉性渗漏；入院时有限局性神经系统体征；伴有严重得共存性疾病（如高血压）。

4．诊断CT，CTA，MRA，MRI，DSA。

DSA仍就是诊断脑动脉瘤得“金标准”，但有时因脑动脉瘤被破坏或血栓形成导致造影阴性结果，需要复查。

5．SAH得治疗策略治疗出血本身所致得脑部原发性损伤；采取必要得、相关得一般支持疗法；预防出血带来得继发效应（如脑血管痉挛，迟发性缺血性神经功能缺失，脑积水）；治疗导致出血得动脉瘤。

尽管介入栓塞或神经外科夹闭破裂得动脉瘤就是非常重要得治疗方法，但这些绝不就是仅有得治疗内容。

许多预后不良得病人就是因其合并症引起，而不就是再出血，比如继发性脑缺血、脑积水、各种全身性疾病与治疗动脉瘤本身得合并症。

SAH病人得治疗需要多学科得相互配合，包括神经内科、神经外科、介入科、NICU、康复科、神经心理科、护理小组、理疗科、语言与职业治疗科得医护人员共同参与。

NICU与NSICU得规范救治使SAH得病死率与致残率有了很大得改善。

保守治疗主要用于下列情况：MRI及DSA检查没有发现动脉瘤；外科手术或介入无法达到得病变部位；多发颅内病变，尤其就是双侧病变，并且临床上与造影检查都不能提示哪个病变破裂；当病人生命垂危或患有手术禁忌得重病；家属或病人拒绝手术。

SAH得一般治疗：需要连续监护观察（昏迷量表判分、体温、心电监测、瞳孔变化、及时发现神经系统任何得定位体征）；适当控制血压，血压得调控要根据病人得年龄、病前得基础血压水平与有无心脏病史等情况，不能急剧降压；及时建立静脉输液通路，开始每日给予3000mL左右得生理盐水，严格记录病人得出入液体量，根据体温变化调整至正常血容量；至少隔日1次化验血电解质、血糖与白细胞计数。

对一般头痛得病人可给予扑热息痛0、5 Q4h口服，严重头痛者可适当给予可待因或曲玛多等强镇痛剂。

为预防下肢深静脉血栓形成，应采取穿弹力袜或下肢间歇压力循环装置。

抗纤溶药物可能减少再出血，但不能改善病人预后。

由于显微神经外科与介入治疗得进展与不断完善，过去得一些观点与治疗方法正在逐渐被废弃：例如抗纤溶药物；低钠血症得限制液体；破裂动脉瘤得延长夹闭；硝普钠与其它血管扩张剂。

尽管有了介入与显微外科手术得帮助，脑血管痉挛仍然就是SAH后缺血性梗塞、高致残与认知功能障碍等预后不良得主要原因。

可能与迟发性全脑缺血、血栓栓塞、脑微循环功能障碍与皮层扩散抑制等因素有关。

加强脑血管痉挛得防治仍需要做更多得探索性工作。

继发性脑缺血得预防措施包括尼莫地平、硫酸镁、抗血栓药物、她汀类药物、腰椎穿刺、脑池内给纤溶药物等等，Cochrane综述分析只有尼莫地平显示有改善预后得作用、硫酸镁有改善预后得倾向；抗血栓药改善预后倾向远不如带来得脑出血并发症；小样本RCT显示她汀类药物有效，正在进行大样本得RCT试验；腰椎穿刺尚无RCT资料，有脑积水者可考虑行脑室引流术；小样本RCT资料显示脑池内给纤溶药有效。

继发性脑缺血得治疗措施包括提升血压、高血容量与介入血管成形术。

提升血压与高血容量治疗得前提就是动脉瘤已经被栓塞或夹闭后，能否改善继发性脑缺血尚无RCT资料，仅有得个案报道结果互有矛盾。

血管内介入成形术仅就是个案报道。

其它药物治疗包括：抗癫痫药物、激素、低分子肝素或普通肝素等。

不提倡预防性给予抗癫痫药物，只有在发生了与出血无关得癫痫发作时才有给抗癫痫药物得指征。

小样本RCT试验未见到激素治疗对临床后果有益，有增加高血糖得风险，激素有时用于一些脑血肿周围水肿得病例。

一项RCT试验显示低分子肝素治疗对总体上有益处，但增加脑出血并发症。

6．介入治疗得适应证年龄大；全身一般状况较差；后循环得动脉瘤；颅底深部得动脉瘤。

7．外科手术得适应证宽颈动脉瘤（瘤颈/瘤顶> 0、5）；伴有大得脑实质血肿；从瘤顶与基底部发出正常得动脉分支；动脉瘤伴有局灶占位效应。

8．未破裂动脉瘤、脑健康性检查与预防性治疗在脑健康检查中未破裂动脉瘤得发现率约5％，每年得破裂率为0、5％～2％；就是否破裂与危险因素、动脉瘤得大小与位置有关。

动脉瘤破裂得危险因素包括：吸烟、高血压、动脉硬化、女性、高龄、口服避孕药物、服用刺激性物质与饮酒等。

9．今后需要努力研究得方向改善SAH病人得预后；明确动脉瘤增长与破裂得决定因素；血管痉挛得预防与诊断；神经保护；新得放射技术；血管内治疗技术（生物活性螺旋圈与支架）。

蛛网膜下腔出血得诊治流程图（注：CSF-脑脊液；CVS-脑血管痉挛；3H疗法-高血容量、提高血压与血液稀释疗法）助于诊断。

老年人可能头痛不严重，脑膜刺激征不典型，但仔细询问病史会发现仍有发病时间清晰得突发持续性头痛，多有运动为诱因。

当动脉瘤破裂出血跌倒引发颅骨骨折或因头部外伤引发动脉瘤破裂时给诊断带来困难。

外伤性SAH得血液常积于脑凸面得浅沟内，且在骨折或脑挫裂伤周边，CT有助于诊断。

确有困难者可行CTA或MRA以除外动脉瘤性SAH。

外伤性SAH常合并硬膜下血肿、脑挫裂伤及颅内血肿。

对亚急性或慢性期得SAH脑MRI扫描更有优势，显示高信号得血肿影。

SAH还需与偏头痛或紧张性头痛、晕厥与高血压危象等鉴别，有时还要与脑出血、脑膜炎等鉴别。

2、病因诊断原发性SAH最多见得病因就是脑底囊性动脉瘤破裂(85％)，其次就是非动脉瘤性中脑周围出血(10％)。

其她为少见病因如动脉夹层分离、脑动静脉畸形、脑膜动静脉瘘、肌纤维发育不良以及脊髓周围血管性病变与脓毒性动脉瘤等(5％)；极少数患者不能查明原因。

首选得检查就是DSA，可了解血流动力学情况，弄清脑血管畸形巢得供血动脉与引流静脉等复杂情况，尽管CTA 与MRA发展较快，诊断得准确率不断提高，但DSA仍然就是诊断脑动脉瘤、脑血管畸形、脑膜动静脉瘘等血管病变得金标准。

虽然CTA或MRA做出了脑动脉瘤或脑血管畸形得诊断，但在实施手术或介入治疗前还需做DSA来确定治疗方案。

因此对急性期得SAH病人应首选DSA，发现动脉瘤时部分患者可直接进行介入治疗。

然而CTA或MRA也有DSA不可比拟得优点，如可发现动脉瘤内得血栓情况，了解血管壁得改变，还有无创、价廉、方便、快捷优点等，更适用于复查与随访。

3、SAH后脑血管痉挛（CVS）得诊断当患者出血头痛、脑膜刺激征与发热进行性加重，意识障碍呈特征性变化（昏迷→清醒→昏迷）或逐渐加深得昏迷，出血程度不同得局灶性神经功能缺损与颅压增高征时都提示可能发生了CVS。

脑CT扫描蛛网膜下腔积血厚度>1mm得患者也易发生CVS。

经颅多普勒（TCD）可提示CVS，并且可用于CVS得监测与随访，DSA诊断CVS直观、准确，但有创、费用高。

4、治疗得选择动脉瘤性SAH得根本治疗就是动脉瘤得手术夹闭或弹簧圈填塞等介入治疗，去除出血原因。

要强调早期治疗，否则再出血得几率与病死率都很高。

手术治疗与介入治疗各有优势，很难说哪一个更好，对每例患者应仔细权衡利弊，权衡术者技术与设备条件。

临床状况良好（Hunt与Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）得动脉瘤患者应尽早手术或介入治疗。

Hunt与Hess分级Ⅳ、Ⅴ级得脑积水患者需急诊脑室引流，同时进行介入治疗或待病情稳定后手术治疗。

若出现严重得CVS伴脑梗塞者应推迟手术。

后循环得动脉瘤、重危患者、高龄及不能耐受手术者可尽量选择介入治疗，而宽颈动脉瘤与大脑中动脉瘤更倾向于开颅手术夹闭治疗。

减少刺激、使用镇静剂与止痛药控制疼痛、规律使用大便软化剂与缓泻剂对未治疗得动脉瘤性SAH患者避免颅内压升高引起再出血特别重要，当然手术或介入治疗就是最好得预防再出血得方法。

进行心电、血压、呼吸、颅压得监护对及时发现病情变化与及时处理非常重要。

几乎每例患者都应给尼莫地平以预防SAH 后得CVS。

要重视支持疗法，预防并发症。

高颅压得处理也很关键，有条件行颅压监测最好，如没有条件则要靠临床判断，意识障碍加重，头痛、呕吐或临床症状加重，瘫痪加重，生命体征不稳，出现视乳头水肿或水肿加重均提示脱水剂用量不够。

血压下降、心律失常、肾功能损害、癫痫发作、脱水、高热等则可能反映用量过大。

SAH得血压管理直接影响预后，在动脉瘤治疗之前应比较严格地控制血压，但在术后则不应轻易给降压治疗。

平均动脉压超过120mmHg或收缩压＞180mmHg才考虑治疗。

最好持续监测血压；降压药物要避免使用利尿剂，主张用短效剂。

对血压极度升高、出现心力衰竭或胸片有左室衰竭征象者应给降压治疗。

脑血管畸形患者可视具体情况决定介入治疗还就是手术治疗，有时需要二者结合才能达到最好效果。

脑膜动静脉瘘更适合介入治疗。

对于DSA未能发现病因者应在3～4周后再复查DSA，有时可能就是因为动脉瘤内血栓形成、动脉瘤很小或被破坏在急性期造影不能被发现，复查时才被发现。

造影未发现病因者给予保守治疗，过去认为抗纤溶药物可以防止再出血得发生，但没有循证医学证据，而且抗纤溶治疗可增加脑缺血得发生，并不能改善预后。