肝衰竭患者的营养支持

实用医学杂志２００８年第２４卷第１４期

·综述·

作者单位：５７１１５９海口市，中国人民解放军第１８７中心医院感染内科（郑春晓，黄斯

英），心血管肾病内科（甘

艳）

肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群［１］。在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（主要是乙型肝炎病毒），其次是药物及肝毒性物质（如乙醇、化学制剂等）。

根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类：急性肝衰竭（ａｃｕｔｅｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ）、亚急性肝衰竭（ｓｕｂａｃｕｔｅｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ａｃｕｔｅ－ｏｎ－ｃｈｒｏｎｉｃｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ）和慢性肝衰竭（ｃｈｒｏｎｉｃｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ）［１］。营养和代谢的损害可以发生在肝功能代偿良好的患者，同时它也是终末期肝病患者的一个主要并发症。肝衰竭患者消化道症状较明显，尤其吸收和消化不良占到８０％以上，食欲明显下降，而心理、

生理、角色适应层面上均处于一个低潮状态，营养状况恶化明显加重［２］，成为影响患者短期和长期生存率的一个明确危险因素。随着现代医学的发展，生物型人工肝、肝脏移植等多种治疗方式均在进展中，肝衰竭的内科综合治疗仍是其基本治疗，主要是支持性的，目的是赢得肝细胞再生的时间；对病情及时做出正确的诊断分析并正确处理，可能阻断病变的进一步发展［３］。营养支持不仅可以满足能量的需求，改善患者的营养状态，而且可以改善肝脏功能，降低并发症的发生，改善预后

［４］

，对肝细胞的修复再生有至关重

要的作用。因此，对肝衰竭患者进行有针对性的、合理的营养支持应受到高度重视，并应逐渐成为肝病治疗中不可缺少的部分。

１终末期肝病患者营养代谢特点导致肝衰竭患者营养不良的因素很

多，主要有食物摄入减少，营养物质消化吸收不良，营养物质丢失过多，肝功能异常、肝脏或肝外代谢异常导致的营养缺乏状况的加剧［５］，存在营养不良的肝功能不全的患者，普遍有能量消耗增加的现象。孟庆华等［６］指出：重肝患者普遍存在

膳食营养摄入不足，从三大营养物质的摄入与消耗情况来看，碳水化合物的摄入明显多于消耗，反映摄入的碳水化合物不能得到有效的氧化，相反，蛋白质与脂肪的消耗要多于其摄入，同时微量元素和矿物质也存在营养失衡。肝脏疾病时，机体糖原贮存、葡萄糖氧化利用和血糖调节均发生相应改变。肝糖原含量下降，糖异生作用明显增强，机体从以葡萄糖为主要能源转化为以脂肪作为主要能源，从而引起机体能量消耗改变。有研究［７］报道，慢性重型肝炎患者静息能量消耗低于正常预计值。慢重肝呼吸商和非蛋白呼吸商显著低于急性肝炎组；碳水化合物氧化率显著低于急性肝炎，而脂肪氧化率显著高于急性肝炎。这表明慢重肝患者处于低能量代谢状态，存在糖类代谢障碍，只能通过加强脂肪动员供能。现已证明，终末期肝病患者常有葡萄糖耐量异常，并伴有高胰岛素和高胰高糖素血症，部分患者可出现２型糖

尿病表现（肝源性糖尿病），影响机体的碳水化合物代谢。肝脏疾病可引起血浆总脂肪酸浓度下降和多不饱和脂肪酸缺乏，脂蛋白代谢异常、载脂蛋白合成障碍，血浆游离脂肪酸及甘油三酯增高，可出现高甘油三酯血症。过量的甘油三酯则以脂肪小滴形式贮存，从而导致脂肪肝。重型肝炎蛋白质－能量不良非常普遍，同时多伴发肝性脑病［８］，浆氨基酸谱发生改变，支链氨基酸（ＢＣＡＡ）水平下降，而血浆芳香氨基酸（ＡＡＡ）浓度升高，从而造成ＢＣＡＡ与ＡＡＡ的比值（Ｆｉｓｈｅｒ比值）下降。肝功能不全患者血浆中

ＢＣＡＡ浓度下降是由于外周组织中ＢＣＡＡ消耗增加，而ＡＡＡ浓度增加是由于肝脏清除ＡＡＡ能力下降所致。ＡＡＡ是

生胺性神经递质的前体，可通过淋巴系统转运以穿过血脑屏障，从而引起肝性脑病。有学者［９］对慢重肝氨基酸谱进行研究指出，以酪氨酸、

苯丙氨酸、蛋氨酸这３种芳香族氨基酸增加最为显著，而亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸３种支链氨基酸明显下降，Ｆｉｓｈｅｒ比值下降到１．１５，且重型肝炎肝性脑病程度可能与氨基酸浓度存在正相关关系，在肝性脑病或深度肝昏迷的患者中，Ｆｉｓｈｅｒ比值可＜１。

终末期肝病患者营养代谢特点可归

纳如下［１０］：（１）糖代谢障碍表现为糖储存降低、糖氧化降低、高胰岛素血症，可有显性糖尿病；（２）脂肪代谢紊乱使脂肪酸

和酮体的产生和利用发生障碍，脂肪代谢因肝中三酰甘油合成增加，而脂蛋白合成障碍，导致脂肪运出受阻，肝内脂肪含量增加而致脂肪浸润；（３）蛋白质代谢障碍表现为蛋白质分解代谢增加、氮量明显丢失、体内组织明显消耗、氨基酸代谢改变、支链氨基酸的利用比例升高、支链氨基酸与芳香氨基酸比例失调等。

２营养物质的选择

肝内有足够的糖原储存，可增强肝

对感染和毒素的抵抗力，保护肝脏免遭进一步损伤，促进肝功能的恢复。但严重肝病时，机体对葡萄糖的耐受性下降，将葡萄糖作为肝脏受损时机体的主要能量底物并不适宜，且肝内糖原储存有一定限度，过多供给葡萄糖，也不能合成过多糖原，还可因未被彻底氧化而转化为脂肪沉积在肝内形成脂肪肝，加重肝功能的损害。从代谢支持角度，在为肝衰竭患者提供必需营养底物时必须考虑到尽量不增加机体各器官的负荷。肝衰竭时仅给患者输注１０％葡萄糖以防止低血糖发生，缓解高分解代谢状况，同时需注意时间分配，防止夜间和清晨低血糖。如果患者未发生肠梗阻，则可通过管饲进行肠内喂养。如果患者发生麻痹性肠梗阻，则需对其进行肠外营养支持。口服葡萄糖经门脉吸收后直接入肝，较静脉输入更为有利。肝病患者若合并糖尿病或继发肝源性糖尿病，则不宜静注葡萄糖，也不必口服葡萄糖。如果患者伴有严重的肝性脑病，可通过提供葡萄糖和脂肪乳剂以保证足够热量，应注意避免营养补充过多，其基本原则是“减量使用”。即提供正常需要量的５０％。中华医学会重症医学分会［１１］推荐：肝硬化患者代偿期能量供给量按２５～３５ｋｃａｌ／（ｋｇ·ｄ）计算，合并营养不良时可酌情增加，合并肝性脑病时应减低能量供给。可适当加用外源性胰岛素，糖：胰岛素为４～６ｇ：１Ｕ，能量不足部分由脂肪乳剂补充。

脂肪是再生肝脏的优势能源，不应当在饮食中加以限制。有研究［１２］指出，给予包括脂肪乳剂在内的胃肠外营养，并未使其肝功能恶化，若经静脉途径补充

肝衰竭患者的营养支持

郑春晓

甘艳黄斯英

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