颅内压增高PPT课件

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颅内压(mmH2O)
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100
0
1
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3456 体积增加(ml)
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如体积增加达到4ml，再增加体积，颅
颅内体积/压力关系曲线 内压上升速度明显增快。
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颅内压增高的病理生理 3.病变部位
颅脑中线或颅后窝的占位性病变
阻塞脑脊液循环通 路
梗阻性脑积水
易导致颅内压增高
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颅内压增高的病理生理 4.伴发脑水肿程度
颅内压的调节与代偿
生理状态下，由于血压和呼吸的关系，颅内压可有小 范围的波动。
收缩期 呼气时
颅内压增高
舒张期 吸气时
颅内压降低
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颅内压的调节与代偿
颅内压的调节主要通过脑脊液的增减来调节：
当颅内压高于70mmH2O
脑脊液的吸收增加 脑脊液的分泌减少
当颅内压低于70mmH2O
脑脊液的分泌增加 脑脊液的吸收减少
颅内压增高
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概述
颅内压增高（increased intracranial pressure）是神 经外科常见的临床综合征。颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑 积水、炎症等多种病理损害发展至一定的阶段，使颅腔内 容物体积增加，导致颅内压持续超过正常上限，从而引起 的相应的综合征。
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颅内压的形成与正常值
应较轻，多见于颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎 症等。
3.慢性颅内压增高 病情发展较慢，可长期无颅内压增
高的症状和体征，多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、 慢性硬脑膜下血肿等。
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引起颅内压增高的常见疾病
1.颅脑损伤 由于颅内血管损伤而发生的颅内血肿、脑
挫裂伤伴水肿是外伤性颅内压增高常见原因。
2.颅内肿瘤 颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%。影
1.脑血流量的降低
正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑 血管的自动调节功能进行调节。
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脑血管的自动调节功能：
脑血流量（CBF） =
平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）
———————————————— 脑血管阻力（CVR）
平均动脉压（MAP）- 颅内压（ICP） = 脑灌注压（CPP）
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颅内压增高后果
4.库欣氏反应
颅内压急剧增高接近动脉舒张压时，病 人出现血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节 律减慢（又称两慢一高），称为库欣反应， 多见于急性颅内压增高病例。
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颅内压增高后果 5.胃肠功能紊乱及消化道出血
部分颅内压增高病人可首先出现呕吐等 胃肠道功能紊乱症状。
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颅内压增高后果
颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基 础。颅缝闭合后颅腔的容积固定不变，约为1400~1500ml 。颅腔内的上述三中内容物，使颅腔保持一定的压力，称 为颅内压(intracranial pressure，ICP)。成人的颅内压为 70~200mmH2O，儿童为50~100mmH2O。
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灌注压（CPP） 即 脑血流量（CBF） = ———————-————
脑血管阻力（CVR）
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脑血管的自动调节功能：
当ICP增高时：CPP降低，同时血管扩张使CVR降低， 保持CBF不变
当ICP进一步增高(CPP＜40mmHg)时：血管调节功能 失效，CPP/CVR比值变小，导致CBF减少
当ICP=mSAP时：CPP=0 即 CBF=0
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颅内压增高的分类
（二）根据病变进展速度，颅内压可分为 急性、亚急性、慢性三类
1.急性颅内压增高 急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高
血压性脑出血等。病情发展快，颅内压增高所引起的 症状和体征严重，生命体征（血压、呼吸、脉搏、体 温）变化剧烈。
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颅内压增高的分类
2.亚急性颅内压增高 病情发展较快，颅内压增高的反
脑转移性肿瘤、脑肿瘤放射治 疗后、炎症反应等均可伴有较明显 的脑水肿，故早期即可出现颅内压 增高。
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颅内压增高的病理生理
5.全身系统性疾病
电解质及酸碱平衡失调 尿毒症 肝性脑病 毒血症 肺部感染
继发性脑水肿
高热往往也可加重颅内高压程度。
颅内压增高
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颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果
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颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高因素
小儿的颅缝未闭或闭合不全，颅内 压增高可使颅缝裂开而相应的增加 颅腔容积，从而延缓病情
1.年龄
老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空 间增多，故病程亦较长
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颅内压增高的病理生理
2.病变扩张速度 颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系：体积/压力 关系曲线：
引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均升 高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显以为。
2.局灶性颅内高压 因颅内有局限的扩张性病变，病变
部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生 移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力 差，这种压力差导致脑室、脑干、及中线结构移位， 更易形成脑疝。
6.神经源性肺水肿
较少见：急性颅内高压病例中达5%~10%
急性颅内压增高 下丘脑、延髓受压
α-肾上腺素能 神经活性增强
肺毛血管压力增 高，液体渗出
血压反应性增高，左心负荷 过重，左心及肺静脉压增高
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颅内压增高的分类
（一）根据颅内压增高的范围可分为两类
1.弥漫性颅内高压 由于颅腔狭小或脑实质体积增大而
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颅内压的调节与代偿
➢脑脊液总量占颅腔总容积10%，血液占总容积 2%~11% ➢颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤入脊髓、蛛网膜 下腔，起下调作用 ➢颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开 始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅 腔容积的8%~10%时，就会产生严重的颅内压增高。
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颅内压增高的原因
➢ 颅内占位性病变挤占了颅内空间，如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓 肿等；
➢ 脑组织体积增大，如脑水肿； ➢ 脑脊液循环和（或）吸收障碍所致的梗阻性脑积水和交通性脑
积水； ➢ 脑血流量过度灌注或静脉回流受阻，见于脑肿胀、静脉窦血栓
； ➢ 先天性畸形使颅腔的容积变小：如狭颅症、颅底凹陷症等。
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颅内压增高后果 2.脑移位和脑疝
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颅内压增高后果
3.脑水肿：血管源性or细胞毒性
影响
颅内脑的体积增大
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脑水肿的分类
1．血管源性脑水肿：
血脑屏障受损、破坏，使毛细血管 通透性增加，水渗出增多所致
2．细胞源性脑水肿： 细胞毒性脑水肿，为致病因素使脑组
织缺氧、神经细胞代谢障碍所致