1型是胰岛素分泌明显不足
1型是胰岛素分泌明显不足，需要补充胰岛素治疗。
2型是相对不足或胰岛素分泌正常，但机体存在胰岛素抵抗。
回答医生：李江红 - - 向我咨询2394 | 2008-08-12 14:32 投诉
1型糖尿病和2型糖尿病之间的区别最主要的就是酮症和胰岛功能，其次是有无胰岛自身免疫的证据。
1. 1型糖尿病分为2大类，3型：自身免疫性1型糖尿病（1A型）和非自身免疫性1型糖尿病（特发性1型糖尿病，1B型）。1A型又分为速发型（经典1型糖尿病）和缓发型（LADA）。
2. 因此1型糖尿病除了LADA以外，特点都是酮症起病，病程在3个月以内，以后必须要用胰岛素维持治疗，胰岛功能很差。如果不是酮症起病，即可排除经典1型糖尿病和特发性1型糖尿病。
3. 但是2型糖尿病有时也可以以酮症起病，但是一般有诱因或者病程较长或者有并发症，酮症好转后不需用胰岛素治疗。
4. 但是在临床特征类似2型糖尿病的患者如果BMI较低，胰岛功能较差，要考虑有LADA的可能，可以行GAD-Ab和ICA检测，如果阳性则诊为1型糖尿病中的缓发型，即LADA。
5. 在酮症起病的患者确诊为1型糖尿病后，还需要行胰岛自身抗体检测，如果阳性为自身免疫性1型糖尿病，如果阴性则为特发性1型糖尿病。
回答医生： Dr deng - - 向我咨询0 | 2008-12-16 18:54 投诉
1型糖尿病发病年轻，体重较轻，需胰岛素治疗，2型糖尿病发病年龄较大，体重较大，也可以通过除胰岛素以外的方法控制血糖。
回答医生： lh505 - 胜利油田机关医院 - 向我咨询40 | 2008-12-16 19:31 投诉
疾病的区别在于是不是对胰岛素有没有依赖有是1型
回答医生：周宪涛 - 山东省冠县城镇医院 - 向我咨询49 | 2009-01-02 22:55 投诉
1型，胰岛B细胞破坏导致胰岛素分泌不足，分自身免疫性，特发性。大多在青少年发病，有三多一少症状，有酮症酸中毒倾向。
2型，以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足伴或不伴胰岛素抵抗。常见于体型肥胖者，发病常随年龄，肥胖和运动减少而增加。
回答医生：江湖游医- 松原市中心医院 - 向我咨询0 | 2009-02-22 10:13 投诉
1型糖尿病是胰岛素分泌明显不足，得打胰岛素。
2型糖尿病是胰岛素分泌相当不足，吃药就能控制。
回答医生：王斌01 - 中医院 - 向我咨询16 | 2009-03-06 16:10
胰岛素早相分泌
李强教授谈胰岛素早相分泌与餐后血糖 胰岛B细胞功能缺陷在2型糖尿病发生、发展过程中起了极其重要的作用，其中早相(第一时相)胰岛素分泌缺陷是其最早也是最主要的特征。早相胰岛素分泌减少，是导致餐后高血糖症和高胰岛素血症的重要环节，而餐后高血糖具有毒性作用，可加重胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷，使早相胰岛素分泌进一步受损，如此形成恶性循环，最终导致糖尿病的发生。 胰岛素早相分泌在正常人中的生理意义 正常人体中葡萄糖刺激B细胞导致胰岛素分泌，胰岛素分泌包括基础(吸收后)和刺激后(餐后)两种状态，胰岛素对葡萄糖反应的动力学特征是它的双时相分泌。早在1968年，Donald等人在离体大鼠胰腺葡萄糖灌注1h的试验中就观察到这个现象：第一时相胰岛素分泌速度快，从第3min开始持续约2min减弱，随后是胰岛素缓慢释放的第二时相，持续到葡萄糖灌注的结束。同年，Cerasi等用葡萄糖输注试验将健康个体同糖尿病患者比较，发现人体中也存在双相的胰岛素分泌，并观察到IGT者和2型糖尿病患者的第一时相分泌峰值降低或完全消失。 在空腹的非糖尿病受试者中，胰岛素呈规则脉冲式分泌，每12～15min一次，葡萄糖是刺激人体分泌胰岛素的主要因素。在正常人体中，胰岛B细胞接受葡萄糖刺激的信号直接导致胰岛素分泌，其动力学特征是胰岛素的双时相分泌。正
常人静脉注射葡萄糖后，可诱导胰岛素分泌呈双峰曲线。快速分泌相包含不同条件下的两种情况：当静脉注射葡萄糖后，B细胞接受葡萄糖刺激，在0.5～1.0min 的潜伏期后，出现快速分泌峰，峰值很高可达250～300mU/L，持续5～10min 后减弱，即使通过静脉继续维持葡萄糖浓度也是如此。该快速分泌相称为第一时n相。第一时相在血糖大于5.6mmol/L时即可诱发，是较好地评价胰岛B细胞功能指标，其生理意义在于可以迅速抑制血糖的升高。第二时相为延迟分泌相，快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰，其峰值位于刺激后30min左右。持续数小时，直到刺激消失，或血浆葡萄糖回落至基线水平。第二时相释放的胰岛素大约占B细胞胰岛素储备的20%。胰岛素第一时相分泌显示的是葡萄糖促使来自储存在B细胞中分泌胰岛素颗粒的迅速释放，第二时相分泌除了来自储存的分泌颗粒外，还包括不断新合成的胰岛素。 2型糖尿病患者的胰岛素分泌缺陷 在2型糖尿病早期阶段，第一时相胰岛素分泌减少或者消失，常低于 50mU/L，由于第一时相异常导致血糖升高，使第二时相胰岛素分泌量增加，且分泌峰值时间向后推移。随着患者胰岛功能的衰竭，第二时相可无峰值出现，最后基础分泌也逐渐消失。因此，葡萄糖诱导的胰岛素第一时相分泌受损是胰岛Ｂ细胞功能障碍的最早标志之一。影响糖尿病患者第一时相的因素包括以下方面： 1. 高热量饮食
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗（胰岛素敏感性） 一：什么是胰岛素抵抗 胰岛素抵抗（英语：insulin resistance），是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。 在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。 胰岛素抵抗理论结束了用胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史。更真实地再现了人体的复杂性，为行为医学技术进入提供了学术支持。更科学的为指导糖尿病患者运动指明了方向。 二：胰岛素抵抗的形成原因 导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。 除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。 另外还有原因是肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱也与胰岛素抵抗有关。骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。 三：胰岛素抵抗的监测方法 1.正常血糖胰岛素钳夹技术 正常血糖胰岛素钳夹技术（EICT），是目前公认的检测胰岛素抵抗的方法，并被认为是评价其他检测胰岛素抵抗方法的金标准。本方法是测定组织对外源性胰岛素敏感性的方法，快速连续胰岛素灌注使血浆胰岛素浓度迅速升高并维持在一定水平，改变葡萄糖灌注率而使血糖稳定在基线水平。在这种水平下可通过抑制肝糖输出和内源性胰岛素分泌，即阻断内源性葡萄糖一胰岛素反馈，这时葡萄糖灌注率等于外源性胰岛素介导的机体葡萄糖代谢率。具体方法为:空腹12h，抽血测基础血糖、胰岛
胰岛素抵抗及各种评估方法优缺点比较
胰岛素抵抗及其在临床研究中的应用 李光伟作者单位:100029北京中日友好医院 从理论上说胰岛素抵抗很普遍,但实践中判定胰岛素抵抗并不容易,因为胰岛素抵抗是指机体胰岛素介导的葡萄糖代谢能力下降,而机体对葡萄糖的代谢不仅受靶组织对胰岛素反应敏感程度(胰岛素抵抗)的影响,而且受机体产生胰岛素量(β细胞分泌功能)的影响。换言之,即胰岛素敏感性不变的情况下,只有那些能“排除”胰岛素缺乏影响的测定葡萄糖代谢能力的方法,才能准确地评估真实的胰岛素敏感性。令人遗憾的是目前文献中评估胰岛素敏感性的方法中能“纠正”或“排除”胰岛素缺乏“干扰”的能力相差悬殊,加上胰岛素测定方法精确性和可重复性的限制,实用价值也不尽相同。 本文对常用的几种胰岛素敏感性评估方法的优点及局限性作一介绍,仅供参考。 一、评估胰岛素敏感性的方法 1.几种复杂的胰岛素敏感性测定1)正常血糖胰岛素钳夹技术(下称正糖钳或ｃｌａｍｐ):这一技术由ｄｅｆｒｏｎｚｏ1979年创立,经同时静脉输入胰岛素和葡萄糖,使体内胰岛素达某种特殊浓度(纠正胰岛素缺乏)。同时调整葡萄糖输入速度使血葡萄糖水平稳定在4.48～5.04ｍｍｏｌ/ｌ,频繁取血测定血糖及胰岛素浓度2小时,计算稳态情况下单位体表面积(或每公斤代谢体重)每分钟代谢葡萄糖的量。这是目前世界上公认的测定机体胰岛素抵抗的“金标准”。血浆胰岛素浓度接近100μｕ/ｍｌ时维持正常血糖所需的外源葡萄糖不足150ｍｇ?ｍ-2?ｍｉｎ-1时为胰岛素抵抗。它以同时输入外源胰岛素及葡萄糖的方法避免了“内源性胰岛素缺乏”(如在糖尿病病人)及“低血糖”(如在胰岛素耐量试验中)对胰岛素敏感性测定的影响,成为在糖耐量正常、糖耐量低减及糖尿病人群均可信赖的技术。任何其他胰岛素敏感性评估方法都不能与之相比拟。但这种测定十分昂贵费时,在国外大型研究中心也只用于少量病例的研究。有些研究者为了节省时间和经费随意延长血糖测定间隔时间,其研究结果的可靠性会大受影响。(2)微小模型(ｍｉｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ)计算公式:这是另一较为公认的胰岛素敏感性测定方法。该法需要取血32次,将血糖值输入计算机数学模型中进行计算。这种方法在科研中应用较胰岛素钳夹技术更为广泛。主要缺点是取血次数太多,且测定的胰岛素敏感性受胰岛素缺乏(即β细胞功能衰竭)的影响。与任何涉及静脉葡萄糖耐量的胰岛素敏感性测定法一样,ｍｉｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ需有足够的内源性胰岛素才能正确评价胰岛素敏感性(ｓ1)。在胰岛素分泌功能受损者中,是胰岛素缺乏而非胰岛素抵抗使糖清除率下降,此模型会低估胰岛素敏感性。这一种缺点即使是在1986年增加甲磺丁脲(ｔｏｌｂｕｔａｍｉｄｅ)300～500ｍｇ注射后也不能克服。所以1990年又修正该法,给糖耐量正常者输胰岛素0.02ｕ/ｋｇ,给糖尿病患者输0.05ｕ/ｋｇ试图纠正在糖尿病患者中胰岛素分泌不足对准确测定ｓ1的影响。但是不同的2型糖尿病患者胰岛素缺乏程度不同,一律给予0.05ｕ/ｋｇ的剂量似欠合理。关于取血次数,1993年以来人们进行了多种尝试,减少为22点,14点,13点,12点的试验。结果显示取血次数低于14个点时所测定的ｓ1与胰岛素钳夹技术测定的ｍ值(胰岛素敏感性指标,每分钟代谢每公斤体重胰岛素介导的葡萄糖代谢率)相关性在2型糖尿病明显变弱。结果是这种减少次数的模型仅能适用于非糖尿病人群,常规用于糖尿病人群前需进一步研究。微小模型及ｃｌａｍｐ技术都因复杂、费时、价格贵,在群体研究中较难使用,必然要在某些领域让位于一些较为简便、经济的评估方法。这就是为什么近20年来有近20种指数陆续显露头角的原因。 2.几种简单的胰岛素敏感性指数1)空腹血胰岛素:在非糖尿病人群空腹血胰岛素是很好的胰岛素抵抗指数,它与ｃｌａｍｐ测定ｍ值密切相关,相关系数0.7～0.8,曾应用于国外许多著名的研究,为学者们广泛接受。而在糖尿病人群,因有胰岛素分泌缺乏,此时降低了的空腹血胰岛素水平已不再能代表机体的胰岛素抵抗情况。(2)空腹血糖(ｆｐｇ)/空腹胰岛素(ｆｉｎｓ)比值及ｏｇｔｔ血糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积比值:美国著名糖尿病专家ｃａｒｏ著
促进胰岛素分泌降血糖
促进胰岛素分泌降血糖 糖尿病是一组以长期血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群，是由遗传因素与环境因素共同作用引起的一种慢性高血糖状态。随着病程的延长，糖尿病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。据调查结果显示，我国20岁以上的成年人中，有9240万人患有糖尿病。随着生物技术的不断发展，各种治疗糖尿病的药物陆续问世，很大程度上改善了糖尿病患者的症状，提高了生活质量。主要包括胰岛素、胰岛素增敏剂、促胰岛素分泌剂及其他降糖药物。其中促胰岛素分泌剂是一类很重要的药物，对2型糖尿病疗效确切，尤其近几年更是蓬勃发展，其作用机制是促进内源性胰岛素分泌，从而降低血糖。主要说一下磺酰脲类、非磺酰脲类促胰岛素分泌剂。1.磺酰脲类磺酰脲类药物适用于饮食和运动仍不能获得良好控制的2型糖尿病，尤其是空腹血糖较高者，以及体重较轻或正常者。本类药物能选择性作用于胰岛β细胞，促进胰岛素分泌；还能增强外源性胰岛素的降血糖作用，加强胰岛素的受体后作用，而糖耐量的改善可导致血浆胰岛素的浓度降低，其结果将使胰岛素受体数目增加，进而导致胰岛素的敏感性增高。副作用中低血糖症最常见也最危险，有体重增加的可能。消化道反应、皮肤过敏反应、血细胞减
少、神经系统反应较少见。磺酰脲类现已发展到第三代。第一代有甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、醋酸己脲等。其中醋酸己脲有促进肾排泄尿酸作用，适用于糖尿病伴有痛风的患者。第二代有格列本脲、格列吡嗪、格列齐持、格列波脲和格列喹酮。第二代较第一代作用强、不良反应小且症状轻微，其降糖作用维持时间达24小时。但这种长时间的降糖作用极有可能导致低血糖。其中，格列苯脲易发生低血糖反应，应从小剂量开始使用。格列喹酮适用于轻、中度肾功能减退的糖尿病患者。格列齐持既可治疗糖尿病代谢紊乱，又可防止血管病变，改善视网膜病变和肾功能，适用于伴有肥胖症或血管病变的糖尿病患者。第三代磺酰脲类药物以格列美脲为代表。使用方便，只需每天口服一次。它克服了前两代的缺点，作用维持时间较长（8～10小时），与受体结合及离解的速度快，导致低血糖的可能性减小。2.非磺酰脲类促胰岛素分泌剂本类药物与胰岛β细胞膜外依赖ATP的钾离子通道上的蛋白特异性结合，使钾通道关闭，β细胞去极化，钙通道开放，钙离子内流，促进胰岛素分泌，对功能受损的胰岛细胞能起到保护作用。其餐后降血糖作用较快。本类药物有瑞格列奈、那格列奈等。副作用中低血糖症较常见，但反应通常较轻微，通过给予碳水化合物较易纠正。若较严重，可输入葡萄糖。刘鑫/文本文为头条号作者发布，不代表今日头条立场。
胰岛素及其分泌
胰岛是在胰脏腺泡之间的散在的细胞团。 胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。参考资料：胰岛人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为A细胞、B细胞、D 细胞及PP细胞。A细胞约占胰胰岛细胞的20%，分泌胰主血糖素（glucagon）；B细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素(insulin)；D细胞占胰岛细胞的10%，分泌生成抑素；PP细胞数量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。一、胰岛素胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质，分子量为6000，胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸），如果二硫键被打开则失去活性（图11-21）。B细胞先合成一个大分子的前胰岛素原，以后加工成八十六肽的胰岛素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（C 肽）。图11-21 人胰岛素的化学结构胰岛素与C肽共同释入血中，也有少量的胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，而C肽无胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程产生的，其数量与胰岛素的分泌量有平行关系，因此测定血中C肽含量可反映B 细胞的分泌功能。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为 35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min，主要在肝灭活，肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。1965年，我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举。（一）胰岛素的生物学作用胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。1．对糖代谢的调节胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，
贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发和障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA 的生成；③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。近年的研究表明，几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体，α亚单位由719个氨基酸组成，完全裸露在细胞膜外，是受体结合胰岛素的主要部位。α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合。β亚单位由
促进胰岛素分泌的药物
促进胰岛素分泌的药物 ①磺脲类药物(主要通过刺激胰岛β细胞产生胰岛素发挥降糖作用。对胰岛功能完全破 坏的患者，本类药物的治疗效果不佳。本类药物起效慢，故一般提前在餐前半小时服用，而且该类药物作用时间长，均易引起低血糖反应。) 格列本脲（优降糖） 格列吡嗪（美吡哒，唐可泰，优哒灵，瑞易宁） 格列齐特（达美康或缓释片） 格列喹酮（糖适平） 格列美脲（佑苏等） ②非磺脲类或苯甲酸类（格列奈类）(这类药物也是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素， 属于超短效药物。应在饭前即刻口服，可在服用一小时内发挥作用，降糖作用持续时间短，对胰岛功能完全破坏或磺脲类药物失效的患者，本类药物的治疗效果不佳，低血糖反应较磺脲类少。) 瑞格列奈（诺和龙、孚来迪） 那格列奈（唐力） 非促进胰岛素分泌的药物 ①双胍类(主要是抑制肝糖原的分解，并增加胰岛素在外周组织(如肌肉)的敏感性。单独使用本类药物不会引起低血糖，但可引起胃肠系统的不适感而减少食欲，故双胍类药物应在 ) 二甲双胍 格华止 迪化糖锭 美迪康 ②葡萄糖苷酶抑制剂(主要可抑制小肠的0c一糖苷酶，导致食物中碳水化合物不能在 此段肠腔全部分解成单个葡萄糖，从而延缓葡萄糖的肠道吸收、降低餐后高血糖。本类药物应于吃第一口饭时服用。单独使用本类药物不会引起低血糖，但服药早期有些人可能会出现腹胀和轻度腹泻等反应，如先用小剂量，逐步加量，2—3周后，小肠α－糖苷酶逐渐被食糜中的碳水化合物诱导而复苏，则全小肠开始吸收葡萄糖，此时腹胀的症状即可好转或消失。) 阿卡波糖（拜糖苹、卡博平） 伏格列波糖（倍欣） ③噻唑烷二酮类( 抵抗的患者效果好。本类药物服用每日1次，时间固定，单独使用本类药物不会引起低血糖，但要注意其对肝脏有不良影响，故在服药期间必须定期检查肝功能。) 马来酸罗格列酮（文迪雅、太罗等） 盐酸吡格列酮（瑞彤、艾汀等）
1型是胰岛素分泌明显不足
1型是胰岛素分泌明显不足，需要补充胰岛素治疗。 2型是相对不足或胰岛素分泌正常，但机体存在胰岛素抵抗。 回答医生：李江红 - - 向我咨询2394 | 2008-08-12 14:32 投诉 1型糖尿病和2型糖尿病之间的区别最主要的就是酮症和胰岛功能，其次是有无胰岛自身免疫的证据。 1. 1型糖尿病分为2大类，3型：自身免疫性1型糖尿病（1A型）和非自身免疫性1型糖尿病（特发性1型糖尿病，1B型）。1A型又分为速发型（经典1型糖尿病）和缓发型（LADA）。 2. 因此1型糖尿病除了LADA以外，特点都是酮症起病，病程在3个月以内，以后必须要用胰岛素维持治疗，胰岛功能很差。如果不是酮症起病，即可排除经典1型糖尿病和特发性1型糖尿病。 3. 但是2型糖尿病有时也可以以酮症起病，但是一般有诱因或者病程较长或者有并发症，酮症好转后不需用胰岛素治疗。 4. 但是在临床特征类似2型糖尿病的患者如果BMI较低，胰岛功能较差，要考虑有LADA的可能，可以行GAD-Ab和ICA检测，如果阳性则诊为1型糖尿病中的缓发型，即LADA。 5. 在酮症起病的患者确诊为1型糖尿病后，还需要行胰岛自身抗体检测，如果阳性为自身免疫性1型糖尿病，如果阴性则为特发性1型糖尿病。 回答医生： Dr deng - - 向我咨询0 | 2008-12-16 18:54 投诉 1型糖尿病发病年轻，体重较轻，需胰岛素治疗，2型糖尿病发病年龄较大，体重较大，也可以通过除胰岛素以外的方法控制血糖。 回答医生： lh505 - 胜利油田机关医院 - 向我咨询40 | 2008-12-16 19:31 投诉 疾病的区别在于是不是对胰岛素有没有依赖有是1型 回答医生：周宪涛 - 山东省冠县城镇医院 - 向我咨询49 | 2009-01-02 22:55 投诉 1型，胰岛B细胞破坏导致胰岛素分泌不足，分自身免疫性，特发性。大多在青少年发病，有三多一少症状，有酮症酸中毒倾向。 2型，以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足伴或不伴胰岛素抵抗。常见于体型肥胖者，发病常随年龄，肥胖和运动减少而增加。 回答医生：江湖游医- 松原市中心医院 - 向我咨询0 | 2009-02-22 10:13 投诉
什么食物可以刺激胰岛素分泌
什么食物可以刺激胰岛素分泌 南瓜：性温，味甘。能补中益气。南瓜中主要含有瓜氨酸、维生素B、脂肪、纤维素等。近年来的研究发现，南瓜含有大量的果胶，当南瓜与淀粉类食物同食时，会提高胃内容物的黏度，延缓胃的排空，果胶在肠道内充分吸水后形成一种凝胶状物质，可延缓肠道对糖的吸收，降低餐后血糖。此外，南瓜中微量元素钴含量丰富，钴是人体胰岛细胞合成胰岛素所必须的微量元素，能够促进体内胰岛素的分泌，可降低血糖。常食南瓜还可以降血脂、减肥。可将南瓜烘干研粉，每次5克，每日3次，也可用鲜南瓜250克煮熟食用，既充饥又可降低血糖。食用提示：每次食用量不要太多，因为南瓜中也含有碳水化合物，如果不加控制也会因总热量“超标”而引起血糖升高；南瓜性温，多食容易“上火”，因此，阳盛体质者不宜多食；不要食用放置过久的南瓜。冬瓜：性微寒，味甘。能利小便，止渴消烦闷，去头面热，解毒。常食有减肥作用。 葫芦：性平，味甘。能止消渴，利水道，除烦。适用于糖尿病生痈、疖、口鼻中有肉烂痛者。可以长期食用。 西葫芦：性平，味甘。可以清暑利湿，也可以止泻。含有丰富的维生素。糖尿病病人可以多食常食，用之充饥。 黄瓜：性寒，味甘。能除邪热，清热解渴，利小便，具有降血糖、降血脂和减肥作用。糖尿病病人可以用之充饥，也可以解渴除热。药理研究
证实，供给热量低，可抑制糖类转化为脂肪，故合并高血压、高血脂的糖尿病患者宜多食黄瓜。 苦瓜：性寒，味苦。能除邪热，解疲乏，清心明目。苦瓜清热解毒，除烦止渴，价廉物美，炒、拌、盐渍均可，是大众餐桌上的常见之菜。明代李时珍称苦瓜“苦、寒、无毒”，具有“清邪热、解劳乏、清心明目，益气壮阳之功”。苦瓜有“植物胰岛素”之称。药理试验发现，苦瓜中所含的苦瓜皂甙，不仅有类似胰岛素的作用，而且还可刺激胰岛素释放，有非常明显的降血糖作用。用苦瓜皂甙制剂给Ⅱ型糖尿病病人口服治疗，其降血糖总有效率可达到78.3%。因此糖尿病人长期服用有明显的降血糖作用。苦瓜含多种营养成份，据测定，每100克苦瓜中含蛋白质0.9克、脂肪0.2克、碳水化合物3克、抗坏血酸（维生素C）84毫克、钙18毫克。磷29毫克、铁0.6毫克，还含有胡萝卜素、硫胺素、核黄素、尼克酸等。其中，苦瓜中维生素C的含量高居各种瓜类之首。食用提示：糖尿病脾胃虚寒者不宜服用。慢性肠炎患者不宜多食；食用时宜急火快炒、不宜长时间的炖煮。 胡萝卜：糖尿病患者其血液中会产生大量的自由基因，正是这些自由基因破坏了人体内胰岛素的活性。只要能找到一种可清除自由基团的方法，就能阻断糖尿病的发展。而胡萝卜中含有大量的?胡萝卜素，可以清除体内的自由基，因此日常饮食中多吃胡萝卜、甘蓝及其它富含胡萝卜素的蔬菜，对预防糖尿病有极大的帮助。美国疾病控制与防治中心的流行病专家对1665名年龄在40-74岁的志愿者进行了普查。研究人员测量了受试者血液中血糖含量，同时比较每一个体血液中?胡萝卜素含
刺激胰岛素分泌的食物
刺激胰岛素分泌的食物 若一个人身体中胰岛素分泌不正常的话，就有可能会引起糖尿病这个严重的疾病。所以对于糖尿病患者来说，每天都需要定期注射胰岛素，这样才能够维持生命正常所需。如果发现自己身体中的胰岛素分泌不充足，这时候可以通过饮食来刺激胰岛素的分泌。因此有哪些食物可以刺激胰岛素的分泌呢? 什么食物可以刺激胰岛素分泌? 1、西葫芦 西葫芦中含有瓜氨酸、腺嘌呤、天门冬氨酸、葫芦巴碱等物质，且含钠盐很低，具有很好的保健功效，最新研究发现：这种蔬菜还具有促进体内胰岛素分泌的功效，能够调节血糖，有效预防糖尿病。因此，糖友们是适宜食用西葫芦的。 2、马齿苋 马齿苋是我们在田间、地里经常看到的一种植物，它肥厚多汁，马齿苋中含有高浓度的去甲肾上腺素和二羟基苯乙胺(去甲肾上腺素的前体)，能调整体内糖代谢过程，促进胰腺分泌胰岛素，达到降低血糖的效果。糖尿病人可以凉拌着吃，也可以做菜馅来吃。 3、苦瓜 这是一种非常适合糖尿病人来食用的蔬菜，这是因为它有这样的特点：苦瓜中所含的苦瓜皂甙，不仅有类似胰岛素的作用，而且还可刺激胰岛素释放，有非常明显的降血糖作用。糖尿病人
适量的吃些苦瓜，对控制血糖是大有帮助的! 4、洋葱 洋葱甜润而白嫩，能够帮助我们够刺激胰岛素的合成与分泌，从而达到辅助治疗糖尿病的作用。不仅如此，在洋葱中还含有独有的前列腺素a和硫胺基酸，这种物质具有扩张血管、调节血脂的作用，经常食用可有效的预防动脉硬化。对于糖尿病患者来说，用洋葱100克，开水泡后再加点酱油调食，可有效的控制血糖。 5、银耳 银耳性味甘平，具有滋阴调燥、生津养胃的作用，不仅营养丰富，而且有较高的药用价值，又含有丰富的食物纤维，糖尿病患者食之有延缓血糖上升的作用。近年来有研究报道，银耳中含有较多的银耳多糖，它对胰岛素降糖活性有影响。在动物实验中发现，银耳多糖可将胰岛素在动物体内的作用时间从3～4小时延长至8～12小时。因此糖尿病患者宜常食银耳。 6、肉桂 肉桂性味辛温，具有补元阳、暖脾胃的作用。美国科学家研究发现，肉桂可使血中胰岛素水平升高，对糖尿病患者有辅助治疗作用。建议在烹调时加入1～3克肉桂末，但肉桂辛热，不适宜阴虚型糖尿病患者。 7、黄膳 黄膳性味甘温，具有补五脏、填精血的作用。现代药理研究表明，黄膳所含的黄腊素A和B两种物质，能刺激胰岛，有降低血糖的作用。日本人已从黄膳体内提取出两种物质制成降糖药物——糖尿清，用于治疗糖尿病，疗效满意。
胰岛素分泌不足怎么办
胰岛素分泌不足怎么办 文章目录*一、胰岛素分泌不足怎么办*二、使用胰岛素的注意事项*三、长期打胰岛素的危害 胰岛素分泌不足怎么办1、胰岛素分泌不足怎么办胰岛素分泌不足绝对需要促进胰岛素控制血糖,或者外援添加胰岛素治疗,这对于病人往往不太容易接受,比如单纯口服药不能控制血糖时,希望患者早期联合胰岛素,但患者会对胰岛素的外援注射产生种种的顾虑,甚至抵抗外援联合胰岛素。 通过对胰岛素分泌不足介绍,对自身出现这样情况的时候,也是要及时的治疗,治疗胰岛素分泌不足也是有很多不错方法,以上对此也有说明,因此治疗胰岛素分泌不足的时候,可以按照以上方法进行,利于病情改善。 2、胰岛素分泌不足的原因 胰岛素分泌不足是指胰岛素细胞的数量可能有问题,分泌出来的总的胰岛素量不正常,这些患者在早期如果胰岛素的量相对还可以,也会存在着分泌胰岛素脉中波的异常,但总而言之它跟胰岛素抵抗完全不同,它是胰岛素分泌实象和胰岛素量逐渐减少的状态,因此体内对于胰岛素的作用可能还好,但是因为胰岛素量不够,也不能充分的把血糖控制好。 3、胰岛素的作用 3.1、药理作用,糖尿病,浪费性疾病的治疗。为促进血液循环,葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞等组织细胞合成糖原,
以降低血糖,促进脂肪和蛋白质的合成。 3.2、生理作用,胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢:促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用,促进糖原合成,抑制糖异生,使血糖降低;对脂肪代谢;促进脂肪酸合成和脂肪贮存,减少脂肪分解;对蛋白质;促进氨基酸进入细胞,促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素,也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。 3.3、调节糖代谢,胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用,并抑制糖原的分解和糖原异生,因此,胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时,血糖下降迅速,脑组织受影响最大,可出现惊厥、昏迷,甚至引起胰岛素休克。 使用胰岛素的注意事项1、胰岛素过量可使血糖过低。其症状视血糖降低的程度和速度而定,可出现饥饿感、精神不安、脉搏加快、瞳孔散大、焦虑、头晕、共济失调、震颤、昏迷,甚至惊厥。必须及时给予食用糖类。出现低血糖休克时,静注50%葡萄糖溶液50ml。 2、为了防止血糖突然下降,来不及呼救而失去知觉,应给每一病人随身记有病情及用胰岛素情况的卡片,以便不失时机及时抢救处理。
胰岛素的临床测定
胰岛素的临床测定 【关键词】胰岛素测定 胰岛素由51个氨基酸组成，相对分子质量5800。胰岛素是体内惟一能够降低血糖的激素，其作用不足引起高血糖，作用增强可致低血糖。胰岛素测定主要用于糖尿病的诊断与分型，也可以协助诊断分泌胰岛素的肿瘤。 1胰岛素检测方法 胰岛素测定始于1959年，由Yalow和Berson首创胰岛素的放射免疫测定法(RIA)。目前，常规用胰岛素试剂盒测定的胰岛素实际上是免疫活性胰岛素(IRI)，而不是生物活性胰岛素。除了测定胰岛素之外还能测定胰岛素原(PI)，两者不能区别，故测定值包括两者的总和。PI的生物活性只有胰岛素的3％～5％。正常值为：空腹5～25μU/ml。在生理情况下血中PI含量很少，约占IRI测定值的5％～10％。用目前的RIA胰岛素测定无法区别内生人胰岛素与注射的药用外源性胰岛素(动物或生物合成人胰岛素)，故不适合用于胰岛素注射的患者，这时测定C肽以评价胰岛B细胞功能。 血中存在胰岛素抗体时会影响二抗体法测定系统，使IRI升高。曾用过或正在注射胰岛素的患者中1/3以上可产生胰岛素抗体。此类抗体可结合血中胰岛素和PI，此时IRI测得结果不能正确反映胰岛B 细胞功能。实际上未与抗体结合的游离胰岛素所占比例很小，只有百分之几至十分之几。尽管如此，只有游离部分才能与受体结合发挥胰岛素生物效应。这时测定C肽也不完全可靠，因为虽然外源性胰岛素
制剂中不含C肽，但包含PI，一般C肽试剂盒测得的免疫活性人C肽(IRC)包含PI，加上与胰岛素抗体结合的PI也被测定，故C肽值也往往偏高。此时可应用游离胰岛素试剂盒。胰岛素测定一般采用血浆或血清样本，应置－20℃冻存，在1～2个月内测定对结果无明显影响。 单独测定1次空腹血中胰岛素浓度价值不大，通常都要做口服葡萄糖耐量试验-胰岛素释放试验(OGTT-IRT)，即在查血糖的同时抽血检测胰岛素水平，这种联合测定方法已广泛用于临床。 2胰岛素测定的临床意义 (1)空腹血IRI值反映基础分泌水平，而OGTT-IRT时血IRI值反映胰岛B细胞贮备功能。胰岛素测定及其释放试验对糖尿病的分型、判断病情严重程度及指导是否需要用胰岛素治疗具有十分重要的意义。1型糖尿病初诊尚未使用胰岛素的患者，空腹血IRI值常低于5mU/L，甚至测不到，OGTT-IRT呈无反应或显著的低反应。对已使用胰岛素的患者应测定血或尿C肽。 2型糖尿病以胰岛素抵抗为主伴有相对胰岛素分泌不足者，胰岛素释放曲线常显示1h值较基础值上升幅度不大，2h、3h值正常或升高，有些患者各时相IRI皆升高。在这些糖尿病患者中较高的血糖水平有可能引起更高的胰岛素水平。此类患者多肥胖，即使体重指数(BMI)正常范围的非肥胖患者中，可能有腹部脂肪增多，而表现胰岛素抵抗。以显著的胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗者，1h值常较低，2h、3h值下降缓慢；而以显著的胰岛素分泌不足为主不伴有胰岛素抵抗者，常常是各时相血IRI水平较低下。 (2)糖耐量降低(IGT)者有餐后
高血糖的根本原因是胰高血糖素过高,而非胰岛素不足
高血糖的根本原因是胰高血糖素过高，而非胰岛素不足 2型糖尿病人的基础胰岛素水平（即餐前或者餐后2小时以后），比健康人大约高出10%。但是他们的血糖却始终高高在上。传统观念认为，这是胰岛素抵抗导致的。尽管所谓的胰岛素抵抗可以描述这种现象，但它不解决问题。 血糖的下降依靠胰岛素，这是普遍为人所知的。那么血糖的上升又是靠什么的呢？这一点除了专业人士，很少有人知道。升血糖的激素有多个，但最重要的是胰高血糖素。血液里面始终存在一定数量的胰岛素和胰高血糖素。胰岛素的势力占上风，则血糖下降，这就是注射胰岛素会降糖的原因；反之，胰高血糖素的势力占上风，则血糖上升。糖尿病人的胰高血糖素比起健康人，在餐前约高出30%，在餐后120分钟内则高出100%。健康人在餐后，胰高血糖素水平是下降的，而糖尿病人则相反。 由于医学界对胰高血糖素的认识还不甚统一，临床上根本没有通过控制胰高血糖素治疗糖尿病的做法。其实，前面提到的所谓胰岛素抵抗，其实相当于胰高血糖素水平过高，抵消了胰岛素的作用。这就是为什么糖尿病人，尽管具有高水平的基础胰岛素，却维持高水平血糖的根本原因。 首先简单了解一下，胰岛素和胰高血糖素在正常情况下，怎样协同工作的。人体的能量主要来自葡萄糖。细胞依靠胰岛素的帮助，从血液摄取葡萄糖。所以，一方面血液里的葡萄糖会因为不断地被细胞吸收，呈下降的趋势。血液里的葡萄糖下降到某种水平，却不能得到及时的补充，则细胞就会因为得不到葡萄糖而死亡，生命将无法延续。应该有一个机制，专门处理葡糖供的问题。这就是胰高血糖素。胰高血糖素促进肝脏分解糖原为葡萄糖，并把葡萄糖投放到血液里。所以说胰高血糖素是负责血糖上升的激素，与胰岛素相反。在这里我们可以看到，只要抑制肝糖原分解，就可以阻止血糖上升。抑制肝糖原分解有两个环节：1）即抑制胰高血糖素分泌；2）直接抑制肝糖原分解。二甲双胍是直接抑制肝糖原的，但是对重度糖尿病人效果不好。另外，由于二甲双胍对肝功能有副作用，所以同时不利于肝脏把乳酸合成为葡萄糖，这就是二甲双胍易导致乳酸中毒的根本原因。 总结一下，只要胰高血糖素的分泌不过量，血液里的胰岛素水平只要正常，血糖应该维持在正常水平。那么摆在我们面前的问题只有一个：如何防止胰高血糖素的过量分泌。笔者的临床经验说明，同时所查阅的文献也暗示，胰岛A细胞的能量储备（即ATP存量）下降，会增加胰高血糖素的分泌。那么糖尿病人的胰岛A细胞果然不能生产和储备足够的能量吗？答案是肯定的。 生物能量的产生主要决定于2个因素，即葡萄糖和氧气。现在是营养过剩的时代，而且对于糖尿病人而言，他们的胰岛素水平是高于正常人的，所以细胞获得足够量的葡萄糖是不成问题的。国外科研机构对糖尿病人的肌细胞进行的定量检测也证明了这一点。所以，因为红细胞功能下降，不能把足量的氧气输送到组织
胰岛素
胰岛概述 胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为α细胞、β 细胞、γ细胞及PP细胞。α细胞约占胰岛细胞的20%，分泌胰高血糖素（glucagon）；β细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素(insulin)；γ细胞占胰岛细胞的10%，分泌“生长抑素”；PP细胞数量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。 胰岛素对人体的糖脂肪和蛋白质代谢都有影响，但对于糖代谢的调节作用尤为明显，胰岛素能够促进血液中的葡萄糖（血糖)进入组织细胞被储存和利用。缺乏胰岛素时，血糖难以被组织细胞摄取，糖的贮存和利用都将减少，这时血糖浓度如果过高，就会有一部分从尿液中排出，形成糖尿。如果是因为胰岛素分泌不足导致，可以通过注射胰岛素制剂来治疗。 一、胰岛素分子结构 胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质，分子量为6000，胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸），如果二硫键被打开则失去活性。B 细胞先合成一个大分子的前胰岛素原，以后加工成八十六肽的胰岛素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（C肽）。胰岛素与C肽共同释入血中，也有少量的胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，而C肽无胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程产生的，其数量与胰岛素的分泌量有平行关系，因此测定血中C肽含量可反映B细胞的分泌功能。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min，主要在肝灭活，肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。1965年，我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举。 二、生物学作用 胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。 1．对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。 2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发生障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。 3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上： ①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞； ②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成； ③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。近年的研究表明，几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体，α亚单位由719个氨基酸组成，完全裸露在细胞膜外，是受体结合胰岛素的主要部位。α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合。β亚单位由620个氨基酸残基组成，分为三个
促进胰岛素分泌的食物
促进胰岛素分泌的食物 对于潜在的糖尿病患者，或者是对于已经患病的糖尿病患者来说，平时多吃一些有助于胰岛素分泌的食物，这都有助于身体的健康，这方面的食物是比较多的，比如说南瓜，冬瓜，西葫芦，黄瓜等等，这类食物的营养价值比较丰富，具有利水利尿的作用，能够促进胰岛素的分泌，对于缓解病情，预防糖尿病都有很好的作用。 ★促进胰岛素分泌的食物 1、南瓜： 性温，味甘。能补中益气。南瓜中主要含有瓜氨酸、维生素B、脂肪、纤维素等。近年来的研究发现，南瓜含有大量的果胶，当南瓜与淀粉类食物同食时，会提高胃内容物的黏度，延缓胃的排空，果胶在肠道内充分吸水后形成一种凝胶状物质，可延缓肠道对糖的吸收，降低餐后血糖。此外，南瓜中微量元素钴含量丰富，钴是人体胰岛细胞合成胰岛素所必须的微量元素，能够促进
体内胰岛素的分泌，可降低血糖。常食南瓜还可以降血脂、减肥。 2、冬瓜： 性微寒，味甘。能利小便，止渴消烦闷，去头面热，解毒。常食有减肥作用。 3、葫芦：性平，味甘。能止消渴，利水道，除烦。适用于糖尿病生痈、疖、口鼻中有肉烂痛者。可以长期食用。 4、西葫芦： 性平，味甘。可以清暑利湿，也可以止泻。含有丰富的维生素。糖尿病病人可以多食常食，用之充饥。
5、黄瓜： 性寒，味甘。能除邪热，清热解渴，利小便，具有降血糖、降血脂和减肥作用。糖尿病病人可以用之充饥，也可以解渴除热。药理研究证实，供给热量低，可抑制糖类转化为脂肪，故合并高血压、高血脂的糖尿病患者宜多食黄瓜。 6、苦瓜： 性寒，味苦。苦瓜清热解毒，除烦止渴，具有“清邪热、解劳乏、清心明目，益气壮阳之功”。苦瓜有“植物胰岛素”之称。药理试验发现，苦瓜中所含的苦瓜皂甙，不仅有类似胰岛素的作用，而且还可刺激胰岛素释放，有非常明显的降血糖作用。 7、胡萝卜：
2型糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗两大病因引起
2型糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗两大病因引起，而1型糖尿病则主要是胰岛β细胞破坏使胰岛素分泌不足造成。长期以来人们针对其病因不断探索糖尿病的根治方法，但由于其发病机制复杂，目前糖尿病的治疗仍一直以药物和注射胰岛素等对症治疗为主，随着器官移植的发展，人们尝试进行了胰岛移植和胰腺移植，但由于其较难克服的两大问题，即供体不足和免疫排斥而无法广泛应用。近年来研究证实骨髓干细胞是一类具有多种分化潜能的细胞，就像“种子”一样，将一定数量的自体干细胞通过动脉导管迁移到胰腺组织中，“种子”就会在胰腺组织微环境的诱导下分化增殖为胰岛样细胞，替代损伤的胰岛β细胞分泌胰岛素，从而探索出了自体干细胞移植治疗糖尿病的新疗法，它克服了供体不足和免疫排斥两大难题，安全性也大大提高。 糖尿病足是糖尿病严重并发症之一，截肢率很高，严重影响着糖尿病患者的生存质量。它是糖尿病下肢血管病变导致的缺血、神经病变、感染等综合因素作用的结果，临床典型表现为静息痛、足部溃疡及坏疽。传统治疗多采用内科药物综合治疗和外科的血流重建，但远期效果均不理想。动物及临床研究均发现骨髓干细胞中含有内皮祖细胞，可在缺血的下肢组织内分化成内皮细胞，并可在局部释放多种细胞因子，促进缺血肢体的新生血管形成，改善和恢复肢体血流。因此自体干细胞移植技术是治疗糖尿病足的根本方法，在糖尿病足治疗领域已展示出美好前景。 自体干细胞移植治疗糖尿病、糖尿病足的效果如何？ 国际合作组于2005年1月25日首次在阿根廷将自体干细胞移植应用于临床糖尿病患者。文献报道了16例治疗后3个月的疗效观察，这组病人均为2型糖尿病患者，年龄48-65岁，平均空腹血糖208mg/dl，所有病人都曾使用各种药物治疗，其中5例需要胰岛素治疗。自体干细胞移植治疗后3个月的观察结果：在治疗后30天，血糖浓度开始降低，3月后平均空腹血糖降为156mg/dl，血中胰岛素和C肽升高，84%的病人可不再应用胰岛素和其他抗糖尿病药物而血糖维持在低于140mg/dl。以后国内进行的百余例的临床观察均证实自体干细胞移植治疗糖尿病的短期疗效肯定，安全性好。 2002年Tateishi Yuyama等在国际上首次报道了应用患者自体骨髓干细胞移植治疗缺血性下肢血管病，43例均取得了满意的疗效。目前国内已利用此技术治疗数百例糖尿病足患者，结果表明近期有效率几乎达100%。在主观感觉评估上，患者足部及小腿的静息痛、麻木明显减轻，患肢温热感出现，间歇性跛行者行走距离明显提高，足部溃疡愈合率提高，最终成功的避免了截肢或降低了截肢平面。在客观指标评估上，踝肱比（ABI）明显改善，下肢动脉血管造影可见 ）升高，均证实了此技术对改新生侧支血管明显增生，踝部经皮氧分压（TcPO 2 善下肢缺血的有效性。 我科已于2009年1月首次对一位56岁的2型糖尿病患者成功进行了外周血干细胞移植术，整个治疗过程顺利，术中术后患者未出现任何并发症及不适，移植后21天患者血糖显著下降，胰岛素逐渐减量，移植后30天每日胰岛素用量从47u减至32u，停用拜糖苹50mg 3/日，且有继续减量的趋势。初步证实了自体外周血干细胞移植治疗糖尿病的有效性。 如何进行自体干细胞移植？ 自体干细胞移植主要分为两步，即自体干细胞的采集和干细胞的移植。
[整理]2型糖尿病
2型糖尿病 II型糖尿病患者不需要依靠胰岛素，可以使用口服降糖药物来控制血糖，又称非胰岛素依赖糖尿病。所谓的"2型糖尿病"，是各种致病因素的作用下，经过漫长的病理过程而形成的。由于致病因子的存在，正常的血液结构平衡被破坏，血中胰岛素效力相对减弱，经过体内反馈系统的启动，首先累及胰岛，使之长期超负荷工作失去代偿能力。再继续下去，就像强迫一个带病的人干活一样，最终累死。 目录 疾病简介 发病机制 临床表现 诊断鉴别 疾病治疗 药物治疗 中医治疗 疾病预防 饮食注意 疾病护理 并发症 疾病检查 疾病简介 糖尿病(diabetes mellitus，DM)定义：由多种病因引起的以慢性高血糖为
特征的代谢紊乱，伴有因胰岛素分泌或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢异常。该病在临床上的主要病征为“三多一少”，即多饮、多食、多尿、体重减轻。2 型糖尿病：以胰岛素抵抗为主，伴胰岛素分泌不足，至以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗（WHO1999标准）。 发病机制 2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病，一般认为，T2DM的发生是多源性的，是环境因素和遗传因素共同作用的结果。病因与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足有关。 (1)胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低。胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生(HGP)、刺激内脏组织(肝和胃肠道)对葡萄糖的摄取以及促进外周组织(骨骼肌、脂肪)对葡萄糖的 利用。 组织中胰岛素作用主要涉及胰岛素受体及其调节过程、受体后信息传递至发挥效应的 过程以及影响体脂含量和分布异常的过程等。遗传因素可能引起上述生物学过程中有关环 节多种基因的多态性或突变，胰岛素抵抗可能是多种基因细微变化叠加效应的后果。环境 因素中主要为摄食过多、体力劳动过少导致肥胖(尤其是中心性肥胖)，可引